BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem portal adalah semua sistem vena yang mengalirkan darah
menuju hati yang berasal dari salauran cerna di rongga abdomen, limpa, dan
kantong empedu. Vena porta masuk ke hati melalui porta hepatic, yang
membangi menjadi 2 bagian yang masing-masing membagi menuju tiap
lobus. Vena porta merupakan penyatuan dari vena mesentrika superior dan
lenalis. Vena porta terletak di anterior kaput pancreas setinggi vetebra
lumbal 2, sedikit sebelah kana garis tengah, memanjang 5,5-8 cm dari porta
hepatic. Di dalam hati vena portal membentuk cabang yang mengaliri hati
yang berjan seiring dengan arteri hepatica. Vena mesentrika superior
merupakan muara dari aliran darah vena yang berasal dari intestinal, kolon
dan kaput pancreas dan kadang dari la,bung gastroepiploika kanan.
Sedangkan vena lienalis merupakan muara 5-15 cabang dari vena di
hilus limpa, dan dari beberapa vena gastrika breves yang bermuara
disepanjang vena lenalis yang terletak diekor dan badan pancreas. Vena
menampung darah dari caput pancreas dan gastroepiploika kiri yang
bermuara di dekat limpa dna darah di mesentriak inferior yang bersal dari
kolon kiri dan rektum. Vena mesentrika biasanya bermuara dibagian
sepertiga tengah. Kecepatan aliran vena portal menvapai 1.000-12.000
ml/menit dan memasuk 72% kebutuhan oksigen total. Perbedaan kandungan
oksigentotal anterior-portal dalam keadaan puasa sebeasar 1,9 volume
persen. Perbedaan ini akan meningkat saat proses digesti berlangsung.
Dalam keadaan noermal tekanan portal sebesar 7 mmHg.
Hipertensi portal adalah meningkatnya gradien tekanan porto sistemik
pada sistem vena porta. Hipertensi portal dapat disebabkan akibat kelainan
pre hepatik misal trombosis pada vena lienalis atau venoa porta, kelainan
post hepatik misal budd-chiari syndrome, atau penyebab intrahepatik non
sirotik misal skistosomiasis, sindrom obstuksi sinusoidal. Sirosis sendiri

Hipertensi Portal dan Asites Page 1

 merupakan penyebab tersering dari hipertensi portal dan yang paling banyak
di investigasi.
Hipertensi portal dapat menyebabkan ancaman kematian akibat
perdarahan varises, atau munculnya ascites berulang dan ensefalopati
hepatikum. Pada tahap akhir dari hipertensi portal yang disebabkan oleh
sirosis, berkembanya sindrom hepatorenal yang melibatkan hati dan ginjal
membawa angka mortalitas yang tinggi.
Asites dapat muncul pada setiap golongan usia, termasuk dalam
kandungan. Pada anak-anak, asites biasanya disebabkan oleh penyakit hati
dan ginjal. Asites adalah akumulasi cairan di dalam rongga peritoneum.
Kata asites berasal dari bahasa yunani askites dan askos yang berarti
kantong atau perut. Asites adalah salah satu komplikasi penting pada pasien
sirosis hati. Dalam kurun waktu 10 tahun sejak diagnosis ditegakkan, sekitar
50% pasien sirosis mengalami komplikasi berupa asites. Beberapa studi
yang dilakukan pada pasien dewasa mengemukakan bahwa adanya asites
pada kasus sirosis merupakan tanda prognosis buruk dengan survival rate
dua tahun setelah asites timbul sebesar 50%.
Hipertensi portal menyebabkan vasodilatasi arteri perifer, dan berakibat
penurunan EABV. Sesuai dengan perjalanan alami penyakit, terdapat
peningkatan eksitasi neurohumoral, dan peningkatan retensi natrium oleh
ginjal sehingga volume plasma meningkat. Urutan kejadian antara
hipertensi portal dan retensi natrium ginjal belum jelas. Hipertensi portal
juga menyebabkan peningkatan kadar nitrat oksida Nitrat oksida
merupakan mediator kimia yang menyebabkan vasodilatasi pembuluh
darah splanknik dan perifer. Kadar NO pada arteri hepatika pasien asites
lebih besar daripada pasien tanpa asites.
Peningkatan kadar epinefrin dan norepinefrin, dan hipoalbuminemia juga
berkontribusi dalam pembentukan asites. Hipoalbuminemia
mengakibatkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga terjadi
ekstravasasi cairan plasma ke rongga peritoneum. Dengan demikian,
asites jarang terjadi pada pasien sirosis tanpa hipertensi portal dan
hipoalbuminemia.

Hipertensi Portal dan Asites Page 2

1.2 Rumusan Masalah
Bagaimana asuhan keperawatan pada Hipertensi Portal dan Asites ?

1.3 Tujuan Penulisan

a. Tujuan Umum
Menjelaskan asuhan keperawatan pada Hipertensi Portal dan Asites ?
b. Tujuan Khusus
1. Mengidentifikasi definisi pada Hipertensi portal.
2. Mengidentifikasi etiologi pada Hipertensi portal.
3. Mengidentifikasi patofisologi pada Hipertensi portal.
4. Mengidentifikasi klasifikasi pada Hipertensi portal.
5. Mengidentifikasi manifestasi klinis pada Hipertensi portal.
6. Mengidentifikasi pemeriksaan diagnostik pada Hipertensi portal.
7. Mengidentifikasi penatalaksanaan pada Hipertensi portal.
8. Mengidentifikasi pengobatan pada Hipertensi portal.
9. Mengidentifikasi komplikasi pada Hipertensi portal.
10. Mengidentifikasi definisi pada Asites.
11. Mengidentifikasi etiologi pada Asites.
12. Mengidentifikasi patofiologi pada Asites.
13. Mengidentifikasi pemeriksaan diagnostik pada Asites.

1.4 Manfaat Penulisan

a. Bagi Mahasiswa
Dengan adanya makalah ini, diharapkan mahasiswa mampu memahami
dan membuat asuhan keperawatan pada Hipertensi Portal dan Asites serta
mampu mengimplementasikannya dalam proses keperawatan.
b. Bagi Institusi
Dapat dijadikan sebagai referensi perpustakaan.

1.5 Metode Penulisan

Dalam penulisan makalah ini kami menggunakan metode deskriptif yang
menjelaskan tentang konsep penyakit Hipertensi Portal dan Asites serta

Hipertensi Portal dan Asites Page 3

 asuhan keperawatan yang bisa dilakukan pada pasien pengidap Hipertensi
Portal dan Asites.

1.6 Sistematika Penulian

Bab I Pendahuluan
Terdiri dari latar belakang, rumusan masalah, tujuan penulisan, metode
penulisan, dan sistematika penulisan.
Bab II Tinjauan Teori
Terdiri dari definisi, etiologi, patofisiologi, klasifikasi, manifestasi klinis,
pemeriksaan diagnostik, penatalaksanaan, pengobatan dan komplikasi pada
Hipertensi Portal serta definisi, etiologi, patofisiologi dan pemeriksaan
diagnostik pada Asites .
Bab III Asuhan Keperawatan Pada Hipertensi Portal dan Asites
Terdiri dari pengkajian, diagnosa, intervensi, implementasi, dan evaluasi
keperawatan.
Bab IV Penutup
Terdiri dari kesimpulan dan saran.

Hipertensi Portal dan Asites Page 4

 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

2.1 HIPETENSI PORTAL

2.1.1 Definisi Hipertensi Portal
Hipertensi portal adalah meningkatnya gradien tekanan porto sistemik
pada sistem vena porta. Hipertensi portal dapat disebabkan akibat kelainan
pre hepatik misal trombosis pada vena lienalis atau venoa porta, kelainan
post hepatik misal budd-chiari syndrome, atau penyebab intrahepatik non
sirotik misal skistosomiasis, sindrom obstuksi sinusoidal. Sirosis sendiri
merupakan penyebab tersering dari hipertensi portal dan yang paling banyak
di investigasi.
Tekanan darah normal pada vena portal sanagat rendah yaitu 5-1
mmHg. Hal ini dikarenakan resistensi vaskuler pada sinusoid hati snagat
minimal. Hipertensi portal (>10 mmHg)pada umumnya disebabkan oleh
peningkatan resistensi vaskular ke aliran darah portal. Karena sistem vena
portal sangat sedikit memiliki katup vena, retensi pada semua daerah natara
sisi kanan jantung dengan pembuluh darah splanknik menghasilkan tranmisi
retrograde pada semua peningkatan tekanan tersebut. Peningkatan resistensi
dapat terjadi pad tingkat menurut sinusoid yaitu : presinusoidal, sinusoidal
d a n post-sinusnoidal. Menurut letaknya, dapat pula di bagi menjadi :
prehepatik, intrahepatik, dan posthepatik.

2.1.2 Etiologi
Penyebab dari hipertensi portal dikategorikan menjadi prehepatik,
intrahepatik, dan posthepatik. Hipertensi portal yang disebabkan prehepatik
berefek pada sistem vena portal sebelum memasuki hati seperti pada
trombosisi vena portal dan trombosis vena splenic. Penyebab posthepatik
efeknya meliputi vena hepatik dan vena yang mengalir kejantung (vena
cava), seperti BCS, venaocclussive disease, dan chronic right-sided cardiac
congestion. Penyebab intrahepatik terhitung lebih dari 95% kasus terdapat
hipertensi portal yang disebabkan oleh sirosis. Hipertensi porta yang

Hipertensi Portal dan Asites Page 5

 disebabkan oleh gangguan pada intrahepatik dibagi menjadi presinusoidal,
sinusoidal, postsinusoidal. Penyebab pada posinusoidal meliputu
venoocclusive disease, penyebab presinusoidal meliputi congenital hepatic
fibrosis dan schistosomiasis dan sinuoidal berhubungan dengan sirosis dari
berbagai macam penyebab.

2.1.3 Patofisiologi
Adanya faktor etiologi menyebabkan peradangan dan nekrosisi
meliputi daerah yang luas (hepatoseluler), terjadi kolap lobulus hati dan ini
memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus
dan nodule sel hati. Septa bisa dibentuk dari sel retikuler penyangga kolaps
dan berubah menjadi jaringan parut. Jaringan parut ini menghubungkan
daerah portal yang satu dengan yang lain atau portal dengan sentral
(bridging nekrosis). Beberapa sel tumbuh kebali dan membentuk nodule
dengan beberapa ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan
pembuluh hepatik dan gangguan aliran daerah poertal dan menimbulkan
hipertensi portal. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nikrosis pada sel
duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif
jaringan kologen berubah dari reversibelmenjadinirreversibel bilate telah
terbrntuk septa permanen yang aseluler pada daerah portal dan parenkhim
hati sel lomfosit T dan makrofag menghasilkan limfokim dan monokin
sebagai mediator fibrinogen, septal aktif ini berasal dari pertal menyebar
keparenkim hati. Kolagen sendiri terdiri dari 4 tipe yaitu : dengan lukasi
daerah sentral, sinusoid, jaringan retikulin (sinusoidportal), dan membrane
basal, pada smua sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis
kolagen tersebut. Pembentukan jaringan kolagen dirangsang oleh nekrosis
heatoseluler dan sirosis laktat merupak faktor perangasang. Dalam hal
mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis
viral akut, timbul peradangan luas, nikrosis luas dan pembentukan jaringan
ikat yang luas disertai dengan pembentukan nodule regenarsai oleh sell
parenkim hati, yang masih baik. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara
imunologis dimulai dengan kejadian heaptitis viral akut yang menimbulkan

Hipertensi Portal dan Asites Page 6

 peradangan sel hati, nekrosis / nekkrosis bridging dengan melalui hepatitis
kronik agresif diikuti timbulnya sirosis hati. Perkembangan sirosis dengan
cara ini memerluakn waktu sekitar 4 tahun sel yang mengandung virus ini
merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang
berlangsung terus menerus samapai terjadi kerusakan hati.

2.1.4 Klasifikasi
Prehepatic
1. Portal vein thrombosis
2. Splenic vein thrombosis
3. Massive splenomegaly (banti’s syndrom)
Hepatic
1. Presinusoidal
a. Schistosomiasis
b. Congenital hepatic fibrosis

2. Sinusoidal
a. Cirrosis-many causes
b. Alcoholic hepatitis
3. Postsinusoidal
a. Hepatic sinusoidal obtruction (venoocclusive syndrome)
Posthepatic
1. Budd-chiari syndrome
2. Inferior vena cava webs
3. Cardiac causes
a. Restrictive cardiomyopaty
b. Constrictive pericarditis
c. Severe congesti hart failure

Hipertensi Portal dan Asites Page 7

2.1.5 Manifestasi Klins
Manifestasi klinis dari hipertensi portal adalah perdarahan pada
varises gastroesofagus, splenomegali dengan hipersplenism, asites, dan
enselopati hepatic akut maupun kronik.
a. Hipersplenism dan pancytopenia
Karena tidak ada atau sedikit katub pada vena porta, peningkatan pada
vena ini memengaruhi vena-vena dibawahnya, seperti adanya spleen,
gaster, dan usus. Kerusakan pada spleen menyebabkan kerusakan
elemen sel darah, menyebabkan anemia, leucopenia, dan
trombositopenia.
b. Post-systemic collateral
Common sites of portal-systemic collateral formation
Location Portal circulation System Clinical
circulation consequence
Proximal Coronary vein ofAzygos vein Submucosal
stomach stomach gastroesophage
and distal al varises.
esophagus
Anterior Umbilical vein inEpigastric Caput medusa
abdominal falciform ligament. abdominal
wall wall vein.
Retroperito Splenic vein Left rnal vein. Usually none
peneal branch Retzius’s vein. Usually none
sapprey’s veins
( around liver
and diaphragm)
Anorectal Middle and superiorInferior May be
hemorrhoidal veins. hemorrhoidal mistaken for
veins. hemorrhoids.

c. Ensefalopati Hepar

Hipertensi Portal dan Asites Page 8

 Karena terjadinya kolateral dari porta-sistemik, maka ammonia dan
komponen lain yang nitrogenous yang secara natural diabsorsi oleh usus,
menjadi tidak melewati hati tapi langsung ke otak sehingga menyebabkan
gangguan neural.

d. Sindrom hepato-renal
Kegagalan fungsi ginjal karena vasokontriksi yang besar dari arteri
aferen ginjal pada pasien sirosis dengan retensi cairan yang parah.
e. Asites dan Edema
f. Peningkatan tekanan vena portal dan rendahnya tekanan onkotik
plasma karena hipoalbunemia adalah penyebab utama terjadinya
penimbunan cairan (asites).
g. Spontaneous bacterial peritonitis
Peningkatan tekanan vena portal meningkatkan permeabilitas dari
membrane kapiler usus. Dikombinasi dengan pertumbuhan overgrowth
pada usus halus, sehingga meningkatkan tranlokasi bakteri dari usu ke
organ lain melewati sirkulasi.
h. Tanda lainnya : varises esophagus(hematemesis, melena), asites, edema,
splenomegali, kaput medusa, gangguan hematologi (anemia, leucopenia,
trombositopenia).

2.1.6 Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang

A. Pemeriksaan labolatorium
1. Darah lengkap : hemoglobin (Hb)/ hematokrit (Ht) dan sel darah
merah (sdm) mungkin menurun karena perdarahan
2. Kenaikan kadar serum glutamic oksaloasetic transaminase
(SGOT), serum glutamic piruvic transaminase (SGPT)
3. Albumin serum menurun
4. Hipokalemi ( pada pemeriksaan kadar elektolit)
5. Pemanjanga masa protombin
6. Glukosa serum : hipoglikemi
7. Fibrinogen menurun

Hipertensi Portal dan Asites Page 9

 8. Blood urea nitrogen (BUN) meningkat

B. Pemeriksaan jasmani hati

1. Hati
Perkiraan besar hati, biasanaya hati membesar pada awal sirosis,
bila hati mengecil artinya prognosis kurang baik. Besar hati normal
selebar telapak tangan sendiri (7-10 cm). pada sirosis hati,
konsistensi hati biasanya kenyal/firm, pinggir hati biasanya tumpul
dan ada sakit pada perabahan hati.
2. Limpa
Pembesaran limpa diukur dengan 3 cara :
a. Schuffner : hati membesar kemedial dank e bawah
umbilicus(SI-IV) dan dari umbilicus ke SIAS kanan (SV-VIII).
b. Hacket : bila limpa membesar dank e arah bawah saja (HI-V)
c. Perut dan ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena
kolateral dan asites. Perhatikan spider navy pada tubuh bagian
atas, bahu, leher, pinggang, caput medusa, dan tubuh bagian
bawah. Perlu diperhatikan adanya eritema Palmaris,
ginekomastia, dan atrofi testis pada pria. Bisa juga dijumpai
hemoroid.

C. Pemeriksaan penunjang lain :

1. Radiologi : dengan barium swallow dilihat adanya varises
esophagus untuk konfirmasi hipertensi portal.
2. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esophagus sebagai komplikasi
sirosis hati/ hipertensi portal. Kelebihan endoskopi adalah dapat
melihat langsung sumber perdarahan varises esophagus, tanda-
tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan
berupa cherry red spot, red whale marking, kemungkinan
perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda
diffuse redness. Selain tanda tersebut, dapat dievaluasi besar dan

Hipertensi Portal dan Asites Page 10

 panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih
besar.
3. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai
dilakukan sebagai alat pemeriksaan rutin pada penyakit hati.
Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor
subjektif. Yang dilihat pinggir hati, pembesaran, permukaan,
homogenitas, asites, splenomegali, gambaran vena hepatica, vena
porta, pelebaran saluran empedu, atau adanya SOL ( space
occupying lesion). Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati
terutama stadium dekompentasa, ikterus obstruktif batu kandung
empedu dan saluran empedu.
4. Sidik hati : radionukleid yang disuntikan secara intravena akan
diambil oleh parenkim hati, sel retikuloendotel dan limpa. Bisa
dilihat besar dan bentukhati, limpa, kelinan tumor hati, kista, filling
defek. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat
pengambilan radionukleid secara bertumpuh-tumpuh ( patchy) dan
difus.
5. Tomografi komputerisasi : walau pun mahal sangat berguna untuk
mendiagnosa kelainan fokal, seperti tumor atau kista hidatid. Juga
dapat dilihat besar, bentuk homogenitas hati.
6. Endoscopie cholangio pancreatography (ERCP) : digunakan untuk
menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik.
7. Angiography : angiografi selektif, sellia gastric atau
splenotofografi terutama pengykuran tekanan vena porta. Pada
beberapa kasus, prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan
sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumor atau
kista.
8. Pemeriksaan cairan asites : dengan melakukan pungsi asites. Bisa
dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bacterial spontan ), sel
tumor, perdarahan dan eksudat, dilakukan pemeriksaan
mikrokospi, kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein, amylase
dan lipase. (Doengoes,Marilyn E.1999).

Hipertensi Portal dan Asites Page 11

2.1.7 Penatalaksanaan
Pada umumnya penatalaksanaan untuk hipertensi portal lebih spesifik
pada komplikasi yang ada, namun terkadang ada upaya untuk menurunkan
tekanan portal tersebut.
Prosedur bedah dekompresi banyak digunakan untuk menurunkan
tekanan portal pada pasien dengan pasien perdarahan varises esophageal.
Namun dewasa ini portal-sytemic shunt surgery tidak memberikan
perkembangan yang baik pada cirrhosis. Dekompresi sekarang dapat
dilakukan secara cutaneus portal-sistemic shunt, disebut trans jugular
intrahepatic portosystemic shunt (TIPS).
β- Adrenergic blockade dengan nonselective agent seperti propanolol
atau nadonol dapat menurunkan tekanan portsl meskipun terdapat efek
vasokontiksi pada arteri splanchnic dan system vena portal dikombinasikan
dengan menurunya cardiac output. Portal hipertensi akibat cirrhosis sulit
untuk di sembuhkan, namun pada beberapa pasien transplantasi hepar akan
lebih baik.

2.1.8 Pengobatan
1. Menurunkan resistensi pembuluh darah intrahepatik
a) Precursor NO (contoh: isosorbide mononitrate)
b) Mengblok reseptor angiotensin II & endothelin ( Losartan, Bosentan)
2. Kontriksi anterior splangnik untuk menurunkan aliran vena portal
a) Antagonis β- adrenergic (e.g.propranolol)-juga heart rate menurun.
b) Analog splanchnic-selectivevasopressin(terlipressin)
3. Menghambat vasodilatasi splangnik
a) Menurunkan sintesis NO yang dimediasi oleh eNOS
b) Menghambat eNOS (N-nitro-L-arginine)
c) Pembentukan endotoxin di usus ( Norfloxacin antibiotic)
d) Menghambat CCK, VIP, dan glucagon ( somatostatin analogue)
4. Menurunkan volum intravaskuler-Restriksi natrium, diuretic
5. Mengkompresi system portal dengan mengalihkan darah ke sirkulasi
sistemik.

Hipertensi Portal dan Asites Page 12

 a) Pembedahan shunt splenorenal atau porto-caval
b) Trans jugular intrahepatik porto-systemic shunt (TIPS)

2.1.9 Komplikasi
Komplikasi yang bisa terjadi pada Hipertensi Portal antara lain :
1. Hematemesis
2. Melena
3. Ensefelatopi akibat fungsi hati yang buruk
4. Asites
5. Hepatomegali
6. Splenomegali
7. Pelebaran vena dinding perut dan caput medusa
8. Ikterus

2.2 ASITES
2.2.1 Definisi Asites
Asites dapat muncul pada setiap golongan usia, termasuk dalam
kandungan. Pada anak-anak, asites biasanya disebabkan oleh penyakit hati
dan ginjal. Asites adalah akumulasi cairan di dalam rongga peritoneum.
Kata asites berasal dari bahasa yunani askites dan askos yang berarti
kantong atau perut. Asites adalah salah satu komplikasi penting pada pasien
sirosis hati. Dalam kurun waktu 10 tahun sejak diagnosis ditegakkan, sekitar
50% pasien sirosis mengalami komplikasi berupa asites. Beberapa studi
yang dilakukan pada pasien dewasa mengemukakan bahwa adanya asites
pada kasus sirosis merupakan tanda prognosis buruk dengan survival rate
dua tahun setelah asites timbul sebesar 50%.
Asites yang mengalami komplikasi dapat menimbulkan masalah lebih
lanjut. Terdapat dua komplikasi yang terpenting, yakni Spontaneous
Bacterial Peritonitis (SBP) dan Hepatorenal Syndrome (HRS). Prevalensi
SBP adalah sekitar 10-30%, lebih besar dari prevalensi HRS (10%) pada
pasien asites.

Hipertensi Portal dan Asites Page 13

2.2.2 Etiologi
Penyebab dari asites sangat bervariasi dan yang tersering adalah
sirosis hati. Hampir sekitar 80% kejadian asites disebabkan oleh sirosis hati.
Penyebab lainnya adalah gagal jantung kongestif dan gagal ginjal kronik,
yang mengakibatkan retensi air dan garam. Pada beberapa kasus, terjadi
peningkatan tahanan vena porta akibat sumbatan pada pembuluh porta. Hal
tersebut mengakibatkan peningkatan tahanan porta tanpa sirosis, misalnya
pada kasus adanya tumor di dalam perut yang menekan vena porta atau
adanya sumbatan karena gumpalan darah seperti pada kasus Budd Chiari
syndrome. Asites juga dapat dijumpai pada kasus keganasan. Asites pada
penyakit pankreas biasanya muncul pada pankreatitis lama. Pada anak-anak
penyebab tersering dari asites adalah penyakit hati, ginjal dan jantung.

2.2.3 Patofisiologi
Akumulasi cairan asites dalam rongga peritoneum menggambarkan
ketidakseimbangan pengeluaran air dan garam. Saat ini penyebabnya belum
diketahui dengan pasti, namun ada beberapa teori yang telah dikemukakan
untuk menjelaskan mekanisme terbentuknya asites, yaitu:
1. Hipotesis underfilling
Berdasarkan hipotesis ini, asites terbentuk karena sekuestrasi cairan yang
tidak memadai pada pembuluh darah splanknik akibat peningkatan
tekanan portal dan penurunan Effective Arterial Blood Volume (EABV).
Hal tersebut mengakibatkan aktivasi sistem renin-angiotensin-
aldosterondan sistem persarafan simpatis sehingga terjadi retensi airdan
garam.
2. Hipotesis Overflow
Berdasarkan hipotesis ini, asites terbentuk karena ketidak mampuan
ginjal dalam mengatasi retensi garam danair, yang berakibat tidak adanya
penurunan volume. Dasar teori ini adalah kondisi hipervolemia
intravaskular yang umum dijumpai pada pasien dengan sirosis hati.
3. Hipotesis vasodilatasi arteri perifer

Hipertensi Portal dan Asites Page 14

 Hipotesis ini adalah hipotesis terbaru yang merupakan gabungan dari
kedua hipotesis sebelumnya. Hipertensi portal menyebabkan vasodilatasi
arteri perifer, dan berakibat penurunan EABV. Sesuai dengan perjalanan
alami penyakit, terdapat peningkatan eksitasi neurohumoral, dan
peningkatan retensi natrium oleh ginjal sehingga volume plasma
meningkat. Urutan kejadian antara hipertensi portal dan retensi natrium
ginjal belum jelas. Hipertensi portal juga menyebabkan peningkatan
kadar nitrat oksida Nitrat oksida merupakan mediator kimia yang
menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah splanknik dan perifer. Kadar
NO pada arteri hepatika pasien asites lebih besar daripada pasien tanpa
asites.
Peningkatan kadar epinefrin dan norepinefrin, dan hipoalbuminemia juga
berkontribusi dalam pembentukan asites. Hipoalbuminemia
mengakibatkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga terjadi
ekstravasasi cairan plasma ke rongga peritoneum. Dengan demikian,
asites jarang terjadi pada pasien sirosis tanpa hipertensi portal dan
hipoalbuminemia.

2.2.4 Pemeriksaan Diagnostik

Tahap awal untuk menegakkan diagnosis asites pada anak adalah
dengan melakukan anamnesis mengenai perjalanan penyakit. Saat
melakukan anamnesis sebaiknya dokter mencari tahu faktor risiko yang
dapat menyebabkan gangguan pada hati, seperti: riwayat kolestasis
neonatal, jaundice, hepatitis kronik, riwayat transfusi atau suntikan, atau
riwayat keluarga dengan penyakit hati. Selain itu, biasanya perlu
ditanyakanapakah terjadi peningkatan berat badan yan berlebihan.
Tahap selanjutnya adalah melakukan pemeriksaan fisik yang
menyeluruh. Pada awal pemeriksaan fisik, perlu dibedakan apakah
pembesaran perut yang terjadi karena asites, atau penyebab lain seperti:
kegemukan, obstruksi usus, atau adanya massa di abdomen. Flank dullness
yang biasanya terdapat pada 90% pasien dengan asites merupakan tes yang

Hipertensi Portal dan Asites Page 15

 paling sensitif, sedangkan shifting dullness lebih spesifik tetapi kurang
sensitif.
Tes lain yang bisa dilakukan untuk mengetahui asites pada anak
adalah melalui pemeriksaan puddle sign. Puddle sign ini bisa digunakan
untuk mengetahui asites pada jumlah yang masih sedikit (+120 ml). Untuk
melakukan pemeriksaan ini posisi pasien harus bertumpu pada siku dan
lutut selama pemeriksan.
Pemeriksaan fisik yang menyeluruh dan seksama dapat memberi
arahan mengenai penyebab asites. Tanda-tanda dari,penyakit hati kronis
adalah eritema palmaris, spider naevi, jaundice. Splenomegali dan
pembesaran venakolateral merupakan indikasi telah terjadi peningkatan
tahanan vena porta. Asites yang disebabkan oleh gagal jantung kronis,
memberikan tambahan temuan pemeriksaan fisik berupa peningkatan
tahanan vena jugularis. Pembesaran KGB mmengacu pada limfoma atau
TBC.
Setelah anamnesis dan pemeriksan fisik penegakan diagnosis dapat
dibantu oleh pemeriksaan penunjang, berupa pemeriksaan radiologi, dan
laboratorium. Pemeriksaan radiologi yang dapat dilakukan meliputi
pemeriksaan rontgen toraks dan abdomen, USG, CT-Scan dan MRI
abdomen.
1. Rontgen toraks dan abdomen
Asites masif mengakibatkan elevasi difragma dengan atau tanpa adanya
efusi pleura. Pada foto polos abdomen asites ditandai dengan adanya
kesuraman yang merata, batas organ jaringan lunak yang tidak jelas,
seperti: otot psoas, liver dan limpa. Udara usus juga terlihat mengumpul
di tengah (menjauhi garis lemak preperitoneal), dan bulging flanks.
2. USG
USG adalah cara paling mudah dan sangat sensitif, karena dapat
mendeteksi asites walaupun dalam jumlah yang masih sedikit (kira kira
5-10ml). Apabila jumlah asites sangat sedikit, maka umumnya akan
terkumpul di Morison Pouch, dan di sekitar hati tampak seperti pita yang

Hipertensi Portal dan Asites Page 16

 sonolusen. Asites yang banyak akan menimbulkan gambaran usus halus
seperti lollipop.
Pemeriksaan USG juga dapat menemukan gambaran infeksi, keganasan
dan/atau peradangan sebagai penyebab asites. Asites yang tidak
mengalami komplikasi gambaran USG umumnya anekoik homogen, dan
usus tampak bergerak bebas. 9 Asites yang disertai keganasan atau
infeksi akan memperlihatkan gambaran ekostruktur cairan heterogen, dan
tampak debris internal. Usus akan terlihat menempel sepanjang dinding
perut belakang; pada hati atau organ lain;atau dikelilingi cairan. Namun
demikian, USG memiliki keterbatasan untuk mendeteksi asites pada
pasien obesitas, dan asites yang terlokalisir karena gelombang ultrasound
dapat terhalang oleh jaringan lemak dan gas di dalam lumen.
3. CT Scan
CT Scan memberikan gambaran yang jelas untuk asites. Asites dalam
jumlah yang sedikit akan tampak terlokalisasir pada area perhepatik
kanan, subhepatik bawah, dan pada kavum douglas.9 Densitas dari
gambaran CT Scan dapat memberi arahan tentang penyebab dari asites.
4. MRI
MRI adalah pemeriksaan yang sangat baik digunakan dalam mendeteksi
cairan di rongga peritoneum. Pada anakanak pemeriksaan MRI ini lebih
disukai karena waktu pemeriksaan yang lebih singkat.
5. Abdominal Parasentesis
Abdominal parasentesis umum dikerjakan pada pasien dengan asites
yang belum diketahui penyebabnya, dan pada pasien dengan penambahan
jumlah asites yang sangat cepat,perburukan klinis, disertai demam dan
nyeri perut. Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi terjadinya
spontaneous bacterial peritonitis (SBP). Cairan asites kemudian dikirim
untuk mengetahui jumlah sel, albumin, kultur asites, protein total, gram
stain dan sitologi. Pemeriksaan cairan asites meliputi:
a. Inspeksi
Sebagian besar cairan asites berwarna transparan dan kekuningan.
Warna cairan akan berubah menjadi merah muda jika terdapat sel

Hipertensi Portal dan Asites Page 17

 darah Merah >10 000/μl, dan menjadi merah jika SDM >20 000/μl.
Cairan asites yang berwarna merah akibat trauma akan bersifat
heterogen dan akan membeku, tetapi jika penyebabnya non trauma
akan bersifat homogen dan tidak membeku. Cairan asites yang
keruh menunjukan adanya infeksi.
b. Hitung jumlah sel Cairan asites yang normal biasanya mengandung
<500 leukosit/mm3 dan <250 PMN leukosit/mm3. Apabila jumlah
PMN >250/mm3,bisa diperkirakan kemungkinan terjadinya SBP.
Selain peningkatan PMN, diagnosa SBP ditegakkan bila jumlah
leukosit >500 sel/mm3 dan konsentrasi protein <1g/ dl. Pada
tuberkulosis peritoneal dan peritonitis karena karsinoma, jumlah
limfosit menjadi dominan. Dua persen penderita sirosis mengalami
perdarahan cairan asites (SDM>50.000/mm3), dan 30%nya
disebabkan oleh karsinoma hepatoseluler.
c. SAAG
Dahulu asites dikategorikan menjadi eksudat dan transudat.
Eksudat jika konsentrasi protein >25 g/l, dan transudat jika
konsentrasi protein < 25g/l. Tujuan pembagian ini adalah untuk
mencari penyebab asites, misalnya asites pada kasus keganasan
bersifat eksudat, sedangkan pada sirosis bersifat transudat.
Saat ini pembagian tersebut sudah digantikan oleh pemeriksan
Serum Ascites Albumin Gradient (SAAG). SAAG ini
mengklasifikasikan asites menjadi hipertensi portal (SAAG >1,1
g/dl) dan non-hipertensi portal (SAAG <1,1 g/dl). Cara
penghitungan SAAG adalah dengan menghitung jumlah albumin
cairan asites dikurangi jumlah albumin serum. Hal tersebut erat
hubungannya dengan tekanan vena porta. Pemeriksaan ini 97%
akurat untuk membedakan asites dengan atau tanpa hipertensi
portal.
d. Kultur atau pewarnaan gram
Sensitivitas kultur mencapai 92% dalam mendeteksi bakteri pada
cairan asites. Hasil kultur yang positif harus dilanjutkan dengan

Hipertensi Portal dan Asites Page 18

 pemeriksaan hitung neutrofil. Jika hasil hitung neutrofil dalam
batas normal dan pasien tidak bergejala maka hasil kultur dapat
diabaikan. Tetapi jika hitung neutrofil >250 sel/mm3 maka pasien
diterapi sesuai SBP.Di lain pihak, sensitivitas pewarnaan gram
hanya 10% untuk deteksi dini kemungkinan SBP.
e. Sitologi Cairan Asites
Sensitivitas dari sitologi sekitar 60-90% untuk men-diagnosis
asites pada keganasan.

Hipertensi Portal dan Asites Page 19

 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN HIPERTENSI PORTAL DAN ASITES

3.1 Pengkajian
Pengkajian Fokus
1. Aktivitas / istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : letargi, penurunan masa otot / tonus
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat perikarditis, penyakit jantung rematik, kanker (malfungsi
hati menimbulakn gagal hati), disritmia, distensi vena abdomen.
3. Eliminasi
Gejala : flatus
Tanda : distensi abdomen( hepatosplenomegali, asites) penurunan bising
usus, feses warna tanah liat, urine gelap dan pekat.
4. Makanan/cairan
Gejala : anoreksia, tidak toleran terhadap makanan/ tidak dapat
mencerna,dan mual muntah
Tanda : penurunan berat badan/ peningkatan cairan , kulit kering, turgor
buruk edema umum pada jaringan, ikterik,nafas berbau, perdarahan gusi.
5. Neurosensori
Gejala : orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian,
penurunan mental
Tanda : perubahan mental, bicara lambat/ tidak jelas
6. Nyeri/ keamanan
Gejala : nyeri tekan abdomen/ nyeri kuadran kanan atas
Tanda : perilaku berhati-hati/ distraksi pada diri sendiri
7. Pernafasan
Gejala : dispnea
Tanda : takipnea, pernafasan dongkal, hipoksia, bunyi nafas
tambahan,ekspansi paru terbatas (asites)

Hipertensi Portal dan Asites Page 20

 8. Keamanan
Gejala : pruritus
Tanda : demam, ikterik, ekimosis, ptekie
9. Sirkulasi
Gejala : gangguan menstruasi, impoten
Tanda : atropi testis, ginekomastia
10. Pemeriksaan penunjang
A. Pemeriksaan labolatorium
1. Darah lengkap : hemoglobin (Hb)/ hematokrit (Ht) dan sel darah
merah (sdm) mungkin menurun karena perdarahan
2. Kenaikan kadar serum glutamic oksaloasetic transaminase
(SGOT), serum glutamic piruvic transaminase (SGPT)
3. Albumin serum menurun
4. Hipokalemi ( pada pemeriksaan kadar elektolit)
5. Pemanjanga masa protombin
6. Glukosa serum : hipoglikemi
7. Fibrinogen menurun
8. Blood urea nitrogen (BUN) meningkat

B. Pemeriksaan jasmani hati

1. Hati
Perkiraan besar hati, biasanaya hati membesar pada awal sirosis,
bila hati mengecil artinya prognosis kurang baik. Besar hati normal
selebar telapak tangan sendiri (7-10 cm). pada sirosis hati,
konsistensi hati biasanya kenyal/firm, pinggir hati biasanya tumpul
dan ada sakit pada perabahan hati.
2. Limpa
Pembesaran limpa diukur dengan 3 cara :
d. Schuffner : hati membesar kemedial dank e bawah
umbilicus(SI-IV) dan dari umbilicus ke SIAS kanan (SV-VIII).
e. Hacket : bila limpa membesar dank e arah bawah saja (HI-V)

Hipertensi Portal dan Asites Page 21

 f. Perut dan ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena
kolateral dan asites. Perhatikan spider navy pada tubuh bagian
atas, bahu, leher, pinggang, caput medusa, dan tubuh bagian
bawah. Perlu diperhatikan adanya eritema Palmaris,
ginekomastia, dan atrofi testis pada pria. Bisa juga dijumpai
hemoroid.
C. Pemeriksaan penunjang lain :
1. Radiologi : dengan barium swallow dilihat adanya varises
esophagus untuk konfirmasi hipertensi portal.
2. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esophagus sebagai komplikasi
sirosis hati/ hipertensi portal. Kelebihan endoskopi adalah dapat
melihat langsung sumber perdarahan varises esophagus, tanda-
tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan
berupa cherry red spot, red whale marking, kemungkinan
perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda
diffuse redness. Selain tanda tersebut, dapat dievaluasi besar dan
panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih
besar.
3. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai
dilakukan sebagai alat pemeriksaan rutin pada penyakit hati.
Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor
subjektif. Yang dilihat pinggir hati, pembesaran, permukaan,
homogenitas, asites, splenomegali, gambaran vena hepatica, vena
porta, pelebaran saluran empedu, atau adanya SOL ( space
occupying lesion). Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati
terutama stadium dekompentasa, ikterus obstruktif batu kandung
empedu dan saluran empedu.
4. Sidik hati : radionukleid yang disuntikan secara intravena akan
diambil oleh parenkim hati, sel retikuloendotel dan limpa. Bisa
dilihat besar dan bentukhati, limpa, kelinan tumor hati, kista, filling
defek. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat

Hipertensi Portal dan Asites Page 22

 pengambilan radionukleid secara bertumpuh-tumpuh ( patchy) dan
difus.
5. Tomografi komputerisasi : walau pun mahal sangat berguna untuk
mendiagnosa kelainan fokal, seperti tumor atau kista hidatid. Juga
dapat dilihat besar, bentuk homogenitas hati.
6. Endoscopie cholangio pancreatography (ERCP) : digunakan untuk
menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik.
7. Angiography : angiografi selektif, sellia gastric atau
splenotofografi terutama pengykuran tekanan vena porta. Pada
beberapa kasus, prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan
sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumor atau
kista.
8. Pemeriksaan cairan asites : dengan melakukan pungsi asites. Bisa
dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bacterial spontan ), sel
tumor, perdarahan dan eksudat, dilakukan pemeriksaan
mikrokospi, kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein, amylase
dan lipase. (Doengoes,Marilyn E.1999)

Hipertensi Portal dan Asites Page 23

Hipertensi Portal dan Asites Page 24
3.2 Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan tahanan vena
porta ditandai dengan ketidakseimbangan pengeluaran air dan garam,
edema.
2. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan terganggunya
sistem kerja paru ditandai dengan ekspansi perganggu, nafas cepat dan
dangkal.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intake makanan kurang dari kebutuhan tubuh ditandai dengan penurunan
berat badan.
4. Gangguan integitas kulit berhubungan dengan akumulasi garam empedu
dibawah kulit di tandai dengan eritema, pruritis.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan terganggunya metabolisme
penghasil energi ditandai dengan kelemahan.
6. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubunga dengan proses inflamasi pada
hati ditandai dengan adanya respon nyeri.
7. Gangguan body image berhubungan dengan ikterik ditandai dengan
peningkatan albumin dakam darah.

3.3 Intervensi Keperawatan

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan tahanan vena

porta ditandai dengan ketidakseimbangan pengeluaran air dan garam,
edema.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam
keseimbangan air dan garam atau elektrolit terjaga.
Kriteria Hasil :
1. Terbebas dari edema, efusi, dan anasarka.
2. Terbebas dari distensi vena jugularis.
3. Memelihara tekanan vena central, tekanan kapiler paru, output
jantung, dan tanda-tanda vital dalam batas normal.
Intervensi Rasional

Hipertensi Portal dan Asites Page 25

 Catat atau monitor tanda-tanda vital. Untuk mengetahui keadaan umum
klien.
Pasang kateter bila perlu. Memudahkan perawat menghitung
output klien.
Catat intake dan output yang akurat. Mengetahui tingkat keseimbangan
cairan klien.
Monitor indikasi retensi/ kelebian Mengetahui tingkat kelebihan cairan
cairan (edema, distensi vena klien.
jugularis, asites).
Kaji lokasi dan luas edema. Mengetahui lokasi dan luas edema
pada klien.
Monitor masukan makanan/ cairan Agar inteke cairan terkontrol.
dan hitung intake cairan.
Monitor status nutrisi. Agar tidak terjadi kelebihan maupun
kekurangan nutrisi.
Kolaborasi pemberian deuretik. Mengurangi edema atau asites
dengan pengobatan yg sesuai.

Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan terganggunya

sistem kerja paru ditandai dengan ekspansi perganggu, nafas cepat dan
dangkal.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x30 menit, pola
nafas pasien menjadi efektif.
Kriteria Hasil :
1. Mengalami perbaikan status pernafasan.
2. Melaporkan pengurangan gejala sesak nafas.
3. Memperlihatkan frekuensi pernapasan yang normal (16-24 x/menit)
tanpa terdengarnya suara nafas tanbahan.
4. Memperlihatkan gas darah yang normal.
5. Tidak mengalami sianosis.
Intervensi Rasional

Hipertensi Portal dan Asites Page 26

 Tingkatkan bagian kepala tempat Mengurangi tekanan abdominal
tidur. pada diafragma dan memungkinkan
pengembanagan thorak dan ekspansi
paru yang maksimal.
Hemat tenaga pasien Mengurangi kebutuhan metabolik
dan oksigen pasien.
Ubah posisi dengan interval Meningkatkan ekspansi pada semua
bagian paru.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake

makanan kurang dari kebutuhan tubuh ditandai dengan mual, muntah dan
penurunan berat badan.
Tujuan : setelah dikalukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam
kebutuhan nutrisi pasien dapat terpenuhi.
Kriteria Hasil :
1. Memperlihatkan asupan makanan tinggi kalori tinggi protein dengan
memadai.
2. Mengenali makanan dan minuman yang bergizi dan diperbolehkan
dlam diet.
3. Pertahankan berat badan tanpa memperlihatkan penambahan edema
dan pembentukan asites.
4. Melaporkan peningkatan nafsu/selera makan.
5. Turut serta dalam uaoaya pemeliharaan oral hygiene sebelum
makan dan menghadai mual.
Intervensi Rasional
Motivasi pasien untuk makan Motivasi sangat penting bagi
makanan dan suplemen makanan. penderita anoreksia.
Tawarkan makan makanan dengan Makanan dengan porsi sedikit tapi
porsi sedikit tapi sering. sering lebih di tolerir oleh penderita
anoreksia.
Pelihara hygiene oral sebelum Mengurangi cita rasa tidak enak dan

Hipertensi Portal dan Asites Page 27

 makan. merangsang nafsu/selera makan.
Berikan obat yang diresepkan untuk Mengurangi rasa tidak ebka diperut
mengatasi mual dan muntah. yang mengurangi nafsu/selera
makan.

Gangguan integitas kulit berhubungan dengan akumulasi garam empedu

dibawah kulit di tandai dengan eritema, pruritis.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama3x24 jam
integritas kulit pasien tetap terjaga.
Kriteria Hasil :
1. Memperlihatkan turgor kulit yang normal pada ekstremitas.
2. Tidak memperlihatkan luka pada kulit.
3. Memperlihatkan jaringan yang normal tanpa gejala eritema.
4. Perubahan warna atau peningkatan suhu.
Intervensi Rasional
Batasi nutrisi sesuai dengan yang Meminimalkan pembentukan edema.
diresepkan.
Berikan perawatan pada kulit. Jaringa dan kulit edema
mengganggu suplai nutrisi, rentan
terhadap tekanan dan trauma.
Ubah posisi klien dengan sering. Menimalkan tekanan yang lama dan
meningkatkan mobilisasi edema.
Lakukan latihan gerak secara pasif, Meningkatkan mobilisasi edema.
tingkatkan ektremitas edema.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan terganggunya metabolisme

penghasil energi ditandai dengan kelemahan.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam pasien
melaporkan peningkatan energi dan partisipasi dengan aktivitas.
Kriteria Hasil :
1. Melaporkan peningkatan kekuatan dan kesehtan pasien.

Hipertensi Portal dan Asites Page 28

 2. Merencanakan aktivitas untuk memberikan kesempatan aktivitas
yang cukup.
3. Meningkatkan aktivitas dan latihan bersamaan dengan bertambahnya
kekuatan.
Intervensi Rasional
Tawarkan diet tinggi kalori timggi Memberikan kalori bagi tenaga dan
protein. protein bagi proses penyembuhan.
Berikan suplemen vitamin (A, B Memberikan nutrien bagi pasien.
komplek, C dan K)
Motifasi klien unutuk melakukan Menghemat tenaga pasien sambil
latihan diselingi iatirahat. mendorong pasien untuk melakukan
latihan dalam batas toleransi pasien.
Motivasi dan bantu pasien untuk Memperbaiki perasaan sehat secara
melakukan latihan dengan periode umum dan percaya diri.
waktu yang ditingkatkan secara
bertahap.

Gangguan rasa nyaman nyeri berhubunga dengan proses inflamasi pada hati
ditandai dengan adanya respon nyeri.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam rasa
nyeri dapat terkontrol sampai hilang.
Kriteria Hasil :
1. Melaporkan pengurangan rasa nyaman nyeri dan gangguan rasa
nyaman pada abdomen.

2. Mempertahankan tirah baring dan mengurangi aktivitas ketika nyeri

terasa.
3. Ekspresi wajah rileks.
Intervensi Rasional

Hipertensi Portal dan Asites Page 29

 Pertahankan tirah baring ketika Mengurangi kebutuhan metabolik
pasien mengalami gangguan rasa dan melindungi hati.
nyaman pada abdomen.
Berikan anti spasmodik dan sedatif Mengurangi iritabilitas traktus
seperti yang diresepkan. gastrointestinal dan nyeri.
Ajarkan manajemen nyeri Mengurangi keluhan nyeri.

Gangguan body image berhubungan dengan ikterik ditandai dengan

peningkatan albumin dakam darah.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam, harga
diri tidak terganggu.
Kriteria Hasil : mengatakan pemahaman akan perubahan dan penerimaan
diri pada situasi yang ada, mengidentifikasi perasaan dan metode koping
terhadap persepsi diri negatif.
Intervensi Rasional
Diskusi situasi/dorongan pernyataan Pasien sangat sensitif terhadap
takut/masalah, jelaskan hubungan perubahan tubuh.
antara gejala dengan asal penyakit.
Dukung dan dorong pasien, berikan Memungkinkan penilaian perasaan
perawatan dengan positif perilaku untuk mempengaruhi perawatan
bersahabat. pasien.
Dorong keluarga atau orang terdekat Partisipasi pada perawatan
untuk menyatakan membantu mereka merasa berguna.
berkunjung/berpartisipasi pada
perawatan.
Bantu pasien/orang terdekat untuk Memberikan dukungan dapat
mengatasi perubahan pada meningkatkan harga diri.
penampilan.

Hipertensi Portal dan Asites Page 30

3.4 Implementasi
Tahap pelaksanaan merupakan langkah keempat melaksanakan berbagai
startegi keperawatan (tindakan keperawatan) yang telah direncanakan
dalam rencana tindakan keperawatan (Hidayat, 2004).
Dalam tahap ini perawat harus mengetahui berbagai hal diantaranya
kemampuan dalam prosedur klien. Dalam pelaksanaan rencana tindakan
terdapat dua jenis tindakan yaitu tindakan jenis mandiri dan kolaboratif.
Sebagai profesi perawat mempunyai kewenangan dalam tanggung jawab
dalam menentukan komponen pada tahap asuhan keperawatan.
Komponen pada tahap implementasi adalah:
a. Tindakan keperawatan mandiri
Tindakan keperawatan mandiri dilakukan tanpa pesan dokter. Tindakan
keperawatan mandiri ini ditetapkan dengan standar praktek American
Nurses Associantion (1973) dan kebijakan institusi perawatan kesehatan.
b. Tindakan keperawatan kolaboratif
Tindakan keperawatan kolaboratif di implementasikan bila perawat
bekerja dengan anggota tim perawat kesehatan yang lain dalam membuat
keputusan bersama yang bertujuan untuk mengatasi masalah klien.
Dalam melaksanakan tindakan sesuai dengan intervensi yang telah
direncanakan dan dilakukan sesuai dengan kebutuhan klien/pasien dan
tergantung pada kondisinya. Maka ada beberapa sasaran utama bagi
penderita hipertensi portal yang meliputi, pemenuhan kebutuhan nutrisi yang
adekuat, integritas kulit pasien tetap terjaga, mengontrol keseimbangan air
dan elektrolit, pola nafas efektif, tidak terjadi perdarahan, metabolisme
penghasil energy meningkat, nyeri klien terkontrol, koping terhadap persepsi
diri positif.

Hipertensi Portal dan Asites Page 31

3.5 Evaluasi
Evaluasi yang diharapkan setelah mendapat intervensi adalah sebagai
berikut.
1. Pemenuhan nutrisi adekuat.
2. Peningkatan intregitas kulit.
3. Keseimbangan volume cairan.
4. Pola nafas efektiv.
5. Tidak terjadi perdarahan.
6. Klien mampu melaksanakan aktivitas mandiri.
7. Nyeri berkurang sampai hilang.
8. Gambaran diri positif.

Hipertensi Portal dan Asites Page 32

 BAB IV

PENUTUP

1.1 Kesimpulan
Hipertensi portal adalah meningkatnya gradien tekanan porto
sistemik pada sistem vena porta. Hipertensi portal dapat disebabkan akibat
kelainan pre hepatik misal trombosis pada vena lienalis atau venoa porta,
kelainan post hepatik misal budd-chiari syndrome, atau penyebab
intrahepatik non sirotik misal skistosomiasis, sindrom obstuksi sinusoidal.
Sirosis sendiri merupakan penyebab tersering dari hipertensi portal dan
yang paling banyak di investigasi.
Penyebab dari hipertensi portal dikategorikan menjadi prehepatik,
intrahepatik, dan posthepatik. Hipertensi portal yang disebabkan
prehepatik berefek pada sistem vena portal sebelum memasuki hati seperti
pada trombosisi vena portal dan trombosis vena splenic

Manifestasi klinis dari hipertensi portal yaitu hipersplenism dan

pancytopenia, post-systemic collateral, ensefalopati hepar, sindrom
hepato-renal, asites dan edema, peningkatan tekanan vena portal dan
rendahnya tekanan onkotik plasma karena hipoalbunemia, spontaneous
bacterial peritonitis, varises esophagus(hematemesis, melena), asites,
edema, splenomegali, kaput medusa, gangguan hematologi (anemia,
leucopenia, trombositopenia).

Asites adalah akumulasi cairan di dalam rongga peritoneum. Kata

asites berasal dari bahasa yunani askites dan askos yang berarti kantong
atau perut. Asites adalah salah satu komplikasi penting pada pasien sirosis
hati. Dalam kurun waktu 10 tahun sejak diagnosis ditegakkan, sekitar 50%
pasien sirosis mengalami komplikasi berupa asites.
Pada beberapa kasus, terjadi peningkatan tahanan vena porta akibat
sumbatan pada pembuluh porta. Hal tersebut mengakibatkan peningkatan
tahanan porta tanpa sirosis, misalnya pada kasus adanya tumor di dalam

Hipertensi Portal dan Asites Page 33

 perut yang menekan vena porta atau adanya sumbatan karena gumpalan
darah.

1.2 Saran
Dengan adanya makalah ini pembaca dapat mengenal tanda –
tanda dari hipertensi portal dan asites serta dapat memberikan asuhan
keperawatan pada klien yang mengalami hipertensi portal dan asites.

Hipertensi Portal dan Asites Page 34

 DAFTAR PUSTAKA

http://www.scribd.com/doc/50370893/hipertensi-portal-pada-sirosis#scribd

http://www.academia.edu/7475144/Hipertensi_portal

https://nardinurses.files.wordpress.com/2008/01/asuhan-keperawatan-psien-dengan-
serosis-hati2.pdf

Hipertensi Portal dan Asites Page 35