Tinjauan Pustaka

GASTRITIS EROSIF

Oleh:
Dwi Mishelia
NPM: H1AP11033

Pembimbing:
dr. Widyawati, Sp.PD

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS BENGKULU
2017

1
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ..... 2

BAB I PENDAHULUAN . 7
BAB II GASTRITIS EROSIF................. 8
BAB III KESIMPULAN................................................................... 31
LAMPIRAN................................................................................................ 32
DAFTAR PUSTAKA.................................................................................. 33

2
 DaftarGambar
Halaman
Gambar 2.1. Mekanisme penghambatan sintesis prostaglandin oleh OAINS .......11
Gambar 2.2.Mekanisme gastritis erosif et causa OAINS ......................................12
Gambar 2.3. Mekanisme gastritis erosif ....................................................................13
Gambar 2.4. Gambaran hasil endoskopi pada pasien gastritis erosif ............................16
Gambar 2.5. Gambaran histopatologi gastritis erosif ..................................................17
Gambar 2.6. Pencitraan dengan barium meal pada gastritis erosif ...............................18

3
 HALAMAN PENGESAHAN

Nama : Dwi Mishelia

NPM : H1AP11033

Fakultas : Kedokteran

Judul : Gastritis Erosif

Bagian : Ilmu Penyakit Dalam

Pembimbing : dr. Widyawati, Sp.PD

Bengkulu, 23 Januari 2017

Pembimbing

dr. Widyawati, Sp.PD

4
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT, karena berkat rahmat
dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan referat ini.Referat ini disusun untuk
memenuhi salah satu komponen penilaian Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu
Penyakit Dalam RSUD Dr. M. Yunus, Fakultas Kedokteran Universitas
Bengkulu. Pada kesempatan ini Penulis juga ingin mengucapkan terima kasih
kepada:
1. dr. Widyawati, Sp.PD sebagai pembimbing yang telah bersedia meluangkan
waktu dan telah memberikan masukan-masukan, petunjuk serta bantuan
dalam penyusunan tugas ini.
2. Teman teman yang telah memberikan bantuan baik material maupun
spiritual kepada penulis dalam menyusun referat ini.
Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam laporan kasus ini,
maka penulis sangat mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak.Penulis
sangat berharap agar laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi semua.

Bengkulu, 23 Januari 2017

Penulis

5
 BAB I
PENDAHULUAN

Gastritis erosif adalah kondisi lambung dimana terjadi erosi atau ulserasi
lambung atau duodenum yang telah mencapai sistem pembuluh darah lambung
atau duodenum, dapat terjadi secara akut atau kronis.1
Di Eropa dan Amerika, sebagian besar penyebab perdarahan saluran cerna
atas adalah gastritis erosif. Hal itu sesuai data penelitian CURE yaitu sekitar 55%
pasien perdarahan saluran cerna atas yang disebabkan oleh gastritis erosif.1,2
Di Perancis, sebuah laporan menyimpulkan bahwa jumlah kematian dari
perdarahan saluran cerna atas telah turun dari sekitar 11 % menjadi 7%;
sebaliknya, dari sumber laporan yang sama dari Yunani mendapatkan tidak
adanya penurunan jumlah kematian tersebut. Di Spanyol sendiri mendapatkan
bahwa perdarahan saluran cerna atas 6 kali lebih sering terjadi dibandingkan
dengan perdarahan saluran cerna bawah. Di Amerika Serikat, setiap tahun pasien
yang masuk ke Instalasi Gawat Darurat dengan sebab perdarahan saluran cerna
atas. Sejak tahun 1945, angka kematian di Amerika Serikat oleh sebab perdarahan
saluran cerna atas mencapai 510 % dan tidak berubah hingga saat ini. 1,2
Angka kematian di berbagai belahan dunia menunjukkan jumlah yang
cukup tinggi, terutama di Indonesia yang wajib menjadi perhatian khusus.
Berdasarkan hasil penelitian di Jakarta didapati bahwa jumlah kematian akibat
perdarahan saluran cerna atas berkisar 26 %.2
Angka kejadian gastritis dari hasil penelitian yang dilakukan Kementrian
Kesehatan Republik Indonesia tercatat, Jakarta mencapai 50%, Denpasar
46%,Palembang 35,3%, Bandung 32,5%, Aceh 31,7%, dan Pontianak 31,2%.
Pada tahun 2009 tercatat 30.154 penderita gastritis yang mangalami rawat inap di
rumah sakit di Indonesia, yang terdiri dari 12.378 orang adalah laki-laki dan
17.396 orang perempuan.1,2
Untuk memeriksa perdarahan saluran cerna atas dilakukan pemeriksaan
endoskopi untuk menegakkan diagnosa tentang penyebab yang dapat
menimbulkan perdarahan saluran cerna bagian atas.

6
 BAB II
GASTRITIS EROSIF

A.Definisi Gastritis Erosif

Gastritis berasal dari bahasa Yunani yaitu gastro, yang berarti perut/
lambung dan itis yang berarti inflamasi/ peradangan. Secara sederhana definisi
gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung.4
Gastritis erosif adalah kondisi lambung dimana terjadi erosi atau ulserasi
lambung atau duodenum yang telah mencapai sistem pembuluh darah lambung
atau duodenum; dapat terjadi secara akut atau kronis. Gastritis merupakan
penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan merupakan respon
mukosa terhadap berbagai iritan lokal. Endotoksin bakteri (setelah menelan
makanan), kafein, alkohol, dan aspirin merupakan pencetus yang lazim. Infeksi
Helicobacter pyloriturut menjadi penyebab gastritis. Obat-obatan seperti obat
antiinflamasi non steroid (OAINS) sulfonamid, steroid juga diketahui menggangu
sawar mukosa lambung.1
Gastritis erosifobat antiinflamasi non steroid (OAINS) adalah lesi mukosa
gaster yang berhubungan dengan penggunaan OAINS. OAINS digunakan untuk
mengobati reumatoid artritis, osteoartritis atau nyeri. Berbagai jenisOAINS dapat
menghambat sintesis prostaglandin (PG) yang merupakan mediator inflamasi dan
mengakibatkan berkurangnya tanda inflamasi. Akan tetapi, PG khususnya PGE2
sebenarnya merupakan zat yang bersifat protektor untuk mukosa saluran cerna
atas. Hambatan sintesis PG akan mengurangi ketahanan mukosa, dengan efek
berupa lesi akut mukosa gaster bentuk ringan sampai berat. Gastritis erosifOAINS
adalah lesi mukosa gaster yang berhubungan dengan terapi OAINS.3,6

B. Epidemiologi Gastritis Erosif

Di negara barat insidensi perdarahan akut saluran cerna bagian atas
(SCBA) mencapai 100 per 100.000 penduduk/tahun, laki-laki lebih banyak dari
wanita.Insidensi ini meningkat sesuai dengan bertambahnya usia. Di Indonesia
kejadian yang sebenarnya di populasi tidak diketahui. Dari catatan medik pasien-

7
pasien yang dirawat di bagian penyakit dalam RS Hasan Sadikin Bandung pada
tahun 2006-2008,pasien yang dirawat karena perdarahan SCBA sebesar 2,5% -
3,5% dari seluruh pasien yang dirawat di bagian penyakit dalam.7
Berbeda dengan di negara Barat dimana perdarahan karena gastritis erosif
sekitar 25-30%,tukak peptik sekitar 10-15% dan karena sebab lainnya
<5%.Kecenderungan saat ini menunjukkan bahwa perdarahan yang terjadi karena
pemakaian jamu rematik menempati urutan terbanyak sebagai penyebab
perdarahan SCBA yang datang ke RS Hasan Sadikin.7

C. Etiologi Gastritis Erosif

1. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus
Obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) dapat menyebabkan peradangan
pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi
dinding lambung. Gastritis erosif akut didapat hasil dari paparan berbagai agen
atau faktor salah satunya obat nonsteroidal anti - inflammatory (OAINS). OAINS
seperti aspirin, ibuprofen, dan naproxen, adalah agen yang paling umum yang
terkait dengan gastritis erosif akut. Mekanisme utama dari gastritis akut karena
OAINS adalah pengurangan sintesis prostaglandin. Prostaglandin adalah bahan
kimia yang bertanggung jawab untuk menjaga mekanisme perlindungan mukosa
dari efek merugikan dari asam lambung. Efek jangka panjang dari konsumsi
OAINS adalah fibrosis dan striktur.5,7
Jika pemakaian obat - obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan
terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara
terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan
peptic ulcer.7
Beberapa penelitian juga telah dilakukan di RSCM untuk melihat
efeksamping dari penggunaan obat rematik antara lain pemeriksaan endoskopi
pada pasien yang telah menggunakan aspirin selama lebih dari 2 bulan. Penelitian
tersebut menunjukan bahwa terjadi kerusakan pada struktur saluran cerna bagian
atas yaitu 66,7% pasien, hampir 30 % pengguna aspirin tersebut mengalami tukak
pada saluran cerna bagian atas, dan yang menarik adalah 25 % pasien pengguna

8
aspirin tersebut tidak merasakan apa apa walaupun sudah mengalami tukak pada
lambung.2
Infeksi bakteri adalah penyebab lain dari gastritis erosif. Bakteri H pylori
adalah penyebab paling umum dari gastritis.Prevalensi H pylori pada orang sehat
bervariasi tergantung pada usia, kelas sosial ekonomi, dan negara asal. Infeksi ini
biasanya diperoleh di masa kecil. Di dunia barat, jumlah orang yang terinfeksi H
pylori meningkat bersamaan dengan bertambahnya usia.Infeksi H pylori 20%
ditemukanpada orang dibawah 40 tahun dan 50 % pada usia lebih dari 60 tahun .
Cara penularan bakteri tidak sepenuhnya jelas. Transmisi kemungkinan dari orang
ke orang melalui rute oral- fecal atau melalui konsumsi air atau makanan yang
terkontaminasi . Inilah penyebab mengapa prevalensinya lebih tinggi pada kelas
sosial ekonomi rendah dan di negara-negara berkembang .H pylori dikaitkan
dengan 60 % pada ulkus lambung dan 80 % pada ulkus duodenum. Bakteri
tersebut melindungi diri dari keasaman lambung dengan memproduksi urease,
sebuah enzim yang mengkatalisis pemecahan urea ke basa amonia dan karbon
dioksida. Amonia basa menetralkan asam lambung.H pylori juga memiliki flagella
yang memungkinkan untuk bergerak danmenembus lapisan mukosa sehingga
kontak dengan sel-sel epitel lambung.Bakteri ini menyebabkan peradangan
dengan mengaktifkan sejumlah racun dan enzim yang mengaktifkan IL - 8,
akhirnya menarik polimorf dan monosit yang menyebabkan gastritis akut.Sel
antigen mengaktifkan limfosit dan sel mononuklear lain yang menyebabkan
gastritis pada superfisial lambung. Infeksi ini terjadi dalam beberapa minggu
setelah paparan utama untuk H pylori. Bakteri menghasilkan peradangan melalui
produksi sejumlah racun dan enzim. Peradangan intens dapat mengakibatkan
hilangnya kelenjar lambung yang bertanggung jawab untuk produksi asam,
sehingga terjadi atrofi lambung. Akibatnya, produksi asam lambung sedikit.
Transformasi ini dapat menyebabkan kanker lambung.3,7
2. Penggunaan zat korosif, alkohol dan kokain secara berlebihan
Alkohol dan kokain dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding
lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung
walaupun pada kondisi normal sehingga dapat menyebabkan perdarahan.5

9
D. Patofisiologi Gastritis Erosif
Patofisiologi utama kerusakan gastroduodenal akibat OAINS adalah
disrupsi fisiokimia pertahanan mukosa gaster dan inhibisi sistemik terhadap
pelindung mukosa gaster melalui inhibisi aktivitas COX mukosa gaster.Kerusakan
pertahanan mukosa terjadi akibat efek OAINS secara lokal. Beberapa OAINS
bersifat asam lemahsehingga bila berada dalam lambung yang lumennya
bersifatasam (pH kurang dari 3) akan berbentuk partikel yang tidakterionisasi.
Dalam kondisi tersebut, partikel obat akan mudahberdifusi melalui membran lipid
ke dalam sel epitel mukosalambung bersama dengan ion H+. Dalam epitel
lambung,suasana menjadi netral sehingga bagian obat yang berdifusi terperangkap
dalam sel epitel dan terjadi penumpukan obat pada epitel mukosa. Akibatnya,
epitel menjadi sembab, pembentukan PG terhambat, dan terjadi proses inflamasi.
Selain itu, adanya uncoupling of mitochondrial oxidativephosphorylation yang
menyebabkan penurunan produksi adenosine triphosphate (ATP), peningkatan
adenosinemonophosphate (AMP), dan peningkatan adenosine diphosphate (ADP)
dapat menyebabkan kerusakan sel. Perubahan itu diikuti oleh kerusakan
mitokondria, peningkatan pembentukan radikal oksigen, dan perubahan
keseimbangan Na+/K+ sehingga menurunkan ketahanan mukosa lambung. Lebih
lanjut lagi, kondisi itu memungkinkan penetrasi asam, pepsin, empedu, dan enzim
proteolitik dari lumen lambungke mukosa dan menyebabkan nekrosis sel.6,8

10
 Gambar 2.1Mekanisme penghambatan sintesis prostaglandin oleh OAINS

Inhibisi sistemik terhadap pelindung mukosa gaster terjadi melalui

penghambatan aktivitas COX mukosa gaster. Prostaglandin yang berasal dari
esterifikasi asam arakidonat pada membran sel berperan penting dalam
memperbaiki dan mempertahankan integritas mukosa gastroduodenal. Enzim
utama yang mengatur pembentukan PG adalah COX yang memiliki dua bentuk
yaitu COX-1 dan COX-2. Masing-masing enzim tersebut memiliki karakteristik
berbeda berdasarkan struktur dan distribusi jaringan. COX-1 yang berada pada
lambung, trombosit, ginjal, dan sel endotelial, memiliki peran penting dalam
mempertahankan integritas fungsi ginjal,agregasi trombosit, dan integritas
mukosa gastrointestinal. Sementara itu, COX-2 yang diinduksi oleh rangsangan
inflamasi terekspresi pada makrofag, leukosit, fibroblas, dansel sinovial.6
Pada jaringan inflamasi, OAINS memiliki efek menguntungkan melalui
penghambatan COX-2 dan efek toksik melalui penghambatan COX-1 yang dapat
menyebabkan ulserasimukosa gastrointestinal dan disfungsi ginjal. Penghambat
COX-2 selektif mempunyai efek menguntungkan dengan menurunkan inflamasi
jaringan dan mengurangi efek toksikterhadap saluran cerna. Namun demikian,

11
golongan tersebut memiliki efek samping pada sistem kardiovaskular berupa
peningkatan risiko infark miokard, stroke, dan kematianmendadak. Efek samping
tersebut berkaitan dengan efek antiplatelet yang minimal pada penghambat COX-
2 karena tidak memengaruhi tromboksan A2 (TX-A2). TX-A2 merupakansuatu
agonis platelet dan vasokonstriktor serta secara selektif menyupresi prostasiklin
endotel. Oleh karena itu, Food andDrugs Administration (FDA) telah menarik
valdekoksib dan rofekoksib yang memiliki efek samping pada kardiovaskular dari
pasaran. Selekoksib adalah penghambat COX-2 dengan efek kardiovaskular
paling minimal dan aman digunakan dengan dosis rendah 200 mg/hari. 6

Gambar2.2Mekanisme gastritis erosif et causa OAINS

Sebagai konsekuensi penghambatan COX, sintesis leukotrien meningkat

melalui perubahan metabolisme asam arakidonat ke jalur 5-lipoxygenase (5-
LOX). Leukotrien terlibat dalam proses kerusakan mukosa gaster karena
menyebabkan iskemik jaringan dan inflamasi.Peningkatkan ekspresi molekul
adhesi seperti intercellular adhesion molecule-1 oleh mediator proinflamasi
menyebabkan aktivasi neutrophilendothelial. Perlekatan neutrofil ini berkaitan
dengan patogenesis kerusakan mukosa gaster melalui dua mekanisme utama: yaitu
oklusi mikrovaskular gaster oleh mikrotrombus menyebabkan penurunan aliran
darah gaster dan iskemik sel serta peningkatan pelepasan oksigen radikal. Radikal

12
bebas tersebut bereaksi dengan asam lemak tak jenuh mukosa danmenyebabkan
peroksidasi lemak serta kerusakan jaringan. OAINS juga memiliki efek lain
seperti menurunkan angiogenesis, memperlambat penyembuhan, dan
meningkatkanendostatin (faktor antiangiogenik) relatif terhadap endothelial cell
growth factor (suatu faktor proangiogenik).9

Gambar2.3 Mekanisme gastritis erosif

13
H. Manifestasi Klinis Gastritis Erosif
Tidak ada hubungan antara gambaran histologi pada gastritis dan
timbulnya gejala pada gastritis ( nyeri perut, mual, muntah). Faktanya pasien yang
terdiagnosis gastritis akut dari gambaran histologi tidak merasakan gejala apapun
(asymptomatic).1,2
Gejala lain adalah nausea, muntah, kehilangan nafsu makan, bersendawa,
dan kembung. Pada gastritis phlegmonous ditemukan nyerri perut yang paarah
diikuti dengan mual dan muntah yang mengeluarkan muntahan yang
purulen.Terkadang juga ditemukan demam, dan cegukan.Tidak ada korelasi antara
kerusakan mukosa dengan gejala abdominal bagian atas pada penderita pengguna
OAINS.Selain itu, tidak ada dosis OAINS yang benar-benar aman sehingga
identifikasi faktor risiko penting pada penggunaan OAINS. Faktor risiko
gastritisOAINS adalah usia lebih tua dari 60 tahun, beratnya kerusakan,
pengobatan lebih dari satu macam OAINS atau penggunaan bersama dengan
kortikosteroid, OAINS dosis tinggi, riwayat tukak peptik, penggunaanbersama
dengan antikoagulan, infeksi Helicobacter pylori sebelum terapi, dan mengidap
penyakit sistemik yang berat.1,2

I. Diagnosis
1. Anamnesis 1,2,8
Ketika anamnesis ditemukan :
Rasa terbakar di epigastrium, kadang-kadang disertai dengan mual dan
muntah .
Rasa sakit dapat meningkatkan atau memperburuk dengan makan .
Memiliki riwayat cedera mukosa sebelumnya (misalnya penyakit ulkus
peptikum, cedera endoskopik disebabkan oleh polypectomy , cedera yang
disebabkan oleh operasi apapun )
Riwayat memakan ikan mentah
Paparan obat yang berpotensi berbahaya atau bahan kimia ,seperti
kortikosteroid dan OAINS , dan Aspirin atau obat resep lain yang dapat
menyebabkan gastritis .

14
 Disertai gejala berupa tinja berwarna kehitaman seperti aspal (melena),
muntah darah (hematemesis) atau makanan yang sebagian sudah
dicerna yang menyerupai endapan kopi.
2. Pemeriksaan Fisik 1,2,8
Temuan pada pemeriksaan fisik seringkali normal dengan sesekali nyeri
epigastrium ringan dan atau nyeri di perut kanan atas. Pemeriksaan fisik lainnya
yang perlu diperhatikan adalah keadaan umum, kesadaran, nadi, tekanan darah,
tanda-tanda anemia dan gejala-gejala hipovolemik yang lebih serius seperti
adanya rejatan atau kegagalan fungsi hati. Di samping itu dicari tanda-tanda
hipertensi portal dan sirosis hepatis, seperti spider naevi, ginekomasti, eritema
palmaris, caput medusae, adanya kolateral, asites, hepatosplenomegali dan edema
tungkai untuk menyingkirkan diagnosis banding lain.Pada pemeriksaan rectal
touch dapat ditemukan BAB yang berwarna hitam.
3. Pemeriksaan Penunjang 1,2,8,10
a) Pemeriksaan laboratorium
Biasanya dilakukan pemeriksaan darah rutin digunakan untuk
mengetahui apakah pasien mengalami anemia agar segera mendapatkan terapi
lanjut. Selain itu dilakukan pemeriksaan gangguan fungsi pankreas (amilase
dan lipase), fungsi tiroid, gula darah, dan hemoglobin.
b) Endoskopi
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada
lambung yang mungkin tidak dapat dilihat dengan sinar X. Tes ini dilakukan
dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop)
melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus, lambung dan bagian atas usus
kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dimatirasakan (anestesi), sebelum
endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes
ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter
akan mengambil sedikit sampel (biopsi) dari jaringan tersebut. Sampel itu
kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan
waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung
disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari

15
anestesi menghilang, kurang lebih satu atau dua jam.Pemeriksaan endoskopi
dapat mengidentifikasi kelainan struktural dan mukosa, seperti gastritis, ulkus
maupun keganasan, sekalipun dapat dilakukan biopsy jaringan untuk
pemeriksaan H. pylori dan melihat gambaran ganas atau jinak secara
histopatologi.

Gambar2.4Gambaran hasil endoskopi pada pasien gastritis erosif

16
 Gambar2.5 Gambaran histopatologi gastritis erosif

c) Ultrasonografi (USG)
USG dilakukan untuk menilai kelainan pankreatobilier, misal batu
empedu atau kolesistitis. Endoscopic retrograde cholangiopancreaticography
(ERCP) dan endocopi ultrasonografi (EUS) dapat menilai system
pankreatobilier dangan lebih detail, seperti koledokolitiasis, pankreatitis, dan
pseuda kista pankreas.
d) Pencitraan
Pencitraan dengan barium meal dapat digunakan untuk melihat kelainan
struktur mukosa atau adanya massa, terutama bila endoskopi tidak dapat
masuk akibat penyempitan.

17
 Gambar2.6 Pencitraan dengan barium meal pada gastritis erosif

e) Urease breath test

Digunakan sebagai baku emas pemeriksaan infeksi H. pylori dengan
sensitifitas maupun spesifisitas cukup tinggi hingga 95%.
f) Pemeriksaan feses rutin
Tes ini memeriksa apakah dalam terdapat suatu tanda perdarahan. Tes
feces mungkin juga digunakan untuk mendeteksi kehadiran H. pylori dalam
saluran pencernaan.

18
J. Penatalaksanaan Gastritis Erosif
a. PPI (proton pump inhibitor)
PPI merupakan pilihan utama untuk gastritis erosif. PPI merupakan obat
anti sekresi asam lambung untuk mencegah perdarahan ulang. Untuk gastritis
erosifbisa diberikan omeprazole 2x40 mg secara intravena selama 3x24 jam.
b. Mukoprotektor dan Antagonis Reseptor H2
Mukoprotektor seperti sukralfat, dan antagonis reseptor H2 boleh
diberikan untuk tujuan penyembuhan lesi mukosa perdarahan.
c. Injeksi Asam traneksamat
Diberikan 500 mg injeksi intravenous selama 3 kali.7
d. Injeksi Vitamin K
Dapat diberikan oral ataupun intravena. Sediaan tablet 10 mg (3xsehari)
atau injeksi 10 mg (3 x sehari).7

K. Komplikasi Gastritis Erosif 2

1. Syok hipovolemik
Disebut juga dengan syok preload yang ditandai dengan menurunnya
volume intravaskuler oleh karena perdarahan. dapat terjadi karena kehilangan
cairan tubuh yang lain. Menurunnya volume intravaskuler menyebabkan
penurunan volume intraventrikel. Pada klien dengan syok berat, volume plasma
dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung selama 24-28 jam.
2. Anemia karena perdarahan

19
 BAB III
KESIMPULAN

Gastritis erosif adalah kondisi lambung dimana terjadi erosi atau ulserasi
lambung atau duodenum yang telah mencapai sistem pembuluh darah lambung
atau duodenum; dapat terjadi secara akut atau kronis. Gastritis merupakan
penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan merupakan respon
mukosa terhadap berbagai iritan lokal. Endotoksin bakteri (setelah menelan
makanan), kafein, alkohol, dan aspirin merupakan pencetus yang lazim. Infeksi
Helicobacter pylori lebih sering diangap penyebab gastritis akut. Obat-obatan
seperti obat antiinflamasi non steroid (OAINS) sulfonamid, steroid juga diketahui
menggangu sawar mukosa lambung.
Patofisiologi utama kerusakan gastroduodenal akibat OAINS adalah
disrupsi fisiokimia pertahanan mukosa gaster dan inhibisi sistemik terhadap
pelindung mukosa gaster melalui inhibisi aktivitas COX mukosa gaster.
Diagnosis gastritis erosif ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Prinsip dari tatalaksana gastritis erosif adalah menghilangkan keluhan,
menyembuhkan/memperbaiki kerusakan lambung, mencegah kekambuhan,
mencegah komplikasi.
Komplikasi gastritis erosif adalah syok hipovolemik, anemia karena
perdarahan.

20
 LAMPIRAN
Lampiran Hasil Endoskopi

Esofagogastritis korosif

Esofagitis &
tukak esophagus

Gastritis erosif

Ulkus peptikum

Ca-lambung

Ulkus duodenum

21
 DAFTAR PUSTAKA

1. Richter, J.M. & K.J. Isselbacher. Perdarahan Saluran Makanan : dalam

Harrison (Prinsip Ilmu Penyakit Dalam) Jilid I. Jakarta : EGC. 2010 : 259
62.
2. Sudoyo W. Aru, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S.
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid I Edisi VI. EGC. Jakarta. 2014.
3. Sepe PS, Yachimski PS, Friedman LS. Gastroenterology. In: Sabatine MS,
ed. Pocket medicine, 3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia;
2008: 3.1-25.
4. Setiadi. Anatomi Fisiologi Manusia. Yogyakarta : Graha Ilmu. 2007.
5. Longo DL. Gastrointestinal bleeding. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper
DL, et al, eds. Harrisons manual of medicine, 17th ed. McGraw Hill: New
York; 2009: 259-62.
6. Smyth EM. Drugs used in the treatment of gastrointestinal diseases. In:
Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ, eds. Basic & clinical pharmacology,
11th ed. McGraw-Hill: China; 2009: e-book.
7. Astera, I W.M. & I D.N. Wibawa. Tata Laksana Perdarahan Saluran
Makan Bagian Atas : dalam Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam.
Jakarta : EGC. 2009 : 53 62.
8. PB PAPDI. Standar Pelayanan Medik. Jakarta : PB PAPDI. 2005: 272 3.
9. Sinha M, Gautam L, Shukla PK, Kaur P,Sharma S, Singh TP. Current
Perspectives in NSAID-Induced Gastropathy. Mediators of Inflammation.
1-11. 2013.
10. Schellack N, An overview of gastropathy induced by nonsteroidal anti
inflammatory drugs. S Afr Pharm J. 79(4): 12-18. 2012.
11. Adi, P. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas : Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta : FKUI. 2006 : 289 97
12. Castellsague J, Holick CN, Hoffman CC, Gimeno V, Stang MRand
Gutthann SP. Risk of upper gastrointestinal complications associated with

22
 cyclooxygenase-2 selective and nonselective nonstreroidal anti-
inflammatory drugs. Pharmacotherapy. 29(12):1397-407. 2009.
13. Putri dpw. Evaluasi penggunaan obat tukak peptikPada pasien tukak
peptik (peptic ulcer disease)Di instalasi rawat inap rsud dr.
MoewardiSurakarta tahun 2008. [skripsi]. 2008.
14. Singh G, Triadafilopoulos G. Appropriate choice of proton pump inhibitor
therapy in the prevention and management of NSAIDrelated
gastrointestinal damage. Int J Clin Pract. 59:1210-7. 2005.

23