Anda di halaman 1dari 19

BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO

Pada hari ini tanggal 30 Mei 2017 telah dipresentasikan portofolio oleh:
Nama peserta : dr. Fatia Ayu Ramadhana
Dengan judul/topik : Infeksi Saluran Kemih
Nama pendamping : dr. Afifah Is, Sp.PD
Nama wahana : RSUD Budhi Asih

No Nama Peserta Presentasi Tanda Tangan


1 dr. Mustika Tri Handayani
2 dr. Indah Pratiwi
3 dr. Septiana Iriyanty
4 dr. Ririk Riyanti
5 dr. Rina Mardiana
6 dr. Desi Khoirunnisa Malikhah

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.

Pendamping

dr. Afifah Is, Sp.PD

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 1


BORANG PORTOFOLIO
Nama Peserta : dr. Fatia Ayu Ramadhana
Nama Wahana : RSUD Budhi Asih
Topik : Infeksi Saluran Kemih
Tanggal (Kasus) : 8 April 2017
Nama Pasien : Ny. RS No RM : 01086742
Tanggal Presentasi : Nama Pendamping : dr. Afifah Is, Sp.PD
Tempat Presentasi : RSUD Budhi Asih
Obyektif Presentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi : Perempuan, usia 38 tahun, nyeri perut bawah sejak 3 hari yang lalu, infeksi saluran kemih.
Tujuan : Menatalaksana kasus infeksi saluran kemih.
Bahan Bahasan Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit
Cara Membahas Diskusi Presentasi dan Diskusi Email Pos
Data Pasien Nama : Ny. RS No RM : 01086742
Telp : 081318192xxx Terdaftar Sejak : 8 April 2017
Data Utama untuk Bahan Diskusi
1. Gambaran Klinis : Pasien datang dengan keluhan utama nyeri perut bawah sejak 3 hari yang lalu. Nyeri perut terasa seperti
ditusuk-ditusuk dan hilang timbul. Pasien juga mengeluh nyeri saat BAK, perasaan tidak lampias setelah
BAK, dan sulit menahan BAK. Frekuensi BAK pasien meningkat, namun hanya sedikit BAK yang keluar

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 2


tiap kali BAK. BAK pasien agak keruh dan pekat. Pasien juga mengeluh demam sejak 3 hari yang lalu,
namun demam tidak telalu tinggi. Suhu saat demam tidak diukur dengan termometer. Pasien juga
mengeluh adanya mual. BAB tidak ada keluhan. Pasien menyangkal adanya nyeri pinggang, BAK darah,
BAK berpasir, muntah, maupun keluar perdarahan dari vagina.
2. Riwayat Pengobatan : Pasien belum mengobati keluhan-keluhannya ini.
3. Riwayat Kesehatan/Penyakit : Riwayat keluhan serupa sebelumnya disangkal. Riwayat alergi obat disangkal. Riwayat hipertensi, DM,
penyakit jantung, dan penyakit paru disangkal.
4. Riwayat Keluarga : Keluarga pasien tidak ada yang mengalami keluhan serupa.
5. Riwayat Pekerjaan : Pasien saat ini bekerja sebagai ibu rumah tangga.
6. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik : Pasien jarang minum air mineral dan sering menahan BAK.
7. Pemeriksaan Fisik :
Keadaan Umum : tampak sakit ringan
Kesadaran : compos mentis, E4V5M6
Nadi : 87 kali per menit, reguler, kuat angkat, isi cukup
TD : 120/80 mmHg
Suhu : 37.6 C per aksilla
Respirasi : 22 kali per menit, reguler
Saturasi : 98%
Kepala : normocephal, rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut
Mata : cekung (-/-), konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor 3 mm/3 mm, refleks cahaya langsung (+/+),
refleks cahaya tidak langsung (+/+)
Telinga : normotia, sekret (-/-)
Hidung : deviasi septum (-), sekret (-)

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 3


Mulut : mukosa bibir lembab, sianosis (-), mukosa lidah kering (-)
Tenggorok : faring hiperemis (-), tonsil T1-T1 tenang
Leher : deviasi trakea (-), pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-), JVP 5+2 cmH2O
Thoraks : normochest
Paru
Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris saat statis dan dinamis, retraksi dinding dada (-)
Palpasi : fremitus taktil simetris
Perkusi : sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi : VBS (+/+), rhonkhi (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi : kesan batas jantung tidak melebar
Auskultasi : S1-S2 normal, reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : datar, distensi (-)
Auskultasi : BU (+) normal
Palpasi : supel, turgor baik, nyeri tekan suprapubik (+), hepatomegali (-), splenomegali (-)
Perkusi : timpani di seluruh lapang abdomen
Pinggang : nyeri ketok CVA (-/-), ballottement ginjal (-/-)
Urogenital : tidak diperiksa
Ekstremitas : akral hangat, CRT <2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-), ptekie (-/-)
8. Pemeriksaan Laboratorium :

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 4


Hemoglobin : 13.1 g/dL Urine lengkap
Hematokrit : 40 % Warna : Kuning pekat
Leukosit : 15.6 ribu/L Kejernihan : Agak keruh
Trombosit : 224 ribu/L Glukosa : Negatif
Eritrosit : 4.1 juta/L Bilirubin : Negatif
GDS : 110 mg/dL Keton : Negatif
pH : 5.5
Berat Jenis : 1.010
Albumin Urine : Negatif
Urobilinogen : 0.2 E.U./dL
Nitrit : Positif
Darah : Negatif
Esterase Leukosit : Positif
Sedimen Urine
Leukosit : 15-20 /LPB
Eritrosit : 0-1 /LPB
Epitel : Positif /LPB
Silinder : Negatif /LPK
Kristal : Negatif
Bakteri : Negatif
Jamur : Negatif /LPB
Daftar Pustaka
1. Sukandar, E. Infeksi Saluran Kemih. In Sudoyo A.W, et all.ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: Internal Publishing.

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 5


2009:1008-1014.
2. Anonim. Urinary Tract Infections (Acute Urinary Tract Infection: Urethritis, Cystitis, and Pyelonephritis). In Kasper, et all ed. Harrisons
Manual of Medicine16th Edition. Newyork: Mc Graw Hill Medical Publishing Division. 2005:724
3. Nguyen, H.T. Bacterial Infections of The Genitourinary Tract. In Tanagho E. & McAninch J.W. ed. Smiths General urology 17th edition.
Newyork: Mc Graw Hill Medical Publishing Division. 2008: 193-195
4. Sukandar, E. Infeksi (non spesifik dan spesifik) Saluran Kemih dan Ginjal. In Sukandar E. Nefrologi Klinik Edisi III. Bandung: Pusat Informasi
Ilmiah (PII) Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD. 2006: 29-72
5. Scanlon, V.C & Sanders, T. Essential of Anatomy and Physiology 5th edition. Philadelpia: FA Davis Company. 2007: 420-432
6. Macfarlane, M.T. Urinary Tract Infections. In, Brown B, et all ed. 4th Urology. California: Lippincott Williams & Wilkins. 2006: 83-16
7. Ronald A.R & Nicoll L.E. Infections of the Upper Urinary Tract. In Schrier R.W, ed. Diseases of the Kidney and Urinary Tract 7th edition
Vol.1. Newyork: Lippincott Williams & Wilkins Publishers. 2001: 1687
8. Weissman, S.J, et all. Host-Pathogen Interactions and Host Defense Mechanisms. In In Schrier R.W, ed. Diseases of the Kidney and Urinary
Tract 8th edition Vol.1. Newyork: Lippincott Williams & Wilkins Publishers. 2007: 817-826
9. Abdelmalak, J.B, et all. Urinary Tract Infections in Adults. In Potts J.M, ed. Essential Urology, A Guide to Clinical Practice. New Jersey:
Humana Press. 2004:183-189
10. Anonim. Pyelonephritis Acute. In Williamson, M.A & Snyder L.M. Wallachs Interpretation of Diagnostic Test 9th. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins a Wolters Kluwer Publishers. 2011: 730-731
11. Meyrier, A. Urinary Tract Infection. Available from: http://www.kidneyatlas.org/book2/adk2_07.pdf
Hasil Pembelajaran
1. Diagnosis kasus infeksi saluran kemih
2. Manajemen kasus infeksi saluran kemih

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 6


RANGKUMAN HASIL PEMBELAJARAN PORTOFOLIO

1. Subjektif
Pasien seorang perempuan berusia 38 tahun datang ke IGD RSUD Budhi Asih dengan keluhan utama nyeri perut bawah sejak 3 hari yang
lalu. Nyeri perut terasa seperti ditusuk-ditusuk dan hilang timbul. Pasien juga mengeluh nyeri saat BAK, perasaan tidak lampias setelah
BAK, dan sulit menahan BAK. Frekuensi BAK pasien meningkat, namun hanya sedikit BAK yang keluar tiap kali BAK. BAK pasien
agak keruh dan pekat. Pasien juga mengeluh demam sejak 3 hari yang lalu, namun demam tidak telalu tinggi. Suhu saat demam tidak
diukur dengan termometer. Pasien juga mengeluh adanya mual. BAB tidak ada keluhan. Pasien menyangkal adanya nyeri pinggang, BAK
darah, BAK berpasir, muntah, maupun keluar perdarahan dari vagina. Pasien belum mengobati keluhan-keluhannya ini. Riwayat keluhan
serupa sebelumnya disangkal. Riwayat alergi obat disangkal. Riwayat hipertensi, DM, penyakit jantung, dan penyakit paru disangkal.
Keluarga pasien tidak ada yang mengalami keluhan serupa. Pasien saat ini bekerja sebagai ibu rumah tangga. Pasien jarang minum air
putih dan sering menahan BAK.

2. Objektif
Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit ringan dengan kesadaran compos mentis (E4V5M6). Tanda-tanda vital pasien
berupa tekanan darah 120/80 mmHg; nadi 87 kali per menit, reguler, kuat angkat, isi cukup; respirasi 22 kali per menit, reguler; suhu 37.6
C per aksilla, dan saturasi O2 98%. Pemeriksaan abdomen menunjukkan nyeri tekan suprapubik (+), sedangkan pemeriksaan pinggang
menunjukkan nyeri ketok CVA (-/-) dan ballottement ginjal (-/-). Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis 15.6 ribu/L,
nitrit dan esterase leukosit positif, serta leukositosis urine 15-20 /LPB.

3. Assesment
Infeksi Saluran Kemih

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 7


INFEKSI SALURAN KEMIH

Definisi
Beberapa istilah yang perlu dipahami:
Bakteriuria bermakna (significant backteriuri) adalah keberadaan mikroorganisme murni (tidak terkontaminasi flora normal dari uretra)
lebih dari 105 colony forming units per mL (cfu/ml) biakan urin dan tanpa lekosituria1,4.
Bakteriuria simtomatik adalah bakteriuria bermakna dengan manifestasi klinik1,4
Bakteriuria asimtomatik (covert bacteriuria) adalah bakteriuria bermakna tanpa manifestasi klinik1,4.
Infeksi saluran kemih (ISK) merupakan istilah yang digunakan untuk menunjukkan bakteriuria patogen dengan colony forming units per
mL CFU/ ml urin > 105, dan lekositouria >10 per lapangan pandang besar, disertai manifestasi klinik4.
ISK akhir-akhir ini juga didefinisikan sebagai suatu respon inflamasi tubuh terhadap invasi mikroorganisme pada urothelium3,6.
Epidemiologi
Infeksi saluran kemih merupakan salah satu penyakit yang paling sering ditemukan di praktik umum. Kejadian ISK dipengaruhi oleh
berbagai faktor seperti usia, gender, prevalensi bakteriuria, dan faktor predisposisi yang mengakibatkan perubahan struktur saluran kemih
termasuk ginjal. ISK cenderung terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki. ISK berulang pada laki-laki jarang dilaporkan, kecuali
disertai factor predisposisi1.
Menurut penelitian, hampir 25-35% perempuan dewasa pernah mengalami ISK selama hidupnya. Prevalensi bakteriuria asimtomatik
lebih sering ditemukan pada perempuan. Prevalensi selama periode sekolah (School girls) 1% meningkat menjadi 5 % selama periode
aktif secara seksual. Prevalensi infeksi asimtomatik meningkat mencapai 30% pada laki-laki dan perempuan jika disertai faktor
predisposisi1.
Di Amerika Serikat, terdapat >7 juta kunjungan pasien dengan ISK di tempat praktik umum. Sebagian besar kasus ISK terjadi pada
perempuan muda yang masih aktif secara seksual dan jarang pada laki-laki <50 tahun5. Insiden ISK pada laki-laki yang belum
disirkumsisi lebih tinggi (1,12%) dibandingkan pada laki-laki yang sudah disirkumsisi (0,11%)3.

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 8


Etiologi
Pada umumnya ISK disebabkan oleh mikroorganisme (MO) tunggal seperti:1
Eschericia coli merupakan MO yang paling sering diisolasi dari pasien dengan ISK simtomatik maupun asimtomatik
Mikroorganisme lainnya yang sering ditemukan seperti Proteus spp (33% ISK anak laki-laki berusia 5 tahun), Klebsiella spp dan
Stafilokokus dengan koagulase negatif
Pseudomonas spp dan MO lainnya seperti Stafilokokus jarang dijumpai, kecuali pasca kateterisasi
Patogenesis
Patogenesis bakteriuri asimtomatik menjadi bakteriuri simtomatik tergantung dari patogenitas bakteri sebagai agent, status pasien sebagai
host dan cara bakteri masuk ke saluran kemih (bacterial entry) 1,3.
Peranan Patogenisitas Bakteri (agent)
Tidak semua bakteri dapat menginfeksi dan melekat pada jaringan saluran kemih. Bakteri tersering yang menginfeksi saluran kemih
adalah E.coli yang bersifat uropathogen.1,3,7,8.
Strain bakteri E. coli hidup atau berkoloni di usus besar atau kolon manusia. Beberapa strain bakteri E. coli dapat berkoloni di daerah
periuretra dan masuk ke vesika urinaria. Strain E. coli yang masuk ke saluran kemih dan tidak memberikan gejala klinis memiliki strain
yang sama dengan strain E. coli pada usus (fecal E.coli), sedangkan strain E. coli yang masuk ke saluran kemih manusia dan
mengakibatkan timbulnya manifestasi klinis adalah beberapa strain bakteri E. coli yang bersifat uropatogenik dan berbeda dari sebagian
besar E.coli di usus manusia (fecal E.coli). Strain bakteri E.coli ini merupakan uropatogenik E.coli (UPEC) yang memiliki faktor
virulensi8.
Penelitian intensif berhasil menentukan faktor virulensi E.coli dikenal sebagai virulence determinalis1.
Bakteri patogen dari urin dapat menyebabkan manifestasi klinis bergantung pada perlengketan mukosa oleh bakteri, faktor virulensi, dan
variasi faktor virulensi1.
Peranan Perlengketan Mukosa oleh Bakteri (Bacterial attachment of mucosa)

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 9


Menurut penelitian, fimbriae (proteinaceous hair-like projection from bacterial surface) merupakan salah satu pelengkap patogenesitas
yang mempunyai kemampuan untuk melekat pada permukaan mukosa saluran kemih1.
Fimbriae atau pili memiliki ligand di permukaannya yang berfungsi untuk berikatan dengan reseptor glikoprotein dan glikolipid pada
permukaan membran sel uroepithelial. Fimbriae atau pili dibagi berdasarkan kemampuan hemaaglutinasi dan tipe sugar yang berada pada
permukaan sel. Pada umumnya P fimbriae yang dapat menaglutinasi darah, berikatan dengan reseptor glikolipid antigen pada sel
uroepithelial, eritrosit (antigen terhadap P blood group) dan sel-sel tubulus renalis. Sedangkan fimbriae tipe 1 berikatan dengan sisa
mannoside pada sel uroepithelial3.
Berdasarkan penelitian P fimbriae terdapat pada 90% bakteri E.coli yang menyebabkan pyelonefritis dan hanya < 20% strain E.coli yang
menyebabkan ISK bawah. Sedangkan fimbriae tipe 1 lebih berperan dalam membantu bakteri untuk melekat pada mukosa vesika
urinaria3.
Peranan Faktor Virulensi
Setelah fimbrae atau pili berhasil melekat pada sel uroepithelial (sel epitel saluran kemih), maka proses selanjutnya dilakukan oleh faktor
virulensi lainnya. Sebagian besar uropatogenik E.coli (UPEC) menghasilkan hemolysin yang befungsi untuk menginisiasi invasi UPEC
pada jaringan dan mengaktivasi ion besi bagi kuman patogen (sekuestrasi besi). Keberadaan kaspsul K antigen dan O antigen pada bakteri
yang menginvasi jaringan saluran kemih melindungi bakteri dari proses fagositosis oleh neutrofil. Keadaan ini mengakibatkan UPEC
dapat lolos dari berbagai mekanisme pertahanan tubuh host. Beberapa penelitian terakhir juga mengatakan bahwa banyak bakteri seperti
E.coli memiliki kemampuan untuk menginvasi sel host sebagai patogen oportunistik intraseluler1,3,4.
Sifat patogenitas lain dari strain E.coli yaitu toksin, dikenal beberapa toksin seperti -haemolysin, cytotoxic necrotizing factor-1 (CNF-1)
dan iron uptake system (aerobactin dan enterobactin). Hampr 95% sifat -haemolysin ini terikat pada kromosom dan berhubungan dengan
phatogenicity island (PAIS) dan hanya 5 % terikat pada gen plasmid4.
Peranan Variasi Fase Faktor Virulensi

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 10


Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan untuk mengalami perubahan bergantung dari respon faktor luar. Konsep variasi MO ini
menunjukkan peranan beberapa penentu virulensi yang bervariasi di antara individu dan lokasi saluran kemih. Oleh karena itu ketahanan
hidup bakteri berbeda dalam vesika urinaria dan ginjal1.
Peranan Faktor Tuan Rumah (host)
Faktor Predisposisi Pencetus ISK
Menurut penelitian, status saluran kemih merupakan faktor risiko pencetus ISK. faktor bakteri dan status saluran kemih pasien
mempunyai peranan penting untuk kolonisasi bakteri pada saluran kemih. Kolonisasi bakteri sering mengalami kambuh (eksaserbasi) bila
sudah terdapat kelainan struktur anatomi saluran kemih. Dilatasi saluran kemih termasuk pelvis ginjal tanpa obstruksi saluran kemih
dapat menyebabkan gangguan proses klirens normal dan sangat peka terhadap infeksi1.
Selain itu urin juga memiliki karakter spesifik (osmolalitas urin, konsentrasi urin, konsentrasi asam organik dan pH) yang dapat
menghambat pertumbuhan dan kolonisasi bakteri pada mukosa saluran kemih. Menurut penelitian urin juga mengandung faktor
penghambat perlekatan bakteri yakni Tamm-Horsfall glycoprotein, dikatakan bahwa bakteriuria dan tingkat inflamasi di saluran kemih
meningkat pada defisit THG. THG membantu mengeliminasi infeksi bakteri pada saluran kemih dan berperan sebagai salah satu
mekanisme pertahanan tubuh3.
Retensi urin, stasis, dan refluks urin ke saluran cerna bagian atas juga dapat meningkatkan pertumbuhan bakteri dan infeksi. Selain itu,
abnormalitas anatomi dan fungsional saluran kemih yang dapat menganggu aliran urin dapat meningkatkan kerentanan host terhadap
ISK1,3. Keberadaan benda asing seperti adanya batu, kateter, stent dapat membantu bakteri untuk bersembunyi dari mekanisme
pertahanan host3,9
Tabel 2.4 Faktor predisposisi (pencetus) ISK
Faktor predisposisi (pencetus) ISK
Litiasis
Obstruksi saluran kemih
Penyakit ginjal polikistik

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 11


Nekrosis papilar
DM pasca transplantasi ginjal
Nefropati analgesik
Penyakit Sickle-cell
Senggama
Kehamilan dan peserta KB dengan tablet progesteron
Kateterisasi
Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V, 2009, halaman 1009
Status Imunologi Pasien
Lapisan epitel pada dinding saluran kemih mengandung membran yang melindungi jaringan dari infeksi dan berkapasitas untuk
mengenali bakteri dan mengaktivasi mekanisme pertahanan tubuh. Sel uroepithelial mengekspresikan toll-like receptors (TLRs) yang
dapat mengikat komponen spesifik dari bakteri sehingga menghasilkan mediator inflamasi. Respon tubuh dengan mengsekresikan
kemotraktan seperti interleukin-8 untuk merekrut neutrofil ke area jaringan yang terinvasi. Selain itu, ginjal juga memproduksi antibodi
untuk opsonisasi dan fagositosis bakteri serta untuk mencegah perlekatan bakteri. Mekanisme imunitas seluler dan humoral ini berperan
dalam pencegahan ISK, oleh karena itu imunitas host berperan penting dalam kejadian ISK3,4
Penelitian laboratorium mengungkapkan bahwa golongan darah dan status secretor mempunyai kontribusi untuk kepekaan terhadap
ISK. Prevalensi ISK juga meningkat terkait dengan golongan darah AB, B dan PI (antigen terhadap tipe fimbriae bakteri) dan dengan
fenotipe golongan darah lewis1.
Cara Bakteri Menginvasi Saluran Kemih (bacterial entry)
Terdapat beberapa rute masuk bakteri ke saluran kemih. Pada umumnya, bakteri di area periuretra naik atau secara ascending masuk ke
saluran genitourinaria dan menyebabkan ISK1,2,3 Sebagian besar kasus pielonefritis disebabkan oleh naiknya bakteri dari kandung kemih,
melalui ureter dan masuk ke parenkim ginjal. Kejadian ISK oleh karena invasi MO secara ascending juga dipermudah oleh refluks

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 12


vesikoureter. Pendeknya uretra wanita dikombinasikan dengan kedekatannya dengan ruang depan vagina dan rektum merupakan
predisposisi yang menyebabkan perempuan lebih sering terkena ISK dibandingkan laki-laki3,4
Penyebaran secara hematogen umumnya jarang, namun dapat terjadi pada pasien dengan immunocompromised dan neonatus.
Staphylococcus aureus, Spesies Candida, dan Mycobacterium tuberculosis adalah kuman patogen yang melakukan perjalanan melalui
darah untuk menginfeksi saluran kemih2,3,4,9.
Penyebaran limfatogenous melalui dubur, limfatik usus, dan periuterine juga dapat menyebabkan invasi MO ke saluran kemih dan
mengakibatkan ISK. Selain itu, invasi langsung bakteri dari organ yang berdekatan ke dalam saluran kemih seperti pada abses
intraperitoneal, atau fistula vesicointestinal atau vesikovaginal dapat menyebabkan ISK3.
Klasifikasi
Berdasarkan letak anatomi, ISK digolongkan menjadi:
Infeksi Saluran Kemih Atas
Infeksi saluran kemih atas terdiri dari pielonefritis dan pielitis. Pielonefritis terbagi menjadi pielonefritis akut (PNA) dan pielonefritis
kronik (PNK). Istilah pielonefritis lebih sering dipakai dari pada pielitis, karena infeksi pielum (pielitis) yang berdiri sendiri tidak pernah
ditemukan di klinik4.
Pielonefritis akut (PNA) adalah radang akut dari ginjal, ditandai primer oleh radang jaringan interstitial sekunder mengenai tubulus dan
akhirnya dapat mengenai kapiler glomerulus, disertai manifestasi klinik dan bakteriuria tanpa ditemukan kelainan radiologik3,4. PNA
ditemukan pada semua umur dan jenis kelamin walaupun lebih sering ditemukan pada wanita dan anak-anak. Pada laki-laki usia lanjut,
PNA biasanya disertai hipertrofi prostat4.
Pielonefritis Kronik (PNK) adalah kelainan jaringan interstitial (primer) dan sekunder mengenai tubulus dan glomerulus, mempunyai
hubungan dengan infeksi bakteri (immediate atau late effect) dengan atau tanpa bakteriuria dan selalu disertai kelainan-kelainan
radiologi. PNK yang tidak disertai bakteriuria disebut PNK fase inaktif. Bakteriuria yang ditemukan pada seorang penderita mungkin
berasal dari pielonefritis kronik fase aktif atau bakteriuria tersebut bukan penyebab dari pielonefritis tetapi berasal dari saluran kemih
bagian bawah yang sebenarnya tidak memberikan keluhan atau bakteriuria asimtomatik. Jadi diagnosis PNK harus mempunyai dua

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 13


kriteria yakni telah terbukti mempunyai kelainan-kelainan faal dan anatomi serta kelainan-kelainan tersebut mempunyai hubungan dengan
infeksi bakteri. Dari semua faktor predisposisi ISK, nefrolithiasis dan refluks vesiko ureter lebih memegang peranan penting dalam
patogenesis PNK4. Pielonefritis kronik mungkin akibat lanjut dari infeksi bakteri berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil. Pada PNK
juga sering ditemukan pembentukan jaringan ikat parenkim1.
Infeksi Saluran Kemih Bawah
Infeksi saluran kemih bawah terdiri dari sistitis, prostatitis dan epidimitis, uretritis, serta sindrom uretra. Presentasi klinis ISKB
tergantung dari gender. Pada perempuan biasanya berupa sistitis dan sindrom uretra akut, sedangkan pada laki-laki berupa sistitis,
prostatitis, epidimitis, dan uretritis1.
Sistitis terbagi menjadi sistitis akut dan sistitis kronik. Sistitis akut adalah radang selaput mukosa kandung kemih (vesika urinaria)
yang timbulnya mendadak, biasanya ringan dan sembuh spontan (self-limited disease) atau berat disertai penyulit ISKA (pielonefritis
akut). Sistitis akut termasuk ISK tipe sederhana (uncomplicated type). Sebaliknya sistitis akut yang sering kambuh (recurrent urinary
tract infection) termasuk ISK tipe berkomplikasi (complicated type), ISK jenis ini perlu perhatian khusus dalam pengelolaannya4.
Sistitis kronik adalah radang kandung kemih yang menyerang berulang-ulang (recurrent attact of cystitis) dan dapat menyebabkan
kelainan-kelainan atau penyulit dari saluran kemih bagian atas dan ginjal. Sistitis kronik merupakan ISKB tipe berkomplikas, dan
memerlukan pemeriksaan lanjutan untuk mencari faktor predisposisi4.
Sindrom uretra akut (SUA) adalah presentasi klinis sistitis tanpa ditemukan mikroorganisme (steril), sering dinamakan sistitis
abakterialis karena tidak dapat diisolasi mikroorganisme penyebabnya. Penelitian terkini menunjukkan bahwa SUA disebabkan oleh MO
anaerobik1,4.
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis ISK (simtomatologi ISK) dibagi menjagi gejala-gejala lokal, sistemik dan perubahan urinalisis. Dalam praktik sehari-
hari gejala cardinal seperti disuria, polakisuria, dan urgensi sering ditemukan pada hampr 90% pasien rawat jalan dengan ISK akut4.
Tabel 2.5 Simtomatologi ISK
Lokal Sistemik

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 14


Disuria Panas badan sampai
Polakisuria menggigil
Stranguria Septicemia dan syok
Tenesmus
Nokturia Perubahan urinalisis
Enuresis nocturnal Hematuria

Prostatismus Piuria

Inkontinesia Chylusuria

Nyeri uretra Pneumaturia

Nyeri kandung
kemih
Nyeri kolik
Nyeri ginjal
Sumber: Nefrologi Klinik Edisi III, 2006, hal. 37
Pada pielonefritis akut (PNA), sering ditemukan panas tinggi (39.5C-40,5C), disertai menggigil dan sakit pinggang1. Pada pemeriksaan
fisik diagnostik tampak sakit berat, panas intermiten disertai menggigil dan takikardia. Frekuensi nadi pada infeksi E.coli biasanya 90 kali
per menit, sedangkan infeksi oleh kuman staphylococcus dan streptococcus dapat menyebabkan takikardia lebih dari 140 kali per menit.
Ginjal sulit teraba karena spasme otot-otot. Distensi abdomen sangat nyata dan rebound tenderness mungkin juga ditemukan, hal ini
menunjukkan adanya proses dalam perut, intra peritoneal. Pada PNA tipe sederhana (uncomplicated) lebih sering pada wanita usia subur
dengan riwayat ISKB kronik disertai nyeri pinggang (flank pain), panas menggigil, mual, dan muntah. Pada ISKA akut (PNA akut) tipe
complicated seperti obastruksi, refluks vesiko ureter, sisa urin banyak sering disertai komplikasi bakteriemia dan syok, kesadaran
menurun, gelisah, hipotensi hiperventilasi oleh karena alkalosis respiratorik kadang-kadang asidosis metabolik4.

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 15


Pada pielonefritis kronik (PNK), manifestasi kliniknya bervariasi dari keluhan-keluhan ringan atau tanpa keluhan dan ditemukan
kebetulan pada pemeriksaan urin rutin. Presentasi klinik PNK dapat berupa proteinuria asimtomatik, infeksi eksaserbasi akut, hipertensi,
dan gagal ginjal kronik (GGK)4.
Manifestasi klinik pada sistitis akut dapat berupa keluhan-keluhan klasik seperti polakisuria, nokturia, disuria, nyeri suprapubik,
stranguria dan tidak jarang dengan hematuria. Keluhan sistemik seperti panas menggigil jarang ditemukan, kecuali bila disertai penyulit
PNA. Pada wanita, keluhan biasanya terjadi 36-48 jam setelah melakukan senggama, dinamakan honeymoon cystitis. Pada laki-laki,
prostatitis yang terselubung setelah senggama atau minum alkohol dapat menyebabkan sistitis sekunder1,4.
Pada sistitis kronik, biasanya tanpa keluhan atau keluhan ringan karena rangsangan yang berulang-ulang dan menetap. Pada pemeriksaan
fisik mungkin ditemukan nyeri tekan di daerah pinggang, atau teraba suatu massa tumor dari hidronefrosis dan distensi vesika urinaria4.
Manifestasi klinis sindrom uretra akut (SUA) sulit dibedakan dengan sistitis. Gejalanya sangat miskin, biasanya hanya disuri dan sering
kencing1.
Pemeriksaan Penunjang Diagnosis
2.1.1 Analisis urin rutin4
Pemeriksaan analisa urin rutin terdiri dari pH urin, proteinuria (albuminuria), dan pemeriksaan mikroskopik urin.
Urin normal mempunyai pH bervariasi antara 4,3-8,0. Bila bahan urin masih segar dan pH >8 (alkalis) selalu menunjukkan adanya
infeksi saluran kemih yang berhubungan dengan mikroorganisme pemecah urea (ureasplitting organism). Albuminuria hanya ditemukan
ISK. Sifatnya ringan dan kurang dari 1 gram per 24 jam.
Pemeriksaan mikroskopik urin terdiri dari sedimen urin tanpa putar (100 x) dan sedimen urin dengan putar 2500 x/menit selama 5
menit. Pemeriksaan mikroskopik dengan pembesaran 400x ditemukan bakteriuria >105 CFU per ml. Lekosituria (piuria) 10/LPB hanya
ditemukan pada 60-85% dari pasien-pasien dengan bakteriuria bermakna (CFU per ml >105). Kadang-kadang masih ditemukan 25%
pasien tanpa bakteriuria. Hanya 40% pasien-pasien dengan piuria mempunyai bakteriuria dengan CFU per ml >10 5. Analisa ini
menunjukkan bahwa piuria mempunyai nilai lemah untuk prediksi ISK.

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 16


Tes dipstick pada piuria untuk deteksi sel darah putih. Sensitivitas 100% untuk >50 leukosit per HPF, 90% untuk 21-50 leukosit, 60%
untuk 12-20 leukosit, 44 % untuk 6-12 leukosit. Selain itu pada pemeriksaan urin yang tidak disentrifuge dapat dilakukan pemeriksaan
mikroskopik secara langsung untuk melihat bakteri gram negatif dan gram positif. Sensitivitas sebesar 85 % dan spesifisitas sebesar 60 %
untuk 1 PMN atau mikroorganisme per HPF. Namun pemeriksaan ini juga dapat mendapatkan hasil positif palsu sebesar 10%10.
2.1.2 Uji Biokimia4
Uji biokimia didasari oleh pemakaian glukosa dan reduksi nitrat menjadi nitrit dari bakteriuria terutama golongan Enterobacteriaceae. Uji
biokimia ini hanya sebagai uji saring (skrinning) karena tidak sensitif, tidak spesifik dan tidak dapat menentukan tipe bakteriuria.
2.1.3 Mikrobiologi4
Pemeriksaan mikrobiologi yaitu dengan Colony Forming Unit (CFU) ml urin. Indikasi CFU per ml antara lain pasien-pasien dengan
gejala ISK, tindak lanjut selama pemberian antimikroba untuk ISK, pasca kateterisasi, uji saring bakteriuria asimtomatik selama
kehamilan, dan instrumentasi. Bahan contoh urin harus dibiakan lurang dari 2 jam pada suhu kamar atau disimpan pada lemari pendingin.
Bahan contoh urin dapat berupa urin tengah kencing (UTK), aspirasi suprapubik selektif.
Interpretasi sesuai dengan kriteria bakteriura patogen yakni CFU per ml >10 5 (2x) berturut-turut dari UTK, CFU per ml >105 (1x) dari
UTK disertai lekositouria > 10 per ml tanpa putar, CFU per ml >105 (1x) dari UTK disertai gejala klinis ISK, atau CFU per ml >105 dari
aspirasi supra pubik. Menurut kriteria Kunin yakni CFU per ml >105 (3x) berturut-turut dari UTK..
2.1.4 Renal Imaging Procedures1
Renal imaging procedures digunakan untuk mengidentifikasi faktor predisposisi ISK, yang biasa digunakan adalah USG, foto polos
abdomen, pielografi intravena, micturating cystogram dan isotop scanning. Investigasi lanjutan tidak boleh rutin tetapi harus sesuai
indikasi antara lain ISK kambuh, pasien laki-laki, gejala urologik (kolik ginjal, piuria, hematuria), hematuria persisten, mikroorganisme
jarang (Pseudomonas spp dan Proteus spp), serta ISK berulang dengan interval 6 minggu.
Terapi
2.1.5 Infeksi saluran kemih atas (ISKA) 1

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 17


Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut (PNA) memerlukan rawat inap untuk memelihara status hidrasi dan terapi antibiotik
parenteral minimal 48 jam. Indikasi rawat inap pada PNA antara lain kegagalan dalam mempertahankan hidrasi normal atau toleransi
terhadap antibiotik oral, pasien sakit berat, kegagalan terapi antibiotik saat rawat jalan, diperlukan investigasi lanjutan, faktor predisposisi
ISK berkomplikasi, serta komorbiditas seperti kehamilan, diabetes mellitus dan usia lanjut.
The Infectious Disease Society of America menganjurkan satu dari tiga alternative terapi antibiotic IV sebagai terapi awal selama 48-
72 jam, sebelum adanya hasil kepekaan biakan yakni fluorokuinolon, amiglikosida dengan atau tanpa ampisilin dan sefalosporin spektrum
luas dengan atau tanpa aminoglikosida.
2.1.6 Infeksi saluran kemih bawah (ISKB)
Prinsip manajemen ISKB adalah dengan meningkatkan intake cairan, pemberian antibiotik yang adekuat, dan kalau perlu terapi
simtomatik untuk alkanisasi urin dengan natrium bikarbonat 16-20 gram per hari1,4
Pada sistitis akut, antibiotika pilihan pertama antara lain nitrofurantoin, ampisilin, penisilin G, asam nalidiksik dan tetrasiklin.
Golongan sulfonamid cukup efektif tetapi tidak ekspansif. Pada sistitis kronik dapat diberikan nitrofurantoin dan sulfonamid sebagai
pengobatan permulaan sebelum diketahui hasil bakteriogram4.
Komplikasi1
Komplikasi ISK bergantung dari tipe yaitu ISK tipe sederhana (uncomplicated) dan ISK tipe berkomplikasi (complicated).
2.1.7 ISK sederhana (uncomplicated)
ISK akut tipe sederhana yaitu non-obstruksi dan bukan pada perempuan hamil pada umumnya merupakan penyakit ringan (self limited
disease) dan tidak menyebablan akibat lanjut jangka lama.
2.1.8 ISK tipe berkomplikasi (complicated)
ISK tipe berkomplikasi biasanya terjadi pada perempuan hamil dan pasien dengan diabetes mellitus. Selain itu basiluria asimtomatik
(BAS) merupakan risiko untuk pielonefritis diikuti penurun laju filtrasi glomerulus (LFG).
Komplikasi emphysematous cystitis, pielonefritis yang terkait spesies kandida dan infeksi gram negatif lainnya dapat dijumpai pada
pasien DM. Pielonefritis emfisematosa disebabkan oleh MO pembentuk gas seperti E.coli, Candida spp, dan klostridium tidak jarang

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 18


dijumpai pada pasien DM. Pembentukan gas sangant intensif pada parenkim ginjal dan jaringan nekrosis disertai hematom yang luas.
Pielonefritis emfisematosa sering disertai syok septik dan nefropati akut vasomotor.
Abses perinefritik merupakan komplikasi ISK pada pasien DM (47%), nefrolitiasis (41%), dan obstruksi ureter (20%).
Prognosis4
Prognosis pasien dengan pielonefritis akut, pada umumnya baik dengan penyembuhan 100% secara klinik maupun bakteriologi bila terapi
antibiotika yang diberikan sesuai. Bila terdapat faktor predisposisi yang tidak diketahui atau sulit dikoreksi maka 40% pasien PNA dapat
menjadi kronik atau PNK. Pada pasien Pielonefritis kronik (PNK) yang didiagnosis terlambat dan kedua ginjal telah mengisut,
pengobatan konservatif hanya semata-mata untuk mempertahankan faal jaringan ginjal yang masih utuh. Dialisis dan transplantasi dapat
merupakan pilihan utama.
Prognosis sistitis akut pada umumnya baik dan dapat sembuh sempurna, kecuali bila terdapat faktor-faktor predisposisi yang lolos dari
pengamatan. Bila terdapat infeksi yang sering kambuh, harus dicari faktor-faktor predisposisi. Prognosis sistitis kronik baik bila diberikan
antibiotik yang intensif dan tepat serta faktor predisposisi mudah dikenal dan diberantas.

4. Plan
Ciprofloxacin 2 x 500 mg PO
Na diclofenac 2 x 25 mg PO
Paracetamol 3 x 500 mg PO
Ondansetron 3 x 4 mg
Edukasi: konsumsi air mineral minimal 8 gelas per hari dan jangan menahan BAK

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 19