LAPORAN PENDAHULUAN

SYOK KARDIOGENIK DAN OBAT INOTROPIK

Oleh :
Nama : Eliana Yulia Ulfiati
NIM : 1730024

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KEPANJEN

MALANG

2017
 LAPORAN PENDAHULUAN
SYOK CARDIOGENIK

I. PENGERTIAN
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung
yang tidak adekuat, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik
jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi
yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan.
Syok kardiogenik merupakan keadaan gawat darurat jantung yang
disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah
jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali . Syok ini dapat timbul
akibat infak miokard akut (IMA) yang luas menimbulkan iskemik, injuri
sampai infark dengan gangguan irama jantung, atau sebagai fase terminal dari
beberapa penyakit jantung lainnya.
Syok kardiogenik merupakan suatu keadaan penurunan curah jantung dan
perfusi sistemik pada kondisi volume intravaskular yang adekuat, sehingga
menyebabkan hipoksia jaringan. Istilah syok kardiogenik ini pertama sekali
disampaikan oleh Stead (1942) dimana saat itu dilaporkan 2 orang pasien yang
disebutkan mengalami syok yang diakibatkan oleh jantung (shock of cardiac
origin). Belakangan istilah ini kemudian berubah menjadi syok kardiogenik.

II. ETIOLOGI
Terdapat beberapa penyebab dari terjadinya syok kardiogenik, diantaranya:
1. Infark miokard akut ( AMI)
2. Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung)
3. Gangguan kontraktilitas miokardium.
4. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru
dan/atau hipoperfusi iskemik
5. Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak
diketahui penyebabnya )
 6. Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur
septum, atau infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi
(menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada pasien dengan infark-
infark yang lebih kecil
7. Valvular stenosis
8. Komplikasi bedah jantung
9. Trauma jantung
10. Temponade jantung akut

Predisposisi (factor penyebab) :

1. Umur yang relative tua ( > 60 tahun )
2. Infak lama dan baru
3. Riwayat payah jantung
4. IMA yang meluas secara progresif
5. Faktor ekstramiokardial : obat-obat penyabab hipotensi atau hipovolemia.
6. Komplikasi mekanik IMA ( septum robek, insufisiensi mitral, disenergi
ventrikel)

III. MANIFESTASI KLINIS

1. Hipoperfusi jaringan
2. Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak
pucat, danapprehensive (anxious, discerning, gelisah, takut, cemas)
3. Keadaan mental tertekan/depresi
4. Anggota gerak teraba dingin
5. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).
6. Takikardi (detak jantung yang cepat,yakni > 100x/menit)
7. Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90110 kali/menit
8. Hipotensi : tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg
9. Diaphoresis (diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis,
perspirasi)
10. Suara nafas dapat terdengar jelas dari edem paru akut
11. Distensi vena jugularis
 12. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.
13. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg.

Menurut Mubin (2008), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan :

a. Keluhan Pokok
1. Oliguri (urin < 20 mL/jam).
2. Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).
3. Nyeri substernal seperti IMA.
b. Tanda Penting
1. Tensi turun < 80-90 mmHg
2. Takipneu dan dalam
3. Takikardi
4. Nadi cepat
5. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru
6. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar
7. Sianosis
8. Diaforesis (mandi keringat)
9. Ekstremitas dingin
10. Perubahan mental
c. Kriteria
Adanya disfungsi miokard disertai dengan:
1. Tekanan darah sistolis arteri < 80 mmHg.
2. Produksi urin < 20 mL/jam.
3. Tekanan vena sentral > 10 mmH2O
4. Ada tanda-tanda: gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi

IV. PATOFISIOLOGI
Syok kardiogenik merupakan kondisi yang terjadi sebagai serangan
jantung pada fase terminal dari berbagai penyakit jantung. Berkurangnya ke
aliran darah koroner berdampak pada supply O2 kejaringan khususnya pada
otot jantung yang semakin berkurang, hal ini akan menyababkan iskemik
miokard pada fase awal, namun bila berkelanjutan akan menimbulkan injuri
sampai infark miokard. Bila kondisi tersebut tidak tertangani dengan baik akan
menyebabkan kondisi yang dinamakan syok kardiogenik. Pada kondisi syok,
metabolisme yang pada fase awal sudah mengalami perubahan pada kondisi
anaerob akan semakin memburuk sehingga produksi asam laktat terus
meningkat dan memicu timbulnya nyeri hebat seperti terbakar maupun
tertekan yang menjalar sampai leher dan lengan kiri, kelemahan fisik juga
terjadi sebagai akibat dari penimbunan asam laktat yang tinggi pada darah.
Semakin menurunnya kondisi pada fase syok otot jantung semakin kehilangan
kemampuan untuk berkontraksi utuk memompa darah. Penurunan jumlah
strok volume mengakibatkan berkurangnnya cardiac output atau berhenti sama
sekali. Hal tersebut menyebakkan suplai darah maupun O2 sangatlah menurun
kejaringan, sehingga menimbulkan kondisi penurunan kesadaran dengan akral
dingin pada ektrimitas, Kompensasi dari otot jantung dengan meningkatkan
denyut nadi yang berdampak pada penurunan tekanan darah juga tidak
memperbaiki kondisi penurunan kesadaran. Aktifitas ginjal juga terganggu
pada penurunan cardiac output,yang berdampak pada penurunan laju filtrasi
glomerulus (GFR ). Pada kondisi ini pengaktifan system rennin, angiotensin
dan aldostreron akan , menambah retensi air dan natrium menyebabkan
produksi urine berkurang( Oliguri < 30ml/ jam).
Penurunan kontraktilitas miokard pada fase syok yang menyebabkan
adanya peningkatan residu darah di ventrikel, yang mana kondisi ini akan
semakin memburuk pada keadaan regurgitasi maupun stenosis valvular .Hal
tersebut dapat menyebabkan bendungan vena pulmonalis oleh akumulasi
cairan maupun refluk aliran darah dan akhirnya memperberat kondisi edema
paru.
V. PATHWAY
VI. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :
a. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan
intubasi.
b. Berikan oksigenasi 8 15 liter/menit dengan menggunakan masker
untuk mempertahankan PO2 70 120 mmHg.
c. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada
harus diatasi dengan pemberian morfin.
d. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa
yang terjadi.
e. Bila mungkin pasang CVP.
f. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.
2. Medikamentosa :
a. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri
b. Ansietas, bila cemas
c. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi
d. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit
e. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila
perfusi jantung tidak adekuat. Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
f. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan
amrinon IV.
g. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.
h. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi
jaringan. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. ECG : mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium,
ventrikel hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.
2. Rontgen dada : Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan
mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam
pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.
 3. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub
atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.
4. EKG : mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis,
iskemia dan kerusakan pola.
5. Scan Jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan
jantung.
6. AGD : Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau
hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
7. Elektrolit : mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan
fungsi ginjal, terapi diuretic.
8. Enzim jantung : meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan
jantung,misalnya infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim
CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).
9. Oksimetri nadi : Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF
memperburuk PPOM.

VIII. KOMPLIKASI
1. Cardiopulmonary arrest
2. Stroke
3. Tromboemboli
4. Disritmi
5. Gagal multisistem organ
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
PADA SYOK KARDIOGENIK

A. PENGKAJIAN
Dasar pengkajian pasien dengan syok kardiogenik, dengan data fokus pada :
1. Aktivitas
Gejala : Kelemahan
Tanda : Takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas, perubahan
warna kulit, kelembaban, kelemahan umum.
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK,
masalah TD, diabetes mellitus.
Tanda : Tekanan darah turun <90mmHg atau dibawah, perubahan
postural dicatat dari tidur sampai duduk berdiri. Nadi cepat,
tidak kuat atau lemah, tidak teratur, BJ ekstra S3 atau S4
mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan
kontraktilitas ventrikel, gejala hipoperfusi jaringan kulit :
dioforesisi (kulit lembab), pucat, akral dingin, sianosis, vena-
vena pada punggung tangan dan kaki kolaps.
3. Eliminasi
Gejala : Produksi urine < 30 ml/jam
Tanda : Oliguri
4. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak dan sangat hebat, tidak
hilang dengan istirahat atau nitrogliserin, lokasi tipikal pada
dada anterio substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan,
rahang, wajah, tidak tentu lokasinya seperti epigastrium, siku,
rahang, abdomen, punggung, leher, dengan kualitas chorusing,
menyempit, berat, tertekan, dengan skala biasanya 10 pada
skala 1-10, mungkin dirasakan pengalaman nyeri paling buruk
yang pernah dialami.
 Tanda : Wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang, mengeliat,
menarik diri, kehilangan kontak mata, perubahan frekuensi
atau irama jantung, TD, pernafasan, warna kulit / kelembaban,
bahkan penurunan kesadaran.
5. Pernafasan
Gejala :Dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk
dengan atau tanpa produksi sputum, penggunaan bantuan
pernafasan oksigen atau medikasi, riwayat merokok, penyakit
pernafasan kronis.
Tanda : Takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret : penggunaan otot
aksesori pernafasan, nasal flaring, batuk :
kering/nyaring/nonprodoktik/batuk terus-menerus dengan atau
tanpa pembentukan sputum : mungkin bersemu darah, merah
muda/berbuih (edema pulmonal). Bunyi nafas : mungkin tidak
terdengar dengan crakles dari basilar dan mengi. Peningkatan
frekuensi nafas, sesak atau kuat, warna kulit : pucat atau
sianosis, akral dingin.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung b.d perubahan volume sekuncup
2. Nyeri akut b.d agen cedera biologis (peningkatan asam laktat)
3. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran alveolar kapiler
4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d penurunan kardiak output
5. Intoleransi aktivitas b.d kurangnya suplai darah ke otak
C. INTERVENSI
Diagnosa NOC NIC
Penurunan curah Cardiac pump 1. Evaluasi adanya nyeri
jantung b.d effectiveness dada (intensitas, lokasi,
perubahan Circulation Status durasi).
volume Vital sign status 2. Catat adanya disritmia
sekuncup Kriteria Hasil : jantung
TTV (TD, Nadi, RR, 3. Catat adanya tanda dan
Suhu) dalam rentang gejala penurunan cardiac
normal. output.
Tidak ada penurunan 4. Monitor status pernafasan
kesadaran yang menandakan gagal
Dapat mentoleransi jantung.
aktivitas, tidak 5. Monitor balance cairan.
kelelahan 6. Monitor adanya
perubahan tekanan darah.
7. Monitor adanya dyspneu,
fatigue, takipnea,
ortopneu.
8. Monitor irama jantung.
9. Monitor suhu warna dan
kelembaban kulit.
10. Monitor adanya sianosis
perifer
Nyeri akut b.d Pain level 1. Lakukan pengkajian
agen cedera Pain control nyeri secara
biologis Comfort level komprehensif termasuk
(peningkatan Kriteria Hasil : lokasi, karakteristik,
asam laktat) Mampu mengontol durasi, frekuensi,
nyeri. kualitas dan faktor
Melaporkan bahwa presipitasi.
nyeri berkurang 2. Observasi reaksi non
dengan verbal dari
menggunakan ketidaknyamanan.
manajemen nyeri. 3. Kontrol lingkungan yang
Mengatakan rasa dapat mempengaruhi
nyaman setelah nyeri nyeri seperti suhu
berkurang ruangan, pencahayaan
dan kebisingan.
4. Ajarkan teknik non
farmakologi.
 5. Kolaborasi pemberian
terapi farmakologi.
Gangguan Respiratory Status : 1. Posisikan pasien untuk
pertukaran gas Ventilation memaksimalkan
b.d perubahan Respiratory Status : ventilasi.
membran Gas Exchange 2. Identifikasi perlunya
alveolar - kapiler Vital sign status pemasangan alat jalan
Kriteria Hasil : nafas buatan.
Mendemonstrasikan 3. Auskultasi suara nafas,
peningkatan ventilasi catat adanya suara
dan oksigenasi yang tambahan.
adekuat. 4. Monitor rata-rata,
Mendemonstrasikan kedalaman, irama dan
batuk efektif dan usaha respirasi.
suara nafas yang 5. Catat pergerakan dada,
bersih, tidak ada amati kesimetrisan,
sianosis dan dyspnea. penggunaan otot
TTV dalam rentang tambahan.
normal. 6. Monitor suara nafas.
7. Monitor pola nafas :
bradipnea, takipnea,
kussmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot.
8. Auskultasi suara paru.
Ketidakefektifan Circulation status 1. Monitor adanya daerah
perfusi jaringan Tissue perfusion : tertentu yang hanya peka
perifer b.d cerebral terhadap
penurunan Kriteria Hasil : panas/dingin/tajam/tump
kardiak output Mendemonstrasikan ul.
status sirkulasi yang 2. Monitor adanya paratese
ditandai dengan : 3. Instruksikan keluarga
a. tekanan systole untuk mengobservasi
dan diastole kulit jika ada laserasi.
normal. 4. Monitor kemampuan
b. tidak ada BAB.
ortostatik 5. Monitor adanya
hipertensi. tromboplebitis.
Mendemonstrasikan 6. Kolaborasi pemberian
kemampuan kognitif analgesic.
yang ditandai dengan
:
a. Berkomunikasi
 dengan jelas.
b. Menunjukkan
perhatian,
konsentrasi dan
orientasi.

Intoleransi Energy Conservation 1. Bantu klien

aktivitas b.d Activity tolerance mengidentifikasi
kurangnya suplai Self care : ADLs aktivitas yang mampu
darah ke otak Kriteria Hasil : dilakukan.
Berpartisipasi dalam 2. Bantu untuk
aktivitas fisik tanpa mendapatkan alat bantu
disertai peningkatan seperti kursi roda.
tekanan darah, nadi 3. Bantu untuk memilih
dan RR. aktivitas konsisten yang
Mampu melakukan sesuai dengan
ADLs secara kemampuan fisik,
mandiri. psikologi dan sosial.
Status 4. Kolaborasikan dengan
kardiopulmonari tenaga rehabilitasi medic
adekuat dalam merencanakan
Sirkulasi baik program terapi yang
tepat.
 OBAT INOTROPIK

Syok kardiogenik sering terjadi sebagai kelanjutan dari gagal jantung berat atau
kelanjutan infark miokard yang luas. Dalam keadaan ini diperlukan obat-obat
inotropik antara lain dobutamin , norepineprin dan dopamine.
1. Dobutamin
a. Indikasi
Syok kardiogenik, kondisi hipotensi berat atau kecenderungan syok
setelah mendapat terapi cairan.
b. Mekanisme
Bekerja sebagai agonis reseptor Beta 2 adrenergik. Meningkatkan
kontraktilitas miokard dan meningkatkan frekuensi denyut jantung. Efek
klinis yang diharapkan setelah pemberian dopamine adalah peningkatan
cardiac output dan tekanan darah. Efek renal tidak ada. Efek takikardi
lebih ringan dari dopamine. Dobutamin sering digunakan bersama
dopamine, dengan mempertahankan dosis dopamine tetap rendah dan
meningkatkan dosis dobutamin secara bertahap untuk menstabilkan
hemodinamik pada syok kardiogenik.
c. Dosis
2-20 mikrogram/kgBB/menit.
d. Kontraindikasi
Idiopathic hypertropic subaortic stenosis, riwayat hipersensitivitas
terhadap dobutamin.
e. Efek Samping
Takikardia, palpitasi, hipertensi, aritmia ventrikel ektopik, mual, sakit
kepala, angina pectoris, dan napas pendek.
f. Interaksi Obat
Beta-Blockers dan nitroprusside.
2. Norepinefrin.
a. Indikasi
Hipotensi dan syok, sebagai obat tambahan pada henti jantung
b. Mekanisme
 Norepinefrin disintesis dari dopamine dan dilepaskan oleh medulla
adrenal ke sirkulasi. Agonis reseptor alfa 1. Aktivasi reseptor alfa
adrenergic menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan tekanan
darah. Frekuensi denyut jantung akan turun sebagai refleks kompensasi
peningkatan tekanan darah.
c. Dosis
0.5 30 mikrogram/kgBB/menit
d. Kontraindikasi
Hipertensi, kehamilan, laktasi. Hipotensi akibat deficit volume sirkulasi
e. Efek samping
Bradikardia, iskemia serebral dan kardia, aritmia, ansietas, sakit kepala,
nekrosis bila terjadi ekstravasasi infuse.
f. Interaksi obat
Potensial efek dengan penghambat MAO (Monoamine Oxidase),
trisiklik antidepresan.
3. Dopamin
a. Indikasi
Syok kardiogenik, kondisi hipotensi berat atau kecenderungan syok
setelah mendapat terapi cairan.
b. Mekanisme
Bekerja sebagai agonis reseptor beta 1. Meningkatkan kontraktilitas
miokard dan meningkatkan frekuensi denyut jantung. Efek klinis yang
diharapkan setelah pemberian dopamine adalah peningkatan cardiac
output dan tekanan darah. Memiliki efek renal, pemberian dopamine
dalam dosis rendah memiliki efek proteksi terhadap renal.
c. Dosis
Diberikan secara drip 2-20 mikrogram/kgBB/menit.
d. Kontaindikasi
Hipertiroidisme, feokromositoma, takiaritmia, fibrilasi ventrikel,
glaucoma sudut sempit, adenoma prostat.
e. Efek samping :
 Hipertensi, aritmia, pelebaran komplek QRS, azotemia, dan iskemia
miokard.
f. Interaksi obat
Potensial efek dengan penghambat MAO, fenotiazin, butirofenon,
antagonistic dengan penghambat reseptor B adrenergic.
 DAFTAR PUSTAKA

Alwi I, Nasution SA. Syok Kardiogenik. Dalam Sudoyo AW dkk. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, ed kelima jilid I. Interna Publishing. Jakarta ; November
2009
Bruner & Suddarth (2001),Keperwatan Medikal Bedah.EGC: Jakarta
Guyton A.C., Hall J.E.(1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.EGC, Jakarta.
Hochman JS, Menon Venu. Clinical manifestations and diagnosis of cardiogenic
shock in acute myocardial infarction. UpToDate. Wolters Kluwer Health.
Juni 2013 Available from www.uptodate.com
Kaligis RWM. Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Indonesia. Jakarta. 2002
Nurarif, Amin Huda. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
Medis & Nanda. Mediaction Jogjakarta