KELENJAR ADRENAL

 Terletak di kutub atas kedua ginjal sehingga disebut juga kelenjar suprarenal
 Kelenjar adrenal terdiri dari 2 lapis :
1. Korteks
2. Medula adrenal

Korteks adrenal

 Dibagi menjadi 3 zona :

1. ZONA GLOMERULUS
Menghasilkan aldosteron (mineralokortikoid), Fungsi: merangsang
penyerapan ion Natrium dari tubulus ginjal dan menurunkan penyerapan ion
Kalium, sehingga mempertahankan tekanan osmotik darah.
2. ZONA FASICULATE
Menghasilkan cortisol (glukokortikoid), Fungsi: meningkatkan pembentukan
glukosa dari asam Amino, antialergi dan inflamasi, menghasilkan energi. efek
primer pada metabolisme protein, lemak, karbohidrat.
3. ZONA RETIKULARIS
Menghasilkan androgen (efek maskulinisasi) dan estrogen (hasilkan ciri khas
sex wanita)
Patofisiologi
1. Penyakit Addison
2. Sindrom Cushing
Medulla Adrenal
Sekresi medulla adrenal adalah efinefrin/adrenalin, sisanya norefinefrin
Fungsi:
1. Adaptasi thd stress
2. Meningkatkan denyut jantung
3. Menambah tekanan darah
4. Mempercepat pernapasan
5. Meningkatkan produksi gula darah di hati
6. Patofisiologi : feokromositoma

KELENJAR PANKREAS
Terletak di retroperitoneal rongga abdomen bagian atas dan terbentang horizontal dari
duodenum ke lien. Terdiri dari sel alpha dan beta.
1. Sel alpha
Menghasilkan glukagon yang berfungsi untuk meningkatkan kadar glukosa dalam darah
dengan cara memobilisasi glukosa, asam lemak dan asam amino dari tempat cadangannya
ke dalam darah
2. Sel beta
 Mensekresi insulin yang berfungsi untuk menurunkan kadar glukosa darah

MASALAH KEPERWATAN DM
1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan b.d penurunan masukan oral,
anoreksia, mual, peningkatan metabolisme protein, lemak.
2. Kekurangan volume cairan b.d duresis osmoti
3. Gangguan integritas kulit b. perubahan status metabolic.
4. Resiko terjadi injuri b.d penurunan fungsi penglihatan.
5. Resiko infeksi

PENDIDIKAN KESEHATAN DM
1 Penjelasan tentang pengertian, penyebab, pengobatan dan komplikasi DM.
2 Penjelasan tentang cara berolahraga bagi kalien DM.

PENGKAJIAN DI RIWAYAT KESEHATAN

Riwayat Kesehatan Keluarga
Kemungkinan adanya anggota keluarga yang mengalami gg. seperti yang di alami klien atau
gg. tertentu yang berhubungan secara langsung dengan gg. hormonal seperti:
1. Obesitas
2. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan
3. Kelainan pada kelenjar tiroid
4. Diabetes melitus
Riwayat Kesehatan Klien
Penyakit yang lalu
Tanda-tanda seks sekunder yang tidak berkembang, misalnya amenore, bulu rambut tidak
tumbuh, buah dada tidak berkembang dan lain-lain
Berat badan yang tidak sesuai dengan usia
Gangguan psikologis seperti mudah marah, sensitif, sulit bergaul, tidak mampu
berkonsentrasi dan lain-lain
Riwayat hospitalisasi
Riwayat penggunaan obat-obatan di saat sekarang dan masa lalu (dengan/tanpa resep,
jenisnya terutama obat-obatan yang mengandung hormon atau yang dapat merangsang
aktivitas hormonal seperti hidrokortison, kontrasepsi oral dll
Riwayat Diit
Perubahan status nutrisi atau gangguan pada saluran pencernaan dapat saja mencerminkan
gangguan endokrin tertentu atau pola dan kebiasaan makan yang salah dapat menjadi faktor
penyebab
Kaji:
Adanya nausea, muntah dan nyeri abdomen
Penurunan atau penambahan berat badan yang drastis
Selera makan yang menurun atau bahkan berlebihan
Pola makan dan minum sehari-hari
Kebiasaan mengkonsumsi makanan yang dapat mengganggu fungsi endokrin, co.: makanan
yang bersifat goitrogenik
Status Sosial Ekonomi
Lebih di fokuskan pada kualitas pengelolaan pendapatan, contoh:
1. Bagaimana klien dan keluarga memperoleh makanan yang sehat dan bergizi
2. Upaya klien dan keluarga mendapatkan pengobatan bila klien dan keluarganya sakit
3. Upaya mempertahankan kesehatan klien dan keluarga tetap optimal

SIFAT-SIFAT HORMON
1. Bekerja secara spesifik pada organ, bagian tubuh tertentu atau aktivitas tertentu
2. Dihasilkan tubuh dalam jumlah yang sangat sedikit tetapi memiliki pengaruh besar
terhadap aktivitas tertentu dalam tubuh
3. Bekerja lambat, pengaruh hormon tidak spontan seperti pada pengaturan oleh syaraf
4. Sebagai senyawa kimia, hormon tidak dihasilkan setiap waktu. Hormon diproduksi
hanya apabila dibutuhkan

PENATALAKSANAAN FEOKROMOSITOMA
1. Istirahat (berbaring dg kepala tempat tidur ditinggikan)
2. Pemantauan terhadap perubahan EKG
3. Pembedahan (adrenalektomi)
Pembedahan
1. Dilakukan dg adrenalektomi
2. Persiapan pra bedah berupa pengendalian tekanan dan volume darah yg efektif.
3. Biasanya dilakukan selama 10 hari – 2 minggu.
4. Terapi hidrasi yg baik pre, intra dan post operatif untuk mencegah hipotensi.
Perawatan pascaoperatif
1. Perhatian thd perubahan EKG, keseimbangan cairan elektrolit, kadar glukosa darah
2. Hipotensi dan hipoglikemi dpt tjd dlm periode psca operatif → secara mendadak produksi
katekolamin terhenti (perhatian cermat)
3. Hipertensi diperkirakan menghilang setelah dilakukan pembedahan.
4. Namun kurang lebih 40 % pasien tetap mengalami HT jika tdk semua jaringan
feokromositoma diangkat, kambuh kembali
5. Pemeriksaan check up berkala
6. Penjadwalan untuk pemeriksaan tindak lanjut berkala : mengobservasi pemulihan tekanan
darah dan kadar katekolamin.

DX KEPERAWATAN YG MUNGKIN MUNCUL KARSINOMA

ADRENOKORTIKAL
1. Risiko thd cedera b/d pelepasan epinefrin dan norepinefrin berlebih sebelum operasi
 Hasil yg diharapkan :
Tidak tjd cedera/ dapat dideteksi dini, spt dibuktikan oleh tdk adanya episode
hipertensif dan kerusakan kardiovaskuler maupun serebral
2. Nyeri b/d peningkatan tekanan vaskuler serebral, tindakan operatif
 Hasil yg diharapkan :
Pasien tdk mengalami nyeri, seperti yg dibuktikan dg pernyataan pasien, keadaan
normotensive, tdk mengalami kejadian yg menimbulkan nyeri
3. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan umum, ketidakseimbangan antara suplai oksigen dg
kebutuhan
 Hasil yg diharapkan:
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan
RR
Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADL) secara mandiri
Keseimbangan aktivitas dan istirahat

ETIOLOGI/PENYEBAB UTAMA FEOKROMOSITOMA

1. Idiopatik
2. Pada kebanyakan kasus, yg paling berperan adl 25% karena factor keluarga
3. Sebagai bagian dari neoplasia endokrin multiple sindrom
4. Masing-masing kelenjar adrenal terdiri atas korteks dan medulla. Medula menskresi
hormon epinefrin dan norepinefrin. Tumor yg secara fungsional mirip dg medulla
adrenal. Mensekresi epinefrin dan norepinefrin dlm jumlah besar ke dalam darah.
5. Dx ditegakkan secara biokimiawi dg memperlihatkan kenaikan kadar epinefrin/ NE, atau
keduanya dlm urine dan plasma.

PENYEBAB CUSHING SINDROM

1. Sindrom cushing primer
Prod. Kortisol ↑ akibat adenoma/ karsinoma adrenal.
2. Sindrom cushing sekunder
3. Prod. Kortisol ↑ akibat hyperplasia adrenal karena berlebihan ACTH:
 Gangguan Hipofisis/hipotalamus
 Keluarnya ACTH berasal dari ektopik non hipofisis ↑
 Sindrom cushing iatrogenic
Kadar kortisol ↑ akibat terapi glukokortikoid yg berlangsung lama.

PENYEBAB TERKAIT METABOLISME CUSHING SINDROM

Patofisiologi kortikosteroid yg ↑
1. Perubahan metabolism protein. Katabolisme protein yg berlebihan mengaktifkan
berkurangnya massa otot :
a. Atrofi otot (ekstremitas kurus, sulit berdiri dari posisi duduk, kelelahan)
b. Berkurangnya protein matriks dari tulang : osteoporosis, nyeri tulang & punggung
c. Hilangnya kolagen : kulit mjd tipis, cepat timbul memar, ekimosis, striae pada
abdomen
d. Luka sulit sembuh
2. Perubahan metabolisme lemak : obesitas, distribusi jaringan lemak abnormal (Distribusi
jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh) → obesitas trunkus, moon face,
buffalo hump
3. Perubahan metabolism karbohidrat
Glukoneogenesis ↑ dan ketidakmampuan memakai insulin yg mengakibatkan
hiperglikemi
4. Gangguan metabolism air & mineral :
 Peningkatan aktivitas mineralokortikoid → Retensi Na dan air mengakibatkan BB
meningkat, edema
  HT (peningkatan vol. cairan)

DIAGNOSA KEPERAWATAN YG MUNGKIN MUNCUL CUSHING SINDROM

1. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan otot, metabolism karbohidrat abnormal,
ketidakseimbangan elektrolit
2. Gangguan citra tubuh b/d perubahan fungsi tubuh seksualitas dan proporsi tubuh
3. Kelebihan volume cairan b/d retensi na dan air yg abnormal
4. Risiko infeksi b/d penurunan respon imun dan respon thd inflamasi
5. Resiko cedera b/d kelemahan otot dan perubahan tulang
6. Perubahan nutrisi (lebih dari kebutuhan tubuh) b/d perubahan metabolism tubuh
7. Nyeri b/d demineralisasi tulang

PENDIDIKAN NUTRISI PADA CUSHING SINDROM

PENCEGAHAN PANKREATITIS
PANKREATITIS AKUT
Pencegahan menghindari
Beberapa teori → otodigesti pancreas
Duktus pankreatikus tersumbat, disertai oleh hipersekresi enzim2 eksokrin dari pancreas tsb
→ memasuki sal.empedu → bersama getah empedu mengalir balik (refluks) ke duktus
pankreatikus.
Batu empedu
Alkohol
Infeksi bakteri / virus
Trauma tumpul abdomen
Herediter (insidens kecil)
PANKREATITIS KRONIS
Pencegahan menghindari
Pankreatitis akut rekuren
Alkohol berlebihan dan berlangsung lama

PENATALAKSANAAN PANKREATITIS
Penatalaksanaan Pankreatitis Akut
 Bersifat simptomatik
 Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi
pancreas
 Pelaksanaan TPN (Total Parenteral Nutrition)
 Pemasangan NGT (pengisapan isi lambung) untuk mengeluarkan HCl
 Penanganan nyeri
 Pemberian analgetik
 Antiemetik untuk mencegah muntah
 Perawatan intensif
 Koreksi kehilangan cairan
  Pemberian antibiotic
 Insulin (bila hiperglikemi berat)
 Perawatan respiratorius
 Diperlukan karena resiko tjdnya elevasi diafragma
 Intervensi bedah
 Membentuk kembali drainase pancreas
 Reseksi jaringan nekrotik
 Penatalaksanaan pasca akut
 Antasid diberikan ketika gejala akut mulai menghilang
 Pemberian makanan per oral rendah lemak-protein dimulai bertahap
 Hindari alcohol
 Tindak lanjut : USG, sinar X, ERCP

PENATALAKSANAAN PANKREATITIS KRONIS

Bergantung pada kelainan yg mungkin mjd penyebab
 Nyeri dan gangguan rasa nyaman pada abdomen
o Penggunaan nonopioid
o Hindari alcohol
 Diabetes Mellitus
o Pengaturan diit, pemberian insulin
 Pembedahan
Untuk mengurangi nyeri abdomen serta gangguan rasa nyaman, memulihkan drainase
sekresi pancreas

PENGKAJIAN P,Q,R,S,T
Pengkajian nyeri PQRST :
 P : precipitate / pencetus/ provokatif
(faktor yang mempengaruhi gawat/tidaknya & berat/ringannya nyeri)
 Q : quality / kualitas
(nyeri tajam, tumpul, terbakar)
 R : region / daerah/radian
(area dan penjalaran/ perjalanan nyeri)
 S : severity / keparahan atau intensitas
(diukur dengan skala nyeri)
 T : time / durasi atau lama waktu serangan & rekuensi nyeri

EVALUASI DIAGNOSTIK PANKREATITIS AKUT

 Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat nyeri abdomen, faktor2 resiko yg
diketahui, pemeriksaan fisik, hasil pemeriksaan diagnostic
 Kadar amylase dan lipase serum
 Kadar puncak: 24 jam disertai penurunan ke nilai normal dlm 48-72 jam
 Kadar lipase meningkat sesudah 48 jam
 Peningkatan leukosit
  Hematokrit & hemoglobin (memantau kemungkinan adanya perdarahan)
 Hiperglikemia
 Foto rontgen abdomen (membedakan pankreatitis dg kelainan lain yg menimbulkan
gejala serupa)
 USG (mengidentifikasi peningkatan diameter pankreas)
 ERCP (endoscopic retrograde cholangio-pancreatography
EVALUASI DIAGNOSTIK PANKREATITIS KRONIS
 ERCP : menunjukkan ketidakteraturan duktus pankreatikus utama disertai perubahan
pada cabang sisi
 USG abdomen
Tes toleransi glukosa (mengevaluasi fungsi sel pulau Langerhans pankreas)

FUNGSI TPN PADA PANKREATITIS

DIAGNOSIS KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL PANKREATITIS

 Nyeri akut b/d agen injury
 Pola nafas inefektif b/d penurunan ekspansi paru
 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakmampuan untuk
memasukkan atau mencerna nutrisi
 Gangguan integritas kulit b/d factor mekanik