BAB I

STATUS PENDERITA NEUROLOGI

1.1. IDENTIFIKASI
Nama : Tn. K. A
Umur : 52 tahun
Jenis Kelamin : Laki - Laki
Alamat : Jl. Kembang Manis, Palembang
Agama : Islam
MRS Tanggal : 13 Maret 2017

1.2 ANAMNESIS (Alloanamnesa) (Tanggal 24 Maret 2017)

Penderita di rawat di bangsal syaraf RSUD Palembang BARI karena
tidak bisa berjalan yang disebabkan kelemahan tungkai kanan dan lengan
kanan secara tiba-tiba.
Sejak 3 jam SMRS, saat penderita beraktivitas mengendarai mobil,
tiba-tiba penderita mengalami kelemahan pada tungkai kanan dan lengan
kanan disertai penurunan kesadaran. Saat serangan penderita tidak
mengeluh sakit kepala namun mengalami mual dan muntah, frekuensi
muntah 2x, penderita tidak kejang. Tidak ada gangguan rasa pada sisi yang
lemah. Pada saat serangan, penderita tidak mengalami jantung berdebar-
debar disertai sesak nafas. Kelemahan pada tungkai kanan dan lengan kanan
sama berat. Sehari-hari penderita bekerja menggunakan tangan kanan.
Penderita tidak dapat mengungkapkan isi pikiranya baik secara lisan, tulisan
dan isyarat. Penderita masih dapat mengerti isi pikiran orang lain, baik
secara lisan, tulisan dan isyarat. Saat bicara mulut penderita mengot ke arah
kanan dan bicara pelo.
Riwayat hipertensi ada sejak 5 tahun, berobat tidak teratur, riwayat
kencing manis disangkal, riwayat penyakit jantung disangkal.
Penderita mengalami keluhan ini untuk pertama kalinya.

1
1.3 PEMERIKSAAN FISIK

A. Status Praesens
Kesadaran : E:4, M:5, V:6
Gizi : Cukup
Suhu Badan : 36,9 C
Nadi : 86 x/m
Pernapasan : 21 x/m
Tekanan Darah : 140/90 mmHg

Status Internus
Jantung : Nadi 86 x/menit, BJ I dan II normal, murmur (-),
gallop (-)
Paru-paru : Vesikuler (+/+) normal, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Hepar : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba
Anggota Gerak : Akral hangat, pucat (-), edema (-)
Genitalia : Tidak dilakukan pemeriksaan

Status Psikiatrikus
Sikap : Kooperatif Ekspresi Muka : Wajar
Perhatian : Ada Kontak Psikis : Ada

B. Status Neurologikus
1. Kepala
Bentuk : Brachiocephali
Ukuran : Normochepali
Simetris : Simetris

2
 2. Leher
Sikap : Lurus Deformitas : Tidak ada
Torticolis : Tidak ada Tumor : Tidak ada
Kaku kuduk : Tidak ada Pembuluh darah : Tidak ada pelebaran.

C.Syaraf-Syaraf Otak
1. N. Olfaktorius Kanan Kiri
Penciuman Normal
Anosmia Tidak ada
Hyposmia Tidak ada
Parosmia Tidak ada

2. N.Opticus Kanan Kiri

Visus Tidak diperiksa Tidak diperiksa
Campus visi V.O.D V.O.S

Kanan Kiri
- Anopsia Tidak ada
- Hemianopsia Tidak ada
Fundus Oculi
- Papil edema Tidak diperiksa Tidak diperiksa
- Papil atrofi Tidak diperiksa Tidak diperiksa
- Perdarahan retina Tidak diperiksa Tidak diperiksa

3
3. Nn. Occulomotorius, Trochlearis dan Abducens
Kanan Kiri
Diplopia Tidak ada Tidak ada
Celah mata Menutup sempurna Menutup sempurna
Ptosis Tidak ada Tidak ada
Sikap bola mata
- Strabismus Tidak ada Tidak ada
- Exophtalmus Tidak ada Tidak ada
- Enophtalmus Tidak ada Tidak ada
- Deviation conjugae Tidak ada Tidak ada
- Gerakan bola mata Baik ke segala arah
Pupil
- Bentuk Bulat,batas rata,licin Bulat,batas rata,licin
- Diameter 3 mm 3 mm
- Isokor/anisokor Isokor Isokor
- Midriasis/miosis Tidak ada Tidak ada
- Refleks cahaya
- Langsung Positif Positif
- Konsensuil Positif Positif
- Akomodasi Positif Positif
- Argyl Robertson Tidak ada Tidak ada

4. Nn.Trigeminus
Kanan Kiri
Motorik
- Menggigit Kuat Kuat
- Trismus Tidak ada Tidak ada
- Refleks kornea Tidak diperiksa Tidak diperiksa

4
 Sensorik
- Dahi Tidak ada kelainan
- Pipi Tidak ada kelainan
- Dagu Tidak ada kelainan

5. N.Facialis Kanan Kiri

Motorik
- Mengerutkan dahi
- Menutup mata
- Menunjukkan gigi
- Lipatan nasolabialis
- Bentuk Muka
- Istirahat
- Berbicara/bersiul
Sensorik
2/3 depan lidah
Otonom
- Salivasi
- Lakrimasi
- Chvosteks sign
Kerutan dahi Tertinggal sebelah Kanan
Tidak ada lagopthalmus
Sudut mulut kanan tertinggal
Lipat nasolabialis kanan datar
Simetris
Asimetris
Tidak Diperiksa
Tidak Ada Kelainan
Tidak Ada Kelainan
Negatif

6. N. Cochlearis Kanan Kiri

Suara bisikan Normal
Detik arloji Normal
Tes Weber Tidak Dilakukan
Tes Rinne Tidak Dilakukan

5
 7. N. Glossopharingeus dan N. Vagus
Kanan Kiri
Arcus pharingeus Simetris
Uvula Ditengah
Gangguan menelan Tidak ada
Suara serak/sengau Tidak ada
Denyut jantung Tidak Ada Kelainan
Refleks
- Muntah Tidak dilakukan
- Batuk Tidak dilakukan
- Okulokardiak Tidak dilakukan
- Sinus karotikus Tidak dilakukan
Sensorik
- 1/3 belakang lidah Tidak dilakukan

8. N. Accessorius Kanan Kiri

Mengangkat bahu Kuat
Memutar kepala Normal

9. N. Hypoglossus Kanan Kiri

Mengulurkan lidah Deviasi Kesebelah Kanan
Fasikulasi Tidak ada
Atrofi papil Tidak ada
Disartria Tidak ada

D. Columna Vertebralis
- Kyphosis : Negatif
- Scoliosis : Negatif
- Lordosis : Negatif
- Gibbus : Negatif
- Deformitas : Negatif

6
 - Tumor : Negatif
- Meningocele : Negatif
- Hematoma : Negatif
- Nyeri ketok : Negatif

E. Badan dan Anggota Gerak

Motorik
Lengan Kanan Kiri
Gerakan Kurang Cukup
Kekuatan 1 5
Tonus Hipotoni Eutoni
Refleks fisiologis
- Biceps Menurun Normal
- Triceps Menurun Normal
- Periost Radius Normal Normal
- Periost Ulna Normal Normal
Refleks patologis
- Hoffman Tromner Negatif Negatif
Trofik Eutrofik Eutrofik

Tungkai Kanan Kiri

Gerakan Kurang Cukup
Kekuatan 1 5
Tonus Hipotoni Eutoni
Klonus
- Paha Negatif Negatif
- Kaki Negatif Negatif
Refleks fisiologis
- KPR Menurun Normal
- APR Menurun Normal

7
Refleks patologis
Babinsky Positif Negatif
Chaddock Positif Negatif
Oppenheim Negatif Negatif
Gordon Negatif Negatif
Schaeffer Negatif Negatif
Rossolimo Negatif Negatif
Mendel Bechterew Negatif Negatif

Refleks kulit perut

- Atas Normal
- Tengah Normal
- Bawah Normal
Trofik Eutrofi

Sensorik
Tidak ada kelainan

8
 Gerakan : cukup
F. Gambar
Kekuatan : 5
Tonus : Normal
Lipat nasolabialis kanan datar Refleks Fisiologis :
Gerakan : kurang Sudut mulut kanan tertinggal
Normal
Kekuatan : 1 Refleks Patologis :
Tonus : Hipotonus Negatif
Refleks Fisiologis :
Menurun
Refleks Patologis :
Negatif G. Gejala

Gerakan : kurang Gerakan : cukup

Kekuatan : 1 Kekuatan : 5

Tonus : Hipotonus Tonus : Normal

Refleks Fisiologis : Refleks Fisiologis :

Menurun Normal

Refleks Patologis : Refleks Patologis :

Babinsky (+), Negatif

Chaddock (+)

Rangsang Meningeal
Kanan Kiri
- Kaku kuduk Negatif Negatif
- Kernig Negatif Negatif
- Lasseque Negatif Negatif
- Brudzinsky
Neck Negatif Negatif
Cheek Negatif Negatif
Symphisis Negatif Negatif
Leg I Negatif Negatif

9
 Leg II Negatif Negatif

H. Gait Dan Keseimbangan

Gait Keseimbangan dan Koordinasi
- Ataxia : Tidak diperiksa - Romberg : Tidak diperiksa
- Hemiplegi : Tidak diperiksa - Dysmetri : Tidak diperiksa
- Scissor : Tidak diperiksa - Jari-jari : Tidak diperiksa
- Propulsion : Tidak diperiksa Jari hidung : Tidak diperiksa
- Histeric : Tidak diperiksa Tumit-tumit : Tidak diperiksa
- Limping : Tidak diperiksa -Dysdiadochokinesis:Tidak diperiksa
- Steppage : Tidak diperiksa - Trunk Ataxia : Tidak diperiksa
- Astasia-Abasia: Tidak diperiksa - Limb Ataxia : Tidak diperiksa

I. Gerakan Abnormal
- Tremor : Tidak ada
- Chorea : Tidak ada
- Athetosis : Tidak ada
- Ballismus : Tidak ada
- Dystoni : Tidak ada
- Myocloni : Tidak ada

J. Fungsi Vegetatif
- Miksi : Tidak ada kelainan
- Defekasi : Tidak ada kelainan
- Ereksi : Tidak ada kelainan

K. Fungsi Luhur
- Afasia motorik : Tidak ada
- Afasia sensorik : Tidak ada
- Apraksia : Tidak ada

10
 - Agrafia : Tidak ada
- Alexia : Tidak ada
- Afasia nominal : Tidak ada

IV. Laboratorium Darah

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Tanggal 21-3-2017
Hemoglobin 12,0 g/dl 12-14
Leukosit 16.900 /ul 5000-10000
Trombosit 266 /ul 150.000-400.000
Hematokrit 39 % 37-43
Hitung Jenis
Basofil 0 % 0-1
Eosinofil 2 % 1-3
Batang 1 % 2-6

Segmen 85 % 50-70

Limfosit 10 % 20-40

Monosit 2 % 2-8

Uric acid 11,0 mg/dl 2,4-5,7

Trigliserida 74 mg/dl <200
Colesterol Total 235 mg/dl <200
Colesterol HDL 49 mg/dl >65
Colesterol LDL 171 mg/dl <130
Glucosa Sewaktu 154 mg/dl <180
Natrium 138 mmol/dl 135-155
Kalium 3,23 mmol/dl 3,6-6,5
Urine : tidak diperiksa
Feces : tidak diperiksa
Liquor cerebrospinalis : tidak diperiksa

11
V. Pemeriksaan Khusus
CT-Scan Kepala = Tampak area hyperdens di Basal ganglia kiri/ Corona
radiata kiri, Ventrikel baik, tak tampak deviasi MLS structure.
Differensiasi Grey/ Whitematter jelas, Sulci effacement. Tak tampak
fraktur
Kesan : ICH di Basal ganglia kiri/ Corona radiata kiri

12
VI. Diagnosis
Diagnosis Klinis : Hemiparese dextra tipe flaksid + Parese N. VII + N. XII
dextra tipe sentral
Diagnosis Topik : Lesi di capsula interna
Diagnosis Etiologi : Hemorragik cerebri

VII. Penatalaksanaan
IVFD RL gtt xx x/mnt
IVFD Nacl 100 cc + Nicardipine 2 Amp. Titrasi gtt xv x/mnt
Inj. Ceftriaxone 2 x 1 gr
Inj. Citicoline 2x500 mg
Inj. Ranitidin 2 x 50 mg
Inj. Asam Tranexamat 3x1 gr
Neurodex 1 x 500 mg
Candesartan 1 x 16 mg
KSR 2 x 1 tab
Atovastatin 1 x 30 mg
Allopurinol 1 x 300 mg
Paracetamol 3 x 500 mg
Laxadin Syr 3 x 1 C
Adalat oros 1 x 30 mg

VIII. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad malam
Quo ad functionam : dubia ad malam

13
 RINGKASAN

1. Anamnesis
Penderita di rawat di bangsal syaraf RSUD Palembang BARI karena
tidak bisa berjalan yang disebabkan kelemahan tungkai kanan dan lengan
kanan secara tiba-tiba.
Sejak 3 jam SMRS, saat penderita beraktivitas mengendarai mobil,
tiba-tiba penderita mengalami kelemahan pada tungkai kanan dan lengan
kanan disertai penurunan kesadaran. Saat serangan penderita tidak
mengeluh sakit kepala namun mengalami mual dan muntah, frekuensi
muntah 2x, penderita tidak kejang. Tidak ada gangguan rasa pada sisi yang
lemah. Pada saat serangan, penderita tidak mengalami jantung berdebar-
debar disertai sesak nafas. Kelemahan pada tungkai kanan dan lengan kanan
sama berat. Sehari-hari penderita bekerja menggunakan tangan kanan.
Penderita tidak dapat mengungkapkan isi pikiranya baik secara lisan, tulisan
dan isyarat. Penderita masih dapat mengerti isi pikiran orang lain, baik
secara lisan, tulisan dan isyarat. Saat bicara mulut penderita mengot ke arah
kanan dan bicara pelo.
Riwayat hipertensi ada sejak 5 tahun, berobat tidak teratur, riwayat
kencing manis disangkal, riwayat penyakit jantung disangkal.
Penderita mengalami keluhan ini untuk pertama kalinya.
2. Pemeriksaan
Kesadaran : E:4, M:5, V:6
Gizi : Cukup
Suhu Badan : 36,9 C
Nadi : 86 x/m
Pernapasan : 21 x/m
Tekanan Darah : 140/90 mmHg

14
 Status Internus
Jantung : Nadi 86 x/menit, BJ I dan II normal, murmur (-),
gallop (-)
Paru-paru : Vesikuler (+/+) normal, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Hepar : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba
Anggota Gerak : Akral hangat, pucat (-), edema (-)
Genitalia : Tidak dilakukan pemeriksaan

3. Peneriksaan Neurologis
N.Facialis Kanan Kiri
Motorik
- Mengerutkan dahi Kerutan dahi tertinggal sebelah kanan
- Menutup mata Tidak ada lagopthalmus
- Menunjukkan gigi Sudut mulut kanan tertinggal
- Lipatan nasolabialis Lipat nasolabialis kanan datar
- Bentuk Muka
- Istirahat Simetris
- Berbicara/bersiul Asimetris
Sensorik
2/3 depan lidah Tidak Diperiksa
Otonom
- Salivasi Tidak Ada Kelainan
- Lakrimasi Tidak Ada Kelainan
- Chvosteks sign Negatif

N. Hypoglossus Kanan Kiri

Mengulurkan lidah Deviasi Kesebelah Kanan
Fasikulasi Tidak ada
Atrofi papil Tidak ada
Disartria Tidak ada

15
Pemeriksaan Motorik
Lengan Kanan Kiri
Gerakan Kurang Cukup
Kekuatan 1 5
Tonus Hipotoni Eutoni
Refleks fisiologis
- Biceps Menurun Normal
- Triceps Menurun Normal
- Periost Radius Normal Normal
- Periost Ulna Normal Normal
Refleks patologis
- Hoffman Tromner Negatif Negatif
Trofik Eutrofik Eutrofik

Tungkai Kanan Kiri

Gerakan Kurang Cukup
Kekuatan 1 5
Tonus Hipotoni Eutoni
Klonus
- Paha Negatif Negatif
- Kaki Negatif Negatif
Refleks fisiologis
- KPR Menurun Normal
- APR Menurun Normal

Refleks patologis
Babinsky Positif Negatif
Chaddock Positif Negatif
Oppenheim Negatif Negatif

16
 Gordon Negatif Negatif
Schaeffer Negatif Negatif
Rossolimo Negatif Negatif
Mendel Bechterew Negatif Negatif

4. Diagnosis
Diagnosis Klinis : Hemiparese dextra tipe flaksid + Parese N. VII + N. XII
dextra tipe sentral
Diagnosis Topik : Lesi di capsula interna
Diagnosis Etiologi : Hemorragik cerebri

5. Penatalaksanaan
IVFD RL gtt xx x/mnt
IVFD Nacl 100 cc + Nicardipine 2 Amp. Titrasi gtt xv x/mnt
Inj. Citicoline 2x500 mg
Inj. Ranitidin 2 x 50 mg
Inj. Asam Tranexamat 3x1 gr
Neurodex 1 x 500 mg
Candesartan 1 x 16 mg
KSR 2 x 1 tab
Atovastatin 1 x 30 mg
Allopurinol 1 x 300 mg
Paracetamol 3 x 500 mg
Laxadin Syr 3 x 1 C
Adalat oros 1 x 30 mg

6. Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad malam
Quo ad functionam : dubia ad malam

17
 DISKUSI

A. Diagnosis Klinik
LMN (Perifer)/ Flaksid UMN (Sentral)/ Spastik Pada Penderita
ditemukan gejala
Hipotonus Hipertonus Hipotonus
Hiporefleksi Hiperefleksi Hiporefleksi
Refleks Patologis (-) Refleks Patologis (+) Refleks Patologis (+)
Atrofi otot (+) Atrofi otot (-) Atrofi otot (-)
Jadi, Tipe kelemahan yang dialami penderita yaitu tipe Flaksid

Diagnosis Banding Topik

1. Lesi di capsula interna hemisferium cerebri sinistra
2. Lesi di subkorteks hemisferium cerebri sinistra
3. Lesi di korteks hemisferium cerebri sinistra

1. Lesi di capsula interna hemisferium cerebri sinistra

Gejalanya Pada pasien ditemukan
Hemiparese tipikal Hemiparese tipe spastik
Parese n. VII tipe sentral Ada Parese n. VII dextra sentral
Parese n. XII tipe sentral Ada Parese n. XII dextra sentral
Kelemahan lengan dan tungkai sama Kelemahan lengan dan tungkai sama
berat berat
Jadi, lesi di capsula interna hemisferium cerebri sinistra belum dapat
disingkirkan.

18
2. Lesi di subkorteks hemisferium cerebri sinistra
Gejalanya Pada pasien ditemukan
Defisit motorik Hemiparese dextra tipe flaksid
Afasia motorik murni pada hemisferum
Tidak ada afasia motorik murni
dominan
Jadi, lesi di subkorteks hemisferium cerebri sinistra dapat disingkirkan.

3. Lesi di korteks hemisferium cerebri sinistra

Gejalanya
Defisit motorik
Gejala iritatif kejang pada sisi yang
lumpuh
Gejala fokal Kelemahan pada sisi
lumpuh tidak sama berat
Defisit sensorik pada sisi yang lumpuh
Jadi, lesi di korteks hemisferium cerebri sinistra dapat disingkirkan.
Pada pasien ditemukan
Hemiparese dextra tipe flaksid
Tidak ada kejang pada lengan dan
tungkai kanan
Kelemahan pada sisi lengan kanan
dan tungkai kanan sama berat
Tidak ada defisit sensorik lengan dan
tungkai kiri

Kesimpulan :
Diagnosis Topik : Lesi di capsula interna hemisferium cerebri sinistra

Diagnosis Banding Etiologi

1. Emboli cerebri
2. Trombosis cerebri
3. Hemorragik cerebri

19
1. Emboli cerebri
Gejalanya Pada pasien ditemukan
Hilang kesadaran < 30 menit Terjadi kehilangan kesadaran
Terjadi saat aktivitas Terjadi saat aktivitas
Ada atrial fibrilasi Tidak ada atrial fibrilasi
Jadi, kemungkinan etiologi emboli cerebri belum dapat disingkirkan.

2. Thrombosis cerebri
Gejalanya Pada pasien ditemukan
Tidak ada kehilangan kesadaran Terjadi kehilangan kesadaran
Terjadi saat istirahat Terjadi saat aktivitas
Jadi, kemungkinan etiologi thrombosis cerebri dapat disingkirkan.

3. Hemorragik cerebri
Gejalanya Pada pasien ditemukan
Hilangan kesadaran > 30 menit Terjadi kehilangan kesadaran
Terjadi saat aktivitas Terjadi saat aktivitas
Didahului sakit kepala, mual, dan
Ada muntah
muntah
Riwayat hipertensi Ada riwayat hipertensi
Jadi, kemungkinan etiologi haemorrhagic cerebri belum dapat disingkirkan.

Kesimpulan :
Diagnosis etiologi : Hemorragik cerebri

DISKUSI
A. Diagnosis Klinis :
Kelemahan tipe flaksid

20
B. Diagnosis Topik :
Lesi di capsula interna hemisferium cerebri sinistra
C. Diagnosis Etiologi:
Hemorragik Cerebri.

21
 LEMBAR FOLLOW UP
Tanggal / Pkl Perjalanan Penyakit Instruksi / Rencana Therapy
25 Maret 2017 S : Tidak ada keluhan IVFD RL gtt xx x/mnt
Pukul 06.30 O : GCS : E4M6V5 IVFD Nacl 100 cc +
WIB KU : Tampak Sakit Sedang Nicardipine 2 Amp.
TD : 130/90 mmHg Titrasi gtt xv x/mnt
ND : 80x/m Inj. Ceftriaxone 2 x 1
RR : 21x/m gr
T : 36,9 C Inj. Citicoline 2x500
mg
Pemeriksaan Fisik Inj. Ranitidin 2 x 50
Motorik LKA LKI TKA TKI mg
Gerakan Kurang Luas Kurang Luas Inj. Asam Tranexamat
Kekuatan 1 5 1 5 3x1 gr
Tonus Hipotoni Eutoni Hipotoni Neurodex 1 x 500 mg
Eutoni
Candesartan 1 x 16
mg
Refleks Fisiologis Kanan Kiri
KSR 2 x 1 tab
Biceps Normal Normal
Atovastatin 1 x 30 mg
Triceps Normal Normal
Allopurinol 1 x 300
P. Radius Normal Normal
mg
P. Ulna Normal Normal
Paracetamol 3 x 500
APR Normal Normal
mg
KPR Normal Normal
Laxadin Syr 3 x 1 C
Adalat oros 1 x 30 mg
Refleks Patologis Kanan Kiri
Rencana pulang
Babinsky Negatif Negatif
Senin, 27 Maret 2017
Chaddock Negatif Negatif
Oppenheim Negatif Negatif
Gordon Negatif Negatif

22
Schaffer Negatif Negatif
Rossolimo Negatif Negatif
Mendel Bachtereyeu Negatif Negatif

Gerak Rangsang Meningeal

Kaku Kuduk : Negatif
Kernig : Negatif
Lassegeu : Negatif
Breadzinsky : Negatif

Fungsi Luhur : Tidak ada kelainan

Fungsi Sensoris : Tidak ada kelainan
Fungsi Motorik : Tidak ada kelainan

A:
Diagnosa Klinis : Hemiparase Dextra
Tipe Flaksid + Parese N. VII + N. XII
dextra tipe sentral
Diagnosa Topik : Lesi di capsula
interna
Diagnosa Etiologi : hemoraggik Cerebri

23
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi vaskularisasi otak

Otak diperdarahi oleh dua arteri, yaitu dua arteri carotis interna dan dua
arteri vertebralis. Keempat arteri terletak di dalam ruang subarachnoid, dan
cabang-cabangnya beranastomosis pada permukaan ionferior otak untuk
membentuk circulus willisi.1
Aliran darah yang menuju otak harus membawa oksigen, glukosa, dan
nutria ke jaringan saraf dan mengangkut karbondioksida, asam laktat, dan hasil
metabolisme lainya.1 Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per
menit, yaitu sekitar 15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat
istirahat agar berfungsi normal.2
Jika terjadi sumbatan pada arteri carotis interna atau arteria vertebralis,
darah berjalan kearah depan atau ke belakang melalui tempat ini untuk
mengkompensasi kekurangan aliran darah. Sirkulus arteri ini juga
memungkinkan aliran darah menyilang ke sisi kontralateral, seperti yang
terlihat ketika arteria carotis interna dan artertia vertebralis tersumbat.1

2. Stroke
A. Definisi
Stroke adalah suatu penyakit deficit neurologis akut yang disebabkan
oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan
dapat menimbulkan cacat atau kematian.2
Secara umum, stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular
Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI)
mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah
otak. Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai
serangan otak (brain attack), merupakan penyebab cacat (disabilitas,
invaliditas).2

24
 Stroke iskemik adalah episode disfungsi neurologis disebabkan infark
fokal serebral, spinal, dan infark retinal. Dimana infark susunan saraf pusat
adalah kematian sel pada otak, medulla spinalis, atau sel retina akibat
iskemia, berdasarkan:
1. Patologi, imaging atau bukti objektif dari injuri fokal iskemik pada
serebral, medulla spinalis atau retina pada suatu distribusi vaskular
tertentu.
2. Atau bukti klinis dari injuri fokal iskemik pada serebral, medulla
spinalis atau retina berdasarkan simptom yang bertahan 24 jam
atau meninggal dan etiologis lainnya telah di eksklusikan.3

Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologis yang berkembang

dengan cepat yang disebabkan oleh perdarahan di parenkim otak, atau
sistem ventrikel yang tidak disebabkan oleh trauma.3

B. Stroke non hemoragik

Jenis stroke ini pada dasarnya disebabkan oleh oklusi pembuluh darah
otak yang kemudian menyebabkan terhentinya pasokan oksigen dan glukosa
ke otak. Stroke ini sering disebabkan akibat oleh trombosis akibat plak
aterosklerosis arteri otak (intrakranial) atau suatu emboli dari pembuluh
darah luar otak yang tersangkut di arteri otak. Stroke jenis ini merupakan
stroke yang sering didapatkan, sekitar 80% dari semua stroke. Stroke jenis
ini juga bisa disebabkan berbagai hal yang menyebabkan terhentinya aliran
darah otak, antara lain syok hipovolemi dan berbagai penyakit lain.4
1. Klasifikasi stroke non hemoragik
Stroke non hemoragik diklasifikasikan berdasarkan manifestasi
klinis maupun berdasarkan patologik (kausal).
Berdasarkan manifestasi klinis, stroke dibagi menjadi 4 bagian
sebagai berikut :

25
 a. Serangan Iskemik Sepintas/ Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologi yang timbul akibat gangguan peredaran
darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam. TIA timbul
akibat vasospasmus yang menimbulkan defisit neurologi sesuai
dengan fungsi daerah otak yang terkena, gejala-gejala itu akan
hilang setelah vasospasmus berakhir.5

b. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas (Reversible Ischemic

Neurological Deficit)
Gejala neurologi yang timbul akan menghilang dalam
waktu lebih lama dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari satu
minggu.5

c. Stroke Progresif (Progressive Stroke)

Gejala neurologi makin lama makin berat. Pertama-tama
penderita merasakan disfungsi ringan yang dapat berupa
parestesia hemifasialis saja, atau paresis ringan sesisi, atau pada
tungkai sesisi saja, tergantung pada daerah otak mana yang
sudah mengalami iskemia berat. Kemudian gambaran klinis
tersebut tersebut berkembang menjadi hemiparesis total. 5

d. Stroke Komplet (Completed Stroke/permanent Stroke)

Kelainan neurologi sudah menetap, dan tidak berkembang
lagi. Dimana ditemukan hemiparalisis yang total yang
sebelumnya hanya berupa hemiparesis saja.5

Sedangkan berdasarkan proses patologiknya, stroke dibagi menjadi 2

yaitu :
1. Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada
pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh

26
 darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh
darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh
terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga
diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density
Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil,
trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil
terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator
penyakit aterosklerosis.2

2. Stroke Emboli
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung
atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan
pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri
oksigen dan nutrisi ke otak.2

C. Stroke hemoragik
Stroke hemoragik merupakan penyakit gangguan fungsional otak akut
fokal maupun global akibat terhambatnya aliran darah ke otak yang
disebabkan oleh perdarahan suatu arteri serebralis. Darah yang keluar dari
pembuluh darah dapat masuk ke dalam jaringan otak, sehingga terjadi
hematom.6
Kejadian stroke hemoragik sekitar 25-30% dari total kejadian stroke.
Walaupun kejadian stroke hemoragik tidak besar, tetapi stroke hemoragik
sering mengakibatkan kematian, umumnya sekitar 50% kasus berujung pada
kematian.
a. Klasifikasi stroke 6
Menurut Junaidi (2011), stroke hemoragik dibagi menjadi dua
kelompok, yaitu:
1. Perdarahan intraserebral (PIS);

27
 Diakibatkan oleh pecahnya pembuluh darah intraserebral
sehingga darah keluar dari pembuluh darah dan kemudian masuk
ke dalam jaringan otak, bukan karena trauma.
Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu
faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia
darah, penyakit darah seperti hemofilia, leukemia, trombositopenia,
pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak, tumor otak yang
tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskular.

2. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

Perdarahan subarachnoid adalah suatu keadaan masuknya
darah ke ruang subarakhnoid baik dari tempat lain (perdarahan
subarakhnoid sekunder) atau sumber perdarahan berasal dari
rongga subarakhnoid itu sendiri (perdarahan subarakhnoid primer).
Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50%),
pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5%), berasal dari PIS
(20%) dan 25% kausanya tidak diketahui.

b. Tanda dan gejala stroke hemoragik.6

1. Gejala klinis PIS
Sakit kepala, muntah, pusing vertigo, gangguan kesadaran
Gangguan fungsi tubuh (defisit neurologis), tergantung pada lokasi
perdarahan:
- Bila perdarahan ke kapsula interna (perdarahan kapsuler), maka
ditemukan: Hemiparese kontralateral, hemiplegia dan koma
(bila perdarahan luas)
- Perdarahan luas/masif otak kecil/ serebelum (perdarahan
serebeler) maka akan ditemukan ataksia serebelum (gangguan
koordinasi), nyeri kepala di oksipital, vertigo, nistagmus dan
disartri.
- Perdarahan terjadi di pons (batang otak), maka akan ditemukan:

28
 Biasanya kuadriplegik dan flaksid, kadang dijumpai rigiditas
deserebrasi.
Pupil kecil dan reaksi cahaya minimal
Depresi pernapasan
Hipertensi (reaktif)
Panas (febris)
Penurunan kesadaran dengan cepat tanpa didahului sakit
kepala, vertigo, mual atau muntah.
- Perdarahan di talamus:
Defisit hemisensorik
Hemiparesis atau hemiplegi kontralateral
Afasia, anomia dan mutisme, bila mengenai hemisfer
dominan
- Perdarahan putamen (area striata), daerah yang paling sering
terkena PIS.
Hemiparesis atau hemiplegi kontralateral
Defisit hemisensorik dan mungkin disertai hemianopsia
homonim
Afasia, bila mengenai hemisfer dominan
- Perdarahan di lobus, terdapat perdarahan di substansia alba
supratentorial
- Frontalis: hemiparesis kontralateral dengan lengan lebih nyata
disertai sakit kepala bifrontal, deviasi konjuge ke arah lesi.
- Perdarahan di talamus:
Defisit hemisensorik
Hemiparesis atau hemiplegi kontralateral
Afasia, anomia dan mutisme, bila mengenai hemisfer
dominan
- Parietalis: defisit persepsi sensorik kontralateral dengan
hemiparesis ringan.

29
 - Oksipitalis: hemianopsia dengan atau tanpa hemiparesis
minimal pada sisi ipsilateral dengan hemianopsia.
- Temporalis: afasia sensorik, bila area Wernicke hemisfer
dominan terkena, hemianopsia atau kuadranopsia karena massa
darah mengganggu radiasio optika.

2. Gejala klinis PSA6

Sakit kepala mendadak dan hebat dimulai dari leher
Nausea dan vomiting (mual dan muntah)
Fotofobia (mudah silau)
Paresis saraf okulomotorius, pupil anisokor, perdarahan retina pada
funduskopi
Gangguan otonom (suhu tubuh dan tekanan darah naik)
Kaku leher (meningismus), bila pasien masih sadar
Gangguan kesadaran berupa rasa kantuk (somnolen) sampai
kesadaran hilang (koma)
Pada pemeriksaan fisik dapat dilakukan dengan pemeriksaan
kaku kuduk, Lasegue dan Kernig untuk mengetahui kondisi
rangsangan selaput otak, jika terasa nyeri maka telah terjadi gangguan
pada fungsi saraf. Pada gangguan fungsi saraf otonom terjadi demam
setelah 24 jam. Bila berat, maka terjadi ulkus pepticum karena
pemberian obat antimuntah disertai peningkatan kadar gula darah,
glukosuria, albuminuria, dan perubahan pada EKG.

3. Epidemiologi
Stroke termasuk salah satu dari sepuluh penyakit penyebab kematian
teratas di dunia. Berdasarkan laporan terbaru WHO terdapat 6,7 juta kematian
terjadi akibat stroke dari total kematian yang disebabkan penyakit tidak
menular.7
Pada profil statistik WHO yang diperbaharui pada Januari 2015, stroke
merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan yang utama di

30
 Indonesia. Pada tahun 2012 terdapat 328.500 kematian akibat stroke di
Indonesia. Laporan ini sejalan dengan Hasil Riset Kesehatan Dasar yang
menunjukkan terjadi peningkatan prevalensi stroke di Indonesia berdasarkan
wawancara jawaban responden yang pernah didiagnosis tenaga kesehatan dan
gejalanya meningkat dari 8,3 per1000 di tahun 2007 menjadi 12,1 per1000 di
tahun 2013.8
Berdasarkan perjalanan penyakitnya batasan stroke adalah suatu defisit
neurologis mendadak sebagai akibat hemoragi atau iskemia sirkulasi saraf otak.

4. Faktor risiko 6,9,12

Faktor risiko stroke dibedakan menjadi faktor risiko yang bisa diubah
dan faktor risiko yang tidak dapat diubah.
Faktor risiko yang bisa diubah adalah sebagai berikut :
a. Umur
Dengan meningkatnya usia resiko stroke juga turut meningkat.
The Farmingham Study menunjukkan resiko stroke meningkat sebesar
22%, 32%, 83% pada kelompok umur 45-55, 55-64, 65-74 tahun.
Stroke iskemik kebanyakan muncul pada pasien yang berusia lebih
dari 65 tahun.

b. Jenis kelamin
Stroke lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan
perempuan. Akan tetapi karena angka harapan hidup wanita lebih
tinggi dari pada laki-laki, tidak jarang pada studi-studi tentang stroke
didapatkan pasien wanita lebih banyak.

c. Ras/etnis
Orang kulit hitam, Hispanic American, Cina dan Jepang
memiliki insiden stroke yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang
kulit putih.

31
 d. Riwayat keluarga
Riwayat keluarga pernah mengalami serangan stroke, maternal
maupun paternal, berhubungan dengan meningkatnya insiden stroke.
Hal ini disebabkan oleh banyak faktor diantaranya faktor genetik,
pengaruh budaya dan gaya hidup dalam keluarga, interaksi antara
genetik dan pengaruh lingkungan.

Sedangkan faktor resiko yang dapat dimodifikasi adalah sebagai

berikut:
a. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor resiko stroke yang utama, baik
iskemik maupun hemoragik. Mengendalikan hipertensi terbukti
menurunkan insiden stroke.

b. Diabetes Mellitus
Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun
tidak sekuat hipertensi. Diabetes melitus dapat mempercepat
terjadinya aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah) yang lebih
berat sehingga berpengaruh terhadap terjadinya stroke.24 Menurut
penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam Malik Medan dengan
desain case control, penderita diabetes melitus mempunyai risiko
terkena stroke dengan OR: 3,39. Artinya risiko terjadinya stroke pada
penderita diabetes mellitus 3,39 kali dibandingkan dengan yang tidak
menderita diabetes mellitus.

c. Transient Ischemic Attack (TIA)

Sekitar 1 dari seratus orang dewasa akan mengalami paling
sedikit 1 kali serangan iskemik sesaat (TIA) seumur hidup mereka.
Jika diobati dengan benar, sekitar 1/10 dari para pasien ini kemudian
akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan
sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan

32
 pertama.12 Risiko TIA untuk terkena stroke 35-60% dalam waktu
lima tahun.

d. Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan
diabetes melitus. Obesitas meningkatkan risiko stroke sebesar 15%.
Obesitas dapat meningkatkan hipertensi, jantung, diabetes dan
aterosklerosis yang semuanya akan meningkatkan kemungkinan
terkena serangan stroke.

e. Hiperkolesterolemia
Kondisi ini secara langsung dan tidak langsung meningkatkan
faktor risiko, tingginya kolesterol dapat merusak dinding pembuluh
darah dan juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kolesterol
yang tinggi terutama Low Density Lipoprotein (LDL) akan
membentuk plak di dalam pembuluh darah dan dapat menyumbat
pembuluh darah baik di jantung maupun di otak. Kadar kolesterol
total > 200 mg/dl meningkatkan risiko stroke 1,31-2,9 kali.
Disamping asam lemak bebas, ada empat kelompok utama
lipoprotein yang telah diidentifikasi; keempat kelompok lipoprotein
ini mempunyai makna yang penting secara fisiologis dan untuk
diagnosis klinis. Keempat kelompok ini adalah kolesterol yang berasal
dari penyerapan triasilgliserol di usus; lipopretein dengan densitas
sangat rendah atau VLDL yang berasal dari hati untuk mengeluarkan
triasilgliserol; lipoprotein dengan densitas rendah atau LDL yang
memperlihatkan tahap akhir dalam katabolisme VLDL; lipoprotein
dengan densitas tinggi atau HDL yang terlibat di dalam metabolisme
VLDL dan Kilomikron serta pengangkutan kolesterol (Mayes, 2009).

33
 f. Merokok
Berdasarkan penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam
Malik Medan dengan desain case control, kebiasaan merokok
meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 4 kali.23 Merokok
menyebabkan penyempitan dan pengerasan arteri di seluruh tubuh
(termasuk yang ada di otak dan jantung), sehingga merokok
mendorong terjadinya aterosklerosis, mengurangi aliran darah, dan
menyebabkan darah mudah menggumpal.

g. Alkohol
Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu
metabolisme tubuh, sehingga terjadi dislipidemia, diabetes melitus,
mempengaruhi berat badan dan tekanan darah, dapat merusak sel-sel
saraf tepi, saraf otak dan lainlain. Semua ini mempermudah terjadinya
stroke. Konsumsi alcohol berlebihan meningkatkan risiko terkena
stroke 2-3 kali.

h. Penyalahgunaan Obat
Pada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama jenis
suntikan akan mempermudah terjadinya stroke, akibat dari infeksi dan
kerusakan dinding pembuluh darah otak. Di samping itu, zat narkoba
itu sendiri akan mempengaruhi metabolisme tubuh, sehingga mudah
terserang stroke. Hasil pengumpulan data dari rumah sakit Jakarta
tahun 2001 yang menangani narkoba, didapatkan bahwa lebih dari
50% pengguna narkoba dengan suntikan berisiko terkena stroke.

5. Patofisiologi stroke 10
a. Patofisiologi stroke iskemik
Berbagai mekanisme dapat mengakibatkan stroke iskemik. Infark
hemodinamik merupakan hasil dari hambatan dalam perfusi normal yang
disebabkan oleh stenosis arteri berat atau sumbatan yang berasal dari

34
aterosklerosis dan trombosis. Embolisme terjadi ketika partikel trombus
yang berasal dari sumber yang lebih proksimal (baik dari arteri maupun
jantung) melewati sistem vaskular dan menyebabkan penyumbatan arteri.
Kelainan pembuluh darah kecil terjadi ketika lipohialinosis atau penyakit
aterosklerotik lokal menyebabkan penyumbatan penetrant artery. Kondisi
yang kurang umum yang dapat mengurangi perfusi otak dan menyebabkan
infark adalah diseksi arteri, vaskulitis primer/sekunder, hiperkoagulasi,
vasospasm, hipotensi sistemik, hiperviskositas (misalnya polisitemia,
disproteinemia, trombositosis), penyakit moyamoya dan displasia
fibromuskular. Proses patologi tersebut yang berperan untuk mekanisme
dari infark serebral sering digunakan untuk mengkategorikan stroke iskemik
menjadi beberapa sub tipe sebagai berikut :
1. Stroke kardioemboli
Emboli yang berasal dari jantung merupakan penyebab yang
paling umum yang dapat diidentifikasi pada pasien stroke iskemik.
Angka kejadiannya sekitar 15-30% dari seluruh stroke iskemik.
Emboli jantung dapat menuju ke sirkulasi otak dan menyumbat aliran
darah otak dengan mengoklusi arteri, yang mana diameter lumen arteri
sama dengan ukuran dari emboli. Sumber paling umum dari
kardioemboli trombus intrakardiak dan mural yang dapat disebabkan
oleh fibrilasi atrium, kardiomiopati dengan pengurangan fraksi ejeksi
dan abnormalitas pergerakan dinding yang mengikuti infark
miokardium. Penyakit jantung katup terutama akibat penyakit jantung
rematik, regurgitasi atau stenosis mitral berat, katup jantung buatan
dan endokarditis, juga merupakan salah satu penyebab yang cukup
sering. Penyebab yang jarang adalah atrial myxoma, yang mana
emboli sebagian besar merupakan sel neoplastik. Partikel lainnya
dapat menuju sirkulasi vena dan mengembolisasi melalui defek pada
jantung, sebagai contoh lemak dari fraktur tulang, udara dari trauma
atau prosedur pembedahan paru, sinus duramater, atau vena jugularis.
Kardioemboli menyebabkan penyumbatan cabang arteri besar dan

35
 kecil dari arteri serebral utama, tergantung dari ukuran partikel
emboli. Sumbatan kardioemboli biasanya mengalami rekanalisasi
yang dapat mengakibatkan transformasi hemoragik.

2. Stroke aterosklerotik
Sekitar 14-25% stroke iskemik merupakan infark aterosklerotik
dan lebih sering mengenai laki-laki dibandingkan dengan perempuan.
Akumulasi plak aterosklerotik dalam lumen arteri berukuran besar
atau medium, biasanya pada bifurkasio atau lengkungan pada
pembuluh darah otak berperan dalam terjadinya stroke iskemik.
Berbagai teori mengenai proses terjadinya plak aterosklerotik ini,
yang pertama dianggap sebagai akibat dari aliran darah yang
menimbulkan kerusakan intima sehingga lipid dapat terselip
dibawahnya, sedangkan pada teori yang kedua dianggap sebagai
reaksi sel endotel terhadap adanya trombus sehingga terjadi
degenerasi trombus menjadi lipid di subendotel.
Mekanisme yang mendasari terjadinya stroke aterosklerotik
adalah partikel emboli dapat lepas dari plak aterosklerotik dan
menyumbat arteri serebral yang lebih distal, plak aterosklerotik dapat
menyebabkan stenosis progresif arteri sehingga terjadi sumbatan dan
infark dari trombosis lokal, iskemia yang timbul akibat tidak
adekuatnya aliran darah kolateral sehingga secara progresif
penyempitan atau sumbatan aterosklerotik berat. Pembuluh darah otak
yang sering mengalami aterosklerotik kaitannya dengan stroke
iskemik adalah percabangan arteri karotis komunis, pangkal arteri
serebri anterior dan media, pangkal arteri vertebralis.

3. Stroke lakunar
Infark lakunar terjadi sekitar 15-30% dari stroke iskemik. Infark
yang terlihat biasanya mempunyai diameter kurang dari 1 cm dan
disebabkan oleh penyumbatan sebuah penetrating artery kecil yang

36
 mensuplai dari deep structures di otak seperti kapsula interna, ganglia
basalis, korona radiata, talamus dan batang otak. Penyebab dari
penyumbatan pembuluh darah kecil di otak biasanya disebabkan
kerusakan endotel akibat hipertensi dan diabetes yang berlangsung
lama, bermanifestasi sebagai lipohialinosis atau mikroateroma yang
menyempitkan penetrating artery. Penyumbatan pembuluh darah
kecil di otak dapat disebabkan oleh mikroemboli proksimal atau
aterosklerosis pembuluh darah proksimal yang mencabangkan
penetrating artery.

4. Stroke kriptogenik
Sebagian besar kasus, 20-40% stroke tidak dapat ditentukan
penyebabnya (kriptogenik). Infark ini dipertimbangkan disebabkan
oleh emboli, akan tetapi walaupun dilakukan evaluasi diagnostik yang
lengkap, tidak terdapat sumber emboli yang dapat ditemukan. Status
hiperkoagulasi seperti sindroma antibodi antifosfolipid dan mutasi gen
Leiden kemungkinan berperan terhadap sebagian infark kriptogenik.

b. Patofisiologi stroke hemoragik

Aneurisma intrakranial merupakan lesi yang didapatkan pada 1-6%
pemeriksaan postmortem. Sebagian besar aneurisma ini tidak ruptur dan
tetap tidak terdiagnosis. Sekitar 27.000 kasus perdarahan subarakhnoid baru
akibat ruptur aneurisma terjadi setiap tahun (sekitar 5-15%). Rupturnya
aneurisma ini tidak diketahui secara jelas, namun berhubungan dengan
hipertensi dan merokok. Merokok dan hipertensi diketahui menyebabkan
defek struktural dengan menginduksi perubahan endovaskular, terutama di
bagian tunika media, yang menyebabkan kelemahan fokal pada dinding
pembuluh darah yang menyebabkan aneurysmal ballooning pada bifurkasio
arteri.4,5

37
Gambar 2.1. Daerah Terjadi Perdarahan Intraserebral Paling Sering

Lokasi paling sering terjadinya aneurisma serebri pada daerah

sekitar arteri kommunikans anterior dan arteri serebri anterior, pada
percabangan dekat arteri serebri media dan percabangan antara arteri
basiler dan arteri serebri posterior. Terjadinya perdarahan parenkim otak
pada aneurisma tersebut merupakan perdarahan intraserebral.29,30
Perdarahan intraserebral terdiri dari tiga fase, (1) perdarahan awal, (2)
ekspansi hematoma, dan (3) edema perihematom.4,5
Perdarahan awal terjadi karena ruptur arteri serebri yang
disebabkan faktor risiko yang telah disebutkan sebelumnya. Ekspansi
hematoma terjadi beberapa jam setelah gejala awal terjadi dimana terjadi
peningkatan tekanan intrakranial. Ekspansi ini akan berlangsung beberapa
menit sampai beberapa jam. Ekspansi hematoma juga akan mengganggu
integritas jaringan lokal (cedera otak primer yang diakibatkan dari efek
masa hematom).5,7

38
6. Diagnosis stroke
Penegakan diagnosis stroke dapat dilakukan dengan mengenali gejala
stroke, seperti : kelemahan tiba-tiba atau kaku pada wajah, lengan, dan kaki
yang biasanya menyerang satu sisi tubuh. Gejala lain berupa kebingungan,
kesulitan bicara atau memahami kata-kata, gangguan penglihatan pada satu
atau kedua mata, kehilangan keseimbangan atau koordinasi, sakit kepala hebat,
pingsan atau hilang kesadaran. 11
Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik juga digunakan dalam mengkaji
luasnya disfungsi neurologis dan mengidentifikasi faktor risiko aterotrombosis
serta kondisi medis yang menyertai. Pemeriksaan laboratorium dilakukan
untuk mengidentifikasi kemungkinan penyebab stroke (mis. sindrom
hiperviskositas, koagulopati), komplikasi terkait stroke, untuk menetapkan
dasar parameter koagulasi, dan untuk mengidentifikasi faktor risiko
aterosklerosis generalisata (misalnya dislipidemia).
Menurut Price & Wilson (2006) tanda dan gejala penyakit stroke adalah
kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai pada salah satu sisi tubuh,
hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran, penglihatan ganda atau
kesulitan melihat pada satu atau kedua mata, pusing dan pingsan, nyeri kepala
mendadak tanpa kausa yang jelas, bicara tidak jelas (pelo), sulit memikirkan
atau mengucapkan kata-kata yang tepat, tidak mampu mengenali bagian dari
tubuh, ketidakseimbangan dan terjatuh, dan hilangnya pengendalian terhadap
kandung kemih.2
Tabel 1. Diagnosis banding stroke2
Gejala Klinis Stroke Hemoragik Stroke Iskemik
PIS PSA
Gejala Deficit Lokal Berat Ringan Berat/Ringan
SIS (Stroke Impact Amat Jarang - +/ Biasa
Scale) Sebelumnya
Permulaan Menit/Jam 1-2 Menit Pelan (Jam/Hari)

39
 Nyeri Kepala Hebat Sangat Hebat Ringan/Tidak
Ada
Muntah Pada Sering Sering Tidak, Kecuali
Awalnya Lesi Di Batang
Orak
Hipertensi Hampir Selalu Biasanya Sering Kali
Tidak
Kesadaran Bisa Hilang Bisa Hilang Dapat Hilang
Sebentar
Kaku Kuduk Jarang Bisa Ada Pada Tidak Ada
Permulaan
Hemiparesis Sering Sejak Tidak Ada Sering Dari Awal
Awal
Deviasa Mata Bisa Ada Tidak Ada Mungkin Ada
Gangguan Mata Sering Jarang Sering
Likuor Sering Berdarah Selalu Jernih
Berdarah
Perdarahan Tidak Ada Bisa Ada Tidak Ada
Subarachnoid
Paresis Atau - Mungkin Ada -
Gangguan N. III

7. Pemeriksaan pada stroke6

Junaidi (2006) pernah mengungkapkan, dalam mengobati pasien stroke
perlu diperhatikan proses atau tahapannya, sehingga pengobatan tepat sasaran.
Beberapa fase pengobatan pada penyakit stroke antara lain:
1. Fase akut: umumnya berlangsung antara 4-7 hari. Sasaran pada fase
ini adalah pasien selamat.
2. Fase pemulihan: setelah fase akut berlalu, selanjutnya adalah fase
pemulihan yang berlangsung sekitar 2-4 minggu. Sasarannya adalah

40
 pasien belajar lagi keterampilan motorik yang terganggu dan belajar
penyesuaian baru untuk mengimbangi keterbatasan yang terjadi.
3. Rehabilitasi: sasarannya adalah melanjutkan proses pemulihan untuk
mencapai perbaikan kemampuan fisik, mental, sosial dan kemampuan
bicara.
4. Fase ke kehidupan sehari-hari: setelah fase akut dilewati, maka terapi
pencegahan untuk menghindari terulangnya stroke akut tetap
dilakukan. Pasien biasanya dianjurkan untuk melakukan kontrol tensi
secara rutin dan mengendalikan kadar gula darah.

Penyakit stroke tidak selalu bisa diprediksi, diperlukan beberapa

pemeriksaan untuk memastikan bahwa pasien benar-benar menderita stroke.
Menurut Junaidi (2011), terdapat beberapa langkah pemeriksaan yang akan
dilakukan tim medis yaitu sebagai berikut:
a. Pencitraan CT-scan (Computerized Tomography Scanning): pasien
dimasukkan ke dalam suatu tabung besar untuk dipotret pada
bagian otak yang terserang/rusak.
b. MRI (Magnetic Resonance Imaging): jika pada pemindaian CT-
scan tidak menunjukkan adanya sumbatan atau kerusakan, akan
dilakukan pemotretan dengan MRI atau pencitraan getaran
magnetis, atau dengan PET (positron Emission Tomography), yang
mampu mendeteksi kelainan yang lebih detail. Tes-tes tersebut
biasanya segera dilakukan karena dalam sebulan tanda otak yang
terserang akan hilang.
c. DWI (Difussion Weighted Imaging): mendeteksi gerakan proton
dari molekul air dalam sel-sel otak, yaitu dengan memanfaatkan
Brownian movement molekul air. Cara ini bisa mendeteksi iskemia
otak fokal dalam waktu 14 menit pada stroke eksperimen dan
dalam waktu kurang dari 2 jam pada manusia.

41
d. MRS (Magnetic Resonance Spectroscopy): berguna dalam
pengobatan pasien dengan stroke iskemik akut dan dapat
menentukan keadaan reperfusi dengan cepat.
e. Doppler: mampu melihat progresi penyempitan atau vasospasme
arteri pensuplai darah ke otak, intra maupun ekstrakranial.
f. PET ( Photon Emission Tomography): untuk mengukur dan
membedakan daerah iskemik yang masih reversible. ECG/EKG:
menunjukkan grafik detak jantung untuk mendeteksi penyakit
jantung yang mungkin mendasari serangan stroke serta tekanan
darah tinggi.
g. EEG: aktivitas listrik otak pasien akan dimonitor dengan
menggunakan Electroencephalogram (EEG), yang dapat
menemukan epilepsi atau kelainan listrik lainnya.
h. Tes darah: tes darah akan dilakukan secara rutin untuk beberapa
alasan yaitu ada kemungkinan penyebab stroke adalah kelainan
darah seperti anemia, leukemia dan polisitemia (terlalu banyak sel
darah merah, darah jadi kental), atau kekurangan vitamin. Tes
darah juga dapat mengetahui masalah darah yang menghalangi
pemulihan seperti penyakit ginjal, hati, diabetes, infeksi, atau
dehidrasi (kekurangan cairan).
i. Angiogram atau arteriogram: yaitu sinar rontgen (X) terhadap
arteri, dengan memasukkan cairan kontras ke dalam arteri.
Tindakan ini dapat menimbulkan komplikasi, sehingga sebagai
gantinya dilakukan angiografi, suatu tindakan non-invasive berupa
penyelidikan ultrasonik pada arteri karotis; yaitu pembuluh nadi
besar di leher yang memasok darah ke otak.
j. Tindakan lainnya yang mungkin dilakukan yaitu pemotretan sinar
rontgen (X) dada atau tengkorak.

42
8. Penatalaksanaan stroke 13
Tata laksana keadaan stroke akut menurut ilmu kedokteran darurat adalah
dengan mengamankan jalan napas, pernapasan, dan sirkusasi pasien. Pasien
stroke sering menunjukkan tekanan darah yang meningkat. Tekanan darah ini
tidak harus diturunkan karena tekanan perfusi yang meningkat dipercaya
merupakan mekanisme kompensasi yang menguntungkan pada stroke.
Hipertensi yang menetap (>220 mmHg sistolik atau >120 mmHg diastolik)
dapat diturunkan secara bertahap.
Sementara penatalaksanaan khusus terhadap stroke iskemik adalah
sebagai berikut:
Pemberian antiplatelet dengan dosis awal 325 mg dalam 24 jam
sampai 48 jam setelah awitan stroke dianjurkan untuk setiap stroke
iskemik akut.
Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan.
Pemberian terapi trombolisis recombinant Tissue Plasminogen
Activator (rTPA) secara umum memberikan keuntungan reperfusi dari
lisisnya trombus dan perbaikan sel serebral yang bermakna. Dosis
pemberian rTPA adalah 0,9 mg/kgBB (maksimum 90 mg), 10% dari
dosis total diberikan sebagai bolus inisial, dan sisanya diberikan
sebagai infus selama 60 menit. Terapi ini harus diberikan dalam
rentang waktu 3 jam dari onset tanpa disertai perdarahan atau tanda-
tanda infark dini pada hasil CT-Scan, dan dengan tekanan darah < 185
mmHg sistolik dan < 110 mmHg diastolik.

9. Pencegahan stroke13
Adapun upaya pencegahan yang dapat dilakukan terhadap kejadian
stroke adalah sebagai berikut :
Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya perbaikan gaya hidup
dan pengendalian berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada
orang sehat dan kelompok risiko tinggi yang belum pernah terserang
stroke. Upaya yang dapat dilakukan antara lain :

43
 Mengkonsumsi makanan rendah lemak jenuh dan kolesterol, juga
menambah asupan kalium dan mengurangi asupan natrium
(<6gram/hari) dapat mencegah terjadinya stroke. Makanan biji-bijian
seperti beras merah, jagung, gandum, kacang kedele, kacang mede,
dapat membantu menurunkan kolesterol dengan menambah ekskresi
asam empedu, meningkatkan aktifitas esterogen dari isoflavon,
memperbaiki elastisitas arteri, dan meningkatkan aktivitas antioksidan
yang menghalangi oksidasi LDL.
Mengendalikan stres dengan cara berpikir positif sesuai dengan jiwa
sehat menurut WHO, menyelesaikan pekerjaan satu demi satu,
bersikap ramah dan mendekatkan diri pada Tuhan Yang Maha Esa,
dan mensyukuri hidup yang ada. Penanganan stres menghasilkan
respon relaksasi yang menurunkan denyut jantung dan tekanan darah.
Kemudian istirahat yang cukup dan tidur teratur antara 6-8 jam sehari.
Pemeriksaan kesehatan secara teratur dan taat anjuran dokter dalam
hal diet dan obat.
Pencegahan sekunder pada stroke iskemik adalah dengan pengendalian
faktor risiko yang dapat dimodifikasi antara lain:
Penurunan rata-rata 10/5 mmHg tekanan darah pada penderita
hipertensi
Kontrol gula darah secara teratur
Penurunan lipid yang efektif menggunakan statin dengan target LDL
< 70 mg/dl
Konseling untuk modifikasi gaya hidup seperti olahraga dan
penurunan berat badan untuk menurunkan risiko vascular.

10. Komplikasi stroke 11

Pasien stroke berisiko tinggi mengalami komplikasi medis serius
setelah mendapat serangan stroke. Adapun komplikasi yang dapat timbul
adalah sebagai berikut :

44
 Perdarahan utama dapat terjadi pada penggunaan antikoagulan dan
trombolitik.
Imobilisasi dalam waktu yang lama pada pasien stroke dapat
meningkatkan risiko trombosis vena dalam pada ekstremitas inferior, juga
kelemahan otot dan penurunan fleksibilitas otot.
Jika stroke mempengaruhi otot-otot yang bekerja untuk proses menelan
maka akan berisiko aspirasi ke paru-paru dan menyebabkan pneumonia.
Beberapa kondisi stroke juga dapat mempengaruhi otot-otot saluran
kemih, penderita membutuhkan kateter urin sampai dapat berkemih sendiri
kembali. Penggunaan kateter urin ini dapat menyebabkan infeksi saluran
kemih. Kehilangan kontrol terhadap saluran cerna yang menyebabkan
konstipasi juga dapat terjadi setelah kejadian stroke.

11. Prognosis stroke 2

Sekitar 30%-40% penderita stroke dapat disembuhkan dengan
perbaikan sempurna atau cacat sisa minimal bila ditangani dalam jangka
waktu 6 jam atau kurang dari itu.-Dilihat dari tingkat kesadaran akibat stroke
haemoragik : (1) sadar 16 % meninggal (2) somnolen 39 % mati (3) yang
stupor 71 %(4) koma, maka 100 % meninggal (Aliah, dkk 2000).
Dilihat dari jenis kelamin dan usia, laki laki lebih banyak 61% yang
meninggal dari perempuan 41 % dan usia 70 tahun atau lebih angka kematian
meningkat tajam.(Aliah, dkk 2000).
Di lihat dari prognosis fungsional stroke (1) 75 % mampu merawat diri
secara mandiri dengan bantuan minimal (2) 75 % mampu melakukan
ambulasi baik dengan atau tanpa alat bantu secara mandiri (3) hampir
semuanya mengendalikan BAB dan BAK (4) hanya 10 % mengalami
disabilitas/bed ridden.
Dilihat dari status keluaran rumah sakit menurut Misbach pada tahun
1990 yang dikutip oleh Soetedjo pada tahun 2003 (1). Hidup membaik :
59,9% (2) Mati : 23,3% (3) Hidup tak membaik : 1,6 % (4) Hidup Memburuk
: 4,3 % (5) Hidup status tidak tercatat : 5,1 % (6) Tidak diketahui : 9,7 %.

45
DAFTAR PUSTAKA

46
1. Mardjono M., Sidharta P. 2012. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat:
Jakarta.
2. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Ed.6.
EGC, Jakarta. 2006.
3. Sacco, R.L., Cheun, J.F., Elkind, M.S., 2003. Abdominal Obesity And Risk
Of Ischemic Stroke The Northern Manhattan Stroke Study. Doi:
10.1161/01.Str.0000075294.98582.2f.
4. Martono, Hadi. Tuty Kuswardani, Ra. Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh
Internis. Dalam: Sudoyo, Aru W. Dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid
I Edisi V. Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam,
2009.
5. Snell, S. Richard,. 2006. Neuroanatomi Untuk Mahasiswa Kedokteran. Alih
Bahas;Liliana Sugiharto. Ed. 5. EGC;Jakarta.
6. Junaidi, I. 2011. Stroke Waspadai Ancamannya. Penerbit Andi;Yogyakarta
7. World Health Organization. 2014. Global status report on noncommunicable
diseases. Available from : http://www.who.int/nmh/publications/ncd-status-
report-2014/en/. . [diakses 28 februari 2016].
8. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS), 2013. Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan Kementrian RI.
9. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf
RSUD Arifin Achmad/ FK UNRI. Pekanbaru 2007. Available from:
http://eprints.undip.ac.id/29354/3/Bab_2.pdf
10. Layanto, A., 2014. Beberapa Faktor Risiko Pasien yang Berpengaruh
terhadap In-Hospital Mortality Pasien Stroke Iskemik (Studi Kasus di RSUP
Dr. Kariadi). Available from: http://eprints.undip.ac.id/45313/. [diakses 28
Februari 2016].
11. National Institutes of Health. 2014. What is a stroke?. Available from :
http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/stroke#. [diakses 27
februari 2016].
12. Sudoyo, A. W. dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi V, Jilid III.
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta

47
13. Kelompok Studi Serebrovaskuler. 2011. Guideline Stroke. Jakarta:
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.

48