PRESENTASI KASUS KECIL

HIPERTENSI GRADE II

Pembimbing :
dr. Heppy Oktavianto, Sp. PD

Disusun oleh:
Alfin Caesario Satria Putra 1610221125
Dita Nur Habibah G4A015128
Azahra Firdausi Harisa G4A016033

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO

2017
 LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS KECIL

HIPERTENSI GRADE II

Disusun oleh:
Alfin Caesario Satria Putra 1610221125
Dita Nur Habibah G4A015128
Azahra Firdausi Harisa G4A016033

Diajukan untuk memenuhi syarat

mengikuti Kepaniteraan Klinik
di Bagian Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Prof. DR. Margono Soekarjo Purwokerto

telah disetujui dan dipresentasikan

pada tanggal: April 2017

Purwokerto, April 2017

Pembimbing,

dr. Heppy Oktavianto, Sp. PD

2
 I. PENDAHULUAN

Hipertensi merupakan suatu penyakit kronis yang sering disebut silent

killer karena pada umumnya pasien tidak mengetahui bahwa mereka menderita
penyakit hipertensi sebelum memeriksakan tekanan darahnya. Selain itu penderita
hipertensi umumnya tidak mengalami suatu tanda atau gejala sebelum terjadi
komplikasi. Berdasarkan The Seventh Report of the Joint National Committee on
the Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure (JNC 7) tekanan darah dapat dibagi menjadi beberapa derajat.
Berdasarkan data yang dikumpulkan oleh Kearney et al (2005) dalam
Chockalingam et al (2006), dilaporkan bahwa sekitar 972 juta jiwa pada tahun
2000 di seluruh dunia menderita hipertensi dan negara berkembang di seluruh
dunia menyumbang hampir dua kali lipat dibandingkan dengan negara maju
(sekitar 639 juta jiwa di negara berkembang dan sekitar 333 juta jiwa di Negara
maju) sehingga prevalensi kejadian hipertensi di seluruh dunia adalah sekitar
26,4% dari seluruh populasi di dunia. Selain itu, diprediksi juga bahwa pada tahun
2025, kejadian hipertensi akan meningkat menjadi 60% dari seluruh populasi,
yaitu sekitar 1,56 milliar jiwa.
Prevalensi kejadian hipertensi berkisar antara 5-35 % di berbagai Negara di
Asia sedangkan di daerah Asia Pasifik, prevalensi kejadiannya berkisar antara 5-
47% pada pria dan 7-38% pada wanita. Berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar
(Riskesdas) Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan (Balitbangkes)
(2007), kejadian hipertensi di Indonesia secara nasional mencapai 31,7 % dan
sekitar 26,3 % di daerah Sumatra Utara (Rahajeng et al, 2009).
Menurut Yogiantoro (2006), hipertensi dapat menimbulkan kerusakan arteri
di dalam tubuh sampai organ-organ yang mendapatkan suplai darah darinya
seperti jantung, otak dan ginjal. Penyakit yang sering timbul akibat hipertensi
adalah stroke, aneurisma, gagal jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal.
Hipertensi juga bisa mengakibatkan penyakit jantung koroner yang merupakan
pembunuh nomor satu di dunia. Oleh karena itu, hipertensi ini berdampak negatif
pada organ-organ tubuh bahkan dapat mengakibatkan kematian.

3
 II. PRESENTASI KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn S
Umur : 63 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Pekerjaan : Tidak bekerja
Status : Menikah
Alamat : Sokaraja Wetan 04/06 Sokaraja
Tanggal masuk RSMS : 1 April 2017
Tanggal periksa : 2 April 2017
No. CM : 00796204

B. ANAMNESIS
1. Keluhan utama : Nyeri kepala
2. Keluhan tambahan : Sesak, Batuk, Pilek
3. Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang dengan keluhan nyeri kepala yang dirasakan sejak
kurang lebih 2 bulan yang lalu. Keluhan dirasakan hulang timbul. Keluhan
biasanya timbul saat pasien stress dan berkurang jika digunakan
beristirahat. sejak 1 minggu terakhir keluhan nyeri kepala dirasakan terus
menerus, tidak berkurang dengan beristirahat dan semakin memberat
hingga mengganggu aktivitas. Selain itu pasien juga mengeluhkan sesak,
batuk dan pilek. BAB dan BAK (+) normal.
Pasien mengaku seringkali mengkonsumsi makanan yang asin, dan
makanan yang digoreng. Pasien mengaku jarang berolah raga dan tidak
rutin kontrol ke puskesmas terdekat.
4. Riwayat penyakit dahulu
a. Riwayat penyakit yang sama : diakui
b. Riwayat hipertensi : diakui
c. Riwayat DM : disangkal

4
 d. Riwayat asma : disangkal
e. Riwayat operasi : disangkal
f. Riwayat penyakit ginjal : disangkal
g. Riwayat cuci darah : disangkal
h. Riwayat penyakit paru : disangkal
i. Riwayat penyakit jantung : disangkal

5. Riwayat penyakit keluarga

a. Riwayat hipertensi : disangkal
b. Riwayat DM : diakui
c. Riwayat asma : disangkal
d. Riwayat alergi : disangkal
e. Riwayat penyakit ginjal : disangkal
f. Riwayat penyakit paru : disangkal
g. Riwayat penyakit jantung : disangkal

6. Riwayat sosial dan exposure

a. Community
Pasien tinggal di lingkungan yang tidak terlalu ramai. Jarak antar
rumah berdekatan. Hubungan pasien dengan tetangga baik.
b. Home
Pasien tinggal serumah dengan istrinya, anak dan menantunya. Rumah
yang dihuni terdiri dari 3 kamar tidur, ruang tamu, ruang makan dan
dapur. Memiliki kamar mandi dan jamban di dalam rumah.Atapnya
memakai genteng dan lantai terbuat dari ubin.Ventilasi pencahayaan
setiap ruangan diakui cukup oleh pasien.
c. Occupational
Saat ini pasien tidak bekerja.
d. Diet
Dalam kesehariannya, pasien mengaku makan 2 3x sehari dengan
lauk yang tidak menetap. Pasien mengaku sering mengkonsumsi
makanan yang digoreng dan asin.

5
C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan umum : tampak sakit sedang
2. Kesadaran : compos mentis
3. Vital sign
TD : 190/100 mmHg
N : 96 x / menit
RR : 24 x / menit
S : 37oC
TB : 169 CM
BB : 75 Kg

Status Generalis
Bentuk kepala : Mesocephal, simetris, tanda radang (-)
Rambut : Warna rambut hitam, tidak mudah dicabut,
terdistribusi merata
Mata : Simetris, edema palpebra (-/-), konjungtiva anemis (-/-),
sklera ikterik (-/-), refleks pupil (+/+) normal isokor 3 mm
Telinga : Discharge (-/-), deformitas (-/-)
Hidung : Discharge (-/-), deformitas (-), nafas cuping hidung (-)
Mulut : Bibir pucat (-), sianosis (-), lidah sianosis (-), atrofi papil
lidah (-)
Leher : Deviasi trakea (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), JVP 5
2 cm
Pulmo
Inspeksi : Dinding dada simetris, retraksi interkostal (-), ketinggalan
gerak (-), jejas (-)
Palpasi : Vokal fremitus hemitoraks kanan sama dengan hemitoraks
kiri
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), RBH (-/-), RBK (-/-),
wheezing (-/-), ekspirasi memanjang (-)

6
 Cor
Inspeksi : Ictus cordis tampak di SIC V linea midclavicula sinistra,
kuat angkat (-), pulsasi epigastrium (-), pulsasi parasternal
(-)
Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V linea midclavicula sinistra
dan kuat angkat (-)
Perkusi : Batas ataskanan : SIC II LPSD
Batas ataskiri : SIC II LPSS
Batas bawahkanan : SIC IV LPSD
Batas bawahkiri : SIC V LMCS
Auskultasi : S1>S2 reguler, Gallop (-), Murmur (-)

Abdomen
Inspeksi : Cembung
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi : Timpani, tes pekak alih (-), pekak sisi (-)
Palpasi : Supel, undulasi (-), nyeri tekan (-)
Hepar : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba

Ekstremitas
Superior : Edema (-/-), akral dingin (-/-), sianosis (-/-), ikterik (-/-)
Inferior : Edema (-/-), akral dingin (-/-), sianosis (-/-), ikterik (-/-)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium tanggal 01/04/2017
Jenis pemeriksaan Hasil Keterangan
Hb 18.2 Meningkat
Leukosit 8450 Normal
Ht 56 Meningkat
Eritrosit 7.8 Meningkat
Trombosit 196000 Normal

7
 Hitung jenis :
Basofil 0.6 Normal
Eosinofil 4.0 Normal
Batang 0.7 Menurun
Segmen 78.8 Meningkat
Limfosit 8.0 Menurun
Monosit 7.9 Normal
Kimia klinik :
SGOT 28 Normal
SGPT 36 Normal
Ureum darah 30.1 Normal
Kreatinin darah 1.54 Meningkat
GDS 421 Meningkat
Natrium 134 Normal
Kalium 3.8 Normal
Klorida 98 Normal

2. Pemeriksaan Laboratorium tanggal 02/04/2017

Jenis pemeriksaan Hasil Keterangan
GDS (05.57 WIB) 229 Meningkat
GDS (12.54 WIB) 260 Meningkat
GDS (18.22 WIB) 293 Meningkat
GDS (22.22 WIB) 155 Normal

3. Pemeriksaan Laboratorium tanggal 03/04/2017

Jenis pemeriksaan Hasil Keterangan
GDS 145 Normal

8
E. RESUME
1. Anamnesis
a. Keluhan utama nyeri kepala
b. Nyeri kepala dirasakan sejak kurang lebih 2 bulan yang lalu.
Keluhan dirasakan hilang timbul. Keluahn biasanya timbul saat
pasien stress dan berkurang jika digunakan beristirahat. sejak 1
minggu terakhir keluhan nyeri kepala dirasakan terus menerus,
tidak berkurang dengan beristirahat dan semakin memberat hingga
mengganggu aktivitas. Selain itu pasien juga mengeluhkan sesak,
batuk dan pilek.
c. Pasien memiliki riwayat darah tinggi dan kencing manis namun
tidak rutin kontrol ke rumah sakit atau puskesmas.
d. Pasien mengaku seringkali mengkonsumsi makanan yang asin, dan
makanan yang digoreng. Pasien mengaku jarang berolah raga.

2. Pemeriksaan fisik
a. Tanda Vital
Tekanan darah : 190/100 mmHg
Nadi : 96 x/menit
RR : 24 x/menit
Suhu : 37 0C
b. Status Generalis
Leher : Deviasi trakea (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), JVP 5
2 cm
c. Pemeriksaan Lokalis

Pulmo
Inspeksi : Dinding dada simetris, retraksi interkostal (-),
ketinggalan gerak (-), jejas (-)
Palpasi : Vokal fremitus hemitoraks kanan sama dengan
hemitoraks kiri
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru

9
 Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), RBH (-/-), RBK (-/-),
wheezing (-/-), ekspirasi memanjang (-)
Cor
Inspeksi : Ictus cordis tampak di SIC V linea midclavicula
sinistra, kuat angkat (-), pulsasi epigastrium (-),
pulsasi parasternal (-)
Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V linea midclavicula
sinistra dan kuat angkat (-)
Perkusi : Batas ataskanan : SIC II LPSD
Batas ataskiri : SIC II LPSS
Batas bawahkanan : SIC IV LPSD
Batas bawahkiri : SIC V LMCS
Auskultasi : S1>S2 reguler, Gallop (-), Murmur (-)
3. Pemeriksaan Penunjang
GDS : 421 mg/dL (Meningkat)

Pemantauan Harian
Tanggal Subject & Assessment Plan
Object
02-04-17 Nyeri kepala, - Hipertensi - IVFD RL 20 tpm
sesak, batuk grade II - PO Amlodipin 1x10 mg
kering, pilek - DM - PO metformin 2x500 mg
- Cephalgia - PO ibuprofen 3x1 tablet
TD: 150/100 - PO mecobalamin 1x1 tablet
mmHg
N: 120 x/m
RR: 28 x/m
S: 36.7oC
03-04-17 Nyeri kepala - Hipertensi - IVFD RL 20 tpm
berkurang, grade II - PO Amlodipin 1x10 mg
batuk kering, - DM - PO metformin 2x500 mg
pilek - Cephalgia - PO ibuprofen 3x1 tablet

10
 TD: 120/80 - PO mecobalamin 1x1 tablet
mmHg
N: 96 x/m
RR: 24 x/m
S: 36.4oC
03-04-17 batuk kering, - Hipertensi - IVFD RL 20 tpm
pilek grade II - PO Amlodipin 1x10 mg
- DM - PO metformin 2x500 mg
TD: 120/80 - Cephalgia - PO ibuprofen 3x1 tablet
mmHg - PO mecobalamin 1x1 tablet
N: 96 x/m
RR: 24 x/m
S: 36.4oC

F. DIAGNOSIS KERJA
Hipertensi grade II
Febris
Cephalgia

G. PENATALAKSANAAN
a. Farmakologi :
IVFD RL 20 tpm
PO Amlodipin 1x10 mg
PO metformin 2x500 mg
PO ibuprofen 3x1 tablet
PO mecobalamin 1x1 tablet
b. Non-Farmakologi :
Mengubah gaya hidup sehat
Olahraga teratur
Kontrol tekanan darah dan gula darah rutin

11
H. PROGNOSIS
Ad vitam : Dubia ad Bonam
Ad fungsionam : Dubia ad Bonam
Ad sanamtionam : Dubia ad Malam

12
 III. TINJAUAN PUSTAKA

Hipertensi
A. Definisi
Hipertensi adalah suatu kondisi peningkatan tekanan darah sistolik
140 mmHg atau tekanan darah diastolik 90 mmHg secara kronis (Tanto et
al., 2014). Menurut The Seventh Report of the Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure
(JNC 7), hipertensi diklasifikasikan menjadi empat macam sebagai berikut:
Tabel 3.2 Klasifikasi Hipertensi JNC 7 (Christensen, 2014).
Kategori TD Sistolik TD Diastolik

Normal 90-119 60-79

Pre Hipertensi 120-139 80-89
Hipertensi 1 140-159 90-99
Hipertensi 2 160 100

B. Etiologi
Menurut penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua yaitu hipertensi
esensial atau hipertensi primer dan hipertensi sekunder (Yogiantoro, 2009).
Hipertensi primer adalah hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya,
sedangkan hipertensi sekunder adalah hipertensi akibat suatu penyakit atau
kelainan yang mendasari seperti stenosis arteri renalis, penyakit parenkim
ginjal, feokromositoma, hiperaldosteronisme, dan sebagainya (Tanto et al.,
2014).

C. Faktor Risiko
Terjadinya hipertensi sangat dipengaruhi oleh banyak faktor, yaitu:
1. Genetik
Adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabkan
keluarga itu mempunyai risiko menderita hipertensi. Hal ini
berhubungan dengan peningkatan kadar sodium intraseluler dan
rendahnya rasio antara potasium terhadap sodium Individu dengan

13
 orang tua dengan hipertensi mempunyai risiko dua kali lebih besar
untuk menderita hipertensi dari pada orang yang tidak mempunyai
keluarga dengan riwayat hipertensi (Wade, 2003).
2. Umur
Insidensi hipertensi meningkat seiring dengan pertambahan umur.
Pasien yang berumur di atas 60 tahun, 50 60 % mempunyai tekanan
darah lebih besar atau sama dengan 140/90 mmHg. Hal ini merupakan
pengaruh degenerasi yang terjadi pada orang yang bertambah usianya
(Wade, 2003).
3. Jenis Kelamin
Prevalensi terjadinya hipertensi pada pria sama dengan wanita.
Namun wanita terlindung dari penyakit kardiovaskuler sebelum
menopause. Wanita yang belum mengalami menopause dilindungi oleh
hormon estrogen yang berperan dalam meningkatkan kadar High
Density Lipoprotein (HDL). Kadar kolesterol HDL yang tinggi
merupakan faktor pelindung dalam mencegah terjadinya proses
aterosklerosis (Kumar,2005).
4. Etnis
Hipertensi lebih banyak terjadi pada orang berkulit hitam dari
pada yang berkulit putih. Sampai saat ini, belum diketahui secara pasti
penyebabnya. Namun pada orang kulit hitam ditemukan kadar renin
yang lebih rendah dan sensitifitas terhadap vasopresin lebih besar
(Yogiantoro, 2006).
5. Obesitas
Berat badan merupakan faktor determinan pada tekanan darah
pada kebanyakan kelompok etnik di semua umur. Menurut National
Institutes for Health USA (NIH,1998), prevalensi tekanan darah tinggi
pada orang dengan Indeks Massa Tubuh (IMT) >30 (obesitas) adalah
38% untuk pria dan 32% untuk wanita, dibandingkan dengan
prevalensi 18% untuk pria dan 17% untuk wanita bagi yang memiliki
IMT <25 (status gizi normal menurut standar internasional) (Cortas,
2014).

14
 6. Pola asupan garam
Konsumsi natrium yang berlebih menyebabkan konsentrasi
natrium di dalam cairan ekstraseluler meningkat. Untuk
menormalkannya cairan intraseluler ditarik ke luar, sehingga volume
cairan ekstraseluler meningkat. Meningkatnya volume cairan
ekstraseluler tersebut menyebabkan meningkatnya volume darah,
sehingga berdampak kepada timbulnya hipertensi (Shapo, 2003).
7. Merokok
Merokok menyebabkan peninggian tekanan darah. Perokok berat
dapat dihubungkan dengan peningkatan insiden hipertensi maligna dan
risiko terjadinya stenosis arteri renal yang mengalami ateriosklerosis
(Bowman ST et al, 2007).

D. Patogenesis
Hipertensi merupakan penyakit yang timbul karena interaksi antara
faktor-faktor risiko tertentu (stres, obesitas, merokok, genetis, dll). Tekanan
darah dalam arteri ditentukan oleh dua faktor, yaitu curah jantung dan
tahanan perifer. Kedua hal ini dipengaruhi juga oleh faktor-faktor lain
(Corwin, 2005).
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Rangsangan pusat
vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui
saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion
melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion
ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin
mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Saraf simpatis mengeluarkan
norepineprin di sebagian besar pembuluh, yang berikatan dengan reseptor
spesifik di sel sel otot polos yang disebut reseptor . Sel otot polos
kemudian berkontraksi, yang menyebabkan pembuluh mengalami
penyempitan. Hal ini akan mengakibatkan peningkatan TPR dan tekanan
darah (Corwin, 2005).

15
 Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal,
menyebabkan pelepasan renin. Renin dihimpun dan disekresi oleh sel
juxtaglomelurar yang terdapat pada dinding anterior aferen ginjal. (Guyton
dan Hall, 2008). Pengeluaran renin disebabkan karena adanya aktivasi saraf
simpatis melalui 1 adrenoceptor, penurunan tekanan arteri, dan penurunan
asupan garam ke tubulus ginjal. Renin bekerja secara enzimatik pada protein
plasma lain yaitu angiotensinogen untuk melepaskan angiotensin. Renin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi
angiotensin II oleh ACE (Angiotensin Converting Enzyme) yang
menyebabkan terjadinya kenaikan tekanan darah melalui vasokonstriksi
pembuluh darah dan retensi garam dan air (Price dan Wison, 2005).
Mekanisme kerja Angiotensin II yang pertama adalah vasokonstriksi
pembuluh darah sehingga pembuluh darah menyempit dan mengakibatkan
tekanan di arteri meningkat akibatnya terjadi peningkatan tekanan darah. Aksi
yang kedua adalah meningkatkan sekresi antidiuretic hormone (ADH) dan
rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus dan bekerja pada ginjal untuk
mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, urin
yang diekskresikan keluar tubuh menjadi sangat sedikit, sehingga
osmolalitasnya menjadi tinggi. Untuk mengencerkannya, volume cairan
ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan cairan dari bagian
intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat, yang pada akhirnya akan
meningkatkan tekanan darah (Price dan Wison, 2005).
Aksi selanjutnya adalah dengan menstimulasi sekresi aldosterone dari
korteks adrenal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosterone
akan mengurangi ekskresi NaCl dengan cara mereabsorbsinya dari tubulus
ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara
meningkatkan volume cairan ekstraseluler sehingga volume darah meningkat,
akibatnya terjadi peningkatan tekanan darah (Price dan Wison, 2005).

Selain hal hal diatas, perubahan struktural dan fungsional pada sistem
pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah
yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis,
hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos

16
 pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan
daya regang pembuluh darah. Akibatnya, aorta dan arteri besar berkurang
kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh
jantung (volume sekuncup), yang mengakibatkan penurunan curah jantung
dan peningkatan tahanan perifer (Corwin, 2005).

E. Patofisiologi
Pada hipertensi primer terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatik yang
menyebabkan peningkatan sekresi katekolamin kemudian berpengaruh pada
kenaikan kadar estrogen (Babyminakshi et al., 2006). Kadar estrogen tersebut
berperan dalam terjadinya stress melalui mekanisme kortisol (Harper, 2003).
Pada stress terjadi penurunan kadar serotonin yang menimbulkan beberapa
gejala pada premenstrual syndrome. Serta sifat serotonin adalah hormone
yang mengatur irama sirkardian manusia. Irama sirkadian adalah irama alami
tubuh manusia untuk beristirahat yang biasa dilakukan dengan tidur.
Serotonin yang kurang dapat menyebabkan susah tidur (Steiner, 2000).

17
 Serta manifestasi yang lain dalam peningkatan saraf simpatis adalah
vasokontriksi vascular baik yang diperifer maupun yang memperdarahi
cerebral. Apabila vasokontriksi terjadi di vascular yang ada di perifer maka
akan bagian distal tubuh akan sedikit menerima nutrisi sehingga tubuh akan
melakukan pengambilan energy dengan siklus anaerob dan efek dari siklus
anaerob adalah akumulasi asam laktat yang berlebih sehingga pada akhirnya
bila asam laktat yang tertumpuk semakin banyak mengakibatkan ATP yang
dihasilkan berkurang dan tubuh menjadi kelelahan karena kurangnya ATP.
(Guyton, 2014)
Apabila terjadi vasokontriksi di vascular yang memperdarahi cerebral
maka akan meningkatkan tekanan intra cranial dan dapat menyebkan iskemik
pada sel-sel yang ada di cerebral karena kurangnya asupan nutrisi. Pada
akhirnya tubuh akan melakukan kompensasi otoregulasi yang akan

18
 memvasodilatasi vasakular di cerebral sehingga dapat terjadi neurologic
inflamasi yang akan bermanifestasi dalam hal sakit kepala (Guyton, 2014).
Selain itu vasokontriksi vascular cerebral dapat mengaktivasi saraf
caranial ke v (trigeminus) yang akan menyebabkan aktivasi chemoreseptor
yang bermanifestasi mual dan muntah pada pasien hipertensi (Guyton, 2014).

F. Diagnosis
Hipertensi ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang sebagai berikut (Tanto et al., 2014) :
a. Anamnesis
Kebanyakan kasus hipertensi bersifat asimptomatik. Namun,
beberapa pasien umumnya mengeluhkan sakit kepala, penglihatan kabur,
dan leher terasa kaku serta kencang. Pada anamnesis kita juga perlu
menanyakan kemungkinan hipertensi sekunder, faktor risiko, dan
kemungkinan komplikasi yang terdapat pada pasien.
b. Pemeriksaan Fisik
Nilai tekanan darah diambil dari rerata dua kali pengukuran pada
setiap kali kunjungan ke dokter. Jika tekanan darah 140/90 mmHg pada
kunjungan kedua atau lebih, maka hipertensi dapat ditegakkan.
c. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk memeriksa komplikasi
yang mungkin terjadi dan menegakkan diagnosis bila curiga hipertensi
sekunder. Pemeriksaan yang dilakukan disesuaikan dengan arah
kecurigaan, seperti pemeriksaan TSH, FT3, dan FT4 bila kita curiga pasien
mengalami hipertensi sekunder akbiat hipertiroidisme.

C. Terapi
1. Non farmakologis
Secara non farmakologis, JNC 7 merekomendasikan menurunkan
tekanan darah sekaligus menurunkan risiko kardiovaskular dengan
kombinasi dua atau lebih program modifikasi gaya hidup sebagai berikut
(Madhur, 2014) :

19
 a. Menurunkan berat badan
Penelitian menunjukkan tekanan darah dapat menurun 5-20 mmHg
tiap 10 kg. Rekomendasi diet DASH (Dietary Approaches to Stop
Hypertension) dapat menurunkan tekanan darah 8-14 mmHg dengan
nasi, buah, sayuran, dan susu rendah lemak.
b. Pembatasan konsumsi alkohol
Pembatasan konsumsi alkohol dapat menurunkan tekanan darah 2-4
mmHg.
c. Pembatasan intake garam
Konsumsi garam dibatas hingga tidak lebih dari 100 mmol/hari
sehingga dapat menurunkan tekanan darah 2-8 mmHg.
d. Pengaturan intake kalium mendekati 90 mmol/hari.
e. Pengaturan intake kalsium dan magnesium.
f. Berhenti merokok dan mengurangi makanan dengan lemak jenuh
serta kolesterol tinggi.
g. Olahraga
Aktivitas fisik yang bersifat aerobik selama 30 menit per hari dapat
menurunkan 4-9 mmHg.
2. Farmakologis
Menurut National Institute for Health and Care Excellence (NICE)
2013, pada usia pasien <55 tahun lebih disarankan menggunakan anti
hipertensi golongan Angiotensin Converting Enzyme (ACE) inhibitor dan
Angiotensin Reseptor Blocker (ARB), sedangkan usia pasien >55 tahun
lebih disarankan menggunakan Calcium Channel Blocker (CCB). Pilihan
obat yang dapat digunakan ialah sebagai berikut.

20
 Tabel 3.3 Pilihan Anti Hipertensi (Tanto et al., 2014)

Golongan Nama Obat Dosis Harian

ACE-Inhibitor Captopril 25-100 mg

Ramipril 2,5-20 mg
ARB Valsartan 80-320 mg
Irbesartan 150-300 mg
CCB Nondihidropiridin
- Verapamil 120-360 mg
- Diltiazem 120-540 mg
Dihidropiridin
- Amlodipin 2,5-10 mg

Sekali terapi anti hipertensi dimulai, pasien harus rutin kontrol dan
mendapat pengaturan dosis setiap bulan sampai target tekanan darah
tercapai. Tekanan darah (terutama pada pasien hipertensi derajat 2),
elektrolit, dan LFG harus tetap terpantau. Setelah tekanan darah
mencapai target dan stabil, frekuensi kunjungan dapat turun menjadi 3-6
bulan sekali. Apabila tekanan darah sudah mencapai target, pengobatan
harus tetap berlanjut dengan memperhatikan efk samping obat dan
komplikasi hipertensi. Pasien perlu diedukasi bahwa terapi hipertensi
berlaku seumur hidup dan terus dievaluasi berkala (Tanto et al., 2014).

21
 Algoritma Penanganan Hipertensi

Evaluasi dan Pemantauan

Setelah terapi farmakologis untuk hipertensi dimulai, penderita
hipertensi harus kontrol secara teratur untuk memantau perkembangannya
setidaknya sebulan sekali sampai tekanan darahnya normal. Kunjungan
yang lebih sering diperlukan pada penderita hipertensi derajat 2 (stage II)
atau jika mempunyai komplikasi. Kadar kalium dan kreatinin serum harus
dimonitor setidaknya satu atau dua kali setahun (Benowitz, 2004).
Setelah tekanan darah mencapai target dan stabil, kunjungan dapat
dilakukan dengan interval tiga bulan sekali atau enam bulan sekali. Jika

22
 ada penyakit lain seperti gagal jantung dan diabetes, kunjungan harus lebih
sering dilakukan (Benowitz, 2004).

H. Komplikasi
Beberapa komplikasi yang dapat ditimbulkan dari penyakit hipertensi
antara lain (Sherwood, 2004):
1. Congestive Heart Failure (CHF)
Congestive heart failure atau gagal ginjal merupakan
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah melawan kenaikan
tekanan arteri .
2. Stroke
Stroke terjadi akibat adanya ruptur pada pembuluh darah otak
akibat tekanan darah arteri yang terlalu tinggi.
3. Serangan Jantung
Serangan jantung terjadi akibat adanya rupture pada pembuluh
coroner .
4. Gagal Ginjal
Tekanan darah arteri yang terlalu tinggi mengakibatkan
berkurangnya pasokan darah ke ginjal akibat kerusakan pembuluh
darah renalis.
5. Penurunan Daya Lihat (Visualisasi)

23
 Adanya kerusakan retina akibat terganggunya aliran darah ke
mata mengakibatkan edema pada retina bahkan sobeknya retinya yang
berpotensi pada penurunan daya lihat bahkan kebutaan.
6. Aneurysm
Aneurysm merupakan penggelembungan pembuluh darah yang
dapat berpotensi ruptur pada semua tempat di seluruh tubuh.
7. Perdarahan Spontan
Perdarahan spontan dapat diakibatkan rupturnya pembuluh darah
kecil di tubuh, misalnya di hidung yang menyebabkan epistaksis.
8. Sindroma Metabolik
Sindoma metabolik terjadi bila hipertensi diikuti obesitas sentral,
tingginya kadar insulin dan trigliserida, serta rendahnya HDL. Hal ini
dapat meningkatkan resiko terkena diabetes, penyakit jantung, dan
stroke.
9. Masalah pada Kemampuan Pemahaman dan Mengingat
Anggapan penurunan kemampuan daya ingat dan pemahaman
banyak dikaitkan pada kurangnya oksigenasi pada sel-sel di otak akibat
resistensi pembuluh darah yang bertambah.

I. Prognosis
Hipertensi yang tidak ditangani akan meningkatkan risiko mortalitas
dan sering dideskripsikan sebagai silent killer. Jika tidak ditangani,
kemungkinan berhubungan dengan risiko penyakit atherosklerotik sebanyak
30% dan kerusakan organ 50% dari pasien dalam 8-10 tahun setelah onset
(Madhur, 2013).
Morbiditas dan mortalitas dari hipertensi bergantung pada pengontrolan
tekanan darah dan medikasi yang adekuat. Hal ini dapat meningkatkan 10-
years suvival rate pada pasien dengan hipertensi krisis sebanyak 70%.
Penelitian klinis telah mendemonstrasikan keuntungan dengan
antihipertensi, antara lain :
1. 35-40% pengurangan dalam insidensi stroke
2. 20-25% pengurangan kejadian infark miokard
3. > 50 pengurangan kejadian gagal ginjal

24
Diabetes Mellitus
A. Definisi
Diabetes mellitus (DM) adalah suatu gangguan metabolisme kronis dengan
berbagai penyabab yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai
dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat
insufisiensi fungsi insulin (Ditjen Bina Farmasi dan Alkes, 2005).

B. Klasifikasi Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus Tipe 1
Diabetes ini merupakan diabetes yang jarang atau sedikit populasinya,
diperkirakan kurang dari 5-10% dari keseluruhan populasi penderita diabetes.
Diabetes tipe ini disebabkan kerusakan sel-sel pulau Langerhans yang
disebabkan oleh reaksi autoimun.
Pada pulau Langerhans kelenjar pankreas terdapat beberapa tipe sel, yaitu sel
, sel dan sel . Sel-sel memproduksi insulin, sel-sel memproduksi
glukagon, sedangkan sel-sel memproduksi hormon somastatin. Namun
demikian serangan autoimun secara selektif menghancurkan sel-sel .
Destruksi autoimun dari sel-sel pulau Langerhans kelenjar pankreas
langsung mengakibatkan defesiensi sekresi insulin. Defesiensi insulin inilah yang
menyebabkan gangguan metabolisme yang menyertai DM Tipe 1. Selain
defesiensi insulin, fungsi sel-sel kelenjar pankreas pada penderita DM tipe 1
juga menjadi tidak normal. Pada penderita DM tipe 1 ditemukan sekresi glukagon
yang berlebihan oleh sel-sel pulau Langerhans. Secara normal, hiperglikemia
akan menurunkan sekresi glukagon, tapi hal ini tidak terjadi pada penderita DM
tipe 1, sekresi glukagon akan tetap tinggi walaupun dalam keadaan hiperglikemia,
hal ini memperparah kondisi hiperglikemia. Salah satu manifestasi dari keadaan
ini adalah cepatnya penderita DM tipe 1 mengalami ketoasidosis diabetik apabila
tidak mendapatkan terapi insulin.

Diabetes Mellitus Tipe 2

Diabetes Mellitus tipe 2 merupakan tipe diabetes yang lebih umum, lebih
banyak penderitanya dibandingkan dengan DM tipe 1, terutama terjadi pada orang

25
dewasa tetapi kadang-kadang juga terjadi pada remaja. Penyebab dari DM tipe 2
karena sel-sel sasaran insulin gagal atau tak mampu merespon insulin secara
normal, keadaan ini disebut resietensi insulin.
Disamping resistensi insulin, pada penderita DM tipe 2 dapat juga timbul
gangguan gangguan sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik yang berlebihan.
Namun demikian, tidak terjadi pengrusakan sel-sel langerhans secara autoimun
sebagaimana terjadi pada DM tipe 1. Dengan demikian defisiensi fungsi insulin
pada penderita DM tipe 2 hanya bersifat relatif, tidak absolut.
Obesitas yang pada umumnya menyebabkan gangguan pada kerja insulin,
merupakan faktor risiko yang biasa terjadi pada diabetes tipe ini, dan sebagian
besar pasien dengan diabetes tipe 2 bertubuh gemuk. Selain terjadi penurunan
kepekaan jaringan pada insulin, yang telah terbukti terjadi pada sebagian besar
dengan pasien diabetes tipe 2 terlepas pada berat badan, terjadi pula suatu
defisiensi jaringan terhadap insulin maupun kerusakan respon sel terhadap
glukosa dapat lebih diperparah dengan meningkatya hiperglikemia, dan kedua
kerusakan tersebut dapat diperbaiki melalui manuve-manuver teurapetik yang
mengurangi hiperglikemia tersebut (Ditjen Bina Farmasi dan Alkes, 2005).

Diabetes Mellitus Gestasional

Diabetes mellitus gestasional adalah keadaaan diabetes yang timbul selama
masa kehamilan, dan biasanya berlangsung hanya sementara. Keadaan ini terjadi
karena pembentukan hormon pada ibu hamil yang menyebabkan resistensi insulin
(Tandra, 2008).

C. Gejala Klinis
Gejala dan tanda-tanda DM dapat digolongkan menjadi gejala akut dan gejala
kronik.
a. Gejala Akut Penyakit Diabetes melitus
Gejala penyakit DM dari satu penderita ke penderita lain bervariasi
bahkan, mungkin tidak menunjukkan gejala apa pun sampai saat tertentu.
1. Pada permulaan gejala yang ditunjukkan pada penderita diabetes
mellitus sebagai berikut :

26
 - Banyak makan (poliphagia),
- Banyak minum (polidipsia),
- Banyak kencing (poliuria)
2. Bila keadaan tersebut tidak segera diobati, akan timbul gejala:
- Banyak minum
- Banyak kencing
- Nafsu makan mulai berkurang/ berat badan turun dengan cepat
(turun 5-10 kg dalam waktu 2-4 minggu)
- Mudah lelah
- Bila tidak lekas diobati, akan timbul rasa mual, bahkan
penderita akan jatuh koma yang disebut dengan koma diabetic

b. Gejala Kronik Diabetes melitus

Gejala kronik yang sering dialami oleh penderita Diabetes melitus adalah
sebagai berikut:
- Kesemutan
- Kulit terasa panas, atau seperti tertusuk-tusuk jarum
- Rasa tebal di kulit.
- Kram
- Capai
- Mudah mengantuk
- Mata kabur, biasanya sering ganti kacamata
- Gatal di sekitar kemaluan terutama wanita
- Gigi mudah goyah dan mudah lepas kemampuan seksual
menurun,bahkan impotensi
- Para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin
dalam kandungan, atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4 kg

27
D. Patofisiologi
Diabetes melitus merupakan penyakit yang disebabkan oleh adanya
kekurangan insulin secara relatif maupun absolut. Defisiensi insulin dapat terjadi
melalui 3 jalan, yaitu :
a. Rusaknya sel-sel pankreas karena pengaruh dari luar (virus, zat kimia
tertentu, dll)
b. Desensitasi atau penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pancreas
c. Desensitasi/kerusakan reseptor insulin (down regulation) di jaringan
perifer
Aktivitas insulin yang rendah akan menyebabkan :
a. Penurunan penyerapan glukosa oleh sel-sel, disertai peningkatan
pengeluaran glukosa oleh hati melalui proses glukoneogenesis dan
glikogenolisis. Karena sebagian besar sel tubuh tidak dapat menggunakan
glukosa tanpa bantuan insulin, timbul keadaan ironis, yakni terjadi
kelebihan glukosa ekstrasel sementara terjadi defisiensi glukosa intrasel.
b. Kadar glukosa yang meninggi ke tingkat dimana jumlah glukosa yang
difiltrasi melebihi kapasitas sel-sel tubulus melakukan reabsorpsi akan
menyebabkan glukosa muncul pada urin, keadaan ini dinamakan
glukosuria.
c. Glukosa pada urin menimbulkan efek osmotik yang menarik H2O
bersamanya. Keadaan ini menimbulkan diuresis osmotik yang ditandai
oleh poliuria (sering berkemih).
d. Cairan yang keluar dari tubuh secara berlebihan akan menyebabkan
dehidrasi, yang pada gilirannya dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi
perifer karena volume darah turun mencolok. Kegagalan sirkulasi, apabila
tidak diperbaiki dapat menyebabkan kematian karena penurunan aliran
darah ke otak atau menimbulkan gagal ginjal sekunder akibat tekanan
filtrasi yang tidak adekuat.
e. Selain itu, sel-sel kehilangan air karena tubuh mengalami dehidrasi akibat
perpindahan osmotik air dari dalam sel ke cairan ekstrasel yang hipertonik.
Akibatnya timbul polidipsia (rasa haus berlebihan) sebagai mekanisme
kompensasi untuk mengatasi dehidrasi.

28
 f. Defisiensi glukosa intrasel menyebabkan sel kelaparan akibatnya nafsu
makan (appetite) meningkat sehingga timbul polifagia (pemasukan
makanan yang berlebihan).
g. Efek defisiensi insulin pada metabolisme lemak menyebabkan penurunan
sintesis trigliserida dan peningkatan lipolisis. Hal ini akan menyebabkan
mobilisasi besar-besaran asam lemak dari simpanan trigliserida.
Peningkatan asam lemak dalam darah sebagian besar digunakan oleh sel
sebagai sumber energi alternatif karena glukosa tidak dapat masuk ke
dalam sel.
h. Efek insulin pada metabolisme protein menyebabkan pergeseran netto
kearah katabolisme protein. Penguraian protein-protein otot menyebabkan
otot rangka lisut dan melemah sehingga terjadi penurunan berat badan
(Sherwood, 2001).

E. Diagnosis Diabetes Mellitus

Diagnosis DM biasanya diikuti dengan adanya gejala poliuria, polidipsia,
polifagia dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya.
Diagonosis DM dapat dipastikan apabila hasil pemeriksaan kadar glukosa darah
sewaktu 200 mg/dl dan hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa 126
mg/dl.
Glukosa Plasma Puasa Glukosa Plasma 2 jam Setelah Makan
Normal <100 mg/dl <140 mg/dl
Diabetes 126 mg/dl 200 mg/dl

Penatalaksanaan Diabetes Mellitus

Pada penatalaksanaan diabetes mellitus, langkah pertama yang harus
dilakukan adalah penatalaksanaan tanpa obat berupa pengaturan diet dan olah
raga. Apabila dalam langkah pertama ini tujuan penatalaksanaan belum tercapai,
dapat dikombinasi dengan langkah farmakologis berupa terapi insulin atau terapi
obat hipoglikemik oral, atau kombinasi keduanya (Ditjen Bina Farmasi dan Alkes,
2005).

29
F. Terapi non Farmakologi
Pengaturan Diet
Diet yang baik merupakan kunci keberhasilan penatalaksanaan diabetes. Diet
yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal
karbohidrat, protein dan lemak. Tujuan pengobatan diet pada diabetes adalah:
a. Mencapai dan kemudian mempertahankan kadar glukosa darah mendekati
kadar normal.
b. Mencapai dan mempertahankan lipid mendekati kadar yang optimal.
c. Mencegah komplikasi akut dan kronik.
d. Meningkatkan kualitas hidup.
Terapi nutrisi direkomendasikan untuk semua pasien diabetes mellitus, yang
terpenting dari semua terapi nutrisi adalah pencapian hasil metabolis yang optimal
dan pencegahan serta perawatan komplikasi. Untuk pasien DM tipe 1, perhatian
utamanya pada regulasi administrasi insulin dengan diet seimbang untuk
mencapai dan memelihara berat badan yang sehat. Penurunan berat badan telah
dibuktikan dapat mengurangi resistensi insulin dan memperbaiki respon sel-sel
terhadap stimulus glukosa

Olah Raga
Berolah secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar gula darah tetap
normal. Prinsipya, tidak perlu olah raga berat, olah raga ringan asal dilakukan
secara teratur akan sangat bagus pengaruhnya bagi kesehatan.
Beberapa contoh olah raga yang disarankan, antara lain jalan atau lari pagi,
bersepeda, berenang, dan lain sebagainya. Olah raga akan memperbanyak jumlah
dan juga meningkatkan penggunaan glukosa (Ditjen Bina Farmasi dan Alkes,
2005).

Terapi Farmakologi
Insulin
Insulin adalah hormon yang dihasilkan dari sel pankreas dalam merespon
glukosa. Insulin merupakan polipeptida yang terdiri dari 51 asam amino tersusun
dalam 2 rantai, rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30

30
asam amino. Insulin mempunyai peran yang sangat penting dan luas dalam
pengendalian metabolisme, efek kerja insulin adalah membantu transport glukosa
dari darah ke dalam sel. Macam-macam sediaan insulin adalah sebagai berikut :
1. Insulin kerja singkat
Sediaan ini terdiri dari insulin tunggal biasa, mulai kerjanya baru
sesudah setengah jam (injeksi subkutan), contoh: Actrapid, Velosulin,
Humulin Regular.
2. Insulin kerja panjang (long-acting)
Sediaan insulin ini bekerja dengan cara mempersulit daya larutnya di
cairan jaringan dan menghambat resorpsinya dari tempat injeksi ke dalam
darah. Metoda yang digunakan adalah mencampurkan insulin dengan
protein atau seng atau mengubah bentuk fisiknya, contoh: Monotard
Human.
3. Insulin kerja sedang (medium-acting)
Sediaan insulin ini jangka waktu efeknya dapat divariasikan dengan
mencampurkan beberapa bentuk insulin dengan lama kerja berlainan,
contoh: Mixtard 30 HM (Tjay dan Rahardja, 2002).
Secara keseluruhan sebanyak 20-25% pasien DM tipe 2 kemudian akan
memerlukan insulin untuk mengendalikan kadar glukosa darahnya. Untuk pasien
yang sudah tidak dapat dikendalikan kadar glukosa darahnya dengan kombinasi
metformin dan sulfonilurea, langkah selanjutnya yang mungkin diberikan adalah
insulin (Waspadji, 2010).

Obat Antidiabetik Oral

Obat-obat antidiabetik oral ditujukan untuk membantu penanganan pasien
diabetes mellitus tipe 2. Farmakoterapi antidiabetik oral dapat dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat atau kombinasi dari dua jenis obat (Ditjen Bina
Farmasi dan Alkes, 2005).
a. Golongan Sulfonilurea
Golongan obat ini bekerja merangsang sekresi insulin dikelenjar
pankreas, oleh sebab itu hanya efektif apabila sel-sel Langerhans
pankreas masih dapat berproduksi Penurunan kadar glukosa darah yang

31
terjadi setelah pemberian senyawa-senyawa sulfonilurea disebabkan oleh
perangsangan sekresi insulin oleh kelenjar pankreas. Obat golongan ini
merupakan pilihan untuk diabetes dewasa baru dengan berat badan normal
dan kurang serta tidak pernah mengalami ketoasidosis sebelumnya (Ditjen
Bina Farmasi dan Alkes, 2005).
Sulfonilurea Generasi Pertama
Tolbutamid diabsorbsi dengan baik tetapi cepat dimetabolisme
dalam hati. Masa kerjanya relatif singkat, dengan waktu paruh
eliminasi 4-5 jam (Katzung, 2002). Dalam darah tolbutamid terikat
protein plasma. Di dalam hati obat ini diubah menjadi
karboksitolbutamid dan diekskresi melalui ginjal (Handoko dan
Suharto, 1995).
Asektoheksamid dalam tubuh cepat sekali mengalami
biotransformasi, masa paruh plasma 0,5-2 jam. Tetapi dalam tubuh
obat ini diubah menjadi 1-hidroksilheksamid yang ternyata lebih kuat
efek hipoglikemianya daripada asetoheksamid sendiri. Selain itu itu 1-
hidroksilheksamid juga memperlihatkan masa paruh yang lebih
panjang, kira-kira 4-5 jam (Handoko dan Suharto, 1995).
Klorpropamid cepat diserap oleh usus, 70-80% dimetabolisme di
dalam hati dan metabolitnya cepat diekskresi melalui ginjal. Dalam
darah terikat albumin, masa paruh kira-kira 36 jam sehingga efeknya
masih terlihat beberapa hari setelah pengobatan dihentikan (Handoko
dan Suharto, 1995).
Tolazamid diserap lebih lambat di usus daripada sulfonilurea
lainnya dan efeknya pada glukosa darah tidak segera tampak dalam
beberapa jam setelah pemberian. Waktu paruhnya sekitar 7 jam
(Katzung, 2002).

Sulfonilurea Generasi Kedua

Gliburid (glibenklamid) khasiat hipoglikemisnya yang kira-kira
100 kali lebih kuat daripada tolbutamida. Sering kali ampuh dimana
obat-obat lain tidak efektif lagi, risiko hipoglikemia juga lebih besar

32
 dan sering terjadi. Pola kerjanya berlainan dengan sulfonilurea yang
lain yaitu dengan single-dose pagi hari mampu menstimulasi sekresi
insulin pada setiap pemasukan glukosa (selama makan) (Tjay dan
Rahardja, 2002). Obat ini dimetabolisme di hati, hanya 21% metabolit
diekresi melalui urin dan sisanya diekskresi melalui empedu dan
ginjal (Handoko dan Suharto, 1995).
Glipizid memiliki waktu paruh 2-4 jam, 90% glipizid
dimetabolisme dalam hati menjadi produk yang aktif dan 10%
diekskresikan tanpa perubahan melalui ginjal (Katzung, 2002).
Glimepiride dapat mencapai penurunan glukosa darah dengan
dosis paling rendah dari semua senyawa sulfonilurea. Dosis tunggal
besar 1 mg terbukti efektif dan dosis harian maksimal yang dianjurkan
adalah 8 mg. Glimepiride mempunya waktu paruh 5 jam dan
dimetabolisme secara lengkap oleh hati menjadi produk yang tidak
aktif (Katzung, 2002).

b. Golongan Biguanida
Golongan ini yang tersedia adalah metformin, metformin menurunkan
glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin pada tingkat
selular dan menurunkan produksi gula hati. Metformin juga menekan
nafsu makan hingga berat badan tidak meningkat, sehingga layak
diberikan pada penderita yang overweight (Ditjen Bina Farmasi dan Alkes,
2005).

c. Golongan Tiazolidindion
Golongan obat baru ini memiliki kegiatan farmakologis yang luas dan
berupa penurunan kadar glukosa dan insulin dengan jalan meningkatkan
kepekaan bagi insulin dari otot, jaringan lemak dan hati, sebagai efeknya
penyerapan glukosa ke dalam jaringan lemak dan otot meningkat.
Tiazolidindion diharapkan dapat lebih tepat bekerja pada sasaran kelainan
yaitu resistensi insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak
menyebabkan kelelahan sel pankreas. Contoh: Pioglitazone, Troglitazon.

33
 d. Golongan Inhibitor Alfa Glukosidase
Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim
glukosidase alfa di dalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan
hiperglikemia postprandrial. Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar
insulin. Contoh: Acarbose (Tjay dan Rahardja, 2002).

G. Algoritme Tatalaksana DM

34
 DAFTAR PUSTAKA

ADA 2012. Standards of Medical Care in Diabetes-2012.

Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan Republik

Indonesia. 2007. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS). Jakarta: Departemen
Kesehatan Republik Indonesia.

Cortas K, et all. 2014. Hypertension. http//:www.emedicine.com. diakses pada

tanggal 12 April 2014.

Corwin, Elizabeth J. 2005. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Ditjen Bina Farmasi dan Alkes. (2005). Pharmaceutical Care untuk penyakit
Diabetes Mellitus. Jakarta: Departemen Kesehatan RI. Halaman 9, 29, 30, 32,
39, 43

Guyton, Arthur C, John E Hall. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11.
Jakarta: EGC

Handoko, T., dan Suharto, B., 1995, Insulin, Glukogen, dan Antidiabetik Oral
Dalam Ganiswara, S. G., Setiabudy, R., Suyatna, F .D., Purwantyastuti dan
Nafrialdi, (eds), Farmakologi Dan Terapi, Edisi IV, 467-481, Bagian
Farmakokinetika, FKUI, Jakarta.

Katzung, B. G. (2002). Farmakologi Dasar dan Klinik. Penerjemah dan Editor:

Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Erlangga. Edisi VIII.
Jakarta: Penerbit Salemba Medika. Halaman 433.

Kumar V, Abbas AK, Fausto N. 2005. Hypertensive Vascular Disease at: Robin
and Cotran Pathologic Basis of Disease, 7th edition. Philadelpia: Elsevier
Saunders.

35
Madhur MS. 2013. Hypertension. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/241381-overview#aw2aa6b2b6b2a
(Diakses pada: April 2013)

MIMS Petunjuk Konsultai Edisi 12 2012/2013 Penerbit Asli (MIMS Pharmacy

Guide) UBM Medica Asia Pte Ltd

Price, Sylvia A, Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC.

Rahajeng et al. 2009. Prevalensi Hipertensi dan Determinannya di Indonesia.

Majalah Kedokteran Indonesia, Volume 59, Nomor 12: 580-587.

Shapo L, Pomerleau J, McKee M. 2003. Epidemiology of Hypertension and

Associated Cardiovascular Risk Factors in a Country in Transition. Albania.
Journal Epidemiology Community Health Vol. 57:734739.

Sherwood, L. 2001. Fisiologi Manusia;dari Sel ke Sistem. Edisi 2.

Jakarta;EGC

Sherwood, Lauralee. 2004. Human Physiology: from Cells to System. 5th Edition.
Belmont: Thomson Learning Inc.

Tjay, T.H., Rahardja, K. (2002). Obat-obat Penting : Khasiat, Penggunaan, dan

Efek-Efek Sampingnya. Edisi VI. Jakarta: Penerbit PT. Elex Media
Komputindo. Halaman 540-541.

U.S. Department of Health and Human Services. 2004. Complete Report: The
Seventh Report pf the Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, dan Treatment of High Blood Pressure. United States: U.S.
Department of Health and Human Services.

36
Wade, A Hwheir, D N Cameron, A. 2003. Using a Problem Detection Study
(PDS) to Identify and Compare Health Care Privider and Consumer Views of
Antihypertensive therapy. Journal of Human Hypertension. Vol 17 Issue 6, p
397.

Waspadji S., 2009. Buku Ajar Penyakit Dalam: Komplikasi Kronik Diabestes,
Mekanisme Terjadinya, Diagnosis dan Strategi Pengelolaan, Jilid III, Edisi 4,
Jakarta: FK UI pp. 1923-24.

Yogiantoro M. 2006. Hipertensi Esensial at: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid I Edisi ke IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam.

37