Sirosis Hepatis

Nama Peserta : dr.
Raissa Safitry
Nama Wahana : RSUD KOTA KENDARI
Topik : Sirosis Hepatis
Tanggal (Kasus) : 2 Juli 2016 Presentan : dr. Raissa Safitry
Nama Pasien :Ny. RI No. RM :016854
Tanggal Presentasi : Nama Pendamping :

dr. Putu Gede Darmadi
Tempat Presentasi : RSUD Kota Kendari
Obyektif Presentasi :
 Keilmuan  Keterampilan  Penyegaran  Tinjauan Pustaka
 Diagnostik O Manajemen  Masalah O Istimewa
O Neonatus O Bayi O Anak O Remaja  Dewasa O Lansia O Bumil
Deskripsi :
PasieN perempuan 48 tahun Datang dengan keluhan Perut terasa membesar yang dirasa sejak 1
minngu. Keluhan lemas pada badan juga dirasakan pasien sejak perut pasien membesar. Pasien juga
mengeluh mata pasien terlihat kuning. Pasien juga mengeluh nyeri perut kanan atas. Pasien juga
mengeluh bab hitam seperti kopi sejak 4 hari yang lalu. Sebelumnya pada bulan November tahun
lalu pasien sempat dirawat di RSUD Kota Kendari karena didiagnosis sakit kuning. Setelah
dipulangkan, pasien mengatakan jika tidak pernah kontrol lagi.
Tujuan : Penegakan diagnosis dan tatalaksana yang sesuai. Mengumpulkan referensi ilmiah untuk
menghadapi kasus yang didapatkan. Menyelesaikan kasus yang dihadapi dengan solusi yang terbaik
Bahan Bahasan  Tinjauan Pustaka O Riset  Kasus O Audit
Cara Membahas  Presentasi dan Diskusi O Diskusi O Email O Pos
Nama :Ny. RI No Registrasi : 016854

Data Pasien
Data Utama Untuk Bahan Diskusi
1. Diagnosis/Gambaran Klinis
Pasien mengeluh perut terasa membesar yang dirasa sejak 1 minggu yang lalu. Sejak itu pasien
merasa lemas dan gampang lelah saat beraktivitas. Pasien mengatakan jika merasa gampang
kenyang sehingga nafsu makan menurun. Pasien juga mengeluh demam hilang timbul sejak 4 hari.
Pasien juga mengatakan bab hitam seperti kopi sejak 4 hari. Keluhan mual namun tidak muntah.
Pasien mengatakan juga merasa nyeri pada perut kanan atas yang hilang timbul seperti ditusuk-
tusuk sejak 4 hari. Pasien juga mengatakan jika merasa mata pasien kuning. Keluhan bak seperti teh
disangakal.
2. Riwayat Pengobatan
OS mengkonsumsi obat yang dibeli dari warung sejak pasien merasa demam namun pasien lupa
nama obat.Riwayat meminum obat rutin disangkal.
3. Riwayat Kesehatan/Penyakit
Pasien mengatakan jika sebelumnya pasien pernah dirawat di rsud abunawas dengan diagnosis sakit
kuning pada bulan November 2015. Pasien mengatakan jika setelah pulang dari rs pasien tidak
pernah kontrol.
Riwayat hipertensi (-)
Riwayat Ashma (-)
Riwayat DM (-)
4. Riwayat Keluarga
Tidak ada keluarga yang menderita penyakit seperti pasisen
Riw Hipertensi (-)
Riw DM (-)
Riwayat sakit jantung (-)
5. Riwayat Pekerjaan
Kegiatan sehari-hari sebagai ibu rumah tangga.
6. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik (Rumah, Lingkungan, Pekerjaan)

OS tinggal di rumah bersama Suami dan 1 orang anak. Pasien berasal dari keluarga yang menengah
kebawah dengan higienitas yang kurang terjaga. Sehari hari pasien menghabiskan waktu di rumah
sebagai ibu rumah tangga.
7. Riwayat Imunisasi
Tidak diketahui
8. Lain-lain
Keluhan seperti ini baru pertama kali dirasakan.
Daftar Pustaka :
1. Gilroy RK. Hepatitis A: Differential Diagnoses & Workup. 2010 Dec 29.
2. Price, Sylvia. Dalam : Patofisiologi Kedokteran Edisi 6 Volume 1. Gangguan Hati, Kandung
empedu, dan Pankreas. Jakarta :EGC
3. Hollinger FB and Ticehurst JR. Hepatitis A virus. In: Fields BN, Knipe DM, and Howley
PM, eds. Fields Virology, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott - Raven, 1996:735-782.
4. Sanityoso, Andri .2006. Hepatologi.Hepatitis Virus Akut. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam; 427-428.
5. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. 4th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. P420-428
BAB I
LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN:
Nama pasien : Ny RI
Usia : 48 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Desa Kulisusu
Agama : Islam
Suku : Bugis
Warga Negara : Warga Negara Indonesia (WNI)
Bahasa : Indonesia
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Status pernikahan : Sudah Menikah
B. SUBJEKTIF:
Keluhan Utama : Perut terasa Membesar
RPS :
Pasien mengeluh perut terasa membesar yang dirasa sejak 1 minggu yang lalu.Sejak
itu pasien merasa lemas dan gampang lelah saat beraktivitas.Pasien mengatakan jika
merasa gampang kenyang sehingga nafsu makan menurun.Pasien juga mengeluh
demam hilang timbul sejak 4 hari.Pasien juga mengeluhbab hitam seperti kopi.
Keluhan mual namun tidak muntah.Pasien mengatakan juga merasa nyeri pada perut
kanan atas yang hilang timbul seperti ditusuk-tusuk sejak 4 hari.Pasien juga
mengatakan jika merasa mata pasien kuning.Keluhan bak seperti teh disangakal.
RPD :
Pasien mengatakan Jika pada bulan November 2015 pasien pernah dirawat di RS
karena sakit kuning. Setelah dipulangkan dari RS Pasien tidak pernah datang kontrol
ke RS.
Riwayat Hipertensi, Ashma, Diabetes mielitus dan penyakit lainnya disangkal.
Riwayat Keluarga:
Tidak ada keluarga pasien yang menderita sakit serupa.
Riwayat Hepatitis, Hipertensi, Ashma, Diabetes mielitus disangkal.
C. OBJEKTIF
1. PEMERIKSAAN FISIK
 Keadaan Umum: Tampak sakit sedang
 Kesadaran: composmentis
 GCS E4V5M6
 Vital sign
o Nadi: 82 x/menit
o RR: 22 x/menit
o Temp: 37,1C
o Tensi 110/70 mmHg
 Kepala leher:
o Conjunctiva anemis +/+, sklera icterik +/+, PBI 3cm/3cm
o Pembesaran KGB (-)
o JVP R+2cmH2O
 Thorax :
Pulmo
Inspeksi : Simetris, statis dan dinamis
Palpasi : Stem fremitus kiri = kanan
Perkusi : Sonor kedua lapang paru
Auskultasi : Suara nafas vesikular, ronkhi -/-, wheezing -/-
Cor
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi :
Batas Atas: ICS II
Batas Kiri : Linea midklavikularis sinistra
Batas Kanan : Linea sternal dekstra
Auskultasi : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
 Abdomen:
o Inspeksi: Perut cembung, tampak membesar, terdapat spider navi pada
perut kanan atas.
o Auskultasi: Bu -
o Palpasi: NT(-), hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae berkonsistensi
keras berujung tumpul permukaan kesan datar tidak berjonjot jonjot, Lien
tidak teraba.
o Perkusi: timpani pada keempat quadran, shifting dullness (+)
 Ekstrimitas : hangat kering, CRT<2 detik, tampak eritema palmar pada tngan
kanan dan tangan kiri
- Pemeriksaan Penunjang / Laboratorium

Tanggal 2 Juli 2016
Hb : 8,3 g%
Leukosit : 4.500/uL
Eritrosit : 2.370 juta/uL
Trombosit : 101.000 /uL
Hematokrit : 23,6 %
SGOT: 28U/L
SGPT: 42U/L
-Assesment
Asites dan melena ec susp Sirosis Hepatis
Atas dasar :
Anamnesa: Pasaien datang dengan keluhan perut yang membesar sejak satu minggu.
Pasien juga mengatakan jika mata pasien kuning. Pasien juga mengeluh sejak 4 hari bab
hitam seperti kopi. Keluhan kembung dan mual juga diakui pasien.Pasien sempat dirawat di
RS karena sakit kuning.
Pemeriksaan fisik:
Pada Pemeriksaan skelara didapatkan sclera ikterik
Pemeriksaan abdomen didapatkan
Inspeksi: Perut cembung tampak membesar, didapatkan spider navy
Palpasi: Teraba hepar 2 jari dibawaha rcus costae berkonsistensi keras dan ujung
tumpul.
Planing:
- IVFD Nacl 0,9% 10tpm
- Inj Ranitidin 2x1amp
- Sistenol 3x1 tab
- Curcuma 3x1tab
- Konsul dr Dwiana Sp.Pd via Sms: Menunggu advice
- Rencana diagnosis: Pro Usg, HbsAg, Protein total, Albumin
- Obs KU dan TTV
Follow up (3 Juli 2016 )

S: Pasien memngeluh perut kembung dan nyeri pada perut, demam sedikit menurun.
O: Ku: Tampak sakit sedang, Ks: compos mentis
TD: 120/80 mmHg Hr: 89x/menit
RR: 20x/menit T : 36,5c
Mata: Conjungtiva anemis +/+, Skelera ikterik +/+
Leher; Tidak terdapat pembesaran KGB, JPV 5+0mmHg
Cor: BJ 1 dan BJ 2 reguler tidak ada mur mur dan galop
Pulmo: Vesikuler +/+, tidak ada rochi dan wheezing
Abdomen: perut tampak cembung dan membesar, spider navy +, Hepar teraba 2 jari bawah
arcus coste teraba keras dan ujung tumpul.
Ext: akral hangat tidak ada edema tungkai, terdapat eritema palmaaris.
A: Asites ec Sirosis hepatis
Anemia ec melena
P: IVFD Nacl 0,9% 10 tpm
Inj Ranitidin 2x1 amp
Sistenol 3x1
Curcuma 3x1
Sulkralfat 4X IICth
Pro USG
Protein total dan albumin
S: Perut terasa sedikit kembung , nyeri perut+, Demam -
Hasil USG
Kesan;
-Sirosis hepatis dengan acistes dan splenomegaly, dipertimbangkan causa hepatitis akut on
cronic
-Hydrops GB disertai sludge di dalamnya
Pankreas/ kedua ginjal/ vu dan uterus normal

Anemia ec melena
Inj Furosemid 1-0-0
Sistenol 3x1
Curcuma 3x1
Sulkralfat 4X IICth
Spironolacton 1x25mg
Livron Bplex 3x1

S: Pasien memngeluh perut kembung dan nyeri pada perut, demam -
A: Asites dan melena ec Sirosis hepatis
Anemia
Inj Furosemid 1-0-0
Sistenol 3x1
Curcuma 3x1
Sulkralfat 4X IICth
Follow up (5 Juli 2016) Pukul 15.45

S) Pasien mengeluh nyeri pada perut
O) Ku: tampak sakit sedang Ks:Cm
Td: 100/70mmHg N: 88x/menit
R: 20x/menit T: 36,2c
A) Sirosis Hepatis
P) Terapi lanjut

S: Pasien memngeluh perut kembung dan nyeri pada perut, demam -.
Anemia
Sistenol 3x1
Curcuma 3x1
Sulkralfat 4X IICth
Inj Furosemid 1-0-0
S: Keluhan nyeri perut -, Mual+, Demam-.
Lab tanggal 6/4/2016
Albumin: 1,6
Protein total: 2,8
Anemia
Hipo albuminemia
Sistenol 3x1
Curcuma 3x1
Sulkralfat 4x IICth
Inj Furosemid 1-0-0
Vip Albumin 3x CII

S: Pasien Sudah tidak ada keluhan dan meminta dipulangkan
Anemia ec melena
Hipoalbuminemia
P: Aff infus
Ranitidin 2x150mg
Sulkralfat 4xIIcth
Furosemid tab 1-0-0
Livrob B plex 3x1
Curcuma 3x1
Vip albumin 3xCII
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Istilah Sirosis diberikan petama kali oleh Laennec tahun 1819, yang berasal dari kata
kirrhos yang berarti kuning orange (orange yellow), karena terjadi perubahan warna pada
nodul-nodul hati yang terbentuk.
Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan
nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi
arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur
akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.
Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati
kronis dan terjadinya pengerasan dari hati yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan
bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah
dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada
sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan
Menurut Lindseth; Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi
arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel
hati.Sirosis hati dapat mengganggu sirkulasi sel darah intra hepatik, dan pada kasus yang
sangat lanjut, menyebabkan kegagalan fungsi hati.
Epidemiologi
Sirosis hepatis lebih banyak ditemukan di Negara berkembang.Sirosis menempati
peringkat ke-14 penyebab kematian terbanyak didunia.Sedangkan di eropa tengah merupakan
penyebab kematian ke-4. Kematian akibat sirosis di didunia mencapai 1,03 juta jiwa.
Penyebab terbanyak dalah infeksi virus hepatitis dan peminum alcohol.Indonesia, kasus ini
lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki dibandingkan kaum wanita.Dari yang berasal
dari beberapa rumah sakit di kita-kota besar di Indonesia memperlihatkan bahwa penderita
pria lebih banyak dari wanita dengan perbandingan antara 1,5 sampai 2 : 1. Hasilpenelitian
Suyono dkk tahun 2006 di RSUD Dr. Moewardi Surakarta menunjukkan pasien sirosis hati
laki-laki (71%) lebih banyak dari wanita (29%) dengan kelompok umur 51-60 tahun
merupakan kelompok umur yang terbanyak. Ndraha melaporkan selama Januari –Juli 2009 di
Rumah Sakit Kota Jakarta dari 38 penderita sirosis hati, 63,7% laki-laki dan 36,7 % wanita,
terbanyak (55,3%) adalah kelompok umur 40-60 tahun.
Etiologi
 Faktor Kekurangan Nutrisi
 Hepatitis Virus
o Hepatitis B
o Hepatitis C
 Zat Hepatotoksik
 Schistosomiasis
 Genetik
o Penyakit Wilson
o Hemokromatosis
o Anty tripsin defisiensi
o Non alcoholic fatty liver
 Penyebab sirosis hati yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis
kriptogenik
Patofisiologi
Hati dapat mengalami gangguan oleh berbagai sebab.Kejadian tersebut dapat terjadi
dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan kronis atau perlukaan hati yang terus menerus
oleh peminum alcohol aktif.Hati merespon hal tersebut dengan membentuk ekstraseluler
matriks yang mengandung kolagen, glikoprotein dan proteoglikan. Sel yang berperan dalam
semua proses ini adalah sel stella.
Pada cedera akut,sell stelata membentuk kembali ekstraselluler matriks dimana
memicu munculnya jaringan parut beserta terbentuknya fibrosa difus dan nodul sel hati
sehingga terjadi pembengkakan sel hati.
Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan
menyebabkan timbulnya nekrosis meliputi daerah yang luas( hepatoselular), kemudian terjadi
kolaps lobulus hati sehingga memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa
fibrosa difus dan nodul sel hati. Septa terbentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan
berubah menjadi jaringan parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang
satu dengan yang lain atau daerah porta dengan sentral ( bridging necrosis).
Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai macam ukuran
dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah
porta, dan menimbulkan hipertensi portal.Pada sorosis Laennec (sirosis alkoholik), hal ini
dapat terjadi tapi dengan rentang waktu yang lebih lama.Tahap berikutnya terjadi peradangan
dan nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikuloendotel, terjadi fibrogenesis, dan septa
aktif.Jaringan kolagen berubah dari reversible menjadi irreversible bila telah terbentuk septa
permanent yang aseluler pada daerah porta dan parenkim hati.
Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah periportal,
pada sirosis alkoholik timbul fibrosis daerah sentral.Sel limfosit T dam makrofag
menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen.Septal
aktif ini berasal dari daerah portal menyebar ke parenkim hati.
Kolagen dibagi menjadi 4 tipe :
 I : lokasi daerah sentral

 II : sinusoid
 III : jaringan retikulin ( sinusoid, porta)
 IV : membran basal
Pada sirosis terjadi peningkatan pertumbuhan pada semua jenis kolagen tersebut.
Pada fetus yang terbanyak tipe III, sedangkan pada usia lanjut terbanyak tipe I. Pada sirosis,
pembentukan jaringan kolagen dirangsang oleh nekrosis hepatoseluler, juga asidosis laktat.
Dari uraian diatas, didapatkan bahwa mekanisme terjadinya sorosis hati ada 3 hal:
 Mekanik : Dimulai dari kejadian hepatitis viral akut, timbul peradangan luas,nekrosis
luas dan pembentukan jaringan ikat disertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel
parenkim hati yang masih baik.
 Imunologis : Dimulai kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangansel

hati, nekrosis dengan melaluihepatitis kronik agresif diikutitimbulnya sirosis hati.
Perkembangan sirosis cara ini memakanwaktu sekitar 4 tahun. Sel yang mengandung
virus merupakanrangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung
terussampai terjadi kerusakan hati.
 Campuran
Klasifikasi Sirosis Hepatis
Klasifikasi untuk sirosis hati terdiri atas:
1. Etiologi
 Etiologi yang diketahui penyebabnya:
- Hepatitis virus tipe B dan C

- Alkohol
- Metabolik.
- Hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson, galaktosemia, DM, tirosinemia
kongenital, defisiensi alpha 1 anti tripsin, penyakit penimbunan glikogen.
- Kolestasis kronik
- Obstruksi aliran vena hepatik.
- Penyakit vena oklusif. Sindrom Budd Chiari. Perikarditis konstiktiva. Payah jantung
kanan.
- Gangguan imunologis.
- Hepatitis kronik aktif.
- Toksik dan obat.
- MTX, INH, Metildz
- Operasi pintas usus halus pada obesitas
- Malnutrisi, infeksi seperti malaria
 Etiologi yang tidak diketahui penyebabnya. Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya
disebut sirosis kriptogenik/heterogenous.
2. Morfologi
 Mikronodular. Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa

parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata di seluruh lobul. Ukuran
nodul sampai 3 mm. Dapat berubah menjadi makronodular.
 Makronodular. Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi,
mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi, ada nodul besar, ada daerah luas
dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. Ukurannya
>3mm.
 Campuran. Umumnya sirosis hati adalah jenis campuran.
3. Fungsional
Secara fungsi sirosis hati dibagi atas:
 Kompensasi baik (Laten, sirosis dini)

 Dekompensasi (Aktif, disertai kegagalan hati dan hipertensi portal)
Gejala dan Manifestasi Klinis

1. Gejala dan tanda kerusakan hati
o Ikterus
o Hipoalbunin
o Asites
o Malnustri
o Hiperpigmentasi
o Ginekomastia
o Spidernavi
o Eritema palmar
o Amenore
o Atrofi testis
o Bulu ketiak dan pubis Rontok
o Perdarahan kulit
2. Gejala dan tanda hipertensi porta
o Varieses esophagus
o Asites
o Splenomegali
o Pelebaran vena kolateral
o Hemoroid
o Kaput medusa
Diagnosisdan Pemeriksaan Klinis

1. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan fisik
1. Hati : perkiraan besar hati, biasa hati membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil
artinya, prognosis kurang baik. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-
10cm).Pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya kenyal, pinggir hati biasanya tumpul dan
ada sakit pada perabaan hati.
2. Limpa : pembesaran limpa diukur dengan duacara :
Schuffner : hati membesar ke medial dan kebawah menuju
umbilikus (SI-IV) dan dari umbilikus ke SIAS kanan (SV-VIII).
Hacket : bila limpa membesar ke arah bawah saja (HI-V).
3. Perut & ekstra abdomen :
pada perut diperhatikan vena kolateraldan asites. Manifestasi diluar perut : perhatikan
adanya spider nevipada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae
,dan tubuh bagian bawah. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia, dan
atrofi testis pada pria. Bisa juga dijumpai hemoroid.
4. Radiologi : dengan barium swallowdapat dilihat adanya varises esophagus untuk
konfirmasi hepertensi portal.
5. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasisirosis hati/hipertensi
portal. Kelebihanendoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises
esofagus, tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa
cherry red spot, red whale marking, kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan
terjadi bila dijumpai tanda diffus redness.Selain tanda tersebut, dapat dievaluasi besar dan
panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar.
6. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulaidilakukan sebagai alat
pemeriksaanrutin pada penyakit hati. Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena
banyak aktor subyektif. Padapemeriksaan USG, yang dilihat pinggir antaralain
hati, pembesaran, permukaan, homogenitas, asites, splenomegali, gambaran vena hepatika,
vena porta, pelebaran saluran empedu, daerah hipo atau hiperekoik.
2. Pemeriksaan laboratorium
1. Darah :
Bisa dijumpai Hbrendah, anemia normokrom normositer, hipokrom normositeratauhipokrom
mikrositer.Anemiaterjadi akibat hipersplenismedengan leukopenia dan
trombositopenia.Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik.
Kenaikan kadar enzim transaminase SGOT & SGPT merupakan petunjuk tentang berat dan
luasnya kerusakan parenkim hati. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran
dari sel yang mengalami kerusakan. Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase,
ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik.(Sacher & McPherson, 2000)
2. Albumin :
Kadar albumin yang menurunmerupakan gambarankemampuan sel hati yang kurang
dalam memproduksi proteinprotein plasma. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar
globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti
tindakan operasi.
3. Pemeriksaan CHE (cholinesterase) :
penting dalam menilai sel hati. Bila terjadi kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun
sedangkan pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. Nilai CHE yang
bertahan dibawah nilai normal, mempunyai prognosis yang jelek.
4. Pemeriksaan kadar elektrolit
penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. Dalam hal
ensefalopati, kadar Na >145 mEq/l, mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer.
Penatalaksanaan
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;
misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon..Sekarang
telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang
belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti
A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB
1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg)
yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.
B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3
juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu
selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.
C) Terapi dosis interferon setiap hari.
Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif
di serum dan jaringan hati.
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi
seperti
1. Astises
2. Spontaneous bacterial peritonitis
3. Hepatorenal syndrome
4. Ensefalophaty hepatic
 Asites
Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
- istirahat
- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan dietrendah garam
dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.
- Diuretik
Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan
pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari.
Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini
dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton,
dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari,
apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan
dengan furosemid.
Terapi lain :
Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif.Pada keadaan
demikian pilihan kita adalah parasintesis.Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan
5-10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan
asites yang dikeluarkan.Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien.
Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C, Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10
mg/dl, trombosit < 40.000/mm, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.
 Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)

Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese.Tipe yang
spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus.Keadaan ini
lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat.Pada kebanyakan kasus
penyakit ini timbul selama masa rawatan.Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan
90% Monomicroba.Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini
beraasal dari usus. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut :
Spontaneous bacterial peritonitis:

1. Sucpect grade B dan C cirrhosis with ascites
2. Clinical feature my be absent and WBC normal
3. Ascites protein usually <1 g/dl
4. Usually monomicrobial and Gram-Negative
5. Start antibiotic if ascites > 250 mm polymorphs
6. 50% die
7. 69 % recur in 1 year
Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime), secara
parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akanrekurennya tinggi maka
untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu.
 Hepatorenal Sindrome
Adapun criteria diagnostik dapat kita lihat sebagai berikut :
Criteria for diagnosis of hepato-renal syndrome :
Major
Chronic liver disease with ascietes
Low glomerular fitration rate
Serum creatin > 1,5 mg/dl
Creatine clearance (24 hour) < 4,0 ml/minute
Absence of shock, severe infection,fluid losses and Nephrotoxic drugs
Proteinuria < 500 mg/day
No improvement following plasma volume expansion
Minor
Urine volume < 1 liter / day
Urine Sodium < 10 mmol/litre
Urine osmolarity > plasma osmolarity
Serum Sodium concentration < 13 mmol / litre
Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan, pengenalan
secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan
secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein.
Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic.Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat
menyebabkan Asidosis intra seluler.Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat,
dapat mencetuskan perdarahan dan shock.Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti
dengan perbaikan dan fungsi ginjal.
 Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus

Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering Dinomorduakan,
namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prrinsip penanganan yang
utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka
dilakukan :
- Pasien diistirahatkan daan dpuasakan
- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi
- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya
yaitu :untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi
darah
- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin,
Octriotide dan Somatostatin
- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan
misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi aatau
Oesophageal Transection.
 Ensefalopati Hepatik
Suati syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun, mulai
dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre koma dan koma.
Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus, antara
lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic. Prinsip penggunaan
ada 3 sasaran :
1. mengenali dan mengobati factor pencetua
2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin
yang berasal dari usus dengan jalan :
- Dier rendah protein
- Pemberian antibiotik (neomisin)
- Pemberian lactulose/ lactikol
3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter
- Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil)
- Tak langsung (Pemberian AARS)
Komplikasi
Edema dan Asites

Seiring dengan semakin beratnya sirosis hati, maka tubuh akan mengirimkan suatu impuls
listrik kepada ginjal untuk menahan garam dan air di dalam tubuh. Jumlah air dan garam yang
berlebihan di dalam tubuh ini pertama-tama akan berakumulasi di dalam jaringan di bawah
kulit pergelangan kaki dan kaki karena adanya efek gravitasi saat anda duduk atau berdiri.
Akumulasi cairan ini disebut dengan edema atau pitting edema.
Pitting edema merupakan suatu keadaan di mana saat kulit yang membengkak ditekan, maka
akan terbentuk suatu lekukan pada permukaan kulit di bekas tempat anda menekan
permukaan kulit tersebut).
Pembengkakan ini seringkali akan memburuk di malam hari setelah anda berdiri atau duduk
lama dan akan berkurang saat anda tidur karena efek gravitasi yang lebih rendah saat anda
berbaring.
Saat sirosis hati semakin memburuk dan lebih banyak garam serta air yang tertahan di dalam
tubuh, maka cairan juga akan terakumulasi di dalam rongga perut, yaitu di antara dinding
perut dan organ perut. Akumulasi cairan ini disebut dengan asites, yang menyebabkan
pembengkakan pada daerah perut, rasa tidak nyaman di perut, dan peningkatan berat badan.
Peritonitis Bakterial Spontan

Akumulasi cairan di dalam rongga perut (asites) merupakan tempat yang sangat baik bagi
pertumbuhan bakteri. Pada keadaan normal, rongga perut hanya mengandung sangat sedikit
cairan sehingga mampu melawan infeksi dengan baik. Selain itu, berbagai bakteri yang masuk
ke dalam perut (usus) akan dibunuh.
Pada sirosis hati, adanya banyak cairan di dalam rongga perut membuat rongga perut mudah
mengalami infeksi dan menyebabkan terjadinya infeksi pada perut.Peritonitis bakterial
spontan merupakan komplikasi sirosis yang dapat membahayakan jiwa.Beberapa penderita
peritonitis jenis ini mungkin tidak mengalami gejala apapun, sementara yang lainnya mungkin
mengalami demam, menggigil, nyeri perut, perut teraba keras, diare, dan semakin
memburuknya asites.
Perdarahan Akibat Varises Esofagus

Sirosis hati menyebabkan terbentuknya jaringan parut pada hati yang dapat menghambat
aliran darah dari usus menuju ke jantung sehingga menyebabkan peningkatan tekanan di
dalam vena porta (hipertensi porta).
Bila tekanan di dalam vena porta meningkat cukup tinggi, maka hal ini akan membuat darah
mencari jalan lain untuk kembali ke dalam jantung, yaitu melalui pembuluh darah balik di
sekitar hati yang memiliki tekanan yang lebih rendah. Pembuluh darah yang seringkali
dilewati darah sebagai jalan pintas menuju jantung merupakan pembuluh darah di bagian
bawah tenggorokan (esofagus) dan pembuluh darah di bagian atas lambung.
Akibat dari peningkatan aliran darah di dalam pembuluh darah balik tersebut, maka tekanan
di dalam pembuluh darah balik ini pun meningkat sehingga terjadi pelebaran di kedua
pembuluh darah balik tersebut (varises).Semakin tinggi tekanan di dalam vena porta, maka
semakin lebar varises yang terbentuk dan semakin tinggi resiko perdarahan akibat varises ini.
Perdarahan akibat varises biasanya cukup berat dan bila tidak segera diobati dapat berakibat
fatal.Beberapa gejala perdarahan akibat varises adalah muntah darah, tinja berwarna gelap
dan lengket seperti ter, pusing atau pingsan saat berdiri (karena penurunan tekanan darah, hal
ini terutama terjadi saat perubahan posisi dari duduk ke berdiri).
Walaupun belum ditemukan penyebab pastinya, para penderita sirosis yang mengalami
perdarahan akibat varises memiliki resiko mengalami peritonitis bakterial spontan yang lebih
tinggi.
Ensefalopati Hepatikum
Beberapa jenis protein dalam makanan yang tidak dapat dicerna dan diserap oleh tubuh akan
digunakan oleh bakteri yang memang normal terdapat di dalam usus. Saat bakteri mencerna
protein, maka mereka pun menghasilkan suatu zat sisa ke dalam usus seperti amonia, yang
bersifat racun bagi otak. Pada keadaan normal, zat beracun ini akan dibawa dari dalam usus
ke dalam vena porta menuju hati untuk dikeluarkan dari dalam tubuh melalui darah.
Akan tetapi, pada sirosis hati, sel-sel hati tidak dapat berfungsi dengan normal (baik karena
mengalami kerusakan atau adanya gangguan hubungan antara darah dan sel hati). Selain itu,
darah dari hati pun dapat melalui pembuluh darah balik lain selain vena porta. Hal ini
menyebabkan zat beracun tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati dan terakumulasi di dalam
darah.
Saat zat beracun ini terakumulasi dalam jumlah yang cukup banyak di dalam darah, maka
fungsi otak pun akan terganggu dan menyebabkan terjadinya ensefalopati hepatikum. Gejala
awal dari ensefalopati hepatikum adalah tidur di siang hari dan bukannya di malam hari
(perubahan pola tidur).
Berbagai gejala lain dari ensefalopati hepatikum adalah mudah marah, sulit berkonsentrasi
atau berhitung, gangguan daya ingat, tampak bingung atau mengalami penurunan kesadaran.
Pada akhirnya, ensefalopati hepatikum dapat menyebabkan koma dan kematian.
Zat beracun ini juga membuat otak penderita sirosis menjadi sangat sensitif terhadap obat-
obatan yang biasanya dikeluarkan melalui hati.Oleh karena itu, dosis obat-obat (terutama obat
sedatif dan obat tidur) yang dimetabolisme di dalam hati harus diturunkan untuk menghindari
penumpukkan obat di dalam hati.Akan lebih baik bila anda menghindari mengkonsumsi
berbagai jenis obat yang harus dimetabolisme di dalam hati.
Sindrom Hepatorenal
Penderita sirosis hati berat dapat mengalami sindrom hepatorenal.Sindrom ini merupakan
salah satu komplikasi berat yang menyebabkan penurunan fungsi ginjal (tanpa kerusakan
ginjal).Penurunan fungsi ginjal ini diakibatkan oleh perubahan aliran darah yang melalui
ginjal, bukan karena kerusakan sel-sel ginjal.
Sindrom hepatorenal merupakan kegagalan progresif dari ginjal untuk mengeluarkan berbagai
zat dari dalam darah dan memproduksi air kemih dalam jumlah adekuat, akan tetapi tidak
terjadi gangguan pada fungsi ginjal lainnya seperti retensi (menahan) garam di dalam tubuh.
Bila fungsi hati membaik, maka fungsi ginjal penderita sindrom hepatorenal pun akan
kembali normal. Hal ini menandakan bahwa penurunan fungsi ginjal yang terjadi merupakan
akibat dari penumpukkan zat beracun di dalam darah akibat kegagalan fungsi hati.Terdapat 2
jenis sindrom hepatorenal, yang terjadi secara lambat dalam waktu beberapa bulan atau yang
terjadi dengan sangat cepat dalam waktu seminggu atau 2 minggu.
Sindrom Hepatopulmonar
Walaupun jarang, beberapa penderita sirosis tahap lanjut dapat mengalami sindrom
hepatopulmonar, yang menyebabkan penderita kesulitan bernapas karena adanya hormon
tertentu yang dilepaskan yang menyebabkan paru-paru tidak dapat berfungsi secara normal.
Masalah utama pada paru-paru penderita adalah tidak cukupnya aliran darah yang masuk ke
dalam pembuluh darah kecil menuju ke kantong udara paru sehingga darah tidak mengandung
cukup banyak oksigen danmembuat penderita mengalami sesak napas, terutama saat
menghembuskan napas (ekspirasi).
Hipersplenisme
Pada keadaan normal, limpa berfungsi untuk menyaring sel-sel darah merah, sel darah putih,
dan trombosit yang sudah tua. Darah yang keluar dari limpa akan bergabung dengan darah
dari usus di dalam vena porta.
Peningkatan tekanan darah di dalam vena porta akibat sirosis hati, akan menyebabkan aliran
darah dari limpa terhambat. Hal ini akan membuat darah terkumpul di dalam limpa dan
membuat limpa membengkak. Bila limpa cukup besar, maka penderita dapat mengalami nyeri
perut.
Seiring dengan semakin membesarnya limpa, maka limpa pun akan menyaring semakin
banyak sel-sel darah dan trombosit hingga terjadi penurunan sel-sel darah dan trombosit di
dalam alirang darah. Hipersplenisme merupakan suatu keadaan di mana terjadi penurunan
jumlah sel-sel darah dan trombosit akibat pembesaran limpa, yang menyebabkan terjadinya
anemia, leukopenia, dan trombositopenia.
Anemia dapat menyebabkan penderita merasa lemas.Leukopenia (jumlah sel darah putih
sedikit) dapat menyebabkan terjadinya infeksi.Sedangkan trombositopenia (jumlah trombosit
sedikit) dapat menyebabkan gangguan pembekuan darah dan menyebabkan terjadinya
perdarahan.
Kanker Hati (Karsinoma Hepatoselular)

Sirosis hati yang disebabkan oleh gangguan apapun dapat meningkatkan resiko terjadinya
kanker hati primer (karsinoma hepatoselular), yang berarti sel kanker berasal dari hati. Gejala
paling sering dari kanker hati primer adalah nyeri perut, pembesaran perut, pembesaran hati,
penurunan berat badan, dan demam. Selain itu, kanker hati dapat menyebabkan terbentuknya
beberapa zat yang dapat menyebabkan peningkatan jumlah sel darah merah (eritrositosis),
mpenurunan kadar gula darah (hipoglikemia), dan peningkatan jumlah kalsium
(hiperkalsemia).
DISKUSI
Diagnosis
Diagnosis sirosis hepatis ditegakan berdasarkan
1.Anamnesa
Pada anamnesa pasien ditemukan jika pasien mengeluh perutnya terasa
membesar.Pasien juga mengeluh mual dan gampang kenyang saat makan.Pasien juga
mengeluh sakit pada perut kanan bagian atas. Pasien juga mengatakan jika bab berwarna
hitam seperti kopi.Pasien juga mengeluh jika merasa mata pasien kuning. Pasien juga
mengatakan jika sebelumnya pasien pernah mengalamai penyakit kuning atau hepatitis namun
setelah dipulangkan dari rs pasien tidak pernah kontrol.
2.Pemeriksaan fisik
Dari pemeriksaan fisik abdomen didaptkan dari inspeksi terlihat perut membesar, dari
hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae dan dari perkusi didapatkan pemeriksaan shifting
dullness +.
3.Pemeriksaan penunjang
Dari pemeriksaan penunjang didapatkan anemia dan didapatkan hipoalbuminemia.
Dari hasil usg semangkin mempertegas jika didapatkan diagnosa pasien berupa sirosis hepatis
PenatalaksanaanSirosis hepatis
o Tirah baring
o IVFD Nacl 0,9% 10 tpm
o Inj Ranitidin 2x1 iv
o Inj Furosemid extra 1 x1amp
o Sistenol 3x1tab
o Curcuma 3x1tab
o Spironolacton 2x1
o Vip Albumin 3x2tab
o Syr sulkralfat 4x1cth
Prognosis
Ad Vitam : Dubia
Ad Funcionam : Dubia ad malam
Ad Sanationam : Dubia ad malam
Masalah
Masalah yang ditemukan pada pasien ini berdasarkan tinjauan pustaka
- Kurang Anamnesa pasien mengenai riwayat pasien mengkonsumsi alcohol dan
meminum obat obatan hepatotoksik untuk menyingkirkan etiologi Sirosis lain.
- Tidak dilakukan Pemeriksaan HbsAg anti HAV dan anti HCV
- Tidak dilakukan pemerksaan Radiologi dengan barium enema dan esopagoskopi untuk
mengetahui adanya varises esophagus dan hipertensi porta
- Tidak dilakukan pemeriksaan Ch ( Cholinesterase ) Untuk mengetahui kerusakan sel
hati
- Tidak diberikan Terapi interferon dan ribrovlavin sebagai terapi suportif untuk sirosis
- Tidak dilakukan Pengukuran Lingkar Perut untuk mengetahui terapi asites
Daftar Pustaka
1. Gilroy RK. Hepatitis A: Differential Diagnoses & Workup. 2010 Dec 29.
2. Hadi, Sujomo. 2002. Gastroenterologi.Bandung :PT. Alumni Bandung : 497-499.
3. Hollinger FB and Ticehurst JR. Hepatitis A virus. In: Fields BN, Knipe DM, and
Howley PM, eds. Fields Virology, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott - Raven,
1996:735-782.
4. Mehta N. Drug-induced hepatotoxicity. 2010 April 26. [cited 2015 April 14].
[Internet] Available at: http://emedicine.medscape.com/article/169814-overview
5. Parna, Chhibber and Melisa ShahFall .2005. Humans and Viruses.Professor Robert
Siegel.Stanford University
6. Price, Sylvia. Dalam : Patofisiologi Kedokteran Edisi 6 Volume 1. Gangguan Hati,
Kandung empedu, dan Pankreas. Jakarta :EGC
7. Sanityoso, Andri .2006. Hepatologi.Hepatitis Virus Akut. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam; 427-428.
8. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006.
P420-428
BAB V
RANGKUMAN HASIL PEMBELAJARAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama pasien : Nn RI
Usia : 48 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Desa Kulisusu
Agama : Islam
Suku : Melayu
Warga Negara : Warga Negara Indonesia (WNI)
Bahasa : Indonesia
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Status pernikahan : Sudah Menikah
SUBYEKTIF
Pasien mengeluh perut terasa membesar yang dirasa sejak 1 minggu yang
lalu. Sejak itu pasien merasa lemas dan gampang lelah saat beraktivitas.
Pasien mengatakan jika merasa gampang kenyang sehingga nafsu makan
menurun. Pasien juga mengeluh demam hilang timbul sejak 4 hari. Pasien
juga mengeluh bab hitam seperti kopi. Keluhan mual namun tidak muntah.
Pasien mengatakan juga merasa nyeri pada perut kanan atas yang hilang
timbul seperti ditusuk-tusuk sejak 4 hari. Pasien juga mengatakan jika
merasa mata pasien kuning. Keluhan bak seperti teh disangakal. Bulan
November tahun 2015 pasien post dirawat karena hepatitis.
OBYEKTIF
2. PEMERIKSAAN FISIK
 Keadaan Umum: Tampak sakit sedang
 Kesadaran: composmentis
 GCS E4V5M6
 Vital sign
o Nadi: 82 x/menit
o RR: 22 x/menit
o Temp: 37,1C
o Tensi 110/70 mmHg
 Kepala leher:
o Conjunctiva anemis +/+, sklera icterik +/+, PBI 3cm/3cm
o Pembesaran KGB (-)
o JVP R+2cmH2O
 Thorax :
Pulmo
Inspeksi : Simetris, statis dan dinamis
Palpasi : Stem fremitus kiri = kanan
Perkusi : Sonor kedua lapang paru
Auskultasi : Suara nafas vesikular, ronkhi -/-, wheezing -/-
Cor
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi :
Batas Atas: ICS II
Batas Kiri : Linea midklavikularis sinistra
Batas Kanan : Linea sternal dekstra
Auskultasi : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
 Abdomen:
o Inspeksi: Perut cembung, tampak membesar, terdapat spider
navi pada perut kanan atas.
o Auskultasi: Bu + lemah kesan menurun
o Palpasi: NT(-), hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae
berkonsistensi keras berujung tumpul permukaan kesan datar
tidak berjonjot jonjot, Lien tidak teraba.
o Perkusi: timpani pada keempat quadran, shifting dullness (+)
 Ekstrimitas : hangat kering, CRT<2 detik, tampak eritema palmar pada
tngan kanan dan tangan kiri
3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pemeriksaan Laboratorium
DARAH LENGKAP
Hb : 8,3 g%
Leukosit : 4.500/uL
Eritrosit : 2.370 juta/uL
Trombosit : 101.000 /uL
Hematokrit : 23,6 %
SGOT: 28U/L
SGPT: 42U/L
Protein Total :2,8
Albumin:1,6
USG
Kesan;
-Sirosis hepatis dengan acistes dan splenomegaly, dipertimbangkan causa hepatitis
akut on cronic
-Hydrops GB disertai sludge di dalamnya
Pankreas/ kedua ginjal/ vu dan uterus normal
ASSESMENT
1. Asites ec Sirosis Hepatis
2. Anemia ec melena
3. Hipoalbuminemia
PLANNING
1. Diagnosis: Diagnosis dengan anamnesis, pemeriksaan fisik konjungtiva anemis
dan sclera icterus, Hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae konsistensi keras
ujung tumpul dan hasil lab Hb: 8,3, Protein total: 2,8 dan albumin:1,6
2. Pengobatan: Pengobatan diberikan secara suportif. Medikasi yang mungkin
dapat diberikan meliputi antipiretik, antiemetik, terapi suportif dan nutrisi liver.
3. Pendidikan :Segera menjelaskan kepada pasien bahwa penyakit yang dialami
pasien adalah penyakit Hepar yang pengobatannya hanya berupa suportif dan
menutrisi liver, Penyakit ini tidak bias disembuhkan dan pengobatan di tunjukan
untuk meningkatkan kualitas hidup dan mencegah komplikas. Pasien harus
diterima dengan baik oleh keluarganya. Keluarga pasien juga didorong untuk
bersedia dirujuk ke RS lain yang lebih lengkap peralatannya jika kondisi pasien
memburuk.
4. Konsultasi : dijelaskan secara rasional perlunya penangan intensif pada
pasien. Keluarga pasien harus mendapat informasi yang sesunggunya demi
keamanan tindakan pelayanan medis yang didapatkan pasien.

Sirosis Hepatis

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Sirosis Hepatis

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Nama Peserta : dr.

Nama Wahana : RSUD KOTA KENDARI

Topik : Sirosis Hepatis

Tanggal (Kasus) : 2 Juli 2016 Presentan : dr. Raissa Safitry

Nama Pasien :Ny. RI No. RM :016854

Tanggal Presentasi : Nama Pendamping :

 Keilmuan  Keterampilan  Penyegaran  Tinjauan Pustaka

 Diagnostik O Manajemen  Masalah O Istimewa

O Neonatus O Bayi O Anak O Remaja  Dewasa O Lansia O Bumil

Bahan Bahasan  Tinjauan Pustaka O Riset  Kasus O Audit

Cara Membahas  Presentasi dan Diskusi O Diskusi O Email O Pos

Nama :Ny. RI No Registrasi : 016854

6. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik (Rumah, Lingkungan, Pekerjaan)

- Pemeriksaan Penunjang / Laboratorium

Follow up (3 Juli 2016 )

A: Asites ec Sirosis hepatis

Follow up (5 Juli 2016 )

Follow up (5 Juli 2016) Pukul 15.45

Follow up (6 Juli 2016 )

Follow up (8 Juli 2016 )

Kolagen dibagi menjadi 4 tipe :

 I : lokasi daerah sentral

 Imunologis : Dimulai kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangansel

Klasifikasi untuk sirosis hati terdiri atas:

 Etiologi yang diketahui penyebabnya:

- Hepatitis virus tipe B dan C

 Mikronodular. Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa

Secara fungsi sirosis hati dibagi atas:

 Kompensasi baik (Laten, sirosis dini)

Gejala dan Manifestasi Klinis

Diagnosisdan Pemeriksaan Klinis

 Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)

Spontaneous bacterial peritonitis:

 Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus

Edema dan Asites

Peritonitis Bakterial Spontan

Perdarahan Akibat Varises Esofagus

Kanker Hati (Karsinoma Hepatoselular)

Anda mungkin juga menyukai