Patofisiologi adhesi trombosit yang diikuti aktivasi dan agregasi trombosit, ventrikel kiri <0,04 dengan tidak adanya
agregasi trombosit, ventrikel kiri <0,04 dengan tidak adanya hipotensi (<100
yang mendasari ACS adalah iskemia miokard yang disebabkan karena
ketersediaan oksigen yang tidak mencukupi (inadekuat) dengan
kebutuhan oksigen miokard. Kebutuhan oksigen pada miokard
ditentukan oleh denyut jantung, afterload, kontraktilitas dan ketegangan
otot jantung. Aliran oksigen yang tidak adekuat tersebut diakibatkan
adanya penyumbatan pembuluh darah arteri karena aterosklerosis.
Biasanya penurunan aliran darah koroner tidak menyebabkan gejala
iskemik pada saat istirahat sampai penyumbatan di pembuluh arteri
melebihi 95%. Namun gejala iskemik dapat muncul karena peningkatan
aktivitas fisik yang mampu meningkatkan jumlah kebutuhan oksigen
pada miokard dengan sedikitnya 60% penyumbatan di pembuluh arteri.
Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang-lebih 20 menit
menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark mioard). Infark
miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah
koroner. Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamis
dapat juga menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot
jantung (miokard). Beberapa faktor ekstrinsik juga dapat menjadi
pencetus terjadinya ACS pada pasien yang telah mempunyai plak
aterosklerosis, seperti demam, anemia, tirotoksikosis, hipotensi,
takikardi (PERKI, 2015).
Pembentukan plak aterosklerotik
a.Inisiasi proses aterosklerosis: peran endotel
Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak di tunika intima
arteri besar dan arteri sedang. Proses ini berlangsung terus
selama hidup sampai akhirnya bermanifestasi sebagai SKA. Proses
aterosklerosis ini terjadi melalui 4 tahap, yaitu kerusakan endotel,
migrasi kolesterol LDL (low-density lipoprotein) ke dalam tunika
intima, respons inflamatorik, dan pembentukan kapsul fibrosis.
Beberapa faktor risiko koroner turut berperan dalam proses
aterosklerosis, antara lain hipertensi, hiperkolesterolemia, diabetes, dan
merokok. Faktor risiko ini dapat menyebabkan kerusakan endotel dan
selanjutnya menyebabkan disfungsi
endotel. Disfungsi endotel memegang peranan penting dalam
terjadinya proses aterosklerosis. Jejas endotel mengaktifkan
proses inflamasi, migrasi dan proliferasi sel, kerusakan jaringan
lalu terjadi perbaikan, dan akhirnya menyebabkan pertumbuhan
plak.
b.Perkembangan proses aterosklerosis: peran proses inflamasi
Jika endotel rusak, sel-sel inflamatorik, terutama monosit,
bermigrasi menuju ke lapisan subendotel dengan cara berikatan
dengan molekul adhesive endotel. Jika sudah berada pada
lapisan subendotel, sel-sel ini mengalami differensiasi menjadi
makrofag. Makrofag akan mencerna LDL teroksidasi dan juga
berpenetrasi ke dinding arteri, berubah menjadi sel foam dan
selanjutnya membentuk fatty streaks. Makrofag yang teraktivasi ini
melepaskan zat-zat kemoatraktan dan sitokin (misalnya monocyte
chemoattractant protein-1, Tumor necrosis factor , IL-1, IL-6, CD40,
dan c-reactive protein) yang makin mengaktifkan proses ini
dengan merekrut lebih banyak makrofag, sel T, dan sel otot polos
pembuluh darah (yangmensintesis komponen matriks ekstraseluler)
pada tempat terjadinya plak.
c. Disrupsi plak, trombosis, dan SKA
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa inti lipid yang besar,
kapsul fibrosa yang tipis, dan infl amasi dalam plak
merupakan predisposisi untuk terjadinya ruptur. Setelah terjadi
ruptur plak maupun erosi endotel, matriks subendotelial akan
terpapar darah yang ada di sirkulasi. Hal ini menyebabkan
selanjutnya terbentuk trombus.
h. Standar Terapi dalam Penanganan Acute Coronary Syndrome
Menurut American Heart Association (AHA) 2014 Guidline for the
Management of Patients With NSTEMI dan American Heart Association
(AHA) 2013 Guidline for the Management of Patients With STEMI :
Terapi standar untuk pasien yang menunjukan ACS, termasuk gejala
kambuhan, perubahan ECG, atau troponin yang positif, adalah termasuk
dalam manajemen terapi rawat inap. Tujuan dari terapi adalah
menghilangkan iskemia dan mencegah Myocard Infark (MI) dan
kematian. Pasien direkomendasikan diobati dengan antiiskemik,
antiplatelet dan antikoagulan.
1). Rekomendasi terapi analgesik Morfin sulfat (2-4 mg intravena dan
dapat diulang dengan kenaikan dosis 2 8 mg IV dengan interval waktu
5 sampai 15 menit) merupakan pilihan utama untuk manajemen nyeri
yang disebabkan STEMI maupun UA/NSTEMI. Morfin dapat
menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau blok
jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek
samping ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropine 0,5 mg
2). Rekomendasi terapi oksigen kelas I (manfaat jauh melebihi risiko)
Suplementasi oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi
oksigen arteri< 90%, gangguan pernafasan atau faktor risiko lain dari
hipoksemia. Pada pasien UA/NSTEMI dapat diberikan oksigen selama 6
jam pertama setelah diketahui bahwa pemberiaannya aman dan dapat
mengurai hipoksemia (Amsterdam et al., 2014). Begitu pula pada semua
pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam
3). Rekomendasi terapi antiiskemik kelas I (manfaat jauh melebihi
risiko)
a) Nitrat Pasien dengan nyeri iskemik yang berlanjut
sebaiknya mendapat nitrogliserin (NTG) sublingual 0,3 mg
0,4 mg tiap 5 menit dengan total tiga dosis, kemudian
penilaian sebaiknya dilakukan terhadap perlunya NTG
intravena jika tidak kontraindikasi. NTG intravena
diindikasikan terhadap pasien UA/NSTEMI maupun
STEMI untuk pengobatan iskemia persisten, gagal jantung
atau hipertensi (Amsterdam et al., 2014).
b) Beta-Adrenergik Blocker Terapi beta-blocker oral
sebaiknya diinisiasi dalam 24 jam pertama untuk pasien
yang tidak memiliki beberapa kondisi berikut: 1) tanda
tanda gagal jantung, 2) bukti terdapat kondisi output
jantung rendah, 3) peningkatan risiko syok kardiogenik,
atau 4) kontraindikasi terhadap beta blocker (interval PR
>0,24 detik, blok jantung derajat 2 atau 3, asma aktif, atau
penyakit saluran nafas reaktif) (Amsterdam et al., 2014).
Regimen yang biasa digunakan adalah metoprolol 5 mg
setiap 2-5 menit sampai total tiga dosis. Lima belas menit
setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol
oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam dan
dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam
c) Calcium-Channel Blocker (CCB) CCB nondihidropiridin
(verapamil atau diltiazem) sebaiknya diberikan sebagai
terapi awal jika pasien UA/NSTEMI yang kontraindikasi
terhadap beta blocker, tidak ada disfungsi ventrikel kiri
yang signifikan secara klinik atau kontraindikasi lain pada
pasien dengan iskemia berulang atau berlanjut
d) Renin-Angiotensin-Aldosteron Inhibitor Angiotensin-
converting enzym inhibitor (ACEI) sebaiknya diberikan
kepada pasien dengan kongesti paru atau fraksi ejeksi
mmHg/ <30 mmHg) atau kontraindikasi yang diketahui
terhadap kelas obat tersebut . ACEI dapat diberikan pada
24 jam pertama. Angiotensin receptor blocker (ARB)
sebaiknya diberikan pada pasien yang intoleran terhadap
ACEI dan memiliki tanda tanda gagal jantung baik secara
klinik atau radiologik atau fraksi ejeksi ventrikel kiri <0,04
4). Rekomendasi terapi antiiskemik kelas IIa (manfaat melebihi risiko)
a) Beta-Adrenergik Blocker Terapi beta blocker dapat
dilanjutkan pada pasien yang memiliki fungsi LV yang
normal pada UA/NSTEMI (Amsterdam et al., 2014).
Pemberian beta blocker secara intravena (i.v.) dapat
digunakan pada pasien STEMI yang tidak ada
kontraindikasi
b) Renin-Angiotensin-Aldosteron Inhibitor ARB dapat
digunakan pada pasien dengan penyakit kardiovaskular
yang intoleran terhadap pemberian ACEI
5). Rekomendasi terapi antiiskemik kelas IIb (manfaat sedikit melebihi
risiko)
a) Nitrat Nitrat sebaiknya tidak diberikan pada pasien yang
telah mendapat fosfodiesterase inhibitor dalam 24 jam
penggunaan sildenafil atau 48 jam penggunaan tadalafil
b) Renin-Angiotensin-Aldosteron Inhibitor Angiotensin-
converting enzym inhibitor (ACEI) dapat digunakan pada
pasien dengan penyakit kardiovaskular
7). Rekomendasi terapi antiplatelet kelas I (manfaat jauh melebihi
risiko) Aspirin chewable (162 mg 325 mg) sebaiknya diberikan seawal
mungkin ada pasien UA/NSTEMI yang tidak kontraindikasi setelah
masuk rumah sakit dan diteruskan dengan dosis terapi (81 mg/hari 325
mg/hari). Pada pasien yang tidak dapat menerima aspirin karena
hipersensitivitas atau intoleransi saluran GI mayor, diberikan
klopidogrel dengan dosis muatan yang diikuti dengan dosis maintenance
Klopidogrel atau tikagrelor (P2Y12 Receptor Inhibitor) sebaiknya
ditambahkan pada aspirin dan terapi antikoagulan seawal mungkin
setelah masuk rumah sakit dan diberikan sampai 12 bulan pada pasien
yang akan menjalani strategi awal konservatif (noninvasif) .Pilihan
regimen dosisnya : i) Klopidogrel 300 mg 600 mg sebagai dosis
muatan dan diikuti dosis maintenance 75 mg per hari, ii) Tikagrelor 180
mg sebagai dosis muatan dan diikuti dosis maintenance 90 mg dua kali
sehari. Dosis muatan P2Y12 Receptor Inhibitor sebaiknya diberikan
untuk pasien STEMI segera mungkin. Pilihan regimen dosisnya: i)
Klopidogrel 600 mg, ii) Prasugrel 60 mg, iii) Tikagrelor 180 mg.
9). Rekomendasi terapi antikoagulan kelas I (manfaat jauh melebihi
risiko) Terapi antikoagulan sebaiknya ditambahkan pada terapi
antiplatelet pada pasien UA/NSTEMI se awal mungkin setelah masuk
rumah sakit. Rejimen menggunakan enoksaparin, atau unfractioned
heparin (UFH), atau fondaparinuks memiliki efikasi yang telah terbukti
pada pasien yang akan menjalani strategi konservatif. Fondaparinuks
lebih disarankan pada pasien yang akan menjalani strategi konservatif
yang memiliki risiko perdarahan yang meningkat .Untuk pasien STEMI
rejimen yang direkomendasikan bisa dengan unfractioned heparin
(UFH) atau bivalirudin. UFH diperlukan untuk mempertahankan terapi
aktivasi level waktu pembekuan darah. Bivalirudin digunakan dengan
atau tidak terapi utama (UFH)
10). Rekomendasi terapi antikoagulan kelas IIa (manfaat melebihi
risiko) Pemberian enoksaparin atau fondaparinuks lebih disarankan
daripada UFH sebagai terapi antikoagulan kecuali coronary artery
bypass grafting (CABG) direncanakan dalam 24 jam pada pasien yang
akan menjalani strategi awal konservatif .Pada pasien STEMI yang
memiliki risiko tinggi perdarahan, perlu digunakan bivalirudin Suatu keadaan dimana tekanan darah turun sampai tingkat yang syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi
(monoterapi) atau direferensikan kombinasi dengan UFH . membahayakan nyawa sebagai akibat dari sepsis, disertai adanya infeksi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia
12). Rekomendasi Manajemen Lipid kelas I (manfaat jauh melebihi (sumber infeksi). Syok septik terjadi akibat racun yang dihasilkan oleh jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).
risiko) Terapi menggunakan golongan statin perlu diinisiasi atau bakteri tertentu dan akibat sitokinesis (zat yang dibuat oleh sistem
diteruskan untuk pasien UA/NSTEMI maupun STEMI yang tidak kekebalan untuk melawan suatu infeksi).Racun yang dilepaskan oleh D. Etiologi
kontraindikasi bakteri bisa menyebabkan kerusakan jaringan dan gangguan peredaran Penyebab syok berdasarkan jenis syok sebagai berikut :
13). Rekomendasi Manajemen Lipid kelas IIa (manfaat melebihi risiko) darah. 1. syok hipovolemik (berkurangnya volume sirkulasi darah):
Perlu untuk didapatkan kadar lipid puasa pada pasien UA/NSTEMI Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif yang a. kehilangan darah, misalnya perdarahan
maupun STEMI, sebaiknya dalam waktu 24 jam setelah muncul gejala menyebabkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negatif ini b. kehilangan plasma, misalnya luka bakar dan
menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas c. dehidrasi: cairan yang masuk kurang (misalnya puasa lama),
i. Monitoring Efek Samping Obat (ESO) Terapi ACS Efek samping obat arteriovena perifer. Selain itu terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah,).
dan parameter yang harus dipantau dan diwaspadai selama pemberian Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan d. cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah,
obat obat untuk penanganan UA/NSTEMI maupun STEMI antara lain: terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan peningkatan fistula, obstruksi usus dengan penumpukan cairan di lumen usus).
1). Nitrat (nitrogliserinm, ISDN) : hipotensi, takikardi permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler ke
2). Morfin : hipotensi, bradipnea, penurunan kesadaran intertisial yang terlihat sebagai udem. Pada syok septik hipoksia, sel 2. syok kardiogenik (kegagalan kerja jantungnya sendiri):
3). Beta-blocker (atenolol, bisoprolol) : aritmia, bradikardia, hipotensi yang terjadi tidak disebabkan penurunan perfusi jaringan melainkan a. penyakit jantung iskemik, seperti infark
4). Calcium-channelnblocker (CCB) dihidropiridin (amlodipin, karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin b. obat-obat yang mendepresi jantung; dan
nifedipin, nikardipin) : takikardi, hipotensi, edema perifer 5). Calcium- kuman. c. gangguan irama jantung.
channelnblocker (CCB) nondihidropiridin (verapamil, diltiazem) :
hipotensi, bradikardia, aritmia 4. Shock Anafilaktik 3. syok septic
6). Aspirin : perdarahan, nyeri lambung Syok anafilaktik merupakan suatu reaksi alergi yang cukup serius. a. infeksi bakteri gram negative
7). Klopidogrel : perdarahan Penyebabnya bisa bermacam macam mulai dari makanan, obat obatan, b. malnutrisi,
8). Heparin : anemia, penurun hematokrit, perdarahan, trombositopenia bahan bahan kimia dan gigitan serangga. Disebut serius karena kondisi c. luka besar terbuka
9). Enoksaparin : trombositopenia, perdarahan ini dapat menyebabkan kematian dan memerlukan tindakan medis d. iskemia saluran pencernaan
10). Fondaparinuks : trombositopenia, peningkatan kreatinin, segera.
perdarahan Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi 4. syok anafilaktik
11). Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor (kaptopril, kontak lagi terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi a. makanan,
lisinopril, ramipril) : batuk, peningkatan BUN, hiperkalemia, hipersensitivitas. Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi b. obat obatan,
peningkatan kreatinin, hipotensi dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran c. bahan-bahan kimia dan
histamin, dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini menyebabkan peningkatan d. gigitan serangga
B. Jenis-Jenis Syok permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. Terjadi hipovolemia
1. Syok Hipovolemik relatif karena vasodilatasi yang mengakibatkan syok, sedangkan
Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan udem. Pada syok
kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi. E. Tanda-Tanda dan Gejala Syok
organ, disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan 1. syok hipovolemik
berakibat pada perfusi yang tidak adekuat. Paling sering, syok C. Derajat Syok menurut Kegawatannya a. pucat
hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok 1. Syok Ringan b. kulit dingin
hemoragik). - Kehilangan volume darah <20%, c. takikardi
Kehilangan darah dari luar yang akut akibat trauma tembus dan - Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti d. oliguri
perdarahan gastrointestinal yang berat merupakan dua penyebab yang kulit, lemak, otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup e. hipotensi
paling sering pada syok hemoragik. Syok hemoragik juga dapat lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan
merupakan akibat dari kehilangan darah yang akut secara signifikan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin 2. syok kardiogenik
dalam rongga dada dan rongga abdomen. Dua penyebab utama normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau a. hipotensi (< 90 mmHg)
kehilangan darah dari dalam yang cepat adalah cedera pada organ padat ringan. b. gelisah,
dan rupturnya aneurisma aorta abdominalis. Syok hipovolemik dapat - Tanda klinis: rasa dingin, hipotensi postural, takikardi, kulit c. pucat,
merupakan akibat dari kehilangan cairan yang signifikan (selain darah). lembab, urine pekat, diuresis kurang, kesadaran masih normal d. kulit dingin dan basah,
e. menurunnya kesadaran
2. Syok Sedang f. nadi : pengisian kurang, cepat 90-110/menit. Mungkin
- Kehilangan cairan 20%-40% dari volume darah total bradikardi
- Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, g. pernapasan : takipnea,
2. Syok Kardiogenik ginjal). Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama h. produksi urin berkurang (Oliguria : < 30 mg/jam)
Disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri
curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. Syok (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi 3. syok septic
kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda kesadaran relatif masih baik. a. pernafasan menjadi cepat,
syok dan dijumpainya adanya penyakit jantung, seperti infark miokard - Tanda klinis: penurunan kesadaran, delirium/agitasi, hipotensi, b. hipotensi
yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya takikardi, nafas cepat dan dalam, oliguri, asidosis metabolik. c. menggigil hebat,
emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung. d. suhu tubuh yang naik sangat cepat
3. Syok Berat e. kulit hangat dan kemerahan
3. Shock Septic - Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi f. denyut nadi lemah
syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada g. tekanan darah yang turun-naik
h. oliguri
4. syok anafilaktik
a. bercak kemerahan pada kulit yang disertai dengan rasa gatal.
b. bengkak pada tenggorokan dan atau organ tubuh yang lain.
c. sesak atau kesulitan untuk bernafas.
d. rasa tidak nyaman pada dada (seperti diikat dengan kencang).
e. suara serak.
f. kehilangan kesadaran.
g. kesulitan menelan.
h. diare, sakit perut dan muntah muntah.
i. kulit menjadi merah atau pucat.
G. Patofisiologi Syok menurut Jenisnya
1. Syok Hipovolemik
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara
mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem
kardiovaskular, sistem renal dan sistem neuroendokrin.system
hematologi berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut
dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan
pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan
membentuk sumbatan immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh
darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya, yang secara
subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan
yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan
sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur.
Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik
dengan meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas
myocard, dan mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini
timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus
vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus
karotid, arkus aorta, atrium kiri dan pembuluh darah paru. System
kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke otak,
jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kulit, otot, dan GI.
System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang
meningkatkan pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. Dari
pelepasan rennin kemudian dip roses kemudian terjadi pembentukan
angiotensi II yang memiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan
pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone pada kortex
adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif
dan konservasi air.
System neuro endokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan
sekresi ADH. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang
merespon pada penurunan tekanan darah dan penurunan pada
konsentrasi sodium. ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air
dan garam (NaCl) pada tubulus distal.
2. Syok Kardiogenik
Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada
gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital.
Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke
jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan
penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya
terjadilah lingkaran setan.
Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat
dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi
dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan
lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti
pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur
tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji
beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah
dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang
berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure)
menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang
efektif.
3. Syok Septic
Terjadinya syok septik dapat melalui dua cara yaitu aktivasi lintasan
humoral dan aktivasi cytokines. Lipopolisakarida (LPS) yang terdapat
pada dinding bakteri gram negative dan endotoksinnya serta komponen
dinding sel bakteri gram positif dapat mengaktifkan:
a. Sistem komplemen
Sistem komplemen yang sudah diaktifkan akan meranngsang netrofil
untuk saling mengikat dan dapat menempel ke endotel vaskuler,
akhirnya dilepaskan derivate asam arakhidonat, enzim lisosom
superoksida radikal, sehingga memberikan efek vasoaktif local padam
ikrovaskuler yang mengakibatkan terjadi kebocoran vaskuler. Di
samping itu system komplemen yang sudah aktif dapat langsung
menimbulkan meningkatnya efek kemotaksis,superoksida radikal,enzim
lisosom.
Membentuk kompleks LPS dan protein yang menempel pada sel
monosit LBP-LPS monosit kompleks dapat mengaktifkan cytokines
kemudian akan merangsang neutrofil atau sel endotel, selendotel akan
menagakobatkan vasodilatasi pembuluh darah dan Disseminated
Intravascular Coagulation (DIC). Cytokines dapat secara langsung
menimbulkan demam, perubahan metabolik dan perubahan hormonal.
b. Faktor XII (Hageman faktor)
Faktor XII (Hagamen factor) akan diaktivasi oleh peptidoglikan dan
asam teikot yang terdapat pada dinding bakteri garam ositif. Factor XII
yang sudah aktif akan meningkatkan pemakaian factor koagulasi
sehingga terjadi DIC. Faktor XII yang sudah aktif akan mengubah
prekallikrein menjadi kalikrein,kalikrein mengubah kininogen sehingga
terjadi pelepasan.
Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak
atau sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun. Jika terjadi
gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolic (seperti urea nitrogen)
dalam darah akan meningkat. Analisa gas darah menunjukkan adanya
asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen. Pemeriksaan EKG jantung
menunjukkan ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah
yang tidak memadai ke otot jantung. Bahkan darah dibuat untuk
menentukan bakteri penyebab infeksi.
4. Syok Anafilaktik
Anafilaksis adalah reksi sistemik yang disebabkan oleh antigen khusus
yang bereaksi dengan molekul IgE pada permukaan sel mast dan basofil
yang menyebabkan pengeluaran segera beberapa mediator yang kuat.
Satu efek utamanya adalah menyebabkan basofil dalam darah dan sel
mast dalam jaringan prekapiler melepaskan histamin atau bahan seperti
histamin.
Histamin selanjutnya menyebabkan :
a. Kenaikan kapasitas vascular akibat dilatasi vena,
b. Dilatasi arteriol yang mengakibatkan tekanan arteri menjadi sangat
menurun,dan
c. Kenaikan luar biasa pada permeabilitas kapiler dengan hilangnya
cairan dan protein kedalam ruang jaringan secara cepat. Hasil akhirnya
menrupakan penurunan luar biasa pada aliran balik vena dan sering
menimbulkan syok serius sehingga pasien meninggal dalam beberapa
hari.
d. Mediator ini menyebabkan timbulnya gejala-gejala urtikaria,
angiodema, spasme bronkus,spasme laring, meningkatnya permeabilitas
pembuluh darah, vasodilatasi, dan nyeri abdomen. Jika seseorang
sensitive terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi
terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen
yang bersangkutan terikat antibody dipermukaan sel mast sehingga
terjadi degranulasi , pengeluaran histamine,dan zat vasoaktif lain.
Keadaan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi
kapiler menyeluruh dan menyebabkan udema.
Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :
a. Fase Sensitisasi,
Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya
oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Allergen
masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan ditangkap
oleh Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut
kepada Limfosit T, dimana akan sitokinin yang mengindukasi Limfosit
B berproliferasi menjadisel Plasma (Plasmosit). Sel plasma
memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut.
Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit)
dan basofil.
a. Fase Aktivasi
Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang
sama. Masstosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula
yang menimbulkan reaksi pada pemaparan ulang. Pada kesempatan lain
masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan
diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera pelepasan
mediator vasoaktif antara lain histamine,serotin,bradikinin dan beberapa
bahan vasoaktif lain dari granula yang disebut dengan istilah preformed
mediators.Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam
arakidonat darimembran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT)
danProstaglandin yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang
disebut Newly formed mediators.
b. Fase Efektor
Yaitu waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek
mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas
farmakologik pada organ-organ tertentu. Histamin memberikan efek
bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya
menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin
meningkatkan permeabilitas vaskuler dan bradikinin menyebabkan
kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek
bronchospasme dan meningkatkan permeabilitasvaskuler, agregasi dan
aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan
neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan
bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.
H. Komplikasi Syok
Komplikasi syok meliputi:
1. SIRS, dapat terjadi bola syok tidak dikoreksi
2. Gagal ginjal akut (ATN)
3. Gagal hati
4. Ulserasi akibat stress
I. Penanganan Kegawatan Syok di Rumah Sakit
1. Syok Hipovolemik
a. Pasang satu atau lebih jalur infus intravena no. 18/16.
b. Infus dengan cepat larutan kristaloid atau kombinasi larutan
kristaloid dan koloid sampai vena (v. jugularis) yang kolaps terisi.
c. Sementara, bila diduga syok karena perdarahan, ambil contoh
darah dan mintakan darah.
d. Bila telah jelas ada peningkatan isi nadi dan tekanan darah, infus
harus dilambatkan. Bahaya infus yang cepat adalah udem paru, terutama
pasien tua. Perhatian harus ditujukan agar jangan sampai terjadi
kelebihan cairan.
Pemantauan yang perlu dilakukan dalam menentukan kecepatan infus: fasilitas yang tersedia dan transportasi penderita harus dikawal oleh
a. Nadi: nadi yang cepat menunjukkan adanya hipovolemia. 4. Syok Anafilaktik dokter. Posisi waktu dibawa harus tetap dalam posisi telentang dengan
b. Tekanan darah : bila tekanan darah < 90 mmHg pada pasien Penanggulangan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab kaki lebih tinggi dari jantung.
normotensi atau tekanan darah turun > 40 mmHg pada pasien penderita berada pada keadaan gawat. Kalau terjadi komplikasi syok 8. Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat
hipertensi, menunjukkan masih perlunya transfusi cairan. anafilaktik setelah kemasukan obat atau zat kimia, baik peroral maupun dipulangkan, tetapi harus diawasi/diobservasi dulu selama kurang lebih
c. Produksi urin : Pemasangan kateter urin diperlukan untuk parenteral, maka tindakan yang perlu dilakukan, adalah: 4 jam. Sedangkan penderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih
mengukur produksi urin. Produksi urin harus dipertahankan minimal 1/2 1. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat dari 2--3 kali suntikan, harus dirawat di rumah sakit semalam untuk
ml/kg/jam. Bila kurang, menunjukkan adanya hipovolemia. lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, observasi.
d. Cairan diberikan sampai vena jelas terisi dan nadi jelas teraba. dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah.
e. Bila volume intra vaskuler cukup, tekanan darah baik, produksi 2. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu: J. Penanggulangan Kegawatan Syok secara Umum
urin < 1/2 ml/kg/jam, bisa diberikan Lasix 20-40 mg untuk A. Airway = jalan napas. Jalan napas harus dijaga tetap bebas, tidak Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan
mempertahankan produksi urine. ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi untuk memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan
f. Dopamin 2--5 g/kg/menit bisa juga digunakan pengukuran kepala, leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan mempertahankan suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada
tekanan vena sentral (normal 8--12 cmH2O), dan bila masih terdapat napas, yaitu dengan melakukan ekstensi kepala, tarik mandibula ke penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat
gejala umum pasien seperti gelisah, rasa haus, sesak, pucat, dan depan, dan buka mulut. diberikan pengobatan kausal.
ekstremitas dingin, menunjukkan masih perlu transfusi cairan. B. Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila
tidak ada tanda-tanda bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi
2. Syok Kardiogenik ke hidung. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat ABC.
a. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. 1. (A = air way) Jalan nafas harus bebas kalau perlu dengan
dilakukan intubasi. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain ditolong pemasangan pipa endotrakeal.
b. Berikan oksigen 8 - 15 liter/menit dengan menggunakan masker dengan obat-obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen. 2. (B = breathing) Pernafasan harus terjamin, kalau perlu dengan
untuk mempertahankanPO2 70 - 120 mmHg Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong memberikan ventilasi buatan dan pemberian oksigen 100%.
c. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau 3. (C = circulation) Defisit volume peredaran darah pada syok
ada harus diatasidengan pemberian morfin trakeotomi. hipovolemik sejati atau hipovolemia relatif (syok septik, syok
d. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam C. Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar neurogenik, dan syok anafilaktik) harus diatasi dengan pemberian cairan
basa yang terjadi. (a.karotis, atau a. emoralis), segera lakukan kompresi jantung luar. intravena dan bila perlu pemberian obat-obatan inotropik untuk
e. Bila mungkin pasang CVP Penilaian A, B, C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan mempertahankan fungsi jantung atau obat vasokonstriktor untuk
f. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik. hidup dasar yang penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi mengatasi vasodilatasi perifer.
g. Medikamentosa : jantung paru. Langkah-langkah yang perlu dilakukan sbg pertolongan pertama dalam
a) Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri 3. Segera berikan adrenalin 0.3--0.5 mg larutan 1 : 1000 untuk menghadapi syok:
b) Anti ansietas, bila cemas. penderita dewasa atau 0.01 mk/kg untuk penderita anak-anak, 1. Bawa penderita ke tempat teduh dan aman
c) Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi intramuskular. Pemberian ini dapat diulang tiap 15 menit sampai 2. Posisi tubuh penderita diletakkan berdasarkan letak luka.
d) Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit keadaan membaik. Beberapa penulis menganjurkan pemberian infus Secara umum posisi penderita dibaringkan telentang dengan tujuan
e) Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi kontinyu adrenalin 2--4 ug/menit. meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital.
jantung tidak adekuat.Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m 4. Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin 3. Apabila terdapat trauma pada leher dan tulang belakang,
f) Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m.bila ada dapat diberikan kurang memberi respons, dapat ditambahkan aminofilin 5--6 mg/kgBB penderita jangan digerakkan sampai persiapan transportasi selesai,
amrinon IV intravena dosis awal yang diteruskan 0.4--0.9 mg/kgBB/menit dalam kecuali untuk menghindari terjadinya luka yang lebih parah atau untuk
g) Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m cairan infus. memberikan pertolongan pertama seperti pertolongan untuk
h) Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi 5. Dapat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 100 mg membebaskan jalan napas.
jaringan atau deksametason 5--10 mg intravena sebagai terapi penunjang untuk 4. Penderita yang mengalami luka parah pada bagian bawah
i) Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel. mengatasi efek lanjut dari syok anafilaktik atau syok yang membandel. muka, atau penderita tidak sadar, harus dibaringkan pada salah satu sisi
6. Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur tubuh (berbaring miring) untuk memudahkan cairan keluar dari rongga
3. Syok Septic intravena untuk koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang mulut dan untuk menghindari sumbatan jalan nafas oleh muntah atau
Pada saat gejala syok septik timbul: ekstravaskular sebagai tujuan utama dalam mengatasi syok anafilaktik. darah. Penanganan yang sangat penting adalah meyakinkan bahwa
a. Penderita segera dimasukkan ke ruang perawatan intesif untuk Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah jantung saluran nafas tetap terbuka untuk menghindari terjadinya asfiksia.
menjalani pengobatan. serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan 5. Penderita dengan luka pada kepala dapat dibaringkan
b. Cairan dalam jumlah banyak diberikan melalui infus untuk kristaloid dan koloid tetap merupakan perdebatan didasarkan atas telentang datar atau kepala agak ditinggikan. Tidak dibenarkan posisi
menaikkan tekanan darah dan harus diawasi dengan ketat. keuntungan dan kerugian mengingat terjadinya peningkatan kepala lebih rendah dari bagian tubuh lainnya.
c. Bisa diberikan dopamin atau nor-epinefrin untuk menciutkan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya, bila memberikan 6. Kalau masih ragu tentang posisi luka penderita, sebaiknya
pembuluh darah sehingga tekanan darah naik dan aliran darah ke otak larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 3--4 kali dari perkiraan penderita dibaringkan dengan posisi telentang datar.
dan jantung meningkat. kekurangan volume plasma. Biasanya, pada syok anafilaktik berat 7. Pada penderita-penderita syok hipovolemik, baringkan
d. Jika terjadi gagal paru-paru, mungkin diperlukan ventilator diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20--40% dari volume plasma. penderita telentang dengan kaki ditinggikan 20-30 cm sehingga aliran
mekanik. Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah darah balik ke jantung lebih besar dan tekanan darah menjadi
e. Antibiotik intravena (melalui pembuluh darah) diberikan dalam yang sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma. Tetapi, perlu meningkat. Tetapi bila penderita menjadi lebih sukar bernafas atau
dosis tinggi untuk membunuh bakteri. dipikirkan juga bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga penderita menjadi kesakitan segera turunkan kakinya kembali.
f. Jika ada abses, dilakukan pembuangan nanah. bisa melepaskan histamin. 8. Pakaian dilonggarkan, Beri selimut, Tenangkan penderita
g. Jika terpasang kateter yang mungkin menjadi penyebab infeksi, 7. Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok 11. Pastikan jalan nafas & Pernafasan baik, Kontrol perdarahan &
harus dilepaskan. anafilaktik dikirim ke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam rawat cedera lainnya, Beri Oksigen sesuai protokol
h. Mungkin perlu dilakukan pembedahan untuk mengangkat jaringan perjalanan. Kalau terpaksa dilakukan, maka penanganan penderita di 14. Jangan beri makan & minum, Periksa berkala tanda vital
yang mati, misalnya jaringan gangren dari usus. tempat kejadian sudah harus semaksimal mungkin sesuai dengan 16. Rujuk ke fasilitas kesehatan.