BAGIAN KARDIOLOGI & LAPORAN KASUS

KEDOKTERAN VASKULAR APRIL 2016

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN

ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION INFERIOR + LATERAL

5 HOURS ONSET

DISUSUN OLEH :
SUCIATI (C11112050)
SITI ARIFAH (C11112 (C11112051)
A.YUSRIANA AZZARAH (C11112052)
NURUL INDAH PERTIWI (C11112053)
BESSE JUMRANA (C11112054)
ARMAWATI (C11112055)
SRI MEGAWATI (C11112056)

SUPERVISOR PEMBIMBING :
Dr. dr. Idar Mappangara, Sp.PD, Sp.JP, FIHA,FINASIM

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN KARDIOLOGI & KEDOKTERAN VASKULAR
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2015

1
 BAB I

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. Y
Tanggal Lahir / Usia : 7-08-1950 / 65 tahun
No.Rekam Medis : 755130
Pendidikan : SD sederajat
Pekerjaan : Pensiunan
Status Perkawinan : Kawin
Alamat : Pondok Asri 11 BLK E/21
Telp/HP : 081342123325
Masuk RS : 23-04-2016 pukul 21.31
B. ANAMNESIS
Keluhan Utama
Nyeri Dada Kiri

Riwayat Penyakit Sekarang

Nyeri dada sebelah kiri dialami sejak 5 jam yang lalu, (pukul 15.00). Nyeri
dada dirasakan seperti tertekan tembus ke belakang dan menjalar ke lengan kiri
dan leher. Durasi nyeri sekitar 20 menit, nyeri tidak hilang dengan istirahat.
Pasien juga mengeluhkan keringat dingin saat serangan datang. Tidak ada sesak
napas, DOE(-), PND(-),ortopnea (-). Mual dan muntah tidak ada. Demam tidak
ada.Riwayat hipertensi sejak lima tahun yang lalu. Riwayat DM tidak ada.
Riwayat PJK tidak ada. Riwayat Merokok tidak ada.

Riwayat Penyakit Sebelumnya

Pasien pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya

Riwayat Penyakit yang Sama dalam Keluarga

Riwayat PJK pada keluarga tidak ada

C. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Sakit sedang/gizi baik/GCS 15 (compos mentis)

Status Antropometri
- Tinggi Badan : 165 cm
- Berat Badan : 69 kg
- Indeks Massa Tubuh : 25 kg/m2

2
Tanda-tanda Vital
- Tekanan darah : 130/80 mmHg
- Frekuensi nadi : 80 kali/menit, reguler
- Frekuensi napas: 18 kali/menit
- Suhu (aksilla) : 36,5oC

Kepala
Deformitas : Tidak ada Mata
Simetris muka : Simetris Eksoftalmus : Tidak ada
Rambut : Sukar dicabut Konjungtiva : Anemis (-)
Ukuran : Normocephal Kornea : Refleks kornea (+)
Bentuk : Mesocephal Enoptalmus : Tidak ada
Sklera : Ikterus (-)
Pupil : Isokor 2,5 mm/2,5 mm

Telinga Hidung
Pendengaran: Dalam batas normal Epistaksis : Tidak ada
Otorrhea : Tidak ada Rhinorrhea:Tidakada

3
Mulut
Bibir : Kering (-) Lidah : Kotor (-)
Tonsil : T1-T1 Tidak Hiperemis Faring : Tidak Hiperemis

Leher
KGB : Tidak ada pembesaran DVS : R+2 cmH2O
Kelenjar Gondok : Tidak ada pembesaran Kaku kuduk : Tidak Ada

Dada
Bentuk : Simetris kiri sama dengan kanan
Buah dada : Simetris kira sama dengan kanan, tidak ada kelainan
Sela iga : Simetris kiri sama dengan kanan

Pulmo
Palpasi : Fremitus simetris kiri sama dengan kanan
Nyeri tekan tidak ada
Perkusis : Batas paru hepar ICS VI dekstra
Batas paru belakang kanan ICS IX
Batas paru belakang kiri ICS X
Auskultasi : Bunyi Pernapasan : Vesikuler
Bunyi Tambahan : Ronkhi (-), Wheezing (-)
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba
Perkusi : Batas atas ICS II sinistra
Batas kanan linea parasternalis dekstra
Batas kiri linea axilla anterior sinistra
Aukultasi : BJ I/II murni reguler
Bising jantung (-)

Abdomen
 Inspeksi : Datar, ikut gerak napas
Palpasi : Hepar dan Lien tidak teraba
Massa tumor (-), Nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani (+)
Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal

Ekstremitas
Tidak ada udem

D. ELEKTROKARDIOGRAM

Interpretasi
1. Irama : Sinus Rhytme
2. HR : 90 kali/menit
3. Regularitas : Regular
4. Aksis : Normoaxis
5. Interval P-R : 0,12 detik
6. QRS rate : durasi 0,08 detik
7. Komplek QRS : Normal
8. Segmen ST : ST elevasi pada lead II,III,aVF dan lead V5,V6
9. Gelombang T : normal
Kesimpulan: Sinus rithem, HR: 90 Kali/menit, Infark Miokard Inferior + lateral
E. LABORATORIUM
Hematologi Rutin
PEMERIKSAAN HASIL NILAI SATUAN
RUJUKAN

WBC 13.100 x 4.0 10.0 103/uL

103/uL x 103

RBC 4,33 4.0 6.0 x 106 /uL

106

HGB 12.9 12 16 g/dL

HCT 36,2 37 48 %

PLT 295x 150 400 103/uL

103/uL x 103

PT 9.9 10 - 14 detik

APTT 25.2 22,0 - 30,0 Detik

INR 0.95 -

GDS 117mg/dl 140 mg/dl

GD2PP - <200 mg/dl

SGOT 60u/L <38 UL

SGPT 20 u/L <41 UL

Kolestrol Total - 200 mg/dl

HDL - >59 mg/dl

LDL - 130 mg/dl

Trigliserida - 200 mg/dl

Ureum 17 10-50 mg/dl

Kreatinin 0.69 0,5-1,2 mg/dl

Troponin I 2,48 <0,01 mg/ml

CK 523,00 <190 U/L

CKMB 53.5 <25 U/L

Natrium 142 136 - 145 mmol/l

Kalium 3,5 3,5 - 5,1 mmol/l

Klorida 111 97 - 111 mmol/l

Asam Urat - 3,4-7,0 mg/dl

 Tabel 1: Pemeriksaan Laboratorium

F. RADIOLOGI
1. Foto Thorax PA (23 Januari 2016)

- Bercak berawan pada kedua lapangan paru terutama kiri disertai garis-
garis fibrosis yang meretraksi hilus ke cranial
- Gambaran granglas pada hemithorax sinistra disertai peripical capping
- Cor dan aorta sulit dievaluasi
- Kedua sinus dan diafragma kanan baik, diafragma kiri tentung
- Tulang-tulang intake
Kesan:
TB Paru Lama Aktif Lesi Luas
Efusi pleura sinistra

G. ASSESSMENT
ST Elevation Myocard Infarction (STEMI) Inferior + lateral onset 5 jam
Killip I

H. TERAPI
1. Oksigen 4 liter per menit via nasal kanul
2. IVFD NaCl 0,9% 500 cc/24 jam/IV
3. Cedocard 1mg/jam/syringe pump
4. Aspilet 160mg/24j/oral
5. Clopidogrel 20 mg/24 jam/oral
6. Simvastatin 40 mg/24 jam/oral
7. Actylase 15mg/intravena
Actylase 50mg habis dalam 30 menit
Actylase 35mg habis dalam 60 menit
8. Captopril 12,5mg/8jam/oral
9. Arixtra 2,5mg/24jam/sc
 10. Alprazolam 0,5mg/24jam/oral
11. Laxadin 100cc/24jam/oral

I. FOLLOW UP

Perawatan Tanggal/ S (Subjektif) O (Objektif)

Instruksi
Hari ke- Pukul A (Assesment) P (Planning)
1 23/04/2016 S: Nyeri dada sebelah kiri 1. Oksigen 4 liter
(Kardiologi) 15.45
dialami sejak 5 jam yang lalu, per menit via
(pukul 15.00). Nyeri dada nasal kanul
2. IVFD NaCl
dirasakan seperti tertekan
0,9% 500
tembus ke belakang dan
cc/24 jam/IV
menjalar ke lengan kiri dan
3. Cedocard
leher. Durasi nyeri sekitar 20
1mg/jam/syrin
menit, nyeri tidak hilang dengan
ge pump
istirahat. Pasien juga 4. Aspilet
mengeluhkan keringat dingin 160mg/24j/oral
5. Clopidogrel 20
saat serangan datang. Tidak ada
mg/24 jam/oral
sesak napas, DOE(-),
6. Simvastatin 40
PND(-),ortopnea (-). Mual dan
mg/24 jam/oral
muntah tidak ada. Demam tidak 7. Actylase
ada 15mg/intraven
a
O: KU: Sakit sedang/gizi baik/ Actylase 50mg
compos mentis habis dalam 30
TD= 130/80; N= 80x/menit; menit
Actylase 35mg
RR: 18x/menit; suhu= 36,5 C
habis dalam 60
menit
Kepala:
8. Captopril
Anemis (-), ikterus (-)
12,5mg/8jam/o
Leher:
ral
JVP: R+2 cmH20 9. Arixtra
2,5mg/24jam/s
Thorax: c
10. Alprazolam
 BJ I/II murni regular, bising (-) 0,5mg/24jam/o
Bunyi napas: Wheezing (-). ral
11. Laxadin
Ronki (-) pada basal kedua paru
100cc/24jam/o
ral
Abdomen:
Peristaltik (+), kesan normal,
asites (-)

Ekstremitas: edema (-)

EKG: ST Elevasi pada lead

I,II,aVF, dan lead 5,6

Pemeriksaan Lab:
WBC :13.100
Hb: 12,9
PLT: 250.000
PT/APTT: 9,9/25,2
INR : 0,95
Na/K/Cl: 142/3,5/111
Ur/Cr : 17/0,69
GPT/GOT : 60/20
CK/CKMB :523/535

A: STEMI Inferior + lateral

onset 5 jam KILLIP I

2 24/04/2016 S: nyeri dada berkurang Diet Jantung I

(Kardiologi) 08.00 IVFD NaCl 0,9%
O: TD: 130/80 mmHg; HR 88;
500 cc/24 jam/IV
RR 18; Suhu 36,5 Aspilet
Anemis dan ikterus (-)
80mg/24j/oral
DVS R+2 cmH2O
Clopidogrel 75
BP Vesikuler, Ronkhi (-),
wheezing (-), BJ 1/II regular,
 bising (-), peristaltik normal, mg/24 jam/oral
Arixtra
asites (-), edema (-)
2,5mg/24j/SC
A: STEMI Inferior + lateral Cedocard
onset 5 jam KILLIP I 1g/24jam/syringe
pump
Captopril
12,5mg/8jam/oral
Atorvastatin
40mg/24jam/oral
Alprazolam 0,5mg /
24jam/oral

3 25/04/2016 S: saat ini nyeri dada tidak ada, Connecta

07.20 O: TD: 130/70 mmHg; HR 80; Cedocard via syringe
RR 18; Suhu 36,5 stop ganti oral:
Tidak anemis
Nitrokaf Retard
DVS R+1 cmH2O (posisi 300)
Ronkhi (-), wheezing (-), BJ 1/II 2,5mg/12jam/oral
Aspilet
regular, bising (-), asites (-),
80mg/24j/oral
edema (-), akral hangat (-)
Clopidogrel 75
A:- STEMI Inferior + lateral mg/24 jam/oral
Arixtra
onset 5 jam KILLIP I
- Hypertension (on 2,5mg/24j/SC (Hari-
treatment) 3)
- Tb Paru lama aktif lesi luas Captopril
- Efusi pleura sinistra
12,5mg/8jam/oral
Laxadyn syrp
P: MSCT Thorax
10ml/24jam/oral
Boleh pindah perawatan biasa Alprazolam
0,5mg/24jam/oral
Atorvastatin
40mg/24jam/oral

J. RESUME
Seorang laki-laki usia 65 tahun dibawa ke UGD RSWS dengan keluhan utama
Nyeri dada sebelah kiri dialami sejak 5 jam yang lalu Nyeri dada dirasakan
seperti tertekan tembus ke belakang dan menjalar ke lengan kiri dan leher.
 Durasi nyeri sekitar 20 menit. Pasien juga mengeluhkan keringat dingin saat
serangan datang. Riwayat hipertensi sekitar 5 tahun,. Riwayat merokok ada.
Pemeriksaan Fisis:
Keadaan umum : sakit sedang/obesitas/compos mentis
Tanda-tanda vital : dalam batas normal,
JVP : R+2 cmH20
Thorax : ronkhi (-), wheezing (-),
BJ I/II regular, bising (-)
Abdomen : peristaltik (+), kesan normal, asites (-)
Ekstremitas : edema (-)
EKG : ST Elevasi pada lead I,II,aVF, dan lead 5,6
Pemeriksaan Lab : Troponin I 2,48, CK 523. CKMB 53,5
Foto thorax : Cor dan aorta sulit dievaluasi, TB Paru Lama Aktif Lesi
Luas, Efusi pleura sinistra

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUAN
Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu masalah kardiovaskular yang
utama karena menyebabkan angka perawatan rumah sakit dan angka kematian
yang tinggi. Banyak kemajuan yang telah dicapai melalui penelitian dan oleh
karenanya diperlukan pedoman tatalaksana sebagai rangkuman penelitian yang
ada.
Spektrum sindrom koroner akut (SKA) terdiri atas:
 1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment elevation
myocardial infarction)
2. Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment
elevation myocardial infarction)
3. Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris)
Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI) merupakan indikator
kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini memerlukan
tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan reperfusi miokard
secepatnya; secara medikamentosa menggunakan agen fibrinolitik atau secara
mekanis, intervensi koroner perkutan primer.

DEFINISI
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung
secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif
maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada,
peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI
adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga
aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat
nutrisi,oksigen dan mati.
Karakteristik utama Sindrom Koroner Akut Segmen ST Elevasi adalah angina
tipikal dan perubahan EKG dengan gambaran elevasi yang diagnostik untuk
STEMI. Sebagian besar pasien STEMI akan mengalami peningkatan marka
jantung, sehingga berlanjut menjadi infark miokard dengan elevasi segmen ST
(ST-Elevation Myocardial Infarction, STEMI). Oleh karena itu pasien dengan
EKG yang diagnostik untuk STEMI dapat segera mendapat terapi reperfusi
sebelum hasil pemeriksaan marka jantung tersedia.

PATOFISIOLOGI
Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah
koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi
plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan
diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah
trombus yang kaya trombosit (white thrombus). Trombus ini akan menyumbat
liang pembuluh darah koroner, baik secara total maupun parsial; atau menjadi
mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal. Selain itu
terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga
memperberat gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner
menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti selama
kurang-lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark
miokard).
Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah koroner.
Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamis dapat menyebabkan
terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard). Akibat dari
iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas miokardium karena
proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang), distritmia dan
remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran danfungsi ventrikel). Sebagian
pasien SKA tidak mengalami koyak plak sepertiditerangkan di atas. Mereka
mengalami SKA karena obstruksi dinamis akibatspasme lokal dari arteri koronaria
epikardial (Angina Prinzmetal). Penyempitanarteri koronaria, tanpa spasme
maupun trombus, dapat diakibatkan olehprogresi plak atau restenosis setelah
Intervensi Koroner Perkutan (IKP).Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam,
anemia, tirotoksikosis, hipotensi,takikardia, dapat menjadi pencetus terjadinya
SKA pada pasien yang telahmempunyai plak aterosklerosis.
Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner,
maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI).Perkembangan
perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang
waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain
STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat.
Tabel 1. Perbedaan pathogenesis pada sindroma Koroner akut
Manifestasi Klinis Patogenesis Aliran Darah

Angina pektoris tidak Ruptur plak yang tidak Thrombus mulai

stabil stabil terbentuk dan kondisi
spasme mengurangi
aliran darah saat istirahat

NSTEMI Pembentukan thrombus Oklusi vascular transien

tidak stabil pada ruptur atau inkomplit (terjadi
 plak proses lisis)

STEMI Trombus pada ruptur plak Oklusi vaskular komplit

(tidak terjadi proses lisis)

DIAGNOSIS
Penegakan diagnosis diperoleh melalui anamnesis,pemeriksaan fisik,
elektrokardiogram, tes marka jantung, dan foto polos dada,diagnosis awal pasien
dengan keluhan nyeri dada dapat dikelompokkansebagai berikut: non kardiak,
Angina Stabil, Kemungkinan SKA, dan DefinitifSKA (Gambar 1).

Gambar 1. Algoritma evaluasi dan tatalaksana SKA

(Dikutip dari Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol 2007;50)
Anamnesis. Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada
yang tipikal (angina tipikal) atau atipikal (angina ekuivalen). Keluhanangina
tipikal berupa rasa tertekan/berat daerah retrosternal, menjalar kelengan kiri, leher,
rahang, area interskapular, bahu, atau epigastrium. Keluhanini dapat berlangsung
intermiten/beberapa menit atau persisten (>20 menit).Keluhan angina tipikal
sering disertai keluhan penyerta seperti diaphoresis,mual/muntah, nyeri
abdominal, sesak napas, dan sinkop.
Presentasi angina atipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di
daerahpenjalaran angina tipikal, rasa gangguan pencernaan (indigestion),
sesaknapas yang tidak dapat diterangkan, atau rasa lemah mendadak yang
sulitdiuraikan. Keluhan atipikal ini lebih sering dijumpai pada pasien usia
muda(25-40 tahun) atau usia lanjut (>75 tahun), wanita, penderita diabetes,
gagalginjal menahun, atau demensia. Walaupun keluhan angina atipikal
dapatmuncul saat istirahat, keluhan ini patut dicurigai sebagai angina
ekuivalenjika berhubungan dengan aktivitas, terutama pada pasien dengan
riwayatpenyakit jantung koroner (PJK). Hilangnya keluhan angina setelah terapi
nitratsublingual tidak prediktif terhadap diagnosis SKA.
Diagnosis SKA menjadi lebih kuat jika keluhan tersebut ditemukan padapasien
dengan karakteristik sebagai berikut :
1. Pria
2. Diketahui mempunyai penyakit aterosklerosis non koroner (penyakitarteri
perifer / karotis)
3. Diketahui mempunyai PJK atas dasar pernah mengalami infark miokard,bedah
pintas koroner, atau IKP
4. Mempunyai faktor risiko: umur, hipertensi, merokok, dislipidemia,diabetes
mellitus, riwayat PJK dini dalam keluarga, yang diklasifikasiatas risiko tinggi,
risiko sedang, risiko rendah menurut NCEP (NationalCholesterol Education
Program)
Nyeri dengan gambaran di bawah ini bukan karakteristik iskemia miokard(nyeri
dada nonkardiak) :
1. Nyeri pleuritik (nyeri tajam yang berhubungan dengan respirasi ataubatuk)
2. Nyeri abdomen tengah atau bawah
3. Nyeri dada yang dapat ditunjuk dengan satu jari, terutama di daerahapeks
ventrikel kiri atau pertemuan kostokondral.
4. Nyeri dada yang diakibatkan oleh gerakan tubuh atau palpasi
5. Nyeri dada dengan durasi beberapa detik
6. Nyeri dada yang menjalar ke ekstremitas bawah
Mengingat adanya kesulitan memprediksi angina ekuivalen sebagai keluhanSKA,
maka terminologi angina dalam dokumen ini lebih mengarah padakeluhan nyeri
dada tipikal. Selain untuk tujuan penapisan diagnosis kerja,anamnesis juga
ditujukan untuk menapis indikasi kontra terapi fibrinolysis seperti hipertensi,
kemungkinan diseksi aorta (nyeri dada tajam dan berat yangmenjalar ke punggung
disertai sesak napas atau sinkop), riwayat perdarahan,atau riwayat penyakit
serebrovaskular.
Pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasifaktor
pencetus iskemia, komplikasi iskemia, penyakit penyerta danmenyingkirkan
diagnosis banding. Regurgitasi katup mitral akut, suara jantungtiga (S3), ronkhi
basah halus dan hipotensi hendaknya selalu diperiksa untukmengidentifikasi
komplikasi iskemia. Ditemukannya tanda-tanda regurgitasikatup mitral akut,
hipotensi, diaphoresis, ronkhi basah halus atau edemaparu meningkatkan
kecurigaan terhadap SKA. Pericardial friction rub karenaperikarditis, kekuatan
nadi tidak seimbang dan regurgitasi katup aorta akibatdiseksi aorta,
pneumotoraks, nyeri pleuritik disertai suara napas yang tidakseimbang perlu
dipertimbangkan dalam memikirkan diagnosis banding SKA.
Pemeriksaan elektrokardiogram. Semua pasien dengan keluhan nyeridada atau
keluhan lain yang mengarah kepada iskemia harus menjalanipemeriksaan EKG 12
sadapan sesegera mungkin sesampainya di ruang gawatdarurat. Sebagai
tambahan, sadapan V3R dan V4R, serta V7-V9 sebaiknyadirekam pada semua
pasien dengan perubahan EKG yang mengarah kepadaiskemia dinding inferior.
Sementara itu, sadapan V7-V9 juga harus direkampada semua pasien angina yang
mempunyai EKG awal nondiagnostik. Sedapatmungkin, rekaman EKG dibuat
dalam 10 menit sejak kedatangan pasien diruang gawat darurat. Pemeriksaan EKG
sebaiknya diulang setiap keluhanangina timbul kembali.
Gambaran EKG yang dijumpai pada pasien dengan keluhan angina
cukupbervariasi, yaitu: normal, nondiagnostik, LBBB (Left Bundle Branch Block)
baru/persangkaan baru, elevasi segmen ST yang persisten (20 menit)
maupuntidak persisten, atau depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi
gelombangT.
Penilaian ST elevasi dilakukan pada J point dan ditemukan pada 2 sadapanyang
bersebelahan. Nilai ambang elevasi segmen ST untuk diagnosis STEMIuntuk pria
dan perempuan pada sebagian besar sadapan adalah 0,1 mV. Padasadapan V1-V3
nilai ambang untuk diagnostik beragam, bergantung pada usiadan jenis kelamin.
Nilai ambang elevasi segmen ST di sadapan V1-3 pada priausia 40 tahun adalah
0,2 mV, pada pria usia <40 tahun adalah 0,25 mV.Sedangkan pada perempuan
nilai ambang elevasi segmen ST di lead V1-3, tanpa memandang usia, adalah
0,15 mV. Bagi pria dan wanita, nilai ambangelevasi segmen ST di sadapan V3R
dan V4R adalah 0,05 mV, kecuali priausia <30 tahun nilai ambang 0,1 mV
dianggap lebih tepat. Nilai ambang disadapan V7-V9 adalah 0,5 mV. Depresi
segmen ST yang resiprokal, sadapanyang berhadapan dengan permukaan tubuh
segmen ST elevasi, dapatdijumpai pada pasien STEMI kecuali jika STEMI terjadi
di mid-anterior (elevasidi V3-V6). Pasien SKA dengan elevasi segmen ST
dikelompokkan bersamadengan LBBB (komplet) baru/persangkaan baru
mengingat pasien tersebutadalah kandidat terapi reperfusi. Oleh karena itu pasien
dengan EKG yangdiagnostik untuk STEMI dapat segera mendapat terapi reperfusi
sebelum hasilpemeriksaan marka jantung tersedia.
Persangkaan adanya infark miokard menjadi kuat jika gambaran EKG pasien
dengan LBBB baru/persangkaan baru juga disertai dengan elevasi segmen ST 1
mm pada sadapan dengan kompleks QRS positif dan depresi segmen ST 1 mm
di V1-V3. Perubahan segmen ST seperti ini disebut sebagai perubahan konkordan
yang mempunyai spesifisitas tinggi dan sensitivitas rendah untuk diagnosis
iskemik akut. Perubahan segmen ST yang diskordan pada sadapan dengan
kompleks QRS negatif mempunyai sensitivitas dan spesifisitas sangat rendah.
Semua perubahan EKG yang tidak sesuai dengan kriteria EKG yang diagnostik
dikategorikan sebagai perubahan EKG yang nondiagnostik.
Pemeriksaan marker jantung. Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atautroponin I/T
merupakan marka nekrosis miosit jantung dan menjadi markauntuk diagnosis
infark miokard. Troponin I/T sebagai marka nekrosis jantungmempunyai
sensitivitas dan spesifisitas lebih tinggi dari CK-MB. Peningkatanmarka jantung
hanya menunjukkan adanya nekrosis miosit, namun tidak dapatdipakai untuk
menentukan penyebab nekrosis miosit tersebut (penyebabkoroner/nonkoroner).
Troponin I/T juga dapat meningkat oleh sebab kelainankardiak nonkoroner seperti
takiaritmia, trauma kardiak, gagal jantung,hipertrofi ventrikel kiri,
miokarditis/perikarditis. Keadaan nonkardiak yangdapat meningkatkan kadar
troponin I/T adalah sepsis, luka bakar, gagal napas,penyakit neurologik akut,
emboli paru, hipertensi pulmoner, kemoterapi,dan insufisiensi ginjal. Pada
dasarnya troponin T dan troponin I memberikaninformasi yang seimbang terhadap
terjadinya nekrosis miosit, kecuali padakeadaan disfungsi ginjal. Pada keadaan
ini, troponin I mempunyai spesifisitasyang lebih tinggi dari troponin T.
Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CK-MB atau troponinI/T
menunjukkan kadar yang normal dalam 4-6 jam setelah awitan SKA, pemeriksaan
hendaknya diulang 8-12 jam setelah awitan angina. Jika awitanSKA tidak dapat
ditentukan dengan jelas, maka pemeriksaan hendaknyadiulang 6-12 jam setelah
pemeriksaan pertama. Kadar CK-MB yang
meningkat dapat dijumpai pada seseorang dengan kerusakan otot
skeletal(menyebabkan spesifisitas lebih rendah) dengan waktu paruh yang
singkat(48 jam). Mengingat waktu paruh yang singkat, CK-MB lebih terpilih
untukmendiagnosis ekstensi infark (infark berulang) maupun infark
periprosedural.(lihat gambar 2).
Pemeriksaan marka jantung sebaiknya dilakukan di laboratorium
sentral.Pemeriksaan di ruang darurat atau ruang rawat intensif jantung (point of
caretesting) pada umumnya berupa tes kualitatif atau semikuantitatif, lebih
cepat(15-20 menit) tetapi kurang sensitif. Point of care testing sebagai alat
diagnostic rutin SKA hanya dianjurkan jika waktu pemeriksaan di laboratorium
sentralmemerlukan waktu >1 jam. Jika marka jantung secara point of care
testingmenunjukkan hasil negatif maka pemeriksaan harus diulang di
laboratoriumsentral.
Pemeriksaan laboratorium. Data laboratorium, di samping markajantung, yang
harus dikumpulkan di ruang gawat darurat adalah tes darahrutin, gula darah
sewaktu, status elektrolit, koagulasi darah, tes fungsi ginjal,dan panel lipid.
Pemeriksaan laboratorium tidak boleh menunda terapi SKA.
Pemeriksaan foto polos dada. Mengingat bahwa pasien tidakdiperkenankan
meninggalkan ruang gawat darurat untuk tujuan pemeriksaan,maka foto polos
dada harus dilakukan di ruang gawat darurat dengan alatportabel. Tujuan
pemeriksaan adalah untuk membuat diagnosis banding,identifikasi komplikasi dan
penyakit penyerta.

TATA LAKSANA
Diagnosis kerja infark miokard harus telah dibuat berdasarkan riwayat nyeridada
yang berlangsung selama 20 menit atau lebih yang tidak membaikdengan
pemberian nitrogliserin. Adanya riwayat PJK dan penjalaran nyeri keleher, rahang
bawah atau lengan kanan memperkuat dugaan ini. PengawasanEKG perlu
dilakukan pada setiap pasien dengan dugaan STEMI. DiagnosisSTEMI perlu
dibuat sesegera mungkin melalui perekaman dan interpretasiEKG 12 sadapan,
selambat-lambatnya 10 menit dari saat pasien tiba untukmendukung
penatalaksanaan yang berhasil. Gambaran EKG yang atipikal padapasien dengan
tanda dan gejala iskemia miokard yang sedang berlangsungmenunjukkan perlunya
tindakan segera.Sebisa mungkin, penanganan pasien STEMI sebelum di rumah
sakit dibuatberdasarkan jaringan layanan regional yang dirancang untuk
memberikanterapi reperfusi secepatnya secara efektif, dan bila fasilitas
memadaisebanyak mungkin pasien dilakukan IKP. Pusat-pusat kesehatan yang
mampumemberikan pelayanan IKP primer harus dapat memberikan pelayanan
setiapsaat (24 jam selama 7 hari) serta dapat memulai IKP primer sesegera
mungkindi bawah 90 menit sejak panggilan inisial.
Semua rumah sakit dan Sistem Emergensi Medis yang terlibat dalam penanganan
pasien STEMI harus mencatat dan mengawasi segala penundaanyang terjadi dan
berusaha untuk mencapai dan mempertahankan targetkualitas berikut ini:
1. Waktu dari kontak medis pertama hingga perekaman EKG pertama 10menit
2. Waktu dari kontak medis pertama hingga pemberian terapi reperfusi:
Untuk fibrinolisis 30 menit
Untuk IKP primer 90 menit (60 menit apabila pasien datang denganawitan
kurang dari 120 menit atau langsung dibawa ke rumah sakit yangmampu
melakukan IKP)

1. Tata Laksana Umum

 Terapi awal yang dimaksud adalah Morfin, Oksigen, Nitrat, Aspirin (disingkat
MONA), yang tidak harus diberikan semua atau bersamaan.
1. Tirah baring
2. Suplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi O2
arteri <95% atau yang mengalami distres respirasi
3. Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam
pertama, tanpa mempertimbangkan saturasi O2 arteri
4. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidakdiketahui
intoleransinya terhadap aspirin (Kelas I-A). Aspirin tidak bersalutlebih terpilih
mengingat absorpsi sublingual (di bawah lidah) yang lebihcepat
5. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate)
a. Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg dilanjutkandengan
dosis pemeliharaan 2 x 90 mg/hari kecuali pada pasien STEMIyang
direncanakan untuk reperfusi menggunakan agen fibrinolitik
atau
b. Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan dengan
dosispemeliharaan 75 mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk
terapireperfusi menggunakan agen fibrinolitik, penghambat reseptor ADPyang
dianjurkan adalah clopidogrel).
6. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri
dadayang masih berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat. Jikanyeri dada
tidak hilang dengan satu kali pemberian, dapat diulang setiaplima menit sampai
maksimal tiga kali. Nitrogliserin intravena diberikanpada pasien yang tidak
responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual. dalam keadaan tidak
tersedia NTG, isosorbid dinitrat (ISDN)
dapat dipakai sebagai pengganti
7. Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit, bagipasien
yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual.
2. Terapi Reperfusi
Terapi reperfusi segera, baik dengan IKP atau farmakologis,
diindikasikanuntuk semua pasien dengan gejala yang timbul dalam 12 jam
dengan elevasisegmen ST yang menetap atau Left Bundle Branch Block
(LBBB) yang (terduga)baru.
Terapi reperfusi (sebisa mungkin berupa IKP primer) diindikasikan
apabilaterdapat bukti klinis maupun EKG adanya iskemia yang sedang
berlangsung,bahkan bila gejala telah ada lebih dari 12 jam yang lalu atau jika
nyeri danperubahan EKG tampak tersendat.
Dalam menentukan terapi reperfusi, tahap pertama adalah menentukan
adatidaknya rumah sakit sekitar yang memiliki fasilitas IKP. Bila tidak ada,
langsungpilih terapi fibrinolitik. BIla ada, pastikan waktu tempuh dari tempat
kejadian(baik rumah sakit atau klinik) ke rumah sakit tersebut apakah kurang
ataulebih dari (2 jam). Jika membutuhkan waktu lebih dari 2 jam, reperfusi
pilihanadalah fibrinolitik. Setelah fibrinolitik selesai diberikan, jika
memungkinkanpasien dapat dikirim ke pusat dengan fasilitas IKP.
Intervensi koroner perkutan primer. IKP primer adalah terapi reperfusi yang
lebih disarankan dibandingkandengan fibrinolisis apabila dilakukan oleh tim
yang berpengalaman dalam120 menit dari waktu kontak medis pertama. IKP
primer diindikasikan untukpasien dengan gagal jantung akut yang berat atau
syok kardiogenik, kecualibila diperkirakan bahwa pemberian IKP akan
tertunda lama dan bila pasiendatang dengan awitan gejala yang telah lama.
Terapi fibrinolitik. Fibrinolisis merupakan strategi reperfusi yang penting,
terutama pada tempat-tempatyang tidak dapat melakukan IKP pada pasien
STEMI dalam waktu yangdisarankan. Terapi fibrinolitik direkomendasikan
diberikan dalam 12 jam sejakawitan gejala pada pasien-pasien tanpa indikasi
kontra apabila IKP primer tidakbisa dilakukan oleh tim yang berpengalaman
dalam 120 menit sejak kontakmedis pertama. Pada pasien-pasien yang datang
segera (<2 jamsejak awitan gejala) dengan infark yang besar dan risiko
perdarahan rendah,fibrinolisis perlu dipertimbangkan bila waktu antara kontak
medis pertamadengan inflasi balon lebih dari 90 menit. Fibrinolisis harus
dimulaipada ruang gawat darurat.
Agen yang spesifik terhadap fibrin (tenekteplase, alteplase, reteplase) lebih
disarankan dibandingkan agen-agen yang tidak spesifik terhadap fibrin
(streptokinase). Aspirin oral atau intravena harus diberikan. Clopidogrel
diindikasikan diberikan sebagai tambahan untuk aspirin.
Antikoagulan direkomendasikan pada pasien-pasien STEMI yang
diobatidengan fibrinolitik hingga revaskularisasi (bila dilakukan) atau selama
dirawatdi rumah sakit hingga 5 hari. Antikoagulan yang digunakan
dapatberupa:
1. Enoksaparin secara subkutan (lebih disarankan dibandingkan heparintidak
terfraksi).
2. Heparin tidak terfraksi diberikan secara bolus intravena sesuai beratbadan
dan infus selama 3 hari.
3. Pada pasien-pasien yang diberikan streptokinase, Fondaparinuksintravena
secara bolus dilanjutkan dengan dosis subkutan 24 jamkemudian.
 Gambar 5. Langkah-langkah reperfusi

KOMPLIKASI
1. Gangguan hemodinamik
Gagal jantung
 Aritmia
2. Komplikasi kardiak
Regurgitasi katup mitral
Ruptur jantung
Rupture septum ventrikel
Infark ventrikel kanan
Perikarditis
Aneurisma ventrikel kiri
Thrombus ventrikel kiri