BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Definisi

Asma merupakan penyakit gangguan inflamasi kronis saluran pernapasan

yang dihubungkan dengan hiperensponsif, keterbatasan aliran udara yang
reversible dan disertai gejala pernapasan. Asma adalah gangguan inflamasi kronis
saluran pernapasan dimana banyak sel inflamasi yang berperan termasuk sel mast,
limfosit, neutrofil, dan eusinofil. Inflamasi saluran pernapasan ini meluas tetapi
obstruksi saluran pernapasan dapat reversible baik secara spontan maupun dengan
terapi. Asma juga ditandai dengan peningkatan respon saluran pernapasan dengan
stimulus fisiologis dan lingkungan seperti aktivitas fisik, udara dingin, dan
debu.papdi

II.2. Epidemiologi

Di Amerika kunjungan pasien asma pada pasien berjenis kelamin perempuan

di bagian gawat darurat dan akhirnya memerlukan perawatan di rumah sakit dua
kali lebih banyak dari pada pasien pria. Data penelitian menunjukan bahwa 40%
dari pasien yang dirawat tadi terjadi selama fase premenstruasi. Di Australia,
Kanada dan Spanyol dilaporkan bahwa kunjungan pasien dengan asma akut di
bagian gawat darurat berkisar antara 1-12%. Asma merupakan salah satu penyakit
kronis yang sering terjadi pada sekitar 300 juta jiwa. Prevalensi asma meningkat di
Negara yang makmur sejak 30 tahun yang lalu tetapi nampaknya sekarang stabil
sekitar 10-12% dewasa dan 15% anak-anak.papdi

Berdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), hingga saat ini jumlah
penderita asma di dunia diperkirakan mencapai 300 juta orang dan diperkirakan
angka ini akan terus meningkat hingga 400 juta penderita pada tahun 2025. Hasil
penelitian International Study on Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) pada
tahun 2005 menunjukkan bahwa di Indonesia prevalensi penyakit asma meningkat
dari 4,2% menjadi 5,4%. Diperkirakan prevalensi asma di Indonesia 5% dari
seluruh penduduk Indonesia, artinya saat ini ada 12,5 juta pasien asma di
Indonesia.scribd

Menurut penelitian yang dilakukan oleh Marice (2010) di Indonesia, hasil

analisis hubungan penyakit asma dengan umur responden diperoleh bahwa semakin
meningkat umur semakin besar kemungkinan mendapat penyakit asma. Responden
berumur 60 tahun berisiko 4,5 kali dibanding dengan responden yang berusia 10-
19 tahun.

II.3. Faktor Resikounair

1. Genetik

Telah diterima secara umum bahwa ada kontribusi herediter pada etiologi asma,
pola herediter komplek dan asma tidak dapat diklasifikasikan secara sederhana cara
pewarisannya seperti autosomal dominant, resesif, atau sex-linked. Namun dari
studi genetik telah menemukan multiple chromosomal region yang berisi gen-gen
yang memberi kontribusi asma. Kadar serum IgE yang tinggi telah diketahui ada
hubungan dengan kromosom 5q, 11q, dan 12q. Secara klinik ada hubungan kuat
antara hiperesponsif saluran nafas dengan peningkatan kadar Ig E dan bukti baru
menunjukan co-inheritance dari gen untuk atopi dan airway hypereactivity (AHR)
di jumpai pada kromosom yang sama.

2. Gender dan Ras

Asma pada anak lebih sering dijumpai pada anak laki-laki tetapi menjadi
berlawanan pada pubertas dan dewasa. Prevalensi secara keseluruhan wanita lebih
banyak dari pria. Di Amerika ras kulit hitam diketahui mempunyai risiko tinggi
kematian, tidak tergantung status sosial ekonomi dan pendidikan.

3. Faktor Lingkungan
Alergen dan occupational factor adalah penyebab terpenting asma. Dari beberapa
studi epidemiologi telah menunjukan korelasi antara paparan alergen dan
prevalensi asma dan perbaikan asma bila paparan alergen menurun. Alergen indoor
yang terpenting adalah domestic (house dust) mites, alergen hewan (kucing, anjing
dan roden), alergen kecoak dan jamur (alternaria, aspergilus, cladosporium, dan
candida). House mites terutama beberapa senyawa organik dan inorganik termasuk
insect dan faeses insect, spora jamur, mamalia denders, pollen grains, fibers, mites
dan mite faeses. Outdoor alergen seperti pollen terutama dari pohon, weeds dan
grasses, fungi, molds, dan yeast.

4. Polusi Udara

Polutan di luar dan di dalam rumah mempunyai kontribusi perburukan gejala asma
dengan mentriger bronkokonstriksi, peningkatan hiperesponsif saluran nafas dan
peningkatan respon terhadap aeroalergen. Ada 2 polutan outdoor yang penting yaitu
industrial smog (sulfur dioxide, particulate complex) dan photochemical smog
(ozone dan nitrogen oxides). Teknologi konstruksi modern telah dicurigai
menyebabkan polusi indoor yang tinggi. Pada gedung-gedung hemat energi ada
50% udara bersih pertukarannya kurang terjadi. Polusi indoor termasuk cooking
dan heating fuel exhaust, insulating production, cat, vernis yang mengandung
formaldehid dan isocyanate.

5. Faktor lain

Dari sejumlah studi epidemiologi dapat ditemukan asosiasi antara risiko terjadinya
asma dengan atopi. Pertumbuhan di daerah pertanian menurunkan risiko atopi dan
rhinitis alergi pada dewasa (adult hood) mengesankan bahwa faktor lingkungan
mempunyai efek protektif terhadap timbulnya alergi. Di Negara sedang
berkembang perpindahan ke kota dihubungkan dengan perubahan bahan bakar
biomassal seperti kayu, batubara, dan animal waste ke gas dan listrik. Penggunaan
bahan bakar modern ada hubungannya dengan peningkatan angka sensitisasi
alergik dan simptom. Ada pula saran bahwa konsumsi diet antioksidan dapat
mencegah timbulnya asma.
II.4. Faktor Pencetusscribd

Penelitian yang dilakukan oleh pakar di bidang penyakit asma sudah sedemikian
jauh, tetapi sampai sekarang belum menemukan penyebab yang pasti. Beberapa
penelitian menunjukkan bahwa saluran pernapasan penderita asma mempunyai
sifat sangat peka terhada prangsangan dari luar yang erat kaitannya dengan proses
inflamasi. Proses inflamasi akan meningkat bila penderita terpajan oleh alergen
tertentu.Penyempitan saluran pernapasan pada penderita asma disebabkan oleh
reaksi inflamasi kronik yang didahului oleh faktor pencetus. Beberapa faktor
pencetus yang sering menjadi pencetus serangan asma adalah :

1. Faktor Lingkungan
a. Alergen dalam rumah
b. Alergen luar rumah
2. Faktor Lain
a. Alergen makanan
b. Alergen obat obat tertentu
c. Bahan yang mengiritasi
d. Ekspresi emosi berlebih
e. Asap rokok bagi perokok aktif maupun perokok pasif
f. Polusi udara dari dalam dan luar ruangan

II.5. PatogenesisPDPI

Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Berbagai sel inflamasi berperan
terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel epitel. Faktor
lingkungan dan berbagai faktor lain berperan sebagai penyebab atau pencetus
inflamasi saluran napas pada penderita asma. Inflamasi terdapat pada berbagai
derajat asma baik pada asma intermiten maupun asma persisten. Inflamasi dapat
ditemukan pada berbagai bentuk asma seperti asma alergik, asma nonalergik, asma
kerja dan asma yang dicetuskan aspirin. Terdapat tiga mekanisme yang berperan
pada eksaserbasi asma yaitu inflamasi akut, inflamasi kronis, dan airway
remodelling.

1. Inflamasi Akut
Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain
alergen, virus, iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi akut yang terdiri
atas reaksi asma tipe cepat dan pada sejumlah kasus diikuti reaksi asma tipe
lambat.
Reaksi Asma Tipe Cepat
Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi
degranulasi sel mast tersebut. Degranulasi tersebut mengeluarkan preformed
mediator seperti histamin, protease dan newly generated mediator seperti
leukotrin, prostaglandin dan PAF yang menyebabkan kontraksi otot polos
bronkus, sekresi mukus dan vasodilatasi.
Reaksi Fase Lambat
Reaksi ini timbul antara 6-9 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan
pengerahan serta aktivasi eosinofil, sel T CD4+, neutrofil dan makrofag.
2. Inflamasi Kronik

Berbagai sel terlibat dan teraktivasi pada inflamasi kronik. Sel tersebut ialah
limfosit T, eosinofil, makrofag , sel mast, sel epitel, fibroblast dan otot polos
bronkus.

Limfosit T
Limfosit T yang berperan pada asma ialah limfosit T-CD4+ (subtipe Th2).
Limfosit T ini berperan sebagai orchestra inflamasi saluran napas dengan
mengeluarkan sitokin antara lain IL-3, IL-4,IL-5, IL-13 dan GM-CSF.
Interleukin-4 berperan dalam menginduksi Th0 ke arah Th2 dan bersama-
sama IL-13 menginduksi sel limfosit B mensintesis IgE. IL-3, IL-5 serta GM-
CSF berperan pada maturasi, aktivasi serta memperpanjang ketahanan hidup
eosinofil.
Epitel
 Sel epitel yang teraktivasi mengeluarkan 15-HETE, PGE2 pada penderita
asma. Sel epitel dapat mengekspresi membran markers seperti molekul
adhesi, endothelin, nitric oxide synthase, sitokin atau khemokin. Epitel pada
asma sebagian mengalami sheeding. Mekanisme terjadinya masih
diperdebatkan tetapi dapat disebabkan oleh eksudasi plasma, eosinophil
granule protein, oxygen free-radical, TNF-alfa, mast-cell proteolytic enzym
dan metaloprotease sel epitel.
Eusinofil
Eosinofil jaringan (tissue eosinophil) karakteristik untuk asma tetapi tidak
spesifik. Eosinofil yang ditemukan pada saluran napas penderita asma adalah
dalam keadaan teraktivasi. Eosinofil berperan sebagai efektor dan
mensintesis sejumlah sitokin antara lain IL-3, IL-5, IL-6, GM-CSF, TNF-alfa
serta mediator lipid antara lain LTC4 dan PAF. Sebaliknya IL-3, IL-5 dan
GM-CSF meningkatkan maturasi, aktivasi dan memperpanjang ketahanan
hidup eosinofil. Eosinofil yang mengandung granul protein ialah eosinophil
cationic protein (ECP), major basic protein (MBP), eosinophil peroxidase
(EPO) dan eosinophil derived neurotoxin (EDN) yang toksik terhadap epitel
saluran napas.
Sel Mast
Sel mast mempunyai reseptor IgE dengan afiniti yang tinggi. Cross-linking
reseptor IgE dengan factors pada sel mast mengaktifkan sel mast. Terjadi
degranulasi sel mast yang mengeluarkan preformed mediator seperti
histamin dan protease serta newly generated mediators antara lain
prostaglandin D2 dan leukotrin. Sel mast juga mengeluarkan sitokin antara
lain TNF-alfa, IL-3, IL-4, IL-5 dan GM-CSF.
Makrofag
Merupakan sel terbanyak didapatkan pada organ pernapasan, baik pada orang
normal maupun penderita asma, didapatkan di alveoli dan seluruh
percabangan bronkus. Makrofag dapat menghasilkan berbagai mediator
antara lain leukotrin, PAF serta sejumlah sitokin. Selain berperan dalam
proses inflamasi, makrofag juga berperan pada regulasi airway remodeling.
 Peran tersebut melalui a.l sekresi growthpromoting factors untuk fibroblast,
sitokin, PDGF dan TGF-.
3. Airway Remodelling
Proses inflamasi kronik pada asma akan meimbulkan kerusakan jaringan
yang secara fisiologis akan diikuti oleh proses penyembuhan (healing process)
yang menghasilkan perbaikan (repair) dan pergantian selsel mati/rusak dengan
sel-sel yang baru. Proses penyembuhan tersebut melibatkan regenerasi atau
perbaikan jaringan yang rusak/injuri dengan jenis sel parenkim yang sama dan
pergantian jaringan yang rusak dengan jaringan peyambung yang menghasilkan
jaringan skar. Pada asma, kedua proses tersebut berkontribusi dalam proses
penyembuhan dan inflamasi yang kemudian akan menghasilkan perubahan
struktur yang mempunyai mekanisme sangat kompleks dan banyak belum
diketahui dikenal dengan airway remodeling. Mekanisme tersebut sangat
heterogen dengan proses yang sangat dinamis dari diferensiasi, migrasi,
maturasi, dediferensiasi sel sebagaimana deposit jaringan penyambung dengan
diikuti oleh restitusi/pergantian atau perubahan struktur dan fungsi yang
dipahami sebagai fibrosis dan peningkatan otot polos dan kelenjar mukus.
Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan
remodeling. Infiltrasi sel-sel inflamasi terlibat dalam proses remodeling, juga
komponen lainnya seperti matriks ekstraselular, membran retikular basal,
matriks interstisial, fibrogenic growth factor, protease dan inhibitornya,
pembuluh darah, otot polos, kelenjar mukus. Perubahan struktur yang terjadi
adalah :
- Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas
- Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus
- Penebalan membran reticular basal
- Pembuluh darah meningkat
- Matriks ekstraselular fungsinya meningkat
- Perubahan struktur parenkim
- Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis
 Konsekuensi klinis airway remodeling adalah peningkatan gejala dan
tanda asma seperti hipereaktiviti jalan napas, masalah distensibiliti/regangan
jalan napas dan obstruksi jalan napas. Sehingga pemahaman airway remodeling
bermanfaat dalam manajemen asma terutama pencegahan dan pengobatan dari
proses tersebut.

Gambar 1. Hubungan antara inflamasi akut, inflamasi kronik dan airway remodeling dengan
gejala klinis

II.6. Klasifikasiscribd

Berat-ringannya asma ditentukan oleh berbagai faktor, antara lain gambaran

klinik sebelum pengobatan (gejala, eksaserbasi, gejala malam hari, pemberian obat
inhalasi -2 agonis dan uji faal paru) serta obat-obat yang digunakan untuk
mengontrol asma (jenis obat, kombinasi obat dan frekuensi pemakaian obat). Tidak
ada suatu pemeriksaan tunggal yangdapat menentukan berat ringannya suatu
penyakit. Dengan adanya pemeriksaan klinis termasuk uji faal paru dapat
menentukan klasifikasi menurut berat-ringannya asma yang sangat penting dalam
penatalaksanaannya. Asma diklasifikasikan atas asma saat tanpa serangan dan asma
saat serangan (akut).

1. Asma Tanpa Serangan

Pada orang dewasa, asma saat tanpa atau diluar serangan, terdiri dari:
1. Intermitten;
 2. Persisten ringan;
3. Persisten sedang; dan
4. Persisten berat (Tabel.1)

Tabel 1. Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis secara umum pada
orang dewasa.

2. Asma saat seranganGina

Klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang
digunakan sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan berat-ringannya
serangan. Global Initiative for Asthma (GINA) membuat pembagian derajat
 serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis, uji fungsi paru, dan
pemeriksaan laboratorium. Derajat serangan menentukan terapi yang akan
diterapkan. Klasifikasi tersebut meliputiasma serangan ringan, asma serangan
sedang dan asma serangan berat. Perlu dibedakan antara asma (aspek kronik)
dengan serangan asma (aspek akut). Sebagai contoh: seorang pasien asma
persisten berat dapat mengalami serangan ringan saja, tetapi ada kemungkinan
pada pasien yang tergolong episodik jarang mengalami serangan asma berat,
bahkan serangan ancaman henti napas yang dapat menyebabkan kematian.

Tabel 2. Klasifikasi asma menurut derajat serangan.

Parameter klinis, fungsi faal paru,

Ringan Sedang Berat
laboratorium Ancaman henti nafas
Sesak Berjalan Berbicara Istirahat
bayi : menangis keras Bayi : tangis pendek dan Bayi : tidak mau
lemah, kesulitan makan/minum
Posisi Bisa berbaring Lebih suka duduk Duduk bertopang lengan
Bicara Kalimat Penggal Kalimat Kata-kata
Kesadaran Mungkin irritabel Biasanya irritabel Biasanya irritabel Kebingungan
Sianosis Tidak ada Tidak ada Ada Nyata
Wheezing Sedang, sering hanya pada Nyaring, sepanjang ekspirasi Sangat nyaring, terdengar Sulit/tidak terdengar
akhir respirasi + inspirasi tanpa stetoskop
Penggunaan obat bantu respitorik Biasanya tidak Biasanya ya ya Gerakan paradok torako-
abdominal
Retraksi Dangkal, retraksi Sedang, ditambah retraksi Dalam, ditambah nafas Dangkal/hilang
interkostal suprasternal cuping hidung
Frekuensi napas Takipneu Takipneu Takipneu Bradipneu
Frekuensi nadi Normal Takikardi Takikardi Bradikardi
Pulsus paradoksus Tidak ada (<10mmHg) Ada (10-20mmHg) Ada (>20mmHg) Tidak ada, tanda kelelahan
otot respiratorik
PEFR atau FEV1
Pra Bronkodilator >60% 40-60% <40%
Pasca Bronkodilator >80% 60-80% <60%, respon <2jam
SaO2% >95% 91-95% <90%
PaO2 Normal (biasanya tidak >60 mmHg <60 mmHg
perlu diperiksa)
PaCO2 <45 mmHg <45 mmHg <45 mmHg

II.7. Diagnosisscribd

Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan

laboratorium, dan pemeriksaan penunjang.
Anamnesis

Anamnesis meliputi adanya gejala yang episodik, gejala berupa batuk, sesak napas,
mengi, rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca. Faktor-faktor
yang mempengaruhi asma, riwayat keluarga dan adanya riwayat alergi.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pada pasien asma tergantung dari derajat obstruksi saluran napas.
Tekanan darah biasanya meningkat, frekuensi pernapasan dan denyut nadi juga
meningkat, ekspirasi memanjang diserta ronki kering, mengi.

Pemeriksaan Laboratorium

Darah (terutama eosinofil, Ig E), sputum (eosinofil, spiral Cursshman, kristal

Charcot Leyden).11

Pemeriksaan Penunjang

- Spirometri
Spirometri adalah alat yang dipergunakan untuk mengukur faal ventilasi paru.
Reversibilitas penyempitan saluran napas yang merupakan ciri khas asma dapat
dinilai dengan peningkatan volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan
atau kapasiti vital paksa (FVC) sebanyak 20% atau lebih sesudah pemberian
bronkodilator.
- Uji Provokasi Bronkus
Uji provokasi bronkus membantu menegakkandiagnosis asma. Pada penderita
dengan gejala sma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi
bronkus. Pemeriksaan uji provokasi bronkus merupakan cara untuk
membuktikan secara objektif hiperreaktivitas saluran napas pada orang yang
diduga asma. Uji provokasi bronkus terdiridari tiga jenis yaitu uji provokasi
dengan beban kerja (exercise), hiperventilasi udara dan alergen non-spesifik
seperti metakolin dan histamin.
- Foto Toraks
 Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain yang
memberikan gejala serupa seperti gagal jantung kiri, obstruksi saluran nafas,
pneumothoraks, pneumomediastinum. Pada serangan asmayang ringan,
gambaran radiologik paru biasanya tidak memperlihatkan adanya kelainan.

II.8. Diagnosis BandingPDPI

Diagnosis banding asma antara lain sebagai berikut :

Dewasa

- Penyakit Paru Obstruksi Kronik

- Bronkitis kronik
- Gagal Jantung Kongestif
- Batuk kronik akibat lain-lain
- Disfungsi larings
- Obstruksi mekanis (misal tumor)
- Emboli Paru

Anak
- Benda asing di saluran napas
- Laringotrakeomalasia
- Pembesaran kelenjar limfe
- Tumor
- Stenosis trakea
- Bronkiolitis

II.9. Penatalaksanaanscribd

Penatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol penyakit, disebut sebagai asma

terkontrol. Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam waktu satu bulan.
Penatalaksanaan asma bronkial terdiri dari pengobatan non-medikamentosa dan
pengobatan medikamentosa:
1. Pengobatan non-medikamentosa

Pengobatan non-medikamentosa terdiri dari :

- Penyuluhan
- Menghindari faktor pencetus
- Pengendali emosi
- Pemakaian oksigen
2. Pengobatan medikamentosa

Pengobatan ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas,
terdiri atas pengontrol (controllers) dan pelega (reliever).

Pengontrol (Controllers)

Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma,

diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol
pada asma persisten. Pengontrol sering disebut pencegah, yang termasuk obat
pengontrol :

a. Kortikosteroid inhalasi
b. Kortikosteroid sistemik
c. Sodium kromoglikat
d. Nedokromil sodium
e. Metilsantin
f. Agonis beta-2 kerja lama, inhalasi
g. Agonis beta-2 kerja lama, oral
h. Leukotrien modifiers
i. Antihistamin generasi ke dua (antagonis -H1)
j. Lain-lain

Glukokortikosteroid inhalasi
Pengobatan jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma.
Penggunaan steroid inhalasi menghasilkan perbaikan faal paru, menurunkan
hiperesponsif jalan napas, mengurangi gejala, mengurangi frekuensi dan berat
 serangan dan memperbaiki kualiti hidup. Steroid inhalasi adalah pilihan bagi
pengobatan asma persisten (ringan sampai berat).
Glukokortikosteroid sistemik
Cara pemberian melalui oral atau parenteral. Harus selalu diingatindeks
terapi (efek/ efek samping), steroid inhalasi jangka panjang lebih baik daripada
steroid oral jangka panjang.
Kromolin (sodium kromoglikat dan nedokromil sodium)
Pemberiannya secara inhalasi. Digunakan sebagai pengontrol padaasma
persisten ringan. Dibutuhkan waktu 4-6 minggu pengobatan untuk menetapkan
apakah obat ini bermanfaat atau tidak.
Metilsantin Teofilin
Metilsantin Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek
ekstrapulmoner seperti antiinflamasi. Teofilin atau aminofilin lepas lambatdapat
digunakan sebagai obat pengontrol, berbagai studi menunjukkan pemberian
jangka lama efektif mengontrol gejala dan memperbaiki faal paru.
Agonis beta-2 kerja lama
Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalahsalmeterol dan
formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (> 12 jam). Seperti lazimnya agonis
beta-2 mempunyai efek relaksasi otot polos, meningkatkan pembersihan
mukosilier, menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan memodulasi
penglepasan mediator dari sel mast dan basofil.Tabel 6. Onset dan durasi (lama
kerja) inhalasi agonis beta-2.
Leukotriene modifiers
Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui
oral. Mekanisme kerja menghasilkan efek bronkodilator minimal dan menurunkan
bronkokonstriksi akibat alergen, sulfurdioksida dan exercise. Selain bersifat
bronkodilator, juga mempunyai efek antiinflamasi. Kelebihan obat ini adalah
preparatnya dalam bentuk tablet (oral) sehingga mudah diberikan. Saat ini yang
beredar di Indonesia adalah zafirlukas (antagonis reseptor leukotrien sisteinil).

Pelega ( Reliever)
Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos,memperbaiki dan
atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengangejala akut seperti mengi,
rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaikiinflamasi jalan napas atau
menurunkan hiperesponsif jalan napas.

Metilsantin

Termasuk dalam bronkodilator walau efek bronkodilatasinya lebih lemah

dibandingkan agonis beta- 2 kerja singkat.

Antikolinergik

Pemberiannya secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek penglepasan

asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan napas. Menimbulkan bronkodilatasi
dengan menurunkan tonus kolinergik vagalintrinsik, selain itu juga menghambat
refleks bronkokostriksi yang disebabkan iritan. Termasuk dalam golongan ini
adalah ipratropium bromide dan tiotropium bromide.

Adrenalin

Dapat sebagai pilihan pada asma eksaserbasi sedang sampai berat. Pemberian
secara subkutan harus dilakukan hati-hati pada penderita usia lanjut atau dengan
gangguan kardiovaskular. Pemberian intravena dapatdiberikan bila dibutuhkan,
tetapi harus dengan pengawasan ketat (bedsidemonitoring).

Cara pemberian pengobatan

Pengobatan asma dapat diberikan melalui berbagai cara yaitu inhalasi, oral dan
parenteral (subkutan, intramuskular, intravena). Kelebihan pemberian pengobatan
langsung ke jalan napas (inhalasi) adalah:

- Lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas

- Efek sistemik minimal atau dihindarkan
- Beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi, karena tidak terabsorpsi
pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin). Waktu kerja bronkodilator
adalah lebih cepat bila diberikaninhalasi daripada oral.
Tabel 2. Pengobatan Berdasar Derajat Serangan Asmapdpi

II.10. Komplikasiscribd

Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :

1.Status asmatikus

2.Atelektasis

3.Hipoksemia

4.Pneumothoraks

5.Emfisema

II.11. Prognosisscribd
Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. Gambaran yang paling akhir
menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi beresiko
yang berjumlah kira-kira 10 juta. Sebelum dipakai kortikosteroid, secara
umum angka kematian penderita asma wanita dua kali lipat penderita asma
pria. Juga kenyataan bahwa angka kematian pada serangan asma dengan
usia tua lebih banyak, kalau serangan asma diketahui dan dimulai sejak
kanak kanak dan mendapat pengawasan yang cukup kira-kira setelah 20
tahun, hanya 1% yang tidak sembuh dan di dalam pengawasan tersebut
kalau sering mengalami serangan common cold 29% akan mengalami
serangan ulang.
Pada penderita yang mengalami serangan intermitten angka
kematiannya 2%, sedangkan angka kematian pada penderita yang dengan
serangan terus menerus angka kematiannya 9%.