GLAUKOMA

DEFINISI: adalah sebuah nama yang diberikan pada sekelompok keadaan yang ditandai:
Peningkatan TIO
Cupping of the nerve head
Menghilangnya lapang pandang
Definisi ini tak selamanya memuaskan, contoh pada:
- OCULAR HYPERTENSION
- LOW TENSION GLAUKOMA
Oleh karena variasi-variasi ini dibuat definisi alternatif :
GLAUKOMA: Suatu optik neuropathy yang disertai hilangnya lapang
pandang dan peningkatan TIO.

Bagaimana dinamika Aquous Humor (AH) mempengaruhi TIO

TIO = Tekanan Intra Okuler adalah suatu kecepatan fungsi, dimana AH memasuki
mata (INFLOW) dan kecepatan AH meninggalkan mata (OUTFLOW)
INFLOW = OUTFLOW, keadaan tetap berarti konstan.
INFLOW dan OUTFLOW tak seimbang terjadi GLAUKOMA.
INFLOW berhubungan dengan kecepatan produksi AH = sekresi AH
OUTFLOW tergantung pada tahanan yang dialami oleh pengaliran AH dan
tekanan pada vena-vena episklera.
Pengendalian TIO adalah suatu fungsi dari:
- Produksi AH
- Tahanan pada outflow AH
- Tekanan vena episklera

1
PRODUKSI AQUEOUS HUMOR
AH dihasilkan oleh 2 mekanisme yang berbeda:
1. SEKRESI AKTIF
Kira-kira 80% dihasilkan oleh nonpigmented cilliary epithelium dengan cara
active metabolic process, yang tergantung pada sejumlah enzim, terutama Na+ / K+
ATP-ase pump yang akan mensekresikan Na ke posterior chamber. Juga enzim
carbonic anhidrase memainkan suatu peranan tetapi mekanisme yang tepat tidak
jelas.
2. SEKRESI PASIF
Kira-kira 20% sekresi AH dihasilkan dengan proses pasif, yaitu:
- Ultrafiltrasi
- Difusi
Yang tergantung pada:
- Tingginya tekanan darah kapiler-kapiler siliar
- Tekanan onkotik plasma
- Tingginya TIO

Sekresi AH dihambat oleh:

1. Obat-obatan: Beta bloker, adrenalin dan carbonic anhidrase inhibitor
2. Cyclodestructive procedure: cyclocryotherapy atau dengan cara laser dan ultrasound
3. Ciliary shutdown: Detachment of the ciliary body, inflammation of the secretory
ciliary epithelium due to iridocyclitis and retinal detachment

AQUEOUS OUTFLOW
Anatomi: - Trabeculum (Trabecular meshwork)
* Uveal meshwork
* Corneoscleral meshwork
* Endothelial (juxtacanalicular) meshwork
- Schlemms canal
- Collector channels
- Vena episklera

2
Fisiologi:
Pengaliran AH dari COP ke COA melalui pupil dan kemudian dikeluarkan dengan 2 cara
sebagai berikut:
1. Trabecular (conventional) route
Kira-kira 90% aliran AH melalui trabekulum masuk kedalam canal schlemm dan
kemudian masuk ke vena-vena episklera.
Trabecular outflow dapat ditingkatkan oleh: - Miotics
- Adrenaline
- Argon laser trabeculoplasty
- Trabeculotomy

2. Uveoscleral (unconventional) route

Jumlah yang sisa adalah 10%, dimana AH berjalan menembus ciliary body masuk
keruang suprachoroidal dan kemudian dikeluarkan sirkulasi venous pada ciliary body,
choroids dan sclera. Sebagian aqueous dikeluarkan melalui iris.
Uveoscleral outflow ditingkatkan oleh: - Atropine
- Adrenaline
- Cyclodialysis
- Prostaglandin (xalatan, latanoprost)
Miotics menghambat uveoscleral outflow.

3
GOLDMANN EQUATION

Faktor-faktor berikut menentukan tingginya TIO (IOP):

Kecepatan sekresi AH
Tahanan yang dialami AH dalam saluran-saluran pengeluaran (outflow channel)
Tekanan Vena Episklera (Pvena episklera)

Persamaan dari Goldmann menyatakan hubungan diantar ketiga factor tersebut.

Po = ( F / C ) + Pe
Po = TIO (IOP) dalam mmHg
F = Kecepatan pembentukan AH, dalam l / min (normal 2l/min)
C = Facility of aqueous outflow, dalam l/min per mmHg (normal 0,2 l/min/mmHg)
Merupakan ukuran kemampuan aqueous meninggalkan mata dalam suatu periode
waktu tertentu, dinyatakan dalam mikroliter per menit per millimeter Hg.
Pe = Tekanan vena episklera, dalam mmHg (normal 10 mmHg)

4
Contoh klinik:
Bilamana tekanan vena episklera = 20 mmHg
TIO = IOP = Po = (20/0.2) + 20 = 30 mmHg
Bilamana Facility of outflow = 0.05
IOP = Po = (2/0.05) + 10 = 50 mmHg
TIO yang normal bervariasi antara 10-21 mmHg, mean (16 2.5) mmHg
Kisaran dari TIO yang normal, dipengaruhi oleh:
- Waktu dalam sehari (Diurnal variations)
- Denyutan jantung
- Tingginya tekanan darah
- Respirasi
Pola dari kurva diurnal TIO bervariasi pada mata normal dan mata glaucoma , yang
cenderung tinggi pada pagi hari dan rendah pada petang dan malam.
Mata normal mempunyai suatu kisaran diurnal yang kecil (< 4mmHg), sedangkan mata
yang glaucoma mempunyai kisaran yang besar ( 10mmHg)

Tonometri
Pengukuran TIO yang teliti ialah menggunakan tonometer, adalah penting dalam
penanganan glaucoma. Tonometer ada 2 jenis:
1. Applanation tonometer
2. Identation tonometer
Keduanya mempunyai prinsip yaitu pemakaian tenaga yang memipihkan kornea atau
menakik kornea.
Applanation Tonometer
Ini mengukur tenaga yang digunakan per unit area (daerah). Tonometer applanasi
berdasarkan pada prinsip Imbert-Fick, sebagai berikut:
Untuk sebuah bola yang ideal, bola berdinding tipis dan kering, maka tekanan
dalam bola: P = F / A
P = tekanan dalam bola
F = Tekanan yang dibutuhkan untuk memipihkan permukaan bola
A = Daerah yang mengalami pemipihan

5
Identation tonometer
Berdasarkan pada prinsip bahwa pengisap akan lebih menarik pada mata lembek dari
pada mata keras. Contoh: Tonometer Schiotz

Dasar-dasar dari tonometri:

A : APPLANATION
B : IDENTATION
IOP : Intra Okuler Pressure
F : Force = Gaya
Contoh Applanation tonometer: - Goldmann tonometer
- Perkins tonometer

Cara pemeriksaan khusus untuk glaucoma

1. Ketajaman penglihatan = Asies-Visus
V.A = Visual acuity
Visus 1/300, 1/60 prognosa sudah tidak baik
Visus 6/6 (5/5) belumtentu tidak ada glaucoma
Pada glaucoma sudut terbuka, kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapang
pandang kemudian meluas ketengah. Dengan demikian visus sentral = fungsi
macula bertahan lama sampai saat terakhir. Walaupun penglihatan perifer sudah
tidak ada sehingga penderita melihat seolah-olah melalui teropong (tunnel-vision)
2. Tonometri
1. Cara digital (mudah, tidak cermat), sebab pengukuran berdasarkan
perasaan kedua jari telunjuk kita.
TIO Normal =N
TIO agak tinggi = N + 1 sampai N + 2
TIO agak rendah =N1

2. Tonometer:
- Tonometer indentasi Schiotz
- Tonometer applanasi Goldmann

6
3. Slitlamp biomicroscopy
Menentukan: 1. Dangkalnya COA dan iridocorneal contact
2. Aqueous flare
3. Synechia posterior, dll
4. Gonioscopy
Untuk menilai sudut bilik mata depan (COA)
Sudut iridocorneal apakah sempit atau lebar, Dapat membedakan
glaucoma sudut tertutup atau terbuka, PAS ( Peripheral Anterior
Synechia )
Cara sederhana menentukan lebar sempitnya sudut COA ialah dengan
menyinari COA dari samping dengan senter.
Gonioscopy:
- Direct : goniolenses
- Indirect : gonioprism
* Goldmann one mirror (phototype gonioprism) gonioscopi
* Goldmann two mirror Retina
* Goldmann three mirror
5. Ophthtalmoscopy
Perhatikan keadaan papil, mengalami perubahan penggaungan (cupping),
degenerasi saraf optic (atrofi), dan cup-disc ratio (C/D ratio)
TIO - gangguan peredarah darah degenerasi serabut saraf pada papil
saraf optic
- Menekan bagian tengah optic yang mempunyai daya tahan
terlemah. Bagian tepi relative lebih kuat dari tengah
penggaungan

7
6. Lapang pandang (field of vision)
Dibedakan: 1. Lapang pandang sentral seluas 300 diperiksa dengan layar
hitam Byerrum
2. Lapang pandang perifer, yang dapar diukur dengan perimeter
dan kampimeter
7. Tonografi
Untuk menentukan cairan bilik mata yang dikeluarkan mata melalui trabekula,
dalam satu satuan waktu.
Cara: Tonometer diletakkan dikornea selama 4 menit, dicatat dengan suatu grafik.

8
 8. Provokasi
Dilakukan pada keadaan yang meragukan
Untuk glaucoma sudut terbuka:
Tes minum air (water drinking test)
Pressure congestion test
Kombinasi water drinking test dan pressure congestion test
Tes steroid (corticosteroid test)
Untuk glaucoma sudut tertutup:
Tes kamar gelap (dark room test)
Tes membaca
Tes midriasis (mydriatic test)
tes bersujud (prone position test)

KLASIFIKASI GLAUKOMA
1. Primer (Primary)
(a) Open-angle (sudut terbuka)
(b) Angle-closure (sudut tertutup)
(c) Congenital (kongenital)
2. Sekunder (Secondary)
(a) Open angle
Pre-trabecular
Trabecular
Post-trabecular
(b) Angle closure
Dorongan dari belakang (by posterior forces)
Tarikan dari depan (by anterior forces)

9
Glaukoma primer ( primary glaucoma )
Peningkatan TIO yang tidak disertai dengan suatu kelainan pada mata

10
Glaukoma sekunder ( secondary glaucoma )
Disini suatu kelainan mata yang dikenal atau kelainan diluar mata yang mengubah
aqueous outflow sehingga terjadi peningkatan TIO

Glaukoma sekunder sudut terbuka ( secondary open angle glaucoma )

1. Pre-trabecular

11
 Disini aqueous outflow dihambat oleh membrane yang menutup trabeculum.
Membran dapat berupa:
(a) Jaringan fibrovaskular, contoh: Neovascular glaucoma
(b) Sel endotel, contoh: iridocorneal endothelial syndrome
(c) Sel epitel, contoh: epithelial ingrowth
2. Trabecular
Disini penyumbatan terjadi dalam trabekulum oleh salah satu:
(a) Partikel pigmen, contoh: Pigmentary glaucoma
(b) Sel darah merah (red blood cell), contoh: Red cell glaucoma
(c) Sel darah merah yang mengalami hemolisa, contoh: Ghost cell glaucoma
(d) Macrophages, contoh: Phacolityc glaucoma
(e) Protein, contoh: Acute anterior uveitis
(f) Pseudoexfoliative material, contoh: Psedoexfoliation glaucoma
3. Post-trabecular
Disini trabekulum normal, tetapi gangguan aqueous outflow sebagai akibat
peningkatan tekanan vena episklera yang disebabkan oleh:
(a) Carotid-venous fistulae dan dural-shunts
(b) Sturge-Weber syndrome
(c) Obstruksi vena cava superior
Galukoma sekunder sudut tertutup (secondary angle closure glaucoama)
Disini gangguan aqueous outflow disebabkan oleh aposisi diantara iris perifer dan
trabekulum sebagai akibat gaya dari belakang atau depan (posterior or anterior
forces)
(1) Gaya dari belakang
Mendorong iris perifer menutup trabekulum. Contoh iris bombe yang disebabkan
oleh seclusion pupilae atau sekunder karena encircling band terlalu kuat
(2) Gaya dari depan
Yang menarik iris perifer menutupi trabekulum oleh kontraksi inflammatory
membrane atau fibrovascular membrane, contoh late neovascular glaucoma

12
 PRIMARY ANGLE-CLOSURE GLAUCOMA ( P A C G )

Definisi
PACG adalah suatu keadaan dimana peningkatan TIO terjadi sebagai suatu akibat
dari obstruksi aqueous outflow oleh penutupan sebagian atau seluruh sudut COA
oleh perifer iris.
Penyakit ini biasanya terjadi pada mata yang mempunyai predisposisi anatomis dan
biasanya bilateral, meskipun demikian pemunculan bentuk akut sering asimetrik.
PACG berdasarkan mekanisme penutupan sudut COA, ada 2 bentuk:
1. Pupilary block
2. Plateu iris (jarang)

Faktor-faktor resiko
1. Umur: terjadi pada umur 60 tahun atau lebih
2. Kelamin: biasanya yang lebih banyak menderita adalah ( : = 4 : 1)
3. Ras: sering pada South East Asia, Chinesse, Eskimo
4. Sejarah keluarga (family history)
Mempunyai satu dasar genetik dan faktor-faktor predisposisi anatomi dari
penyakit ini yang diturunkan dan yang menderita adalah keturunan pertama.

Faktor-faktor predisposisi anatomis

1. Kedudukan diafragma iris-lensa yang relative kedepan
2. COA dangkal
3. Sudut COA sempit

13
Dekatnya kornea dengan iris perifer memungkinkan lebih mudah tertutup dari pada
normal. Dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut:
1. Besarnya lensa
2. Diameter kornea
3. Panjang sumbu bola mata

Faktor-faktor presipitasi fisiologis

Ada 2 teori:
1. The dilator muscle theory
- Kontraksi dilator muscle vector posterior memperbesar aposisi
antara iris dan lensa yang kedudukannya kedepan relative pupil block
- Dilatasi pupil yang cepat tekanan pada posterior chamber peripheral
iris mencembung kedepan iris bombe
- Sudut COA tertutup oleh iris perifer (irido-trabecular contact)
2. The spinchter theory
Spinchter dari pupil adalah suatu presipitasi utama untuk penutupan sudut COA.
Kekuatan block pupil spinchter terbesar bilamana diameter pupil 4 mm.

KLASIFIKASI; Ada 5 stadium (stage):

Latent
Intermitten (sub acute)
Acute: Congestive dan post congestive
Chronic
Absolute: mata telah buta

Latent angle-closure glaucoma

Phase asimptomatik dari PACG ditandai oleh:
1. Pemeriksaan slit-lamp biomicroscopy:
a. COA yang dangkal

14
 Dapat diperlihatkan dengan menyinari dengan suatu sinar menyebrang
mata dari sisi temporal kesisi nasal, menunjukkan suatu bayangan
setengah bulan pada sisi nasal dari bilik mata depan (eclipse sign)
b. Diafragma iris-lensa bentuk konveks
c. Kornea dan iris sangat dekat
2. Gonioscopy:
Memperlihatkan sudut COA yang tertutup

Penanganan
Bilamana satu mata acute atau intermitten PACG, pengobatan fellow eye ialah
dengan prophylactic peripheral laser iridotomy oleh karena pengobatan resiko
serangan akut selama 5 tahun yang akandatang adalah 50%.
Bilamana kedua mata menderita latent PACG , ialah dengan peripheral laser
iridotomy

Intermittent angle-closure glaucoma

Intermittent (subacute) PACG terjadi pada suatu mata yang mempunyai
predisposisi dengan sudut tertutup yang disertai dengan intermittent pupillary block.
Pupillary block kemudian menghilang secara spontan, sudut terbuka kembali dan TIO
kembali normal.
Serangan dapat dicetuskan oleh:
- physiological mydriasis, misalnya menonton televisi ditempat yang gelap
- physiological shallowing dari anterior chamber, misalnya sewaktu penderita
prone atau semi prone position waktu menjahit atau membaca
- emotional stress

Gambaran klinis:
Symptoms:
Transien blurring of vision (penglihatan menurun sementara) disertai dengan
haloes disekeliling lampu oleh karena corneal epithelial edema
Eye ache / frontal headache

15
 Serangan berulang-ulang biasanya berakhir sesudah 1-2 jam oleh karena
physiological miosis (mata kena cahaya)
Signs
Mata uncongested
Pupil semi dilated dan corneal epithelial edema
Diluar serangan mata kelihatan sangat normal kecuali sudut sempit
Terapi: Prophylactic peripheral laser iridotomy

Acute congestive angle-closure glaucoma

Gambaran klinis
Acute congestive angle-closure disebabkan oleh penutupan tiba-tiba dari sudut.
Gejala-gejala (symptoms)
a. Visus yang progressive-cepat
b. Periocular pain dan congestion
c. Kasus hebat: nausea dan vomiting
Pemeriksaan biomicroscopy
a. Ciliary flush
b. TIO 50-100 mmHg
c. Corneal oedema dengan epithelial vesicles
d. COA: dengan irido-corneal contact
Aqueous flare and cells
e. Pupil: vertically oval and fixed in semi-dilated position
Reaksi (-): cahaya dan akomodasi
Gonioscopy: complete irido-corneal contact
Ophthalmoscopy: - optic disc oedema
- hyperaemia
DD :
1. Secondary angle-closure
- intumescent (swallen) cataract
- dislocated lens
2. Phacolytic glaucoma

16
3. Neovascular glaucoma
Terapi:
I Initial medical therapy
1. Carbonic anhydrase inhibitors
- IV: acetazolamide 500 mg
- Oral: acetazolamide 4 x 250 mg

2. Hyperosmotic agents
- TIO
- Acetazolamide ineffective
- Oral glycerine 50%: 1 1.5 gr/kg BB, ini lemon juice
3. Topical therapy
a. Pilocarpine 2%: 1-2 jam setelan pengobatan permulaan
- iris ischemia
- TIO < 40 mmHg
b. Beta-blockers + Steroid
- blockers: Timolol maleat 0.25% dan 0.5% tetes mata, 2 x 1 tts
- Steroid: 4 x 1 tts per hari
Continued medical therapy is indicated:
- Laser tidak tersedia
- Surgical iridectomy tidak boleh dilakukuan karena K.U jelek
II Pripheral Nd: YAG Lasser iridotomy ( Nd= Neodynum)
1. Sifat: mendirikan kembali hubungan antara COP dan COA
2. Waktu: 48 jam (setelah penebalan kornea dan kongesti iris menjadi tenang)
Indikasi laser iridotomy: PAS < 50%.
Bila PAS > 50%: Surgical trabeculectomy. Sambil menunggu waktu 48 jam,
sudah boleh dilakukan prophylactic laser Iridotomy pada fellow eye

17
18
Plateu iris configuration syndrome
Gambaran klinis
1. Plateu iris configuration:
Sudut COA tertutup, disertai dengan permukaan iris yang datar, central anterior
dari proccesus siliaris menyebabkan abnormal konfigurasi iris.
2. Acute angle closure terjadi dengan dilatasi pupil, walaupun ada paten iridotomy.
Bilamana terjadi dilatasi pupil, iris perifer bergabung keatas dan menutup
trabekulum. Semua gambaran acute congestive angle closure terdapat, kecuali
dalamnya axial anterior normal dan permukaan iris datar dan tidak konveks.
Penanganan:
Dengan pilocarpin 2%, bilamana sudah dibuat laser peripheral iridotomy.
Mendatarkan bongkolan (bukit kecil) pada peripheral dengan argon laser
(gonioplasty)

19
 Primary Open Angle Glaucoma ( P O A G )

Dinamakan juga: Chronic Simple Glaucoma ( CSG)

Ditandai oleh:
TIO (IOP) > 21 mmHg
Sudut anterior chamber (sudut iridocorneal) yang terbuka
Glaucomatous cupping (penggaungan glaukomatosa) papil N.Optikus
Mengecilnya lapang pandang
Mengobati atau lebih tepat menangani glaucoma simpleks kronik atau glaucoma
menahun sudut terbuka kadang-kadang tidak mudah dan tidak sederhana. Terbukti
dengan pemeo Simple Glaucoma is not simple at all.
Biasanya tidak menunjukkan gejala-gejala (asimptomatik), sehingga pada stadium lanjut
dimana lapang pandang perifer dan sentral sudah mengecil. Kenaikkan TIO disebabkan
oleh peningkatan tahanan yang dialami oleh aqueous dalam saluran-saluran pengaliran.
Tanda-tanda utama:
1. C/D ratio yang besar, sering asimetri diantara kedua mata
2. Defek lapang pandang: - terutama nasal
- paracentral
- perluasan dari bintik buta
3. Peningkatan TIO, umumnya > 22 mmHg
4. Sudut irido-corneal terbuka (sudut COA terbuka) dengan pemeriksaan gonioskopi
5. Tidak terdapat PAS (peripheral anterior synechia)

Faktor-faktor resiko
- Glaukoma pada fellow eye
- Riwayat kebutaan pada keluarga akibat glaucoma
- DM / Hipertensi
- Myopia
- Ras: hitam

20
Terapi:
Tujuan pengobatan ialah mencegah cupping atau penggaungan lebih lanjut atau defek/
menghilangnya lapang pandang yang lebih lanjut dengan cara menurunkan TIO.
Bilamana diagnosa telah ditegakkan dengan pasti, penderita dankeluarga diberi
penjelasan seluas-luasnya mengenai penyakit, agar mereka kooperatif dalam pengobatan
dan tindakan yang mungkin dilakukan kelak.
Obat-obatan: Ada 2 golongan
1. Yang menurunkan inflow
- Acetazolamide
- Epineprin
- Timolol
- Glycerol 50%
2. Ynag memperbesar outflow
- Pilocarpine
- Esserine
- Carbachol

21
 Primary Congenital Glaucoma ( P C G )

Prevalensi
Sangat jarang, didapat hanya 1 per 10.000 kelahiran, dan 65% penderita adalah
laki-laki.
Penurunan
Diturunkan melalui autosomal recessive dengan incomplete penetrance
Patogenesa
Kelainan aqueous outflow karena isolated trabeculo dysgenesis, ditandai dengan
tidak ada angle recess, dengan iris langsung berinsersi pada permukaan
trabekulum.
Insersi iris dapat: - datar
- concave
Gambaran klinis
- usia terjadi
- Tingginya TIO
75% kasus mengenai kedua mata dan beratnya kelainan biasanya asimetrik.
Klasifikasi sesuai dengan umur serangan pemunculan
1. True congenital glaucoma
40% kasus. TIO tinggi selama kehidupan intrauterine
2. Infantile glaucoma
55% kasus. TIO tinggi pada usia < 3 tahun
3. Juvenille glaucoma jarang
TIO tinggi pada usia 316 tahun
Disini manifestasi klinik menyerupai POAG. Pada sebagian besar penderita,
gonioskopi normal dan sebagian lainnya terdapat trabeculo dysgenesis.

22
Gambaran klinik
1. Corneal haze: kornea berawan (putih)
Disebabkan oleh: - epithelial oedema
- corneal clouding o.k TIO
Tanda pertama yang dikatakan oleh orang tua adalah disertai dengan
Lakrimasi
Photophobia
Blepharospasme
2. Bupthalmos
Pembesaran bola mata sebagai akibat TIO sebelum umur 3 tahun. Tanda ini
tidak selamanya dilaporkan oleh orang tua penderita, terkecuali perkembangannya
unilateral.
Diameter kornea 14 mm advanced bupthalmos
3. Pecahan-pecahan dalam membrane Descemet
Membran descemet terlihat sebagai Haabs striae curveliniar line (garis
bengkok)
4. Penggaungan dari optic disc (optic disc cupping)
Biasanya terdapat pada bayi dan menghilang sesudah TIO menjadi normal.
Pada PCG, C/D ratio > 0.3
Managemen / penanganan
Penanganan selamanya operasi/surgical
Goniotomy success rate 85%
Trabeculotomy
Trabeculectomy

23
 Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka (Secondary Open-Angle Glaucoma)

Phacoyitic glaucoma
Phacolytic glaucoma (lens protein glaucoma) terjadi pada katarak hipermatur.
Disebabkan oleh obstruksi trabekuler dengan:
Protein lensa yang melarut (soluble lens protein) dengan berat molekul yang
tinggi yang bocor melalui kapsul lensa yang intak, masuk ke aqueous humor.
Macrophage yang memfagositose sebagian protein, dapat juga menyebabkan
obstruksi trabekuler.
Gambaran klinis
Biasanya terjadi di negara-negara kurang berkembang (under developed),
termasuk Indonesia, dimana penanganan katarak sering terlambat, sampai pada stadium
hipermatur belum ditangani.
1. Pemeriksaan slit-lamp biomicroscopy memperlihatkan
a. Mata menunjukkan katarak stadium hipermatur.
b. COA dalam, dan pada aqueous humor berisi partikel-partikel putih yang
mengapung, pada stadium lanjut sejumlah partikel dapat membentuk
pseudohypopion
2. Pemeriksaan Gonioskopi
Sudut COA terbuka dan memperlihatkan macrophage yang mengandung ingested
lens material.
DD : Phacoanaphylactic (phacoantigenic) uveitis
Merupakan suatu autoimmune reaction terhadap protein lensa, terjadi pada
mata dengan rupture kapsul lensa
Penanganan
Diberikan obat-obatan antiglaukoma, kemudian setelah TIO, dapat dilakukan
Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular (EKEK). Sebelumnya, materi-materi yang
mengandung protein dibersihkan dan kemudian dilakukan EKEK. Dan bilamana tidak
terjadi rupture dari zonula, dapat dilakukan implantasi posterior chamber lens.

24
Red cell glaucoma
Patogenesa
Biasanya terjadi mengikuti suatu traumatic hyphema, peningkatan TIO
disebabkan oleh obstruksi/penutupan trabekulum dengan sel darah merah. Perdarahan
sekunder biasanya lebih hebat dari perdarahan primer dan biasanya terjadi 3-5 hari
sesudah perdarahan pertama.
Komplikasi
1. Hyphema < COA
Peningkatan TIO dapat terjadi pada 4% kasus, VA 6/18 dapat terjadi pada 78%
mata
2. Hyphema > COA
Peningkatan TIO 85%, VA > 6/18 terjadi pada 28% mata.
Prinsip penanganan
1. Medical treatment
- Beta blocker (timolol)
- Carbonic anhydrase inhibitor (diamox)
- Hyperosmotic agent (glycerol 50%)
Myotic jangan diberikan, karena akan menambah pupil block
2. Surgical evacuation (paracentesa)
Disertai dengan trabekulektomi atau tanpa disertai trabekulektomi, dengan
indikasi sbb:
TIO > 50 mmHg 2 hari
TIO > 35 mmHg 7 hari
Hemosiderosis kornea yang terjadi secara dini
Total hyphema > 5 hari
Untuk mencegah PAS yang dapat menyebabkan chronic secondary
glaucoma

25
 Secondary Pupil Block Glaucoma

Phacomorphic glaucoma
Gambaran klinis
Phacomorphyc glaucoma adalah suatu secondary angle-closure glaucoma yang dapat
disebabkan oleh intumescent cataractans lens.
Dapat terjadi di negara-negara kurang berkembang seperti Indonesia
Dari history didapatkan penurunan visus yang perlahan-lahan dan terjadi myopia
COA dangkal, danpupil dilatasi (PACG)
Lensa keruh (lens opacity) dan disertai dengan pembengkakan lensa
Pemeriksaan fellow eye
COA dalam dan sudut COA terbuks. Pemeriksaan ini dapat membedakan dengan
diagnosa PACG, dimana fellow eye COA dangkal dan sudut COA
sempit/tertutup
Penanganan
1. Initial medical therapy
Seperti PACG akut, diberikan Intensive steroid, untuk mencegah/mengontrol
inflammatory proses
2. Laser Peripheral Iridectomy
Dilakukan bila TIO sudah rendah
3. Ekstraksi katarak
Dilakukan bilamana mata telah tenang.
EKEK + Implantasi posterior chamber lens. Bilamana sewaktu melakukan EKEK
+ Implantasi posteriot terjadi capsular rupture atau vitreous loss perlu surgical
peripheral iridectomy

26