PENDAHULUAN
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. KONSEP PENYAKIT
1. DEFINISI
Insufisiensi katup atau regurgitasi yaitu penutupan katup yang tidak
sempurna sehingga darah dapat mengalir balik kembali. Dalam hal ini daun
katup (kuspis) tidak dapat menutup dengan rapat. Regurgitasi katup
menyebabkan jantung harus memompa volume darah yang mengalami
regurgitasi sehingga volume kerja meningkat.
jadi yang dimaksud Insufisiensi katub aorta yaitu penutupan katub
aorta yang tidak sempurna selama diastole, menyebabkan aliran darah balik
dari aorta ke ventrikel kiri.
2. ETIOLOGI
Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan
katub dan pangkal aorta juga bisa menimbulkan insufisiensi aorta. Pada
insufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katub, dengan
atau tanpa klasifikasi, yang umunya merupakan sekuele dari demam rematik
3. PATOFISIOLOGI
Insufisiensi kronik mengakibatkan peninggkatan secara bertahap dari
volume akhir diastolic ventrikel kiri. Akibat beban dari volume ini, jantung
melakukan penyesuain dengan mengadakan pelebaran dinding ventrikel kiri.
Curah sekuncup ventrikel kiri juga meningkat. Kompensasi yang terjadi
berupa hipertrofi yang bisa menormalkan tekanan dinding sistolik. Pada tahap
kronik, factor miokard primer atau sekunder seperti penyakit koroner dapt
menurunkan kontraktilitas miokard ventrikel kiri dan menimbulkan
peningkatan volume diastolic akhir serta penurunan fraksi ejeksi. Selnjutnya
dapat meningkatkan tekanan atrium kiri dan hipertensi vena pulmonal
Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat di bedakan dengan
keadaan kronik. kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi
sebelumnya. Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi
terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolic
akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.
4. MANIFESTASI KLINIS
Kadang kadang pasien dating dengan keluhan adnya pulsasi arteri
karotis yang nyata serta denyut pada apeks saat pasien berbaring ke sisi kiri.
Bisa juga timbul denyut jantung premature, oleh karena isi sekuncup besar
setelah diastolic yang panjang. Pada pasien insufisiensi aorta kronik bisa
timbul gejala-gejala gagal jantung, termasuk dispnea, waktu beraktifitas,
ortopnea, dispnea nocturnal paroksiksmal, edema paru, dan kelelahan. Angina
cenderung timbul waktu istirahat saat timbulnya bradikardi dan lebih lama
menghilang dari pada angina akibat penyakit koroner saja.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan denyut arteri karotis yang cepat dan
perbedaan tekanan darah yang besar bisa timbul pada keadaan hiperdenamik
dengan pulsus disferiens. Jika insufisiensi berat, timbul efek nyata pada
pulsasi arteri perifer. Jika gagal jantung berat, tekanan diastolic bisa normal
akibat peningkatan tekanan diastolic pada ventrikel kiri. Jantung bisa
berukuran normal bila insufisiensi aorta kronik ringan atau jika
insufisiensinya akut. Pada pasien dengan insufisiensi sedang atau berat,
jantung tampak membesar, impuls apeks bergeser ke inferolateral, dan bersifat
hiperdinamik.Bunyi jantuing pertama menurun intensitanya terutama jika
interval
PR memanjang bunyi ejeksi sistolik bisa terdenga sepanjang
perbatasan sternum kiri akibat distensi tiba-tiba dari aorta. Sekunder dari
insufisiensi bisa timbul bising diastolic aorta di sela iga 2 kiri, bising sistolik
di apeks, bising Austin flint (diastolic rumble) di apeks, dan bising sistolik
trikuspit. Karateristik bisingnya adalah bunyi bernada tinggi, paling jelas
terdengar diperbatasab sternum kiri, menggunakan diaframa stetoskop
dengan penekanan yang cukup dan pasien condong kedepan setelah ekspirasi.
Jika terdapat penyakit pangkal aorta, bising paling jelas terdengar disternum
kanan. Bising diastolic nada tinggi bisa terdengar jika daun katup itu terbuka.
Timbul lubang karena endokarditis. Bising tersebut sering terdengar pada
insufisiensi aorta akut. Biasanya bunyi melemah oleh karena penutupan dini
katup mitral. Irama derap ventrikel yang terdengar di apeks biasanya
merupakan tanda dispungsi ventrikel kiri. Bising Austin Flint timbul akibat
pergeseran aliran balik aorta terhadap daun katup anterior dari katup mitral,
yang menimbulkan stenosis mitral fungsional.
5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada foto toraks terlihat ventrikel kiri membesar, atrium kiri membesar
dan dilatasi aorta. Bentuk dan ukuran jantung tidak berubah pada insufisiensi
akut, tapi terlihat udema paru.
Pada EKG terlihat gambaran hipertrofi ventrikel kiri, amplitudo QRS
meningkat, ST-T berbentuk tipe diastolic overload, artinya vector rata-rata
menunjukan ST yang besar dan gelombang T paralel dengan vector rata-rata
QRS. Gambaran tegangan ventrikel kiri juga ada jika vector ST-T rata-rata
menunjuk klearah yang berlawanan dengan vector QRS. Interval PR
memanjang.
6. PENATALAKSANAAN
Harus diberikan profilaksis untuk endokarditis bakterialis. Gagal
jantung di terapi dengan digitalis, deuretik, dan vaso dilator. Pasien
insufisiensi berat dianjurkan untuk di operasi. Pilihan untuk katup buatan
ditentukan berdasarkan umur. Kebutuhan kontraindikasi untuk koagulan serta
lamanya umur katup.
7. PROGNOSIS
Tujuh puluh persen pasien insufisiensi aorta kronik dapat bertahan 5
tahun, sedang 50% mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakan.
Pasien mampu hidup secara normal tetapi, mudah terkena endokarditis
infektif. Jika timbul gagal jatung bisa bertahan 2 tahun, dan setelah timbul
gejala angina biasanya bertahan 5 tahun. Pasien dengan insufisiensi aorta akut
dan edema paru memiliki prognosis buruk, biasanya harus dioperasi.
B. PENGKAJIAN
a) PENGUMPULAN DATA
1. Identitas Klien
Nama :
TTL :
Umur :
Jenis kelamin :
Alamat :
Agama :
Suku/bangsa :
Pendidikan :
Pekerjaan :
Tgl. MRS : Jam :
Tgl. Pengkajian : Jam :
Diagnosa medis :
2. Sumber informasi
Nama :
Pendidikan :
Pekerjaan :
Alamat :
b) RIWAYAT KESEHATAN
1. Riwayat Keluhan Utama :
o Sesak saat aktivitas, lelah dan lemah.
4. Riwayat Lingkungan
o Pasien mempunyai rumah dengan ventilasi yang cukup, dan
mempunyai 2 kamar serta 4 anggota keluarga.
6. Riwayat Psikososial
o Pasien merasa terisolasi dengan penyakit yang dialaminya
o Pasien aktif berhubungan dengan orang-orang disekitarnya.
3. Minuman
o Jumlah air yang diminum : + 1000 cc (5 gelas)
o Jenis air yang diminum : Air putih
o Setelah minum pasien merasa muntah
4. Pola Eliminasi
o Buang Air Kecil
Rasa Nyeri : Tidak
Warna urine : Kuning
Bau urine : Amoniak
o Respirasi
Pasien merasa sesak nafas
Pasien merasa batuk
Pola nafas pasien tidak efektif
6. Pola Tidur/Istirahat
o Tidur malam : Jam 12.00 dan bangun Jam 05.00.
o Tidur siang : Jam 13.00 dan bangun Jam 16.00.
o Pasien sering meras terbangun dengan sendirinya
o Pasien sering terbangun karena rebut
7. Pola Kognitif Perceptual
o Status Mental pasien : Sadar
o Kemampuan berbicara, membaca dan interaksi : normal
o Penglihatan Pasien : Normal
o Vertigo : Normal
e) KLASIFIKASI DATA
1. Data Subjektif
o Pasien mengatakan rasa sesak saat aktivitas
o Pasien mengatakan tidak mempunyai nafsu makan
o Pasien mengatakan merasa lelah
o Pasien mengeluh merasa lemah
2. Data Objektif
o Batuk
o Lemah
o Berkeringat dingin
o Disfagia
o BB menurun
o Anoreksia
o Vital sign :
Tekanan Darah : mmHg
Nadi : x/menit
Respirasi : x/menit
Suhu badan : 0
C.
C. ANALISA DATA
a. Penyimpangan KDM
INSUFISIENSI AORTA
Kongesti/edema
pulmonal Edema