LAPORAN PENDAHULUAN
1.1.1.2 Etiologi
Menurut Riyadi & Sukarmin (2008) penyebab diabetes melitus adalah karena
penurunan produksi insulin oleh sel-sel beta pulau langerhans. Jenis juvenilis (usia muda)
disebabkan oleh predisposisi herediter terhadap perkembangan antibodi yang merusak sel-sel
beta atau degenerasi sel-sel beta. Diabetes jenis awitan maturitas disebabkan oleh degenerasi
sel-sel beta akibat penuaan dan akibat kegemukan atau obesitas.
Penyebab resistensi insulin pada diabetes sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi faktor
yang banyak berperan antara lain:
1) Kelainan genetik
Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes. Ini terjadi karena
DNA pada orang diabetes akan ikut diinformasikan pada gen berikutnya terkait dengan
penurunan produksi insulin.
2) Usia
Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara dramatis menurun dengan
cepat pada usia setelah 40 tahun. Penurunan ini yang akan beresiko pada penurunan fungsi
endokrin pankreas untuk memproduksi insulin.
3) Gaya hidup stress
Stress kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang cepat saji yang kaya
pengawet, lemak dan gula. Makanan ini berpengaruh besar terhadap kerja pankreas. Stress
juga akan meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan akan sumber energi
yang berakibat pada kenaikkan kerja pankreas. Beban yang tinggi membuat pankreas mudah
rusak hingga berdampak pada penurunan insulin.
4) Pola makan yang salah
Kurang gizi atau kelebihan berat badan dapat meningkatkan resiko terkena diabetes.
Malnutrisi dapat merusak pankreas sedangkan obesitas meningkatkan gangguan kerja atau
resistensi insulin. Pola makan yang tidak teratur dan cenderung terlambat juga akan berperan
pada ketidakseimbangan pankreas.
5) Obesitas
Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami hipertrofi yang akan berpengaruh
terhadap penurunan produksi insulin. Hipertrofi pankreas disebabkan karena peningkatan
beban metabolisme glukosa pada penderita obesitas untuk mencukupi energi sel yang terlalu
banyak.
6) Infeksi
Masuknya bakteri atau virus kedalam pankreas akan berakibat rusaknya sel-sel pankreas.
Kerusakan ini akan berakibat pada penurunan fungsi pankreas.
1.1.1.3 Klasifikasi Diabetes Melitus
Klasifikasi menurut ADA (American Diabetes Association) yang dikutip oleh Price &
Wilson (2006) dan yang telah disahkan oleh WHO, yaitu:
(1) Diabetes Melitus Tipe 1 (juvenile onset dan tipe denpenden insulin).
Terjadi 5-10% kejadian. DM type 1 disebabkan oleh:
a) Autoimun, akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta.
b) Idiopatik, tidak diketahui sumbernya. Subtipe ini sering timbul pada etnik keturunan
Afrika-Amerika, Asia.
Awitan terjadi pada segala usia, tetapi biasanya muda < 30 tahun. Biasanya bertubuh kurus
pada saat didiagnosis dengan penurunan BB yang baru saja terjadi. Cenderung mengalami
ketosis jika tidak mengalami insulin, komplikasi akut hiperglikemi: ketoasidosis diabetik
(Brunner & Suddarth, 2002).
(2) Diabetes Melitus Tipe 2 (onset maturity dan nondependent insulin) 90-95%
Obesitas, herediter dan lingkungan sering dikaitkan dengan penyakit ini. Awitan terjadi
di segala usia biasanya > 30 tahun. Cenderung meningkat pada usia > 65 tahun. Mayoritas
penderita obesitas dapat mengendalikan kadar glukosa darah melalui penurunan berat badan.
Agens hipoglikemia oral dapat memperbaiki kadar glukosa darah bila modifikasi diet dan
latihan tidak berhasil. Memerlukan insulin dalam waktu yang pendek atau panjang untuk
mencegah hiperglikemi. Ketosis jarang terjadi, kecuali bila dalam keadaan stress atau
menderita infeksi. Komplikasi akut: sindrom hiperosmolar nonketotik (Brunner & Suddarth,
2002).
(3) Diabetes Gestasional (GDM)
Dikenali pertama kali selama kehamilan dan mempengaruhi 4% dari semua kehamilan.
Faktor resiko yaitu usia tua, etnik, obesitas, multiparitas, riwayat keluarga dan riwayat
gestasional dahulu. Karena terjadi peningkatan sekresi berbagai hormon yang mempunyai
efek metabolik terhadap toleransi glukosa maka kehamilan adalah suatu keadaaan
diabetogenik.
( 4) Tipe khusus lain
a) Cacat genetik fungsi sel beta: MODY
b) Memiliki prevalensi familial yang tinggi dan bermanifestasi sebelum usia 14 tahun.
Pasien sering kali obesitas dan resisten terhadap insulin
c) Kelainan genetik pada kerja insulin, menyebabkan sindrom resistensi insulin yang
berat dan akantosis negrikans
d) Penyakit pada eksokrin pankreas menyebabkan pankreatitis kronik
e) Penyakit endokrin seperti sindrom cushing dan akromegali
f) Obat-obat yang bersifat toksik terhadap sel-sel beta
g) Infeksi
(5) Gangguan toleransi glukosa (IGT)
Tes toleransi glukosa menunjukkan kelainan dan pasien menunjukkan asimtomatis. IGT
mungkin menunjukkan adanya diabetes dalam stadium dini. Mereka ini tidak digolongkan
sebagai penderita diabetes tetapi dianggap beresiko tinggi terhadap diabetes.
(6) Gangguan glukosa puasa (IFG)
Pasien dengan gangguan glukosa puasa juga meningkat resikonya terhadap diabetes dan
komplikasi metabolik akibat IGT.
1.1.1.5 Komplikasi
Menurut Price & Wilson (2006), komplikasi DM dibagi dalam 2 kategori mayor, yaitu
komplikasi metabolik akut dan komplikasi vaskular jangka panjang.
1) Komplikasi Metabolik Akut
a. Ketoasidosis Diabetik (DKA)
Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi dan glukosuria berat,
penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas
disertai pembentukan benda keton. Peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis.
Peningkatan produksi keton meningkatkan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik.
Glukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil
akhir dehidrasi dan kekurangan elektrolit. Pasien dapat menjadi hipotensi dan mengalami
syok. Akibat penurunan oksigen otak, pasien akan mengalami koma dan kematian.
b. Hiperglikemia, hiperosmolar, koma nonketotik (HHNK)
Sering terjadi pada penderita yang lebih tua. Bukan karena defisiensi insulin absolut, namun
relatif, hiperglikemia muncul tanpa ketosis. Hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum
> 600 mg/dl. Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolaritas, diuresis osmotik dan dehidrasi
berat.
c. Hipoglikemia (reaksi insulin, syok insulin) terutama komplikasi terapi insulin. Penderita
DM mungkin suatu saat menerima insulin yang jumlahnya lebih banyak daripada yang
dibutuhkan untuk mempertahankan kadar glukosa normal yang mengakibatkan terjadinya
hipoglikemia.
2) Komplikasi Kronik Jangka Panjang
a. Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola
retina (retinopati diabetik), glomerolus ginjal (nefropati diabetik) dan saraf-saraf perifer
(neuropati diabetik).
b. Makroangiopati, mempunyai gambaran histopatologis berupa aterosklerosis. Gabungan
dari gangguan biokimia yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab
jenis penyakit vaskular. Gangguan dapat berupa penimbunan sorbitol dalam intima vaskular,
hiperlipoproteinemia dan kelainan pembekuan darah.
1.1.1.6 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan gula darah pada pasien DM menurut Sujono & Sukarmin (2008) antara
lain:
1) Gula darah puasa (GDO) 70-110 mg/dl. Kriteria diagnostik untuk DM > 140 mg/dl
paling sedikit dalam 2 kali pemeriksaan. Atau > 140 mg/dl disertai gejala klasik
hiperglikemia atau IGT 115-140 mg/dl.
2) Gula darah 2 jam post prondial <140 mg/dl digunakan untuk skrining atau evaluasi
pengobatan bukan diagnostik.
3) Gula darah sewaktu < 140 mg/dl digunakan untuk skrining bukan diagnostik.
4) Tes toleransi glukosa oral (TTGO). GD < 115 mg/dl jam, 1 jam, 1 jam < 200
mg/dl, 2 jam < 140 mg/dl.
5) Tes toleransi glukosa intravena (TTGI) dilakukan jika TTGO merupakan kontraindikasi
atau terdapat kelainan gastrointestinal yang mempengaruhi absorbsi glukosa.
6) Tes toleransi kortison glukosa, digunakan jika TTGO tidak bermakna. Kortison
menyebabkan peningkatan kadar glukosa abnormal dan menurunkan penggunaan gula darah
perifer pada orang yang berpredisposisi menjadi DM kadar glukosa darah 140 mg/dl pada
akhir 2 jam dianggap sebagai hasil positif.
7) Glycosetat hemoglobin, memantau glukosa darah selama lebih dari 3 bulan.
8) C-Pepticle 1-2 mg/dl (puasa) 5-6 kali meningkat setelah pemberian glukosa.
9) Insulin serum puasa: 2-20 mu/ml post glukosa sampai 120 mu/ml, dapat digunakan
dalam diagnosa banding hipoglikemia atau dalam penelitian diabetes.
1.1.1.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Primer
1) Diet
Tujuan utama dari terapi diet adalah mengendalikan kadar glukosa darah agar tetap berada
pada nilai normal (Lanywati, 2007).
(1) Jumlah kalori harus diperhitungkan dengan benar.
(2) Karbohidrat kompleks (serat dan tepung), sumber serat didapati dari buah-buahan dan
sayur.
(3) Lemak jenuh harus dibatasi.
(4) Alkohol dapat memperburuk penderita hiperlipidemia dan dapat mencetuskan
hipoglikemia terutama jika tidak makan.
(5) Batasi natrium untuk menghindari hipertensi
Prinsip diet DM, adalah:
1) Jumlah sesuai kebutuhan
2) Jadwal diet ketat
3) Jenis: boleh dimakan/tidak
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:
a) J I : Jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah
b) J II : Jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.
c) J III : Jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita,
penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body weight (BBR=
berat badan normal) dengan rumus:
BB (Kg)
BBR = X 100 %
TB (cm) 100
Kurus (underweight)
Kurus (underweight) : BBR < 90 %
Normal (ideal) : BBR 90 110 %
Gemuk (overweight) : BBR > 110 %
Obesitas, apabila : BBR > 120 %
Obesitas ringan : BBR 120 130 %
Obesitas sedang : BBR 130 140 %
Obesitas berat : BBR 140 200 %
Morbid : BBR > 200 %
Ada beberapa cara yang dibutuhkan untuk menghitung jumlah kalori yang dibutuhkan
pasien:
a. Menghitung kebutuhan basal dengan cara mengalikan BB dengan 30 untuk laki-laki dan
25 untuk wanita, dan ditambah sesuai kegiatan yang dilakukan:
Ringan Sedang Berat
100-200Kcal/jm 200-350Kcal/jam 400-900Kcal/jm
Mengendarai mobil Kerja RT Aerobik
Memancing Bersepeda Bersepeda
Kerja Lab Jalan cepat Memanjat
Kerja sekertaris Berkebun Menari, lari
Mengajar Sepak bola
Tennis
b. Tepat Jenis
a) Bahan makanan yang harus dihindari: gula murni dan bahan makanan yang diolah dengan
menggunakan gula murni seperti: gula pasir, gula jawa, madu, sirop. alkohol (Alkohol dapat
memperburuk penderita hiperlipidemia dan dapat mencetuskan hipoglikemia terutama jika
tidak makan).
b) Makanan yang dibatasi: sumber hidrat arang kompleks seperti: nasi, Lemak jenuh , lontong,
ketan ,jagung, roti, singkong, talas, kentang, sagu, mie.
c) Batasi natrium untuk menghindari hipertensi
c. Tepat jadwal.
Antara porsi besar dengan makanan selingan diberi jarak 3 jam
2) Olah raga: latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selama + jam. Adanya
kontraksi otot akan merangsang peningkatan aliran darah dan penarikan glukosa ke dalam
sel. Jangan memulai latihan sebelum makan.
3) Penyuluhan kesehatan
Penyuluhan meliputi pengetahuan mengenai diet, latihan fisik, minum obat, komplikasi dan
pencegahan.
Penatalaksanaan Sekunder
1) Obat-obatan
(1) Golongan sulfoniluria: merangsang sel beta pankreas mengeluarkan insulin.
(2) Golongan binguanid: merangsang sekresi insulin yang tidak menyebabkan hipoglikemia.
(3) Alfa glukosidase inhibitor: menghambat kerja insulinalfa glukosidase didalam saluran
cerna sehingga dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia post
prandial.
(4) Insulin sensitizing agent: efek farmakologi meningkatkan sensitifitas berbagai masalah
akibat resistensi insulin.
2) Penatalaksanaan Sekunder
(2) Kerja cepat: RI (regular insulin) dengan masa kerja 2-4 jam contoh obat: actrapid.
(3) Kerja sedang: NPN dengan masa kerja 6-12 jam.
(4) Kerja lambat: PZI (protamme zinc insulin) masa kerja 18-24 jam.
6) Bila GDs >100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut- turut ,pemantauan GDs setiap 4 jam
,dengan protocol sesuai diatas. Bila GDs > 200 mg/dL pertimbangkan mengganti infuse
dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0.9 %
7) Bila GDs> 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut, slinding scale setiap 6 jam :
GD ---- RI
( mg/dL ) (unit, subkutan )
<200 0
200-250 5
250-300 10
300-350 15
>350 20
8) Bila hipoglikemia belum teratasi dipertimbangkan pemberian antagonis insulin seperti
; adrenalin, kortison dosis tinggi, atau glikagon 0,5-1 mg IV / IM ( bila penyebabnya insulin )
9) Bila pasien belum sadar ,GDs sekitar 200 mg / dL .hidrokortison 100 mgper 4 jam
selama 12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan manitol
1,5 - 2 g/kgBB IV setiap 6-8 jam, cari penyebab lain penurunan kesadaran