PRESENTASI : LAPORAN KASUS MEDIK

Nama Peserta : dr. Raissa Safitry

Nama Wahana : RSUD KOTA KENDARI

Topik : Kolelitiasis

Tanggal (Kasus) : 13 September 2016 Presentan : dr. Raissa Safitry

Nama Pasien :Ny. KL No. RM :

Tanggal Presentasi : 2016 Nama Pendamping :

dr. Putu Gede Darmadi

Tempat Presentasi : RSUD Kota kendari

Obyektif Presentasi :

 Keilmuan  Keterampilan  Penyegaran TinjauanPustaka

 Diagnostik O Manajemen  Masalah O Istimewa

O  Dewas
O Neonatus O Bayi O Anak O Lansia O Bumil
Remaja a
Deskripsi :
Ny.KD datang dengan keluhan nyeri perut

Tujuan : Penegakan diagnosis dan tatalaksana yang sesuai

Bahan Bahasan  TinjauanPustaka O Riset  Kasus O Audit

 PresentasidanDisku
Cara Membahas O Diskusi O Email O Pos
si
Nama :Ny. KD No Registrasi :
Data Pasien

Data Utama Untuk Bahan Diskusi

1. Diagnosis/Gambaran Klinis
Kolelitiasis/ Pasien datang dengan keluhan nyeri perut menjalar sampai ke punggung sejak 1
 hari SMRS setelah makan makanan berlemak. Nyeri dirasakan makin memberat 1 jam
SMRS disertai mual dan muntah 1x isi cairan.

2. Riwayat Pengobatan

3. Riwayat Kesehatan/Penyakit
Riwayat DM disangkal
Riwayat Hipertensi disangkal
Riwayat alergi obat dan makanan disangkal

4. Riwayat Keluarga
Riwayat DM disangkal
Riwayat Hipertensi disangkal

5. Riwayat Pekerjaan
Kegiatan sehari-hari sebagai ibu rumah tangga, kegiatan hanya di sekitar rumah dan jarang
berolahraga

6. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik (Rumah, Lingkungan, Pekerjaan)

Pasien tinggal di rumah bersama suami dan 1 orang anak laki-laki.

7. Riwayat Imunisasi
Tidak diketahui

8. Lain-lain
Keluhan baru pertama kali dirasakan.
ANALISIS

1. SUBJEKTIF
Pasien datang dengan keluhan nyeri perut menjalar sampai ke punggung sejak 1 hari
SMRS setelah makan makanan berlemak. Nyeri dirasakan makin memberat 1 jam
SMRS disertai mual dan muntah 1x isi cairan. Panas (-), batuk (-), pilek (-). BAB dan
BAK biasa. Riwayat Diabetes Melitus, hipertensi, sakit jantung disangkal. Riwayat
alergi obat dan makanan tidak diketahui.

2. OBJEKTIF
Primary Survey
- Circulation: pucat (-), sianosisperifer (-), perdarahan (-), capillary refill time < 2”,
Tekanandarah: 100/70mmHg; Frekuensinadi: 88x/m, reguler, kuatangkat;
Suhubadan: 36,6oC
- Airway and Appearance : pasiensadarpenuh, dapat menjawab pertanyaan dengan
baik
- Work of Breathing :
Penilaian Pernafasan : Nafas Spontan, pergerakan dada simetris saat inspirasi
maupun ekspirasi. Otot bantu nafas (-). Bunyi nafas tambahan : tidak terdengar.
Auskultasi : Rhonki (-/-), wheezing (-/-). Frekuensi pernafasan 20x/menit.

Secondary Survey
KU : tampak sakit sedang
Kes : compos mentis
Kepala dan Wajah :
Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut
Mata : Conjungtiva Anemis -/-, Sklera ikterik -/-, pupil isokor Ø 3mm/3mm,
refleks cahaya +/+
Telinga : membrana timpani intak, secret -/-, serumen -/-
Hidung : Septum nasi di tengah
Mulut : Mukosa bibir dan oral basah
Leher : Tidak teraba massa, KGB tidak teraba membesar.
 Thorax :
Pulmo
Inspeksi : Simetris, statis dan dinamis
Palpasi : Stem fremitus kiri = kanan
Perkusi : Sonor kedua lapang paru
Auskultasi : Suara nafas vesikular, ronkhi -/-, wheezing -/-
Cor
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi :
Batas Atas : ICS II
Batas Kiri : Linea midklavikularis sinistra
Batas Kanan : Linea sternal dekstra
Auskultasi : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen :
Inspeksi : tampak datar
Auskultasi : bising usus (+) 4 – 5 x/menit
Palpasi :supel, nyeri tekan (+) pada epigastrium, hepar dan lien tidak
teraba, tidak teraba massa.
Perkusi : Timpani seluruh lapang abdomen
Punggung
Inspeksi : Simetris, statis, dinamis, skoliosis - , lordosis -, kifosis -
Palpasi : Stem fremitus kanan = stem fremitus kiri
Perkusi : Sonor pada seluruh lapangan paru, nyeri ketok CVA-/-
Auskultasi : Bunyi nafas vesikuler, ronki -/- , wheezing -/-
Ekstremitas : akral hangat, edema (-), CRT<2”

Daftar Masalah : Multipel Kolelitiasis, Dislipidemia, Sindrom Dispepsia

- PemeriksaanPenunjang / Laboratorium
Hb : 11 g%
Leukosit : 8000/uL
Eritrosit : 3.380 juta/uL
Trombosit : 205.000 /uL
Hematokrit : 31.2%
 Kolesterol total : 226
Kolesterol LDL : 137
Kolesterol HDL : 36
Trigliserida : 139

SGOT : 75 U/L
SGPT : 120 U/L

- Pemeriksaan USG Abdomen

 Kesan :
Gastritis akut
Multipel kolelitiasis

3. ASSESMENT
Multipel kolelitiasis
Dislipidemia
Sindrom dispepsia
4. Penatalaksanaan
IVFD RL + ketorolac 3% →20 tpm
Ranitidin iv 2x1
Ondancentron iv 2x1 kp
Buscopan 3x1
Simvastatin 10mg 0-0-1

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Kolelitiasis disebut juga sinonimnya adalah batu empedu, gallstones,
biliarycalculus. Istilah kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan batu di dalam
kandung empedu. Batu kandung empedu merupakan gabungan beberapa unsur yang
membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu.1

Gambar 1. Batu dalam kandung empedu2

Patofisiologi3

Sekitar 75% pasien, batu empedu terdiri atas kolesterol, dan sisanya
merupakan batu pigmentasi yang terutama mengandung bilirubin tidak terkonjugasi.
Secara normal, kolesterol tidak mengendap dalam empedu, karena mengandung garam
empedu terkonjugasi dan phosphatidylcholine secukupnya dalam bentuk micellar
solution. Jika rasio konsentrasi kolesterol : garam empedu dan phosphatidylcholine
meningkat, kelebihan kolesterol dalam batas minimal, kejenuhannya akan meningkat
(supersaturasi) dalam larutan lumpur. Adanya supersaturasi oleh peningkatan rasio
kolesterol akan menyebabkan hepar mensekresi kolesterol konsentrasi tinggi sebagai
 inti vesikel unilamelar dalam kandung empedu dimana phosphatidylcholine menjadi
kulit luar pembungkus vesikel dengan diameter 50-100 nm. Jika jumlah kandungan
kolesterol relatif meningkat, vesikel multilamelar akan terbentuk (diameter melebihi
1000 nm). Vesikel-vesikel ini tidak stabil dan mengendap lingkungan cairan dalam
bentuk kristal kolesterol. Kristal kolesterol ini merupakan prekursor batu empedu.

Batu pigmen terdiri atas sebagian besar kalsium bilirubinat (50%) yang
memberikan warna hitam atau coklat pada empedu. Batu hitam juga mengandung
kalsium karbonat dan fosfat, dimana batu coklat juga mengandung stearat, palmitat
dan kolesterol. Peningkatan jumlah bilirubin tak terkonjugasi pada empedu, yang
dipecahkan hanya dalam micelles, ini merupakan penyebab utama pembentukan batu
empedu, dimana normalnya mengandung hanya 1-2% dalam empedu.

Adapun penyebab meningkatnya konsentrasi bilirubin tidak terkonjugasi

adalah:Meningkatnya pemecahan hemoglobin seperti pada anemia hemolitik, yang
mana terdapat banyak bilirubin yang akan mengalami proses konjugasi dengan
perantara enzim glukorunidase dalam hepar, ditemukan kelainan sebagai berikut:

 Penurunankapasitaskonjugasidalamheparsepertipadasirosishepar
 Dekonjugasi non-enzimatik bilirubin dalamempedukhususnyamonoglukoronat
 Dekonjugasienzimatik (β-glucosidase) olehbakteri.
 Gambar 2. Skema patofisiologi pembentukan batu empedu kolesterol

Bakteri juga tidak mengkonjugasi secara enzimatik garam empedu sehingga terjadi
pembebasan palmitat dan stearat (dari phoshatidylcholine) dalam presipitat sebagai garam
kalsium. Batu hitam dibentuk oleh tiga mekanisme pertama diatas, mengandung komponen
tambahan, kalsium karbonat dan fosfat, inilah yang akan menurunkan kapasitas keasaman
dalam kandung empedu.

Kandung empedu, dimana komponen spesifik (kolesterol, garam empedu, phoshatidylcholine)

terkonsentrasi dalam waktu yang lama keterikatan dalam air, juga merupakan bagian penting
dalam pembentukan batu empedu. Gangguan pengosongan kandung empedu bisa menjadi
salah satu penyebab baik karena insufisiensi CCK (tidak ada asam lemak bebas yang
dilepaskan dalam lumen pada insufisiensi pancreas) sehingga rangsangan kontraksi ke
kandung empedu melemah, ataupun karena vagotomy nonselektif tidak terdapat sinyal
kontraksi dan asetilkolin. Kontraksi kandung empedu melemah juga pada keadaan kehamilan.
Saat itu menjadi waktu yang sangat cukup terjadi endapan kristal untuk membentuk batu yang
besar. Peningkatan sekresi mukus (dirangsang oleh prostaglandin) bisa memicu peningkatan
jumlah inti kristalisasi.
Konsekuensi yang mungkin terjadi pada kolelitiasis adalah kolik. Jika terjadi penghambatan
saluran empedu oleh sumbatan batu empedu, tekanan akan meningkat dalam saluran empedu
dan peningkatan kontraksi peristaltik di daerah sumbatan menyebabkan nyeri viseral pada
daerah epigastrik, mungkin dengan penyebaran nyeri ke punggung dan disertai muntah.

Gambar 3. Skema patofisiologi pembentukan batu pigmen empedu

Gejala Klinis

Pasien dengan batu empedu dapat dibagi menjadi tiga kelompok yaitu pasien dengan
batu asimtomatik, pasien dengan batu empedu simtomatik dan pasien dengan komplikasi batu
empedu.Sedangkan dilihat dari tahapan penyakitnya, dapat dibagi menjadi 4 stadium yaitu
stadium litogenik, dimana kondisi yang memungkinkan terbentuknya batu; batu empedu
asimtomatis; episode kolik biliaris dan kolelitiasis terkomplikasi. Gejala dan komplikasi
kolelitiasis merupakan efek yang terjadi dalam kandung empedu atau dari batu yang keluar
dari kandung empedu ke saluran duktus biliaris komunis.4

Sebagian besar (80%) pasien dengan batu empedu tanpa gejala baik waktu diagnosis
maupun selama pemantauan. Studi perjalanan penyakit dari 1307 pasien dengan batu empedu
selama 20 tahun memperlihatkan bahwa sebanyak 50% pasien tetap asimtomatik, 30%
mengalami kolik bilier dan 20% mendapat komplikasi.Batu empedu asimtomatis – mayoritas
penderita kolelitiasis secara klinis tersembunyi dan tanpa memberikan gejala. Pada
pemantauan jangka panjang pasien asimtomatis, resiko kumulatif timbulnya gejala akan
berkembang dengan waktu yaitu 10% dalam 5 tahun, 15% dalam 10 tahun dan 18% dalam 15
tahun. Pada pasien kolelitiasis asimtomatis ditemukan secara insidental. Pada kebanyakan
kasus kolelitiasis asimtomatis tidak memerlukan penanganan.4,5,6

Kolik bilier – kolik bilier timbul secara episodik, nyeri hebat, berlokasi di epigastrium
atau di kuadran kanan atas. Nyeri ini menyebar ke belakang atau daerah punggung kanan
tetapi biasanya tidak fluktuatif, sebagaimana istilah kolik pada umumnya. Nyeri ini mula-
mula timbul secara tiba-tiba di daerah epigastrium atau kuadran kanan atas dan menyebar di
sekitar punggung tepatnya di interskapula. Secara umum, nyeri timbul secara cepat, kurang
dari 30 menit sampai 3 jam, dan secara berangsur-angsur mereda. Kolik bilier benigna tidak
berhubungan dengan demam, leukositosis atau tanda peritoneal akut. Adanya gejala ini atau
nyeri bilier lebih lama dari 4 sampai 6 jam, kemungkinan kecurigaan kolesistitis akut.3,6

Kolik bilier timbul akibat desakan batu empedu pada duktus kistikus selama kontraksi
kandung empedu, peningkatan tekanan dinding kandung empedu. Konstraksi kandung
empedu ini timbul akibat pelepasan kolekistokinin yang dirangsang oleh diet lemak. Pada
kebanyakan kasus, obstruksi akan kembali ke relaksasi kandung empedu dan nyeri akan
mereda. Nyeri bersifat konstan dan tidak ditimbulkan oleh muntah, defekasi atau perubahan
posisi. Nyeri ini diikuti oleh mual dan muntah.7,8

Faktor resiko

Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor risiko di bawah ini. Namun,
semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar kemungkinan untuk
terjadinya kolelitiasis. Faktor resiko tersebut antara lain :9
o Jenis kelamin. Wanita memiliki resiko 3 kali lipat terkena kolelitiasis dibandingkan pria.
Ini dikarenakan hormon estrogen berpengaruh terhadap peningkatan ekskresi kolesterol
oleh kandung empedu. Kehamilan, yang meningkatkan kadar estrogen juga
meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon
(estrogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan
aktivitas pengosongan kandung empedu.
o Usia. Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia.
Orang dengan usia>60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan
dengan orang usia yang lebih muda.
o Berat badan (BMI). Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko
 lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. Ini dikarenakan dengan tingginya BMI maka kadar
kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi garam empedu serta
mengurangi kontraksi/pengosongan kandung empedu.
o Makanan. Intake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah
operasi gastrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsure kimia dari empedu
dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu.
o Riwayat keluarga. Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih
besar dibandingkan dengan tanpa riwayat keluarga.
o Aktivitas fisik. Kurangnya aktivitas fisik berhubungan dengan peningkatan resiko
terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit
berkontraksi.

Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita kolelitiasis :1
o Obstruksi duktus sistikus
o Kolik bilier
o Kolesistitis akut
o Batu empedu sekunder (Pada 2-6% penderita, saluran menciut kembali dan batu empedu
muncul lagi)
o Ileus batuempedu (gallstone ileus)
o Kolangitis
o Pankreatitisakut
o Perforasi
o Empiema kandung empedu

Klasifikasi Kolelitiasis
Berdasarkan gambaran makroskopik dan komposisi kimianya, kolelitiasis digolongkan
menjadi 3, yaitu :10
1. Batu kolesterol; lebihdari 90% padakasuskolelitiasis, mengandung>50% kolesterol
2. Batupigmen; mengandung<20% kolesterol
3. Batucampuran; mengandung 20-50% kolesterol

Diagnosis Kolelitiasis1,5
o Anamnesis

Setengah sampai dua pertiga penderita kolelitiasis adalah asimtomatis.

Keluhan yang mungkin timbul adalah dispepsia yang kadang disertai intoleran
terhadap makanan berlemak. Pada yang simtomatik, keluhan utama berupa nyeri di
daerah epigastrium, kuadran kanan atas atau hipokondrium. Rasa nyeri lainnya adalah
kolik bilier yang mungkin berlangsung lebih dari 15 menit dan kadang baru
menghilang beberapa jam kemudian. Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-lahan
tetapi pada 30% kasus timbul tiba-tiba.

Penyebaran nyeri pada punggung bagian tengah, skapula atau ke puncak bahu,
disertai mual dan muntah. Lebih kurang seperempat penderita melaporkan bahwa
nyeri berkurang setelah menggunakan antasida. Kalau terjadi kolelitiasis, keluhan
nyeri menetap dan bertambah pada waktu menarik nafas dalam.2

o PemeriksaanFisik

Batu kandung empedu, apabila ditemukan kelainan biasanya berhubungan

dengan komplikasi, seperti kolesistitis akut dengan peritonitis lokal atau umum,
hidrop kandung empedu, empiyema kandung empedu, atau pankreatitis. Pada
pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum di daerah letak
anatomis kandung empedu. Tanda Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah
sewaktu penderita menarik nafas panjang karena kandung empedu yang meradang
tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik nafas.

Batu saluran empedu tidak menimbulkan gejala dalam fase tenang. Kadang
teraba hati dan sklera ikterik. Perlu diketahui bahwa bila kadar bilirubin darah kurang
dari 3 mg/dl, gejala ikterik tidak jelas. Apabila sumbatan saluran empedu bertambah
berat, akan timbul ikterus klinis.

o Pemeriksaanlaboratorium
Batu kandung empedu yang asimtomatik umumnya tidak menunjukkan
kelainan pada pemeriksaan laboratorium. Apabila terjadi peradangan akut, dapat
terjadi leukositosis. Apabila terjadi sindroma mirizzi, akan ditemukan kenaikan
ringan bilirubin serum akibat penekanan duktus koledukus oleh batu. Kadar bilirubin
serum yang tinggi mungkin disebabkan oleh batu di dalam duktus koledukus. Kadar
 fosfatase alkali serum dan mungkin juga kadar amilase serum biasanya meningkat
sedang setiap setiap kali terjadi serangan akut.
o Pemeriksaanradiologis
Foto polos abdomen; biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena
hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu yang bersifat radioopak. Kadang
kandung empedu yang mengandung cairan empedu berkadar kalsium tinggi dapat
dilihat dengan foto polos. Pada peradangan akut dengan kandung empedu yang
membesar atau hidrops, kandung empedu kadang terlihat sebagai massa jaringan
lunak di kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar, di
fleksura hepatika.

Gambar 4. Foto Rongent pada kolelitiasis11

Ultrasonografi (USG); mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas yang tinggi

untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik
maupun ekstra hepatik. Dengan USG juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang
menebal karena fibrosis atau udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab
lain. Batu yang terdapat pada duktus koledukus distal kadang sulit dideteksi karena
terhalang oleh udara di dalam usus. Dengan USG, punktum maksimum rasa nyeri
pada batu kandung empedu yang gangren lebih jelas daripada dengan palpasi biasa.
Kolesistografi; untuk penderita tertentu, kolesistografi dengan kontras cukup baik
karena relatif murah, sederhana dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen
sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu. Kolesistografi oral akan gagal pada
keadaan ileus paralitik, muntah, kadar bilirubun serum diatas 2 mg/dl, obstruksi
 pilorus dan hepatitis karena pada keadaan-keadaan tersebut kontras tidak dapat
mencapai hati. Pemeriksaan kolesistografi oral lebih bermakna pada penilaian fungsi
kandung empedu.

Penatalaksanaan Kolelitiasis1,7

Medikamentosa
Masalah umum yang mengganggu semua zat yang pernah digunakan adalah angka
kekambuhan yang tinggi dan biaya yang dikeluarkan. Zat disolusi hanya memperlihatkan
manfaatnya untuk batu empedu jenis kolesterol. Penelitian prospektif acak dari asam
xenodeoksikolat telah mengindikasikan bahwa disolusi dan hilangnya batu secara lengkap
terjadi sekitar 15%. Jika obat ini dihentikan, kekambuhan batu tejadi pada 50% pasien.
Kurang dari 10% batu empedu dilakukan cara ini sukses. Disolusi medis sebelumnya
harus memenuhi kriteria terapi non operatif diantaranya batu kolesterol diameternya < 20
mm, batu kurang dari 4 batu, fungsi kandung empedu baik dan duktus sistik paten.

Non medikamentosa

Jika tidak ditemukan gejala, maka tidak perlu dilakukan pengobatan. Nyeri yang
hilang-timbul bisa dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau mengurangi makanan
berlemak. Pilihan penatalaksanaan antara lain :

o Kolesistektomiterbuka

operasi ini merupakan standar terbaik untuk penanganan pasien dengan kolelitiasis
simtomatik. Komplikasi yang paling bermakna yang dapat terjadi adalah cedera
duktus biliaris yang terjadi pada 0,2% pasien. Angka mortalitas yang dilaporkan untuk
prosedur ini kurang dari 0,5%. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi
adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut.

o Kolesistektomilaparaskopi

indikasi awal hanya pasien dengan kolelitiasis simtomatik tanpa adanya kolesistitis
akut. Karena semakin bertambahnya pengalaman, banyak ahli bedah mulai melakukan
prosedur ini pada pasien dengan kolesistitis akut dan pasien dengan batu duktus
koledukus. Secara teoritis, keuntungan tindakan ini dibandingkan prosedur
konvensional adalah dapat mengurangi perawatan di rumah sakit dan biaya yang
 dikeluarkan, pasien dapat cepat kembali bekerja, nyeri menurun dan perbaikan
kosmetik. Masalah yang belum terpecahkan adalah keamanan dari prosedur ini,
berhubungan dengan insiden komplikasi seperti cedera duktus biliaris yang mungkin
dapat terjadi lebih sering pada kolesistektomi laparaskopi.

o LitotripsiGelombangElektrosyok (ESWL)

sangat populer digunakan beberapa tahun yang lalu, analisis biaya-manfaat pada saat
ini memperlihatkan bahwa prosedur ini hanya terbatas pada pasien yang telah benar-
benar dipertimbangkan untuk menjalani terapi ini.

o Kolesistotomi

dapat dilakukan dengan anestesia lokal bahkan disamping tempat tidur pasien terus
berlanjut sebagai prosedur yang bermanfaat, terutama untuk pasien yang sakitnya
kritis.

DISKUSI

Diagnosis kolelitiasis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pasien mengeluhkan adanya nyeri

perut sejak 1 hari SMRS menjalar ke punggung setelah makan makanan pedas dan berlemak.
Nyeri dirasakan makin memberat sejak 1 jam SMRS disertai mual dan muntah 2x isi makanan
dan cairan. Panas (-), batuk (-), pilek (-). BAB dan BAK biasa. Riwayat Diabetes Melitus,
hipertensi, sakit jantung disangkal. Riwayat alergi obat dan makanan tidak diketahui. Pada
pemeriksaan fisik, ditemukan adanya nyeri tekan pada regio epigastrium. Pada pemeriksaan
laboratorium didapatkan peningkatan pada SGOT (75 U/L) dan SGPT (120 U/L) sebagai
tanda adanya gangguan pada fungsi hati. Pada pemeriksaan radiologi USG abdomen,
didapatkan kesan Multipel kolelitiasis.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sjamsuhidajat R, de Jong W. Buku Ajar IlmuBedah. Edisi 2.

Jakarta :PenerbitBukuKedokteran EGC. 2005.hal: 570-579
2. Webmaster. Cholelithiasis. Avaliablefrom :http://www.medlineplus.com. Last update 8
Juli 2007 (diaksespadatanggal 8 September 2016).
3. Silbernagl S, Florian Lang. Color Atlas of Pathophysiology. New York: Thieme
Stuttgart; 2000
4. Heuman M Douglas. Cholelithiasis. Avaliable from:
http://www.emedicine.com/med/topic836.htm. Last update agust, 2nd 2006
(diaksespadatanggal 8 September 2016).
5. Lesmana L. PenyakitBatuEmpedu. Dalam: Buku Ajar IlmuPenyakitDalam. Edisike IV.
Jakarta:
PusatPenerbitanDepartemenIlmuPenyakitDalamFakultaskedokteranUniversitas
Indonesia; 2006. hal: 479-481.
6. Sekijima J.H, Lee, Sum P. Gallstones and Cholecystitis. In: Humes D, Dupon L,
editors. Kelley’s Textbook of Internal Medicine. 4thed.
7. Beckingham, IJ. Gallstone disease. In: ABC of Liver, Pancreas and Gall Bladder.
London: BMJ Books; 2001.
8. Keshav.S. The Gastrointestinal System at a Glance. London: Blackwell Science; 2004.
9. Schwartz S, Shires G, Spencer F. Prinsip-prinsipIlmuBedah (Principles of Surgery).
Edisi 6. Jakarta :PenerbitBukuKedokteran EGC. 2000. 459-464.
10. Biliary metabolism and gallstone disease. Available
from :https://quizlet.com/10596794/biliary-metabolism-and-gallstone-disease-flash-
cards/. Last update, 2016. (diaksespadatanggal 8 September 2016).
11. Yekeler E, Akyol Y. Cholelithiasis. Dalam : New England Journal of Medicine.
Avaliablefrom :http://content.nejm.org/cgi/content/full/351/22/2318. Last update 25
November 2005 (diaksespadatanggal 22 September 2016).