Anda di halaman 1dari 13

BAB I

PENDAHULUAN
BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. KONSEP PENYAKIT
1. DEFINISI
Insufisiensi katup atau regurgitasi yaitu penutupan katup yang tidak
sempurna sehingga darah dapat mengalir balik kembali. Dalam hal ini daun
katup (kuspis) tidak dapat menutup dengan rapat. Regurgitasi katup
menyebabkan jantung harus memompa volume darah yang mengalami
regurgitasi sehingga volume kerja meningkat.
jadi yang dimaksud Insufisiensi katub aorta yaitu penutupan katub
aorta yang tidak sempurna selama diastole, menyebabkan aliran darah balik
dari aorta ke ventrikel kiri.

2. ETIOLOGI
Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan
katub dan pangkal aorta juga bisa menimbulkan insufisiensi aorta. Pada
insufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katub, dengan
atau tanpa klasifikasi, yang umunya merupakan sekuele dari demam rematik

3. PATOFISIOLOGI
Insufisiensi kronik mengakibatkan peninggkatan secara bertahap dari
volume akhir diastolic ventrikel kiri. Akibat beban dari volume ini, jantung
melakukan penyesuain dengan mengadakan pelebaran dinding ventrikel kiri.
Curah sekuncup ventrikel kiri juga meningkat. Kompensasi yang terjadi
berupa hipertrofi yang bisa menormalkan tekanan dinding sistolik. Pada tahap
kronik, factor miokard primer atau sekunder seperti penyakit koroner dapt
menurunkan kontraktilitas miokard ventrikel kiri dan menimbulkan
peningkatan volume diastolic akhir serta penurunan fraksi ejeksi. Selnjutnya
dapat meningkatkan tekanan atrium kiri dan hipertensi vena pulmonal
Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat di bedakan dengan
keadaan kronik. kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi
sebelumnya. Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi
terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolic
akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.

4. MANIFESTASI KLINIS
Kadang kadang pasien dating dengan keluhan adnya pulsasi arteri
karotis yang nyata serta denyut pada apeks saat pasien berbaring ke sisi kiri.
Bisa juga timbul denyut jantung premature, oleh karena isi sekuncup besar
setelah diastolic yang panjang. Pada pasien insufisiensi aorta kronik bisa
timbul gejala-gejala gagal jantung, termasuk dispnea, waktu beraktifitas,
ortopnea, dispnea nocturnal paroksiksmal, edema paru, dan kelelahan. Angina
cenderung timbul waktu istirahat saat timbulnya bradikardi dan lebih lama
menghilang dari pada angina akibat penyakit koroner saja.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan denyut arteri karotis yang cepat dan
perbedaan tekanan darah yang besar bisa timbul pada keadaan hiperdenamik
dengan pulsus disferiens. Jika insufisiensi berat, timbul efek nyata pada
pulsasi arteri perifer. Jika gagal jantung berat, tekanan diastolic bisa normal
akibat peningkatan tekanan diastolic pada ventrikel kiri. Jantung bisa
berukuran normal bila insufisiensi aorta kronik ringan atau jika
insufisiensinya akut. Pada pasien dengan insufisiensi sedang atau berat,
jantung tampak membesar, impuls apeks bergeser ke inferolateral, dan bersifat
hiperdinamik.Bunyi jantuing pertama menurun intensitanya terutama jika
interval
PR memanjang bunyi ejeksi sistolik bisa terdenga sepanjang
perbatasan sternum kiri akibat distensi tiba-tiba dari aorta. Sekunder dari
insufisiensi bisa timbul bising diastolic aorta di sela iga 2 kiri, bising sistolik
di apeks, bising Austin flint (diastolic rumble) di apeks, dan bising sistolik
trikuspit. Karateristik bisingnya adalah bunyi bernada tinggi, paling jelas
terdengar diperbatasab sternum kiri, menggunakan diaframa stetoskop
dengan penekanan yang cukup dan pasien condong kedepan setelah ekspirasi.
Jika terdapat penyakit pangkal aorta, bising paling jelas terdengar disternum
kanan. Bising diastolic nada tinggi bisa terdengar jika daun katup itu terbuka.
Timbul lubang karena endokarditis. Bising tersebut sering terdengar pada
insufisiensi aorta akut. Biasanya bunyi melemah oleh karena penutupan dini
katup mitral. Irama derap ventrikel yang terdengar di apeks biasanya
merupakan tanda dispungsi ventrikel kiri. Bising Austin Flint timbul akibat
pergeseran aliran balik aorta terhadap daun katup anterior dari katup mitral,
yang menimbulkan stenosis mitral fungsional.

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada foto toraks terlihat ventrikel kiri membesar, atrium kiri membesar
dan dilatasi aorta. Bentuk dan ukuran jantung tidak berubah pada insufisiensi
akut, tapi terlihat udema paru.
Pada EKG terlihat gambaran hipertrofi ventrikel kiri, amplitudo QRS
meningkat, ST-T berbentuk tipe diastolic overload, artinya vector rata-rata
menunjukan ST yang besar dan gelombang T paralel dengan vector rata-rata
QRS. Gambaran tegangan ventrikel kiri juga ada jika vector ST-T rata-rata
menunjuk klearah yang berlawanan dengan vector QRS. Interval PR
memanjang.

6. PENATALAKSANAAN
Harus diberikan profilaksis untuk endokarditis bakterialis. Gagal
jantung di terapi dengan digitalis, deuretik, dan vaso dilator. Pasien
insufisiensi berat dianjurkan untuk di operasi. Pilihan untuk katup buatan
ditentukan berdasarkan umur. Kebutuhan kontraindikasi untuk koagulan serta
lamanya umur katup.
7. PROGNOSIS
Tujuh puluh persen pasien insufisiensi aorta kronik dapat bertahan 5
tahun, sedang 50% mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakan.
Pasien mampu hidup secara normal tetapi, mudah terkena endokarditis
infektif. Jika timbul gagal jatung bisa bertahan 2 tahun, dan setelah timbul
gejala angina biasanya bertahan 5 tahun. Pasien dengan insufisiensi aorta akut
dan edema paru memiliki prognosis buruk, biasanya harus dioperasi.
B. PENGKAJIAN
a) PENGUMPULAN DATA
1. Identitas Klien
Nama :
TTL :
Umur :
Jenis kelamin :
Alamat :
Agama :
Suku/bangsa :
Pendidikan :
Pekerjaan :
Tgl. MRS : Jam :
Tgl. Pengkajian : Jam :
Diagnosa medis :

2. Sumber informasi
Nama :
Pendidikan :
Pekerjaan :
Alamat :

b) RIWAYAT KESEHATAN
1. Riwayat Keluhan Utama :
o Sesak saat aktivitas, lelah dan lemah.

2. Riwayat Kesehatan Sekarang :


o Diagnosis Medis Mitral Stenosis.
3. Riwayat Kesehatan Terdahulu :
o Pasien tidak mempunyai riwayat penyakit ini sebelumnya.

4. Riwayat Lingkungan
o Pasien mempunyai rumah dengan ventilasi yang cukup, dan
mempunyai 2 kamar serta 4 anggota keluarga.

5. Riwayat Kesehatan Keluarga :


o tidak ada keluarga yang mengalami penyakit yang sama.

6. Riwayat Psikososial
o Pasien merasa terisolasi dengan penyakit yang dialaminya
o Pasien aktif berhubungan dengan orang-orang disekitarnya.

c) PEMERIKSAAN FISIK (HEAD TO TOE)


1. Keadaan Umum : Sedang
2. Kesadaran : Baik
3. Tinggi Badan :
4. Berat Badan : Kg
5. Tanda Vital
o Tekanan Darah : mmHg
o Nadi : x/menit
o Respirasi : x/menit
0
o Suhu badan : C.
6. Kepala
o Warna rambut hitam, bentuk kepala oval, gigi dan mulut
normal
7. Leher
o Kelenjar tyroid :
o Kelenjar getah bening :
8. Paru-paru
o Respirasi : x/menit
o Ritme :
o Bentuk dada simetris
o Suara nafas pokok versikuler
9. Jantung :
10. Ekstremitas atas dan bawah :
11. Genetalia :

d) POLA KEGIATAN SEHARI-HARI (GORDON)


1. Pola Persepsi Management Kesehatan :
o Kecemasan
Pasien mengalami keringat dingin.
Berat badan pasien menurun.

2. Pola Nutrisi Metabolic


o Makanan
Jika makan merasa muntah
Porsi makan pasien berkurang
Terjadi gangguan menelan
Sebelum makan merasa muntah

3. Minuman
o Jumlah air yang diminum : + 1000 cc (5 gelas)
o Jenis air yang diminum : Air putih
o Setelah minum pasien merasa muntah

4. Pola Eliminasi
o Buang Air Kecil
Rasa Nyeri : Tidak
Warna urine : Kuning
Bau urine : Amoniak

o Buang Air Besar


Rasa nyeri : Tidak
Frekuensi : 2 x/hari
Warna faeces : Kekuningan
Konsistensi : Lembek

5. Pola Aktivitas dan Latihan


o Mobilisasi
Aktivitas Pasien : Bisa sendiri dan kadang-kadang
dibantu
Menggunakan alat Bantu : tidak
Gangguan lain yang dirasakan pasien saat beraktivitas
adalah batuk dan sesak nafas

o Respirasi
Pasien merasa sesak nafas
Pasien merasa batuk
Pola nafas pasien tidak efektif

6. Pola Tidur/Istirahat
o Tidur malam : Jam 12.00 dan bangun Jam 05.00.
o Tidur siang : Jam 13.00 dan bangun Jam 16.00.
o Pasien sering meras terbangun dengan sendirinya
o Pasien sering terbangun karena rebut
7. Pola Kognitif Perceptual
o Status Mental pasien : Sadar
o Kemampuan berbicara, membaca dan interaksi : normal
o Penglihatan Pasien : Normal
o Vertigo : Normal

8. Pola Persepsi/Konsep Diri


o Harga diri, ideal diri, identitas diri, gambaran diri serta ideal
diri pasien tidak terganggu.

9. Pola Peran Hubungan


o Peran dan hubungan pasien dengan orang-orang terdekat :
baik.

10. Pola Seksual/Reproduksi


o Dampak sakit terhadap pola seksual pasien tidak terganggu.

11. Pola Koping Toleransi.


o Masalah utama pasien selama masuk rumah sakit adalah
masalah perawatan diri
o Pasien memiliki kecemasan yang meningkat

12. Pola Nilai Kepercayaan.


o Pasien taat menjalankan ibadah
o Pasien yakin akan sembuh dari penyakit.

e) KLASIFIKASI DATA
1. Data Subjektif
o Pasien mengatakan rasa sesak saat aktivitas
o Pasien mengatakan tidak mempunyai nafsu makan
o Pasien mengatakan merasa lelah
o Pasien mengeluh merasa lemah

2. Data Objektif
o Batuk
o Lemah
o Berkeringat dingin
o Disfagia
o BB menurun
o Anoreksia
o Vital sign :
Tekanan Darah : mmHg
Nadi : x/menit
Respirasi : x/menit
Suhu badan : 0
C.
C. ANALISA DATA
a. Penyimpangan KDM

INSUFISIENSI AORTA

Regurgitasi darah dari


ventrikel sinistra ke
atrium sinistra
Regurgitasi dari
ventrikel dextra ke
Atrium dextra
Hipertrofi atrium
sinistra

aliran darah balik


Tekanan pulmonal terganggu
meningkat

Peningkatan tekanan Peningkatan tekanan


hidrostatik dan hidrostatik pada kapiler dan
Penurunan tekanan Penurunan tekanan onkotik
ongkotik

Pembesaran cairan ke Cairan merembes ke


ekstravaskuler interstitial

Kongesti/edema
pulmonal Edema

Gangguan Pertukaran Volume Cairan Tubuh


Gas (Lebih)
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. KERUSAKAN PERTUKARAN GAS.

NANDA (IMPAIRED GAS EXCHANGE)

Pengertian : lebih atau kurang dalam eliminasi oksigenasi dan atau


karbondioksida dimembran kapiler-alveolar
Batasan karakteristik :
Gangguan visual
Penurunan karbondioksida
Takikardia
Hiperkapnea
Kelelahan
Somnole
Iritabilits
Hipoksia
Kebingungan
Dispnea
AGD abnormal
Sianosis (pada neonatus)
Warna kulit abnormal(pucat,kehitam-hitaman)
Hipoksemia
Hiperkarbia
Sakit kepala ketika bangun
Abnormal frek, irama, kedalaman nafas
Abnormal pH arteri
Nasal flaring(napas cuping hidung)
Factor yang berhubungan :
Ketidakseimbangan pervusi ventilasi
Perubahan membrane kapiler-alveolar

Anda mungkin juga menyukai