BAB I

PENDAHULUAN

I. KONSEP MEDIS
A. Definisi
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yg berarti mengalirkan atau
mengalihkan (siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yg bermakna manis
atau madu. Penyakit diabetes melitus bisa diartikan individu yg mengalirkan
volume urine yg banyak dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes melitus ialah
penyakit hiperglikemia yg ditandai dengan ketidak adaan absolute
insulin/penurunan relative insensitivitas sel pada insulin (Corwin, 2009).
Diabetes Melitus (DM) merupakan kondisi hiperglikemia kronik disertai
beraneka kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yg menimbulkan
beraneka komplikasi kronik yang terjadi pada mata, ginjal, saraf, & pembuluh
darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan
menggunakan sebuah mikroskop elektron
( Mansjoer dkk, 2007 ). Menurut American Diabetec Associatiion (ADA) th
2005, DM ialah sebuah kelompok panyakit metabolik dengan adanya
karakterristik hiperglikemia yg terjadi dikarenakan adanya kelainan sekresi
insulin, kerja insulin atau bisa saja terjadi kedua-duanya.
Diabetes Mellitus (DM) yaitu kelainan defisiensi dari insulin & kehilangan
toleransi pada glukosa ( Rab, 2008)
DM ialah sekelompok kelainan heterogen yg ditandai oleh kelainan kadar
glukosa dalam darah atau hiperglikemia yg disebabkan defisiensi insulin atau
akibat kerja insulin yg tidak adekuat (Brunner & Suddart, 2002).

B. Etiologi
Dokumen konsesus th 1997 oleh American Diabetes Associations
Expert Committee on the Diagnosis & Classification of Diabetes Melitus,
menjabarkan 4 type utama diabetes, yakni : (Corwin, 2009)

Type I : Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) atau sebuah Diabetes

Melitus tergantung insulin (DMTI)
5% hingga 10% penderita diabetik umumnya type I. Sel-sel beta dari
 pankreas yg normalnya ialah menghasilkan insulin namun dihancurkan
oleh proses autoimun. Diperlukan suntikan insulin untuk mengontrol kadar
gula darah. Awitannya mendadak umumnya terjadi sebelum umur 30 th.
Type II : Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) atau disebut
Diabetes Mellitus yang tidak tergantung insulin (DMTTI)
Sembilan puluh % hingga 95% penderita diabetik yaitu type II. Keadaan ini
diakibatkan oleh penurunan sensitivitas pada insulin (resisten insulin) atau
akibat penurunan jumlah pembentukan insulin. Pengobatan pertama ialah
dengan diit & olah raga, apabila kenaikan kadar glukosa darah menetap,
suplemen dengan sebuah preparat hipoglikemik (suntikan insulin
dibutuhkan, bila preparat oral tidak dapat mengontrol hiperglikemia).
Terjadi amat sering pada mereka yg berumur lebih dari 30 th & pada
mereka yg obesitas.
DM type lain Dikarenakan adanya kelainan genetik, obat, infeksi, penyakit
pankreas (trauma pankreatik), antibodi, penyakit dengan karakteristik
gangguan endokrin. & sindroma penyakit lain.
Diabetes Kehamilan : Gestasional Diabetes Melitus (GDM)
Diabetes yg terjadi pada perempuan hamil yg sebelumnya tidak mengidap
diabetes.
1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)

Factor genetic : Umumnya penderita diabetes tidak mewarisi

diabetes type I itu sendiri namun mewarisi sebuah presdisposisi
atau sebuah kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes
type I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yg
memililiki type antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu.
HLA ialah kumpulan gen yg bertanggung jawab atas antigen
tranplantasi & proses imun lainnya.
Factor imunologi : Pada diabetes type I terdapat fakta adanya
sebuah respon autoimun. Ini adalah respon abnormal di mana
antibody terarah pada jaringan normal tubuh secara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yg dianggapnya seakan-akan sebagai
jaringan asing.
Factor lingkungan : Factor eksternal yg akan memicu destruksi sel
pancreas, sebagai sampel hasil penyelidikan menyebutkan
bahwa virus atau toksin tertentu akan memicu proses autoimun yg
bisa memunculkan destuksi sel pancreas.

2. Diabetes Melitus tidak tergantung insulin (DMTTI)

Umumnya penyebab dari DM type II ini belum diketahui, faktor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya sebuah
resistensi insulin.
Diabetes Melitus tidak tergantung insulin ( DMTTI ) penyakitnya
memiliki pola familiar yg kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam
 sekresi insulin ataupun dalam kerja insulin. Pada awalnya nampak
terdapat resistensi dari sel-sel sasaran pada kerja insulin. Insulin mula-
mula mengikat dirinya pada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu,
seterusnya terjadi reaksi intraselluler yg meningkatkan transport
glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI
terdapat sebuah kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor.
Hal ini bisa disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yg
rumumnya esponsif insulin pada membran sel. Dan menyebabkan
terjadi penggabungan abnormal antara kompleks reseptor insulin
dengan sebuah system transport glukosa. Kadar glukosa normal akan
dipertahankan dalam saat yg cukup lama & meningkatkan sekresi
insulin, namun pada hasilnya sekresi insulin yg beredar tak lagi
memadai untuk mempertahankan kadar euglikemia. Diabetes Melitus
type II disebut pula Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)
atau bisa disebut dengan Non Insulin Dependent Diabetes Melitus
(NIDDM) yg adalah satu buah group heterogen bentuk-bentuk
Diabetes yg lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa,
namun terkadang akan timbul pada periode kanak-kanak.

3. Factor risiko yg berhubungan dengan proses terjadinya DM type

II, diantaranya yaitu :

umur(resistensi insulin cenderung meningkat pada umur di atas 65

thn)
Obesitas
Riwayat keluarga
Kelompok etnik

C. Patofisiologi
Diabetes type I. Pada diabetes type satu terdapat ketidakmampuan
untuk menghasilkan insulin dikarenakan sel-sel beta pankreas sudah
dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat
produkasi glukosa yg tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yg
berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meski tetap berada
dalam darah & menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).
Apabila konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak bisa
menyerap kembali semua glukosa yg tersaring ke luar, akibatnya glukosa
tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yg berlebihan di
ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini dapat disertai pengeluaran cairan &
elektrolit yg berlebihan. Kondisi ini disebut diuresis osmotik. Yang Merupakan
akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien bakal mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria) & rasa haus (polidipsia).
Defisiensi insulin pula dapat menggangu metabolisme protein & lemak yg
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien akan mengalami peningkatan
selera makan (polifagia), akibat adanya penurunan simpanan kalori. Gejala
lainnya mencakup kelelahan & kelemahan. Dalam keadaan normal insulin
mengendalikan terjadinya glikogenolisis (pemecahan glukosa yg disimpan) &
glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino &
substansi lain), tetapi pada penderita defisiensi insulin, proses ini bakal terjadi
tanpa gangguan & selanjutnya bisa saja menimbulkan hiperglikemia. Di
Samping itu dapat terjadi pemecahan lemak yg mengakibatkan peningkatan
produksi tubuh keton yg merupakan product samping pemecahan lemak.
Tubuh keton yaitu asam yg menggangu keseimbangan asam basa tubuh
apabila jumlahnya terlalu berlebihan. Ketoasidosis yg diakibatkannya akan
menyebabkan tanda-tanda & gejala seperti nyeri pada abdomen, merasa
mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton & apabila tak ditangani
bakal menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan menyebabkan
terjadi kematian. Pemberian insulin dengan cairan & elektrolit sesuai
kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik yang terjadi
tersebut & mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet & latihan
disertai pemantauan kadar gula darah yg sering ialah komponen terapi yg
penting.
Diabetes type II. Pada diabetes type II terdapat dua masalah utama yg
berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin & gangguan sekresi
insulin. Normalnya insulin bakal terikat dengan reseptor khusus yang pada
permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut,
terjadi sebuah rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel.
Resistensi insulin pada diabetes type II disertai dengan adanya sebuah
penurunan reaksi intrasel ini. Dengan begitu insulin menjadi tak efektif buat
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin & untuk mencegah terbentuknya glukosa
dalam darah, harus adanya sebuah peningkatan jumlah insulin yg
disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi
akibat sekresi insulin yg berlebihan & kadar glukosa akan dipertahankan pada
 tingkat yg normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, seandainya sel-
sel beta tak bisa mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka
kadar glukosa bakal meningkat & berlangsung diabetes type II. Meski terjadi
gangguan sekresi insulin yg merupakan ciri khas DM type II, tetapi masih
terdapat insulin dengan jumlah yg adekuat buat mencegah pemecahan lemak
& produksi badan keton yg menyertainya. Lantaran itu ketoasidosis diabetik
tidak terjadi pada diabetes type II. Walau begitu, diabetes type II yg tidak
terkontrol bakal menimbulkan masalah akut yang lain yg disebut sindrom
hiperglikemik hiperosmoler nonketoik (HHNK).
Diabetes type II seringkali terjadi pada penderita diabetes yg berumur lebih
dari 30 th & obesitas. Akibat intoleransi glukosa yg berlangsung lambat
(selama bertahun-tahun) & progresif, sehingga awitan diabetes type II bisa
terjadi tanpa terdeteksi. Apabila gejalanya dialami pasien, gejala tersebut
sering bersifat ringan & bisa mencakup kelelahan, poliuria, iritabilitas,
polidipsi, luka pada kulit yg lama sembuh-sembuh, infeksi vagina atau
pandangan yg kabur (apabila kadra glukosanya sangat tinggi).

D. Pathway DM
E. Manifestasi Klinis
1. Diabetes Type I
Hiperglikemia berpuasa
Glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
Keletihan & kelemahan
Ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi,
nafas bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, bahkan
menyebabkan kematian)
2. Diabetes Type II
Lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif
Komplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular
perifer)
Gejala umumnya bersifat ringan mencakup keletihan, gampang
tersinggung, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yg sembuhnya lama,
infeksi vaginal, penglihatan kabur

F. Data Penunjang
1. Glukosa darah : gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa > 200
mg/dl, 2 jam sesudah pemberian glukosa.
2. Asam lemak bebas : kadar lipid & kolesterol meningkat
3. Aseton plasma (keton) positif secara mencolok.
4. Osmolalitas serum : meningkat namun umumnya < 330 MOsm/I
5. Elektrolit : Na bisa saja normal, meningkat/menurun, K normal atau terjadi
peningkatan semu seterusnya akan menurun, fosfor sering menurun.
6. Trombosit darah : Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis &
hemokonsentrasi yaitu respon pada stress atau infeksi.
7. Gas darah arteri : menunjukkan Ph rendah & penurunan HCO3.
8. Ureum/kreatinin : kemungkinan meningkat atau normal
9. Insulin darah : mungkin saja menurun/ tak ada (Type I) atau normal
sampai tinggi (Type II)
10. Urine : gula & aseton positif
11. Kultur & sensitivitas : mungkin saja adanya ISK, infeksi pernafasan &
infeksi luka.
G. Komplikasi
Komplikasi yg berkaitan dengan ke-2 jenis DM (Diabetes Melitus) digolongkan
sebagai akut & kronik (Mansjoer dkk, 2007)
1. Komplikasi akut
Komplikasi akut bisa terjadi karena sebuah akibat dari ketidakseimbangan
jangka pendek dari glukosa darah
a. Hipoglikemia / Koma Hipoglikemia
Hipoglikemik yakni kadar gula darah yg rendah. Kadar gula darah yg
normal 60-100 mg% yg bergantung pada berbagai kondisi. Salah satu
bentuk dari kegawatan hipoglikemik yaitu koma hipoglikemik. Pada kasus
spoor atau koma yg tak diketahui sebabnya sehingga mesti dicurigai
sebagai suatu hipoglikemik & merupakan alasan untuk pembarian
glukosa. Koma hipoglikemik kebanyakan disebabkan oleh overdosis
insulin. diluar itu dapat juga disebabkan oleh karana terlambat makan atau
olahraga yg berlebih.
Diagnosa dibuat dari tanda klinis dengan gejala hipoglikemik terjadi kalau
kadar gula darah di bawah 50 mg% atau 40 mg% pada proses
pemeriksaaan darah jari.

Penatalaksanaan kegawat daruratan :

Pengatasan hipoglikemi bisa diberikan bolus glukosa 40% & umumnya
kembali sadar pada pasien dengan type 1.
Tiap kondisi hipoglikemia mesti diberikan 50 cc D50 W dalam tempo 3-
5 menit & nilai status pasien dilanjutkan dengan pemberian D5 W atau
D10 W tergantung dari tingkat hipoglikemia itu sendiri
Pada hipoglikemik yg disebabkan oleh pemberian long-acting insulin &
pemberian diabetic oral sehingga diperlukan infuse yg berkelanjutan.
Hipoglikemi yg disebabkan oleh kegagalan glikoneogenesis yg terjadi
pada penyakit hati, ginjal, & jantung sehingga mesti diatasi hal
penyebab kegagalan dari ke-3 organ tersebut.

b. Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik (HHNC/ HONK).

HONK yakni kondisi hiperglikemi & hiperosmoliti tanpa timbulnya ketosis.
Umumnya konsentrasi gula darah lebih dari 600 mg bahkan hingga
mencapai angka 2000, tak terdapat aseton, osmolitas darah tinggi
melewati angka 350 MOsm perkilogram, tidak terdapat asidosis & fungsi
ginjal pada biasanya terganggu di mana BUN berbanding kreatinin lebih
dari 30 : 1, Jumlah kadar elektrolit natrium berkisar antara 100 hingga 150
MEq per liter kalium bervariasi.
 Penatalaksanan Gawat Darurat :
Terapi hampir sama dengan KAD (Ketoasidosis Diabetic) dengan skema

Untuk mengatasi terjadinya dehidrasi diberikan cairan 2 jam pertama

sebanyak 1 2 liter NaCl 0,2 %. Setelah inisial ini diberikan sebanyak 6
8 liter per 12 jam. Untuk mengatasi hipokalemi bisa diberikan kalium.
Insulin lebih sensitive di bandingkan ketoasidosis diabetic & mesti dicegah
bisa saja hipoglikemi. Oleh karena itu, mesti dimonitoring dengan hati
hati yg diberikan ialah insulin regular, tidak ada standar tertentu, hanya
dapat diberikan 1 5 unit per jam & bergantung pada adanya sebuah
reaksi. Pengobatan tidak hanya dengan menggunakan therapy insulin saja
akan tetapi bisa diberikan infuse untuk dapat menyeimbangkan pemberian
cairan dari ekstraseluler ke intraseluler pada tubuh.

c. Ketoasidosis Diabetic (KAD)

Pengertian
DM Ketoasidosis yaitu komplikasi akut diabetes mellitus yg ditandai
dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit & asidosis.
Etiologi
Tidak adanya insulin atau tak cukupnya jumlah insulin yg nyata, yg bisa
disebabkan oleh :
Keadaan sakit atau infeksi
Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yg dikurangi
Manifestasi pertama yang terjadi pada penyakit diabetes yg tak
terdiagnosis & tak diobati.
Patofisiologi
Bila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yg memasuki sel dapat
berkurang pula. selain itu produksi glukosa yang dilakukan oleh hati
menjadi tak terkendali. Ke-2 factor ini bakal menimbulkan hiperglikemi.
Dalam upaya buat menghilangkan glukosa yg berlebihan dari dalam
tubuh, ginjal dapat mengekskresikan glukosa, air & elektrolit (seperti
natrium & kalium). Diurisis osmotik yg ditandai oleh urinasi yg berlebihan
(poliuri) dapat menyebabkan terjadinya dehidrasi & kehilangan sebuah
elektrolit dalam tubuh. Umumnya pada penderita ketoasidosis diabetik yg
sangat berat bisa terjadi kehilangan kira-kira 6,5 L air & hingga 400
sampai 500 MEq natrium, kalium serta klorida selam masa waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain ialah pemecahan lemak (lipolisis)
berubah menjadi asam-asam lemak bebas & gliserol. Asam lemak bebas
selanjutnya akan diubah menjadi badan keton oleh organ hati. Umumnya
pada ketoasidosis diabetik disana terjadi produksi tubuh keton yg
berlebihan yang merupakan akibat dari kekurangan insulin yg secara
normal dapat mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat
asam, & apabila bertumpuk dalam sirkulais darah, badan keton dapat
memunculkan asidosis metabolik pada darah.

Tanda & Gejala

Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik dapat menimbulkan adanya poliuri
& polidipsi (peningktan rasa haus). Di Samping itu pasien akan mengalami
penglihatan yg kabur, kelemahan & sakit kepala. Pasien dengan
penurunann volume intravaskuler yg nyata mungkin akan menderita
hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 MmHg
atau bisa lebih pada saat sedang berdiri). Penurunan volume dapat
memunculkan hipotensi yg nyata disertai denyut nadi lemah & cepat.
Ketosisis & asidosis yg merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis
memunculkan gejala gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah &
nyeri abdomen. Nyeri abdomen & gejala-gejala fisik pada pemeriksaan
akan begitu berat sehingga tampaknya berlangsung sesuatu proses
intrabdominal yg bisa saja memerlukan tindakan pembedahan. Nafas
pasien bisa jadi berbau aseton (bau manis seperti buah) yang merupakan
akibat dari meningkatnya kadar badan keton. Selain itu hiperventilasi
(didertai pernapasan yg amat sangat dalam namun tidak berat/sulit) dapat
terjadi. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk
mengurangi terjadinya asidosis guna dalam melawan dampak dari adanya
pembentukan badan keton.
Perubahan status mental bervariasi antara pasien yg satu & yang lain.
Pasien dapat sadar, mengantuk (letargik) atau koma, faktor ini umumnya
tergantung pada osmolaritas plasma.

Pemeriksaan Penunjang
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 sampai 800 mg/dl.
Sebagian pasien barangkali memperlihatkan kadar guka darah
yg lebih rendah & sebagian lainnya bisa saja memeliki kadar
sampai sebesar 1000 mg/dl atau bisa lebih (umumnya
tergantung pada derajat dehidrasi)
 Mesti disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak senantiasa
berhubungan dengan kadar glukosa darah.
Sebagian pasien akan mengalami asidosi berat disertai kadar
glukosa yg berkisar dari 100 200 mg/dl, sementara sebagia
lainnya kemungkinan tak memperlihatkan ketoasidosis
diabetikum meskipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-
500 mg/dl.

fakta adanya ketosidosis dicerminkan oleh kadar bikarbonat serum

yg rendah ( 0- 15 MEq/L) & PH yg rendah (6,8-7,3). Tingkat PCO2
yg rendah ( 10- 30 MmHg) mencerminkan adanya kompensasi
respiratorik (pernapasan kussmaul) pada asidosisi metabolik.
Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan
oleh adanya hasil dari pengukuran keton dalam darah & urin.

Penatalaksanaan

Jam pertama berikan cairan infuse 200 1000 cc/ jam dengan
NaCl 0,9 % bergantung pada tingkat dehidrasi
Jam ke-2 & jam berikutnya 200 1000 cc NaCl 0,45 %
bergantung pada tingkat dehidrasi
12 jam pertama berikan dekstrosa 5 % apabila kadar gula darah
antara 200 300 mg atau mencapai100 cc, ganti dengan
dextrose 10 % apabila kadar gula darah mencapai 150 mg/ 100
cc.

Kehilangan elektrolit
Pemberian Kalium melalui infus mesti dilakukan walaupun konsentrasi kalium dalam
plasma normal.

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap

Insulin
Skema pemberian insulin ialah sebagai berikut :

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap

2. Komplikasi kronik
Sebuah komplikasi umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.

Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), dapat mengenai sirkulasi

koroner, vaskular serebral & vaskular perifer.
Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), biasanya mengenai mata
(retinopati) dan pada ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk
dapat memperlambat/menunda awitan baik komplikasi mikrovaskular maupun
makrovaskular.
Penyakit neuropati, dapat mengenai saraf sensorik-motorik & autonomi serta
dapat menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.
Ulkus/ gangren/ kaki diabetik
Rentan infeksi, seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih

H. PENATALAKSANAAN

1.Medis
Tujuan utama dilakukannya terapi DM ialah agar dapat menormalkan aktivitas
insulin & kadar glukosa darah dalam usaha untuk mengurangi terjadinya sebuah
komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan therapy terapeutik pada setiap type DM
adalah demi mencapai kadar glukosa darah dalam batas normal tanpa terjadi
hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktivitas pasien sehari-hari. Ada lima
komponen penting dalam penatalaksanaan DM, yaitu :
a.Diet
Syarat melakukan diet DM seharusnya dapat :

Memperbaiki kesehatan umum pada penderita

Mengarahkan pada berat badan dalam batas normal
Menekan dan menunda timbulnya sebuah penyakit angiopati diabetik
Memberikan sebuah modifikasi diit sesuai dengan kondisi pada penderita
Menarik & mudah untuk diberikan

Prinsip diet DM, adalah :

Jumlah sesuai kebutuhan

Jadwal diet yang ketat
Jenis : yang boleh dimakan / tidak

Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J

yakni:

jumlah kalori yg diberikan harus habis, jangan dikurangi/ditambah

jadwal diit harus bisa sesuai dengan intervalnya
jenis makanan yg manis harus bisa dihindari

Penentuan jumlah kalori Diit DM harus disesuaikan oleh status gizi pada penderita,
penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of Relative Body
Weight (BBR = berat badan normal) dengan rumus :

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap

Kurus (underweight) apabila BBR < 90 %

Normal (ideal) apabila BBR 90% 110%
Gemuk (overweight) apabila BBR > 110%
Obesitas apabila BBR > 120%
Obesitas ringan BBR 120 % 130%
Obesitas sedang BBR 130% 140%
Obesitas berat BBR 140% 200%
Morbid BBR >200 %

Sebagai sebuah pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari bagi para
penderita DM yg bekerja biasa yakni :
 Kurus (underweight) BB X 40-60 kalori perharinya
Normal (ideal) BB X 30 kalori perharinya
Gemuk (overweight) BB X 20 kalori perharinya
Obesitas apabila BB X 10-15 kalori sehari

b.Latihan
Beberapa manfaat melakukan latihan teratur setiap hari bagi para penderita DM,
yakni :

Meningkatkan kadar kepekaan insulin, jika dikerjakan setiap 1 1/2 jam

sesudah makan, berarti pula mengurangi terjadinya insulin resisten pada
penderita dengan kegemukan/menambah jumlah reseptor insulin &
meningkatkan sensivitas insulin dengan reseptornya.
Memperbaiki aliran perifer serta menambah suplai oksigen yang ada
Mencegah kegemukan apabila ditambahkan dengan latihan pagi dan sore
Meningkatkan kadar kolesterol high density lipoprotein
Kadar glukosa otot & hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang
adanya pembentukan glikogen baru.
Menurunkan kolesterol (total) & trigliserida dalam darah karena
adanya sebuah pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.

c.Penyuluhan
Penyuluhan menjadi salah satu bentuk metode pemberian informasi kesehatan
kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara/ bisa menggunakan media
misalnya: leaflet, poster, audio visiual, diskusi kelompok, dll.

d.Obat
Tablet OAD (Oral Antidiabetes)/ Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
1)Mekanisme kerja sulfanilurea
Obat ini bekerja secara menstimulasi pelepasan insulin yg tersimpan,
menurunkan ambang sekresi insulin serta dapat meningkatkan terjadinya sekresi
insulin sebagai adanya akibat dari rangsangan glukosa. Obat golongan ini
umumnya diberikan pada penderita dengan berat badan dalam batas normal &
masih bisa dipakai pada pasien yg berat badannya sedikit lebih.
2) Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak memiliki sebuah efek pankreatik, tetapi mempunyai damfak lain
yang dapat meningkatkan adanya efektivitas insulin, yakni :

Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik

Menghambat glukoneogenesis di hati
Menghambat absorpsi karbohidrat
Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
Biguanida pada tingkatan reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin
Biguanida pada tingkatan pascareseptor: mempunyai efek intraselluler
Insulin
1) Indikasi untuk penggunaan insulin

DM tipe I
DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
DM pada kehamilan
DM & gangguan faal hati yg berat
DM & gangguan infeksi akut (selulitis, gangren)
DM & TBC paru akut
DM & koma lain pada DM
DM operasi
DM patah tulang
DM & underweight
DM & penyakit Graves

2) Beberapa cara dalam pemberian insulin

Suntikan insulin subkutan

Insulin regular mencapai puncak kerjanya pada waktu sekitar 1 4 jam,
sesudah dilakukan suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan
tergantung pada adanya beberapa faktor yakni :

e. Cangkok pankreas
Pendekatan terbaru untuk cangkok adalah segmental dari donor hidup saudara
kembar identik

2. Pengkajian Keperawatan

Pengkajian
Fokus utama pengkajian terhadap klien Diabetes Mellitus yakni melakukan
pengkajian dengan ketat pada tingkat pengetahuan & kemampuan untuk
melaksanakan perawatan diri. Pengkajian secara rinci ialah sebagai berikut

a. Pengkajian Primer
Pengkajian ini dilakukan dengan cara cepat & sistemik,antara lain :

Airway+cervical control
1) Airway
Posisi lidah jatuh kebelakang (coma hipoglikemik), Benda asing / darah pada
rongga mulut
2) Cervical Control :
Breathing+Oxygenation
1) Breathing : Evaluasi pernafasan & Ekspos dada
KAD : Pernafasan kussmaul
 HONK : Tak ada pernafasan Kussmaul (cepat & dalam)
2) Oxygenation : Kanula, tube, mask
Circulation + Hemorrhage control
1) Circulation :
Tanda & gejala schok
Resusitasi : kristaloid, koloid, akses vena.
2) Hemorrhage control :
Disability : pemeriksaan neurologis GCS
A : Allert : sadar penuh, respon bagus
V : Voice Respon : kesadaran menurun, memiliki respon terhadap suara
P : Pain Respons : kesadaran menurun, tiidak adanya respon terhadap suara,
berespon thd rangsangan nyeri
U : Unresponsive : kesadaran menurun, tidak adanya respon terhadap suara,
tidak adanya respon padanyeri

b. Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan ini biasanya dilakukan setelah memberikan bantuan atau penenganan
pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi sebagai berikut :

AMPLE : alergi, past illness, medication, last meal, event

Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
Pemeriksaan penunjang : lebih detiel dan evaluasi ulang
Pemeriksaan Diagnostik
1) Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).
umumnya, tes ini dianjurkan untuk pasien yg menunjukkan kadar glukosa
meningkat di bawah kondisi stress.
2) Gula darah puasa normal atau di atas normal.
3) Essei hemoglobin glikolisat di atas rentang normal.
4) Urinalisis positif pada glukosa & keton.
5) Kolesterol & kadar trigliserida serum akan meningkat menandakan adanya
ketidak adekuatan kontrol glikemik & peningkatan propensitas jika terjadinya
aterosklerosis.

Anamnese
a. Keluhan Utama
Cemas, lemah, anoreksia, mual, muntah, nafas pasien mungkin berbau aseton
pernapasan kussmaul, nyeri abdomen, poliuri, polidipsi, penglihatan yg kabur,
kelemahan & sakit kepala

b. Riwayat kesehatan saat ini

Berisi mengenai kapan awal mula terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/
HONK), factor penyebab terjadinya penyakit ini, serta upaya yg sudah dilakukan
oleh penderita untuk mengatasinya.
c. Riwayat kesehatan dulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit penyakit lain yg ada kaitannya dengan
defisiensi insulin contohnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung,
obesitas, ataupun arterosklerosis, tindakan medis yg pernah di dapat ataupun obat-
obatan yg biasa dipakai oleh si penderita.

d. Riwayat kesehatan keluarga

Riwayat atau adanya factor resiko, riwayat keluarga mengenai penyakit, obesitas,
riwayat pankreatitis kronik, riwayat pernah melahirkan anak lebih dari berat 4 kg,
riwayat glukosuria selama stress (kehamilan, pembedahan, trauma, sebuah infeksi)
atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiasid, kontrasepsi oral).

e. Riwayat psikososial
Mencangkup informasi mengenai prilaku, emosi, dan perasaan yg dialami
penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga pada penyakit
penderita.

f. Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus : poliuria, polifagia, polidipsia,

penurunan berat badan, pruritus vulvular, gangguan penglihatan, kelelahan, peka
rangsang, & kram otot. Temuan ini menunjukkan rintangan elektrolit & terjadinya
komplikasi aterosklerosis.
g. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik &
mengenai tindakan perawatan diri buat mencegah komplikasi.

Diagnosa yang Mungkin Muncul

1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d. ketidakmampuan

dalam menggunakan glukose (type 1)
2. Nyeri akut b./.d agen injuri biologis (penurunan perfusi jaringan perifer)
3. Defisit Volume Cairan b./.d Kehilangan volume cairan secara aktif, Kegagalan
mekanisme pengaturan
4. Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b./.d kelebihan intake
nutrisi (type 2)
5. Perfusi jaringan tidak efektif b./.d hipoksemia jaringan.
Rencana keperawatan

a. Lakukan pengkajian nyeri secara komperhensip termasuk lokasi,

karakteristik, durasi,frekuensi
Tujuan : agar nyeri terkontrol dan tingkat kenyamana dapat dirasakan
leh klien
b. Monitor intake makanan dan minuman yang di konsumsi klien seiap
hari
Tujuan : intake makanan peroral yang adekuat
Intake NGT adekuat
Intake cairan peroral adekuat
Intake TPN adekuat
c. Kaji berat badan ideal
Tujuan : nutrien intake :
kalori,protein,lemak,karbohidrat,vitamin,mineral,zat besi,dan kalsium
d. Monitor masukan makanan/cairan dan hitung intake kalori harian
Tujuan : agar tidak ada tanda-tanda dehidrasi, elastis tugor kulit
baik,membran mukosa dan agar tidak ada rasa haus yang berlebihan
e. Monitor tingkat gula darah sesuai indikasi
Tujuan : setelah dilakukan asuhan keperawatan diharapkan klien
mendapatkan kenyamana dalam beraktifitas maupun beristirahat
f. Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap rasa
panas,dingin,tajam dan tumpul
Tujuan : untuk mendemonstrasikan status sirkulasi , tekana sistolen dn
diastole dalam rentang yang di hadapkan

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & suddarth- 2002.buku ajar keperawatan medikal bedah, edisi
8 vol 3. Jakarta: EGC
Carpenito, L,J.2000. diadnosa keperawatan,aplikasi pada praktik
klinik,edisi 6, jakarta EGC
Corwin,Ej.2009.buku saku patofisiologi , 3 edisi revisi jakarta : EGC
Indriastuti, Na.2008. Laporan asuhan keperawatan tuan .m dengan
efusi pleura dan diabetes melitus
Johnson,M.et,all.2000.nursing outcomes classification (NOC) second
edition.Newjersy:nupper saddle river