LAPORAN PENDAHULUAN

RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

(RDS)

Disusun Oleh :

Nama : Yongki suryaningrat

Npm: 0826010291

JURUSAN KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES)
TRI MANDIRI SAKTI
BENGKULU
2012

1
 LAPORAN PENDAHULUAN

RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

A.Definisi

Sindrom gawat napas pada neonatus (SGNN), dalam bahasa Inggris

disebut neonatal respiratory distress syndrome (RDS) merupakan kumpulan

gejala yang terdiri dari dispnea atau hiperpnea dengan frekuensi pernapasan

lebih dari 60 kali per menit; sianosis; merintih waktu ekspirasi (expiratory

grunting); dan retraksi di daerah epigastrium, suprasternal, intekostal pada

saat inspirasi. Bila di dengar dengan stetoskop akan terdengar penurunan

masukan udara dalam paru.

Istilah SGNN merupakan istilah umum yang menunjukkan

terdapatnya kumpulan gejala tersebut pada neonatus. Sindrom ini dapat

terjadi karena adanya kelainan di dalam atau di luar paru. Beberapa kelainan

paru yang menunjukkan sindrom ini adalah

pneumotoraks/pneumomediastinum, penyakit membran hialin (PMH),

pneumonia aspirasi, dan sindrom Wilson-mikity (Ngastiyah, 2005).

B.Etiologi

RDS sering ditemukan pada bayi prematur. Insidens berbanding

terbalik dengan usia kehamilan dan berat badan. Artinya semakin muda usia

kehamilan ibu. Semakin tinggi kejadian RDS pada bayi tersebut. Sebaliknya

2
semakin tua usia kehamilan, semakin rendah kejadian RDS (Asrining

Surasmi, dkk, 2003).

PMH ini 60-80% terjadi pada bayi yang umur kehamilannya kurang

dari 28 minggu, 15-30% pada bayi antara 32 dan 36 minggu, sekitar 5% pada

bayi yang lebih dari 37 minggu dan jarang pada bayi cukup bulan. Kenaikan

frekuensi dihubungkan dengan bayi dari ibu diabetes, persalinan sebelum

umur kehamilan 37 minggu, kehamilan multi janin, persalinan seksio sesaria,

persalinan cepat, asfiksia, stress dingin dan adanya riwayat bahwa bayi

sebelumnya terkena, insidens tertinggi pada bayi preterm laki-laki atau kulit

putih (Nelson, 1999).

C.Patofisiologi

Bayi prematur lahir dengan kondisi paru yang belum siap sepenuhnya

untuk berfungsi sebagai organ pertukaran gas yang efektif. Hal ini

merupakan faktor kritis dalam terjadinya RDS. Ketidaksiapan paru

menjalankan fungsinya tersebut terutama disebabkan oleh kekurangan atau

tidak adanya surfaktan.

Surfaktan adalah substansi yang merendahkan tegangan permukaan alveolus

sehingga tidak terjadi kola Surfaktan juga menyebabkan ekspansi yang

merata dan jarang ekspansi paru pada tekanan intraalveolar yang rendah.

Kekurangan atau ketidakmatangan fungsi sufaktan menimbulkan

ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi dan kolaps alveoli saat ekspirasi

tanpa surfaktan, janin tidak dapat menjaga parunya tetap mengembang. Oleh

3
karena itu, perlu usaha yang keras untuk mengembangkan parunya pada

setiap hembusan napas (ekspirasi), sehingga untuk bernapas berikutnya

dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang lebih besar dengan disertai usaha

inspirasi yang lebih kuat. Akibatnya, setiap kali perapasan menjadi sukar

seperti saat pertama kali pernapasan (saat kelahiran). Sebagai akibatnya,

janin lebih banyak menghabiskan oksigen untuk menghasilkan energi ini

daripada ia terima dan ini menyebabkan bayi kelelahan. Dengan

meningkatnya kekelahan, bayi akan semakin sedikit membuka alveolinya,

ketidakmampuan mempertahankan pengembangan paru ini dapat

menyebabkan atelektasis.

Tidak adanya stabilitas dan atelektasis akan meningkatkan pulmonary

vaskular resistem (PVR) yang nilainya menurun pada ekspansi paru normal.

Akibatnya, terjadi hipoperfusi jaringan paru dan selanjutnya menurunkan

aliran darah pulmonal. Di samping itu, peningkatan PVR juga menyebabkan

pembalikan parsial sirkulasi, darah janin dengan arah aliran dari kanan ke

kiri melalui duktus arteriosus dan foramen ovale.

Kolaps paru (atelektasis) akan menyebabkan gangguan vektilisasi

pulmonal yang menimbulkan hipoksia. Akibat dari hipoksia adalah kontraksi

vaskularisasi pulmonal yang menimbulkan penurunan oksigenasi jaringan

dan selanjutnya menyebabkan metabolisme anaerobik. Metabolisme

anaerobik menghasilkan timbunan asam laktat sehingga terjadi asidosis

metabolik pada bayi dan penurunan curah jantung yang menurunkan perfusi

4
ke organ vital. Akibat lain adalah kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus

alveolus yang menyebabkan terjadinya transudasi ke dalam alveoli dan

terbentuknya fibrin. Fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang

nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin. Membran

hialin ini melapisi alveoli dan menghambat pertukaran gas.

Atelektasis menyebabkan paru tidak mampu mengeluarkan karbon

dioksida dari sisa pernapasan sehingga terjadi asidosis respiratorik.

Penurunan pH menyebabkan vasokonstriksi yang semakin berat. Dengan

penurunan sirkulasi paru dan perfusi alveolar, PaO2 akan menurun tajam, pH

juga akan menurun tajam, serta materi yang diperlukan untuk produksi

surfaktan tidak mengalir ke dalam alveoli.

Sintesis surfaktan dipengaruhi sebagian oleh pH, suhu dan perfusi

normal, asfiksia, hipoksemia dan iskemia paru terutama dalam hubungannya

dengan hipovolemia, hipotensi dan stress dingin dapat menekan sintesis

surfaktan. Lapisan epitel paru dapat juga terkena trauma akibat kadar oksigen

yang tinggi dan pengaruh penatalaksanaan pernapasan yang mengakibatkan

penurunan surfaktan lebih lanjut (Asrining Surasmi, dkk, 2003).

5
 D. WOC
Primer Sekunder
`
Bayi prematur Perdarahan antepartum, Ibu diabetes Seksio sesaria Aspirasi mekonium Asfiksia Resusitasi Pneumotorak,
hipertensi hipotensi (pneumonia aspirasi) neonatorum neonatus sindrom wilson,
(pada ibu) mikity
Pembentukan Hiperinsulinemia Pengeluaran
membran hialin janin hormon stress oleh Pernapasan intra uterin Janin kekurangan Pemberian kadar
surfaktan paru Gangguan perfusi darah ibu O2 dan kadar CO2 O2 yang tinggi Insufisiensi pada
belum sempurna uterus Sumbatan jalan napas meningkat bayi prematur
Imaturitas paru
parsial oleh air ketuban Trauma akibat
Sirkulasi utero plasenter Mengalir ke janin Gangguan
dan mekonium kadar O2 yang
kurang baik pematangan paru perfusi tinggi
bayi yang berisi air
Kerusakan surfaktan
Bayi prematur; dismaturitas Menekan sintesis
surfaktan
Pertumbuhan surfaktan paru belum matang

Penurunan produksi surfaktan

Meningkatnya tegangan permukaan alveoli

Ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi

Surfaktan menurun Kolaps paru (atelektasis) saat ekspirasi

IDIOPATIC RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME / IRDS

Janin tidak dapat menjaga
rongga paru tetap
Kolaps paru
mengembang
Hipoksia Gangguan ventilasi pulmonal
Retensi CO2 Peningkatan pulmonary
Tekanan negatif intra Kerusakan endotel kapiler vaskular resistence (PVR)
toraks yang besar Kontriksi vaskularisasi dan epitel duktus arteriousus Asidosis respiratorik
pulmonal Hipoperfusi Pembalikan parsial
Transudasi alveoli Pe pH dan PaO2 jaringan paru sirkulasi darah janin
Usaha inspirasi yang lebih Masukan oral
P oksigenasi jaringan
kuat tidak adekuat/ Pembentukan fibrin Membran hialin
menyusu buruk Vasokontriksi berat Menya aliran Aliran darah dari
melapisi alveoli
- Dispena Metabolisme anaerob darah pulonal kanan ke kiri
Fibrin & jaringan yang melalui arteriosus
- Takipnea nekrotik membentuk lapisan Menghambat Pe sirkulasi paru
Timbunan asam laktat pertukaran gas dan foramen ovale
- Apnea membran hialin dan pulmonal
- Retraksi dinding Peningkatan MK : kerusakan
metabolisme Asidosis metabolik Penurunan curah MK : Resti penurunan pertukaran gas
dada MK : Perubahan jantung curah jantung
(membutuhkan
- Pernapasan cuping nutrisi kurang glikogen lebih Kurangnya cadangan
hidung dari kebutuhan glikogen dan lemak coklat
banyak Mnya perfusi ke Paru Menya aliran darah pulmonal - Pe kesadaran
- Mengorok tubuh organ vital
Otak Iskemia Gangguan - Kelemahan otot
- Kelemahan Respon menggigil pada 6 - Dilatasi pupil MK :
MK : Pola nafas tidak bayi kurang/tidak ada Bayi kehilangan panas tubuh/tdk fungsi
Hipoglikemia MK : Termoregulasi - Kejang Resti
efektif, intoleransi aktivitas dapat mekan panas tubuh serebral
tidak efektif - Letargi cidera
E.Manifestasi Klinis

Penyakit membran hialin ini mungkin terjadi pada bayi prematur

dengan berat badan 100-2000 gram atau masa gestasi 30-36 minggu. Jarang

ditemukan pada bayi dengan berat badan lebih dari 2500 gram. Sering

disertai dengan riwayat asfiksia pada waktu lahir atau tanda gawat bayi pada

akhir kehamilan. Tanda gangguan pernapasan mulai tampak dalam 6-8 jam

pertama. Setelah lahir dan gejala yang karakteristik mulai terlihat pada umur

24-72 jam. Bila keadaan membaik, gejala akan menghilang pada akhir

minggu pertama.

Gangguan pernapasan pada bayi terutama disebabkan oleh atelektasis

dan perfusi paru yang menurun. Keadaan ini akan memperlihatkan gambaran

klinis seperti dispnea atau hiperpneu, sianosis karena saturasi O2 yang

menurun dan karena pirau vena-arteri dalam paru atau jantung, retraksi

suprasternal, epigastrium, interkostal dan respiratory grunting. Selain tanda

gangguan pernapasan, ditemukan gejala lain misalnya bradikardia (sering

ditemukan pada penderita penyakit membran hialin berat), hipotensi,

kardiomegali, pitting oedema terutama di daerah dorsal tangan/kaki,

hipotermia, tonus otot yang menurun, gejala sentral dapat terlihat bila terjadi

komplikasi (Staf Pengajar IKA, FKUI, 1985).

F.Pemeriksaan Diagnostik

7
1. Gambaran radiologis

Diagnosis yang tepat hanya dapat dibuat dengan pemeriksaan foto

rontgen toraks. Pemeriksaan ini juga sangat penting untuk menyingkirkan

kemungkinan penyakit lain yang diobati dan mempunyai gejala yang

mirip penyakit membran hialin, misalnya pneumotoraks, hernia

diafragmatika dan lain-lain. Gambaran klasik yang ditemukan pada foto

rontgen paru ialah adanya bercak difus berupa infiltrate retikulogranuler

ini, makin buruk prognosis bayi. Beberapa sarjana berpendapat bahwa

pemeriksaan radiologis ini dapat dipakai untuk mendiagnosis dini

penyakit membran hialin, walaupun manifestasi klinis belum jelas.

2. Gambaran laboratorium

Kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan laboratorium

diantaranya adalah :

a. Pemeriksaan darah

Kadar asam laktat dalam darah meninggi dan bila kadarnya lebih dari

45 mg%, prognosis lebih buruk, kadar bilirubin lebih tinggi bila

dibandingkan dengan bayi normal dengan berat badan yang sama.

Kadar PaO2 menurun disebabkan kurangnya oksigenasi di dalam paru

dan karena adanya pirau arteri-vena. Kadar PaO2 meninggi, karena

gangguan ventilasi dan pengeluaran CO2 sebagai akibat atelektasis

paru. pH darah menurun dan defisit biasa meningkat akibat adanya

asidosis respiratorik dan metabolik dalam tubuh.

b. Pemeriksaan fungsi paru

8
 Pemeriksaan ini membutuhkan alat yang lengkap dan pelik, frekuensi

pernapasan yang meninggi pada penyakit ini akan memperhatikan

pula perubahan pada fungsi paru lainnya seperti tidal volume

menurun, lung compliance berkurang, functional residual capacity

merendah disertai vital capacity yang terbatas. Demikian pula fungsi

ventilasi dan perfusi paru akan terganggu.

c. Pemeriksaan fungsi kardiovaskuler

Penyelidikan dengan kateterisasi jantung memperhatikan beberapa

perubahan dalam fungsi kardiovaskuler berupa duktus arteriosus

paten, pirau dari kiri ke kanan atau pirau kanan ke kiri (bergantung

pada lanjutnya penyakit), menurunnya tekanan arteri paru dan

sistemik.

3. Gambaran patologi/histopatologi

Pada otopsi, gambaran dalam paru menunjukkan adanya atelektasis dan

membran hialin di dalam alveolus dan duktus alveolaris. Di samping itu

terdapat pula bagian paru yang mengalami enfisema. Membran hialin

yang ditemukan yang terdiri dari fibrin dan sel eosinofilik yang mungkin

berasal dari darah atau sel epitel ductus yang nekrotik.

G.Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan medik tindakan yang perlu dilakukan

9
 a. Memberikan lingkungan yang optimal, suhu tubuh bayi harus selalu

diusahakan agar tetap dalam batas normal (36,5o-37oC) dengan cara

meletakkan bayi dalam inkubator. Kelembaban ruangan juga harus

adekuat (70-80%).

b. Pemberian oksigen. Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-

hati karena berpengaruh kompleks terhadap bayi prematur.

Pemberian O2 yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi

seperti : fibrosis paru, kerusakan retina (fibroplasias retrolental), dll.

c. Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlut untuk mempertahankan

homeostasis dan menghindarkan dehidrasi. Pada permulaan diberikan

glukosa 5-10% dengan jumlah yang disesuaikan dengan umur dan

berat badan ialah 60-125 ml/kg BB/hari. asidosis metabolik yang

selalu dijumpai harus segera dikoreksi dengan memberikan NaHCO3

secara intravena.

d. Pemberian antibiotik. Bayi dengan PMH perlu mendapatkan

antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder. Dapat diberikan

penisilin dengan dosis 50.000-100.000 u/kg BB/hari atau ampisilin

100 mg/kg BB/hari, dengan atau tanpa gentamisin 3-5 mg/kg

BB/hari.

e. Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien PMH adalah pemberian

surfaktan eksogen (surfaktan dari luar), obat ini sangat efektif, namun

harganya amat mahal.

2. Penatalaksanaan keperawatan

10
 Bayi dengan PMH adalah bayi prematur kecil, pada umumnya dengan

berat badan lahir 1000-2000 gram dan masa kehamilan kurang dari 36

minggu. Oleh karena itu, bayi ini tergolong bayi berisiko tinggi. Apabila

menerima bayi baru lahir yang demikian harus selalu waspada bahaya

yang dapat timbul. Masalah yang perlu diperhatikan ialah bahaya

kedinginan (dapat terjadi cold injury), risiko terjadi gangguan

pernapasna, kesuakran dalam pemberian makanan, risiko terjadi infeksi,

kebutuhan rasa aman dan nyaman (kebutuhan psikologik) (Ngastiyah,

2005).

H.Komplikasi

1. Pneumotoraks / pneumomediastinum

2. Pulmonary interstitial dysplasia

3. Patent ductus arteriosus (PDA)

4. Hipotensi

5. Asidosis

6. Hiponatermi / hipernatremi

7. Hipokalemi

8. Hipoglikemi

9. Intraventricular hemorrhage

10. Retinopathy pada prematur

11. Infeksi sekunder

(Suriadi dan Yuliani, 2006).

11
12
 ASUHAN KEPERAWATAN
(RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME = RDS)

1.Pengkajian

1. Identitas klien

Meliputi nama, jenis kelamin, suku bangsa, tanggal lahir, alamat, agama,

tanggal pengkajian.

2. Riwayat kesehatan

a. Riwayat maternal

Menderita penyakit seperti diabetes mellitus, kondisi seperti

perdarahan plasenta, tipe dan lamanya persalinan, stress fetal atau

intrapartus.

b. Status infant saat lahir

Prematur, umur kehamilan, apgar score (apakah terjadi asfiksia), bayi

lahir melalui operasi caesar.

3. Data dasar pengkajian

a. Cardiovaskuler

Bradikardia (< 100 x/i) dengan hipoksemia berat

Murmur sistolik

Denyut jantung DBN

b. Integumen

Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi peripheral

Pitting edema pada tangan dan kaki

Mottling

13
 c. Neurologis

Immobilitas, kelemahan

Penurunan suhu tubuh

d. Pulmonary

Takipnea (> 60 x/i, mungkin 30-100 x/i)

Nafas grunting

Pernapasan cuping hidung

Pernapasan dangkal

Retraksi suprasternal dan substernal

Sianosis

Penurunan suara napas, crakles, episode apnea

e. Status behavioral

Letargi

4. Pemeriksaan Doagnostik

a. Sert rontgen dada : untuk melihat densitas atelektasi dan elevasi

diafragma dengan over distensi duktus alveolar

b. Bronchogram udara : untuk menentukan ventilasi jalan napas

c. Data laboratorium :

Profil paru, untuk menentukan maturitas paru, dengan bahan

cairan amnion (untuk janin yang mempunyai predisposisi RDS)

14
 Lesitin/spingomielin (L/S) ratio 2 : 1 atau lebih mengindikasikan

maturitas paru

Phospatidyglicerol : meningkat saat usia gestasi 35 minggu

Tingkat phospatydylinositol

AGD : PaO2 < 50 mmHg, PaCO2 > 50 mmHg, saturasi oksigen

92%-94%, pH 7,3-7,45.

Level potassium : meningkat sebagai hasil dari release potassium

dari sel alveolar yang rusak

Diagnosa Keperawatan

1. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakadekuatan kadar

surfaktan, ketidakseimbangan perfusi ventilasi.

2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan energi/kelelahan,

keterbatasan pengembangan otot.

3. Termoregulasi tidak efektif berhubungan dengan penurunan lemak

subkutan, peningkatan upaya pernapasan sekunder akibat RDS.

15
16
 Diagnosa
No Tujuh Kriteria Hasil Intervensi Rasional
Keperawatan
1 Pertukaran gas, Setelah Sianosis (-) Mandiri : Neonatus lahir sebelum gestasi
kerusakan dilakukan Bayi tampak tenang Perhatikan usia gestasi, berat badan dan minggu ke 30 dan/atau berat
berhubungan intervensi Sesak (-) jenis kelamin badan kurang dari 1500 g berisiko
dengan ketidak selama 3 x Ronchi (-) tinggi terhadap terjadinya RDS.
seimbangan 24 jam RR 30-60 x/i Selain itu, pria dua kali rentannya
perfusi ventilasi diharapkan GDA DBN dari pada wanita (catatan :
ketidakadekuatan pertukaran PaCO2 : 35-45 mmHg mayoritas kematian berhubungan
kadar surfaktan gas adekuat PaO2 : 50-70 mmHg dengan RDS terjadi pada bayi
dan stress dingin pH : 7,35-7,45 dengan berat badan kurang dari
Nadi : 120-140 x/i 1500 g).
Kaji status pernapasan, perhatikan tanda- Takipnea menandakan distress
tanda distress pernapasan (misal pernapasan, khususnya bila
takipnea, pernapasan cuping hidung, pernapasan lebih besar dari 60
mengorok, retraksi, ronki atau krekels) x/menit setelah 5 jam pertama
kehidupan. Pernapasan mengorok
menunjukkan upaya untuk
mempertahankan ekspansi
alveolar, pernapasan cuping
hidung adalah mekanisme
kompensasi untuk menambah
diameter hidung dan
meningkatkan masukan oksigen.
Krekels/ronki dapat menandakan
vasokontriksi pulmonary yang
17 berhubungan dengan PDA,
hipoksemia, asidemia, atau
 Gunakan pemantau oksigen transkutan imaturitas otot ateriol, yang gagal
atau oksimeter nadi. Catat kadar setiap untuk konstruksi sebagai respon
jam, ubah sisi alat setiap 3-4 jam. terhadap peningkatan kadar
oksigen.
Memberikan pemantauan non
invansif konstan terhadap kadar
oksigen (catatan : insufisiensi
pulmonary biasanya memburuk
selama 24-48 jam pertama,
kemudian mencapai plateu).
Hisap hidung dan orofaring dengan hati- Mungkin perlu untuk
hati, sesuai kebutuhan. Batasi waktu mempertahankan kepatenan jalan
obstruksi jalan napas dengan kateter 5-12 napas, khususnya pada bayi yang
detik. Observasi pemantau oksigen menerima ventilasi terkontrol.
transkutan atau oksimeter nadi sebelum
dan selama penghisapan. Berikan
kantung ventilasi setelah penghisapan.

Stressnya meningkatkan konsumsi

oksigen bayi, dapat meningkatkan
asidosis dan selanjutnya
kerusakan produksi surfaktan.
Dehidrasi merusak kemampuan
untuk membersihkan jalan nafas
saat mukus menjadi kental.
Hidrasi berlebihan dapat
memperberat infiltrate

18
 alveolar/edema pulmonal.
Penurunan berat badan dan
peningkatan saluran urin dapat
menandakan fase diuretic dari
RDS biasanya mulai pada 72-96
jam dan mendahului resolusi
kondisi.
Pertahankan kenetralan suhu dengan suhu Menurunkan laju metaoblik dan
tubuh pada 97,7oF (dalam 0,5oF) konsumsi oksigen.
Pantau masukan dan saluran cairan : Sianosis adalah tanda lanjut dari
timbang berat badan sesuai indikasi PaO2 rendah dan tidak tampak
berdasarkan protokol. sampai ada sedikit lebih dari 3
g/dl penurunan Hb pada darah
arteri sentral atau 4-6 g/dl pada
darah kapiler atau sampai saturasi
oksigen hanya 75%-85% dengan
kadar PO2 42 sampai 41 mmHg.

Tingkatkan istirahat : minimalkan Hipoksemia, hiperkapnea dan

rangsangan dan penggunaan energi.
asidosis menurunkan produksi
surfaktan, kadar PaO2 harus 50
sampai 70 mmHg atau lebih tinggi
kadar PaCO2 harus sampai 35-45
mmHg dan oksigen harus sampai
92% sampai 94%.

19
 Observasi terhadap tanda dan lokasi Penurunan simpanan besi pada
sianosis. kelahiran, pengulangan
pengambilan sampel darah,
pertumbuhan cepat dan episode
hemoragis meningkatkan
kemungkinan bahwa bayi preterm
akan anemic sehingga
menurunkan kapasitas pembawa
oksigen darah (catatan :
pemberian sel kemasan mungkin
perlu untuk menggantikan darah
yang diambil untuk pemeriksaan
Kolaborasi : laboratorium)
Pantau pemeriksaan laboratorium, dengan Atelektasis, kongesti, bronkogram
tepat : udara menunjukkan terjadinya
Grafik seri GDA RDS.
Hipoksemia dan asidemia dapat
berlanjut menurunkan produksi
surfaktan, meningkatkan tahanan
vaskular pulmonal dan
vasokontriksi dan menyebabkan
duktus arteriosus tetap terbuka.
Imaturitas hipotalamus dapat
memerlukan bantuan ventilasi
untuk mempertahankan
pernapasan. Penggunaan PEEP
dapat menurunkan kolaps jalan

20
 napas, meningkatkan pertukaran
gas dan menurunkan kebutuhan
oksigen tingkat tinggi.
Hb/Ht Kadar oksigen serum tinggi yang
lama disertai dengan tekanan
tinggi yang lama diakibatkan dari
IPPB dan PEEP (barotraumas)
dapat mempredisposisikan bayi
pada dysplasia bronkopolmunal
Tinjau ulang seri sinar-sinarnya Memberikan informasi yang
segera akan ada tau tidak adanya
surfakan, surfakan yang perlu
untuk meningkatkan ekspansi
normal dan elastisitas alveoli,
biasnaay tidak ada dalam
kuantitas yang cukup sampai
gestasi minggu ke 32 sampai ke
33.
Berikan oksigen, sesuai kebutuhan Menurunkan kebutuhan oksigen,
dengan masker, kap selang endotrakeal meningkatkan istirahat
atau ventilasi mekanik dengan menghemat energi dan
menggunakan tekanan jalan napas positif menurunkan risiko aspirasi karena
konstan (CPAP) dan ventilasi mendatar perkembangan refleks yang buruk.
intermiten (imv) atau pernapasan tekanan
positif intermitten (IPPB) dan tekanan
ekspirasi aktif positif (PEEP).

21
 Pantau jumlah pemberian oksigen dan Bila tindakan meningkatkan
durasi pemberian frekuensi pernapasan atau
memperbaiki ventilasi tidak cukup
untuk memperbaiki asidosis,
penggunaan natrium bikarbonat
yang hati-hati dapat membantu
mengembalikan pH ke dalam
Aspirasi isi lambung untuk tes shake rentang normal.
Mungkin diberikan pada kelahiran
atau setelah diagnosis RDS untuk
menurunkan beratnya kondisi dan
Berikan makanan dengan selang komplikasi yang berhubungan,
nasogastrik atau orogastrik sebagai efek dapat berakhir sampai 72
pengganti pemberian makan dengan ASI jam.
bila tepat.

Berikan obat-obatan sesuai indikasi :

Natrium bikarbonat

Surfaktan (artificial atau eksogen)

22
2 Pola pernapasan Setelah Sianosis (-) Mandiri :
tidak efek dilakukan GDH DBN Kaji frekuensi pernapasan dan pola Membantu dalam membedakan
berhubungan intervensi Bayi tampak tenang pernapasan, perhatikan adanya apena dan periode perputaran pernapasan
dengan selama 3 x Apnea (-) perubahan frekuensi jantung, tonus otot normal dari serangan apneik
keterbatasan 24 jam Pernapasan efektif dan warna kulit berkenaan dengan sejati, yang terutama sering terjadi
perkembangan diharapkan Tidak pucat prosedur atau perawatan, lakukan sebelum gestasi minggu ke 30.
otot penurunan pola napas pemantauan jantung pernapasan atau/dan
energi/kelelahan efektif pernapasan yang kontinu.
Hisap jalan napas sesuai kebutuhan Menghilangkan mukus yang
menyumbat jalan napas.
Tinjau ulang riwayat ibu terhadap obat- Magnesium sulfat dan narkotik
obatan yang dapat memperberat depresi menekan pusat pernapasan dan
pernapasan pada bayi. aktivitas ssp.
Posisikan bayi pada abdomen atau posisi Posisi ini dapat memudahkan
telentang dengan gulungan popok di pernapasan dan menurunkan
bawah baku untuk menghasilkan sedikit episode apneik, khususnya pada
hiperekstensi adanya hipoksia, asidosis
metabolik atau hiperkapnia.
Pertahankan suhu tubuh optimal. Bahkan hanya sedikit peningkatan
atau penurunan suhu lingkungan
dapat menimbulkan apnea.
Berikan rangsang taktil yang segera Merangsang ssp untuk
(misal : gosokan punggung bayi) bila meningkatkan gerakan tubuh dan
terjadi apnea, perhatikan adanya sianosis, kembali pernapasan spontan.
bradikardia atau hipotania, anjurkan Kadang-kadang bayi mengalami
kontak orang tua. kejadian apnea lebih sedikit atau
tidak ada atau bradikardia bila

23
 Tempat bayi pada matras bergelombang.
Kolaborasi :
Pantau pemeriksaan laboratorium (misal apneik.
GDA, glukosa serum, elektrolit, kultur
dan kadar obat), sesuai indikasi
Berikan oksigen sesuai indikasi
Berikan obat-obatan sesuai indikasi :
- Natrium bikarbonat
- Antibiotik
- Kalsium glukonat
orang tua menyentuh dan bicara
pada mereka.
Gerakan memberikan rangsangan,
yang dapat menunjukkan kejadian
Hipoksia, asidosis metaoblik,
hiperkapnia, hipoglikemia,
hipokalsemia dan sepsis dapat
memperberat serangan apneik,
toksisitas obat yang menekan
fungsi pernapasan dapat terjadi
karena keterbatasan ekskresi dan
waktu paruh obat yang lama.
Perbaikan kadar oksigen dan
karbondioksida dapat
meningkatkan fungsi pernapasan.

- Aminofilin Memperbaiki asidosis

Mengatasi infeksi pernapasan atau
sepsis
Hipokalsemi mempredisposisikan
Mandiri : bayi pada apnea.
Pankuromium bromide Dapat meningkatkan aktivitas
pusat pernapasan dan menurunkan
sensitivitas terhadap

24
 Larutan glukosa karbondioksida, menurunkan
frekuensi apnea.

Mengakibatkan relaksasi otot

rangka yang mungkin perlu bila
bayi secara mekanis terventilasi.
Mencegah hipoglikemia (rujuk
pada DK : nutrisi, perubahan
kurang dari kebutuhan tubuh,
risiko tinggi terhadap).

3 Termoregulasi Setelah Suhu tubuh stabil Mandiri :

tidak efektif dilakukan (36,5-37oC) Kaji suhu dengan sering, periksa suhu Hipotermia cenderung membuat
berhubungan intervensi Sianosis (-) rectal pada awalnya, selanjutnya periksa bayi pada stress dingin
dengan selama 3 x Bradikardia (-) suhu aksila atau gunakan alat thermostat penggunaan simpanan lemak
penurunan lemak 24 jam Hipoglikemia (-) dengan dasar terbuka dengan penyebar coklat yang tidak dapat
subkutan, diharapkan Apnea (-) hangat. Ulangi setiap 15 menit selama diperbaharui bila ada dan
peningkatan termoregulasi TTV DBN : penghangatan ulang. penurunan. Sensitivitas untuk
upaya pernapasan efektif TD : 50 mmHg meningkatkan kadar
sekunder akibat (sekreta) Tempatkan bayi pada penghangat, karbondioksida (hiperkapnia) atau
RDS RR : 30-60 x/i isolette, inkubator, tempat tidur terbuka penurunan kadar oksigen
N : 120-140 x/i dengan penyebar hangat atau tempat tidur (hipoksia)
bayi terbuka dengan pakaian tempat Mempertahankan lingkungan
untuk bayi yang lebih besar atau lebih termonetral membantu mencegah
tua. stress dingin.
Gunakan lampu pemanas selama
prosedur, tutup penyebar hangat atau bayi

25
 dengan penutup plastik atau kertas
alumunium bila tepat.
Kurangi pemajanan pada aliran udara, Menurunkan kehilangan panas
hindari pembukaan pagar isolette yang pada lingkungan yang lebih dingin
tidak semestinya. dari ruangan.
Ganti pakaian atau linen tempat tidur bila
basah. Pertahankan kepala bayi tetap Menurunkan kehilangan panas
tertutup karena konveksi/konduksi
Pantau sistem pengatur suhu, penyebar membatasi kehilangan panas
hangat atau inkubator (pertahankan batas melalui radiasi.
akan pada 98,6oF, tergantung pada Menurunkan kehilangan melalui
ukuran atau usia bayi) evaporasi.

Hipertermia dengan akibat

Pertahankan kelembaban relatif 50%- peningkatan pada laju
o o
80% oksigen lembab hangat 88 F-93 F metabolisme kebutuhan oksigen,
(31oC-34oC). dan glukosa dan kehilangan air
Perhatikan adanya takipnea atau apnea, tidak kasat mata dapat terjadi bila
sianosis umum, akrosianosis atau kulit suhu lingkungan yang dapat
belang, bradikardia, menangis buruk atau dikontrol, terlalu tinggi.
letargi, evaluasi derajat dan lokasi ikterik. Mencegah evaporasi berlebihan,
menurunkan kehilangan cairan
Berikan penghangatan bertahap untuk tidak kasat mata.
bayi dengan stress dingin Tanda-tanda ini menandakan
stress dingin, yang meningkatkan
Kaji saluran dan berat jenis urin konsumsi oksigen dan kalori serta
membuat bayi cenderung pada

26

Pantau penambahan berat badan berturut-
turut bila penambahan berat badan tidak
adekuat, tingkatkan suhu lingkungan
sesuai indikasi
Pantau suhu bayi bila keluar dari
lingkungan hangat. Berikan informasi
tentang termoregulasi kepada orang tua.
Perhatikan perkembangan takikardia,
warna kemerahan, diaphoresis, letargi,
apnea, koma atau aktivitas kejang.
Kolaborasi :
Pantau pemeriksaan laboratorium, sesuai
indikasi (misal : GDA, glukosa serum,
elektrolit dan kadar bilirubin)
27
asidosis berkenaan dengan
metabolisme anaerobik.
Peningkatan suhu tubuh yang
cepat dan dapat menyebabkan
konsumsi oksigen berlebihan dan
apnea.
Penurunan haluaran dan
peningkatan berat jenis urine
dihubungkan dengan penurunan
persuasi ginjal selama periode
stress dingin.
Ketidakadekuatan penambahan
berat badan meskipun masukan
kalori adekuat dapat menandakan
bahwa kalori digunakan untuk
mempertahankan suhu tubuh,
memerlukan peningkatan suhu
lingkungan.
Kontak di luar tempat tidur,
khususnya dengan orang tua
mungkin singkat saja, bila
dimungkinkan, untuk mencegah
stress dingin.
Tanda-tanda hipertermia ini (suhu
tubuh lebih besar dari 99oF
(37,7oC) dapat berlanjut pada
kerusakan otak bila tidak teratasi.

Berikan obat sesuai indikasi :
Natrium bikarbonat
28
Stress dingin meningkatkan
kebutuhan terhadap glukosa dan
oksigen serta dapat
mengakibatkan masalah asam
basa bila bayi mengalami
metabolisme anaerobik, bila kadar
oksigen yang cukup tidak tersedia
peningkatan kadar bilirubin
indirek dapat terjadi karena
pelepasan asam lemak dari
metabolisme lemak coklat, dengan
asam lemak bersaing dengan
bilirubin pada bagian ikatan di
albumin, asidosis metabolik dapat
juga terjadi pada hipertermia.
Memperbaiki asidosis yang dapat
terjadi pada hipotermia dan
hipertermia.
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges dan Moorhouse. 2001. Rencana Perawatan Maternal/Bayi : Pedoman untuk

Perencanaan dan Dokumentasi Perawatan Klien. Edisi 2. Jakarta : EGC.

Nelson. 1999. Ilmu Kesehatan Anak. Volume I. Edisi 15. Jakarta : EGC.

Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit. Edisi 2. Jakarta : EGC.

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 1985. Buku Kuliah 3. Ilmu Kesehatan
Anak. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UI.

Surasmi, A, dkk. 2003. Perawatan Bayi Risiko Tinggi. Jakarta : EGC.

Suriadi & Yuliani. 2006. Buku Pegangan Praktik Klinik. Asuhan keperawatan pada
Anak Edisi 2. Jakarta : Sagung Seto.

Wong L. Donna. 2003. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. Jakarta : EGC.

29