Hipertensi Primer Derajat Satu dan Mekanisme Penatalaksanaannya

Oleh:
David Christian Ronaldtho (102012210)
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Terusan Arjuna No.6 Kebon Jeruk, Jakarta Barat. Telp. 021-56942061
Email : drdavidchristian@gmail.com

Pendahuluan

Hipertensi merupakan suatu manifestasi gangguan keseimbangan hemodinamik dari

sistem kardiovaskular, yang mana patofisiologisnya adalah multi faktor, sehingga tidak bisa
diterangkan hanya dengan satu mekanisme tunggal. Menurut Kaplan, hipertensi banyak
menyangkut faktor genetik, lingkungan dan pusat-pusat regulasi hemodinamik. Kalau
disederhanakan, sebetulnya hipertensi adalah interaksi Cardiac Output (CO) dan Total Peripheral
Resistence (TPR).1

Berdasarkan uraian singkat di atas, dan dengan berdasarkan skenario kasus dimana
seorang laki-laki berusia 55 tahun, datang ke Puskesmas dengan keluhan sering sakit kepala dan
tengkuk terasa kencang sejak 2 bulan terakhir, maka disusunlah makalah ini dengan mengangkat
judul Hipertensi Primer Grade Satu pada Orang Dewasa dengan tujuan agar pembaca dapat
memahami mengenai hipertensi itu sendiri beserta dengan penatalaksanaan terhadap hipertensi.

Anamnesis

Anamnesis merupakan suatu tanya jawab yang dilakukan antara dokter dengan pasien
mengenai keluhan yang dirasakan oleh pasien, dengan menanyakan keluhan dan keterangan
mengenai penyakit kepada pasien. Terdapat 2 jenis anamnesis, yaitu autoanamnesis dan
alloanamnesis.2

Autoanamnesis yaitu bertanya langsung kepada pasien itu sendiri untuk mendapatkan
diagnosis yang tepat, sedangkan alloanamnesis yaitu anamnesis yang dilakukan terhadap
keluarga dan kerabat dekat pasien. Alloanamnesis dilakukan jika pasien yang bersangkutan tidak
memungkinkan kondisinya untuk dianamnesis.2
Pada anamnesis didapatkan bahwa pasien mengalami sakit di seluruh daerah kepala dan
bersifat hilang timbul. Durasi sakit kepala yang dialami pasien adalah sekitar 10-20 menit. Sakit

1|Fakultas Kedokteran Ukrida

 kepala dirasakan saat pasien bekerja lembur dan kurang tidur. Diketahui juga bahwa pasien
memiliki riwayat merokok sejak 15 tahun yang lalu.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik adalah salah satu elemen penting dari suatu proses untuk menentukan
diagnosis dari sebuah penyakit. Pemeriksaan fisik mempunyai nilai yang paling penting dalam
memperkuat penemuan-penemuan yang berhasil kita dapatkan dari riwayat yang telah kita ambil
dan menambah atau mengurangi pilihan diagnosis yang dapat kita lakukan. Diagnosis dilakukan
untuk mengetahui penyakit yang dialami oleh pasien, agar dapat memberikan terapi yang tepat
kepada pasien.3

Untuk permulaan dari pemeriksaan fisik, harus dilakukan penilaian terhadap keadaan
umum pasien, kesadaran pasien, serta tanda-tanda vital pasien yang terdiri dari tekanan darah,
frekuensi denyut nadi, suhu, dan frekuensi pernafasan. Setelah itu lakukan pemeriksaan fisik
dasar yang terdiri dari inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi.3

Pada pemeriksaan fisik didapati tanda-tanda vital pasien adalah sebagai berikut:

- Tekanan darah : 150/90 mmHg

- Frekuensi nadi : 88x/menit
- Suhu : 36,5C
- Frekuensi nafas : 18x/menit

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang adalah pemeriksaan yang dilakukan dengan tujuan untuk

menyingkirkan suatu diagnosis yang serius.4 Pada kasus ini dilakukan pemeriksaan penunjang
darah rutin dan foto thoraks posisi postero-anterior yang didapati hasilnya adalah normal.
Sedangkan, pada pemeriksaan darah rutin didapati hasil sebagai berikut:

- Hb 14 gr/dL
- Ht 40%
- Leukosit 5.500/L
- Trombosit 165.000/L

2|Fakultas Kedokteran Ukrida

 Diagnosis Kerja

Berdasarkan hasil anamnesis terhadap pasien yang didukung dengan pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang, maka dapat ditarik kesimpulan bahwa diagnosis kerja dari kasus ini
adalah hipertensi primer grade I. Hipertensi esensial atau hipertensi primer adalah hipertensi
yang tidak diketahui penyebabnya. Umumnya, klasifikasi tekanan darah yang dipakai adalah
menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7).5

Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari kasus ini adalah hipertensi sekunder. Hipertensi sekunder yaitu
hipertensi yang disebabkan oleh adanya penyakit lain atau gangguan tertentu. Presentase
hipertensi sekunder adalah sebesar 10% dari keseluruhan kasus hipertensi.

Penyebab dari hipertensi sekunder antara lain adalah6:

Area yang terganggu Mekanisme

Ginjal
Seringkali menyebabkan hipertensi dependen
Penyakit parenkim ginjal renin atau natrium. Perubahan fisiologis
(glomerulonefritis, gagal dipengaruhi oleh macamnya penyakit dan
ginjal) beratnya insufisiensi ginjal
Berkurangnya perfusi ginjal karena
aterosklerosis atau fibrosis yang membuat arteri
renalis menyempit;menyebabkan tahanan
Penyakit renovaskular vaskular perifer meningkat
Kelenjar adrenal
Sindrom Cushing Meningkatnya volume darah
Aldosteron menyebabkan retensi natrium dan
Aldosteronisme primer air, yang membuat volume darah meningkat
Sekresi yang berlebihan dari katekolamin
(norepinefrin membuat tahanan vaskuler perifer
Fenokromositoma meningkat)
Menyebabkan tekanan darah meningkat pada
ekstremitas atas dan berkurangnya perfusi pada
Koarktasio aorta ekstremitas bawah
meningkatnya tekanan intrakranial akan
mengakibatkan perfusi serebral berkurang;
iskemia yang timbul akan merangsang pusat
Trauma kepala atau tumor vasomotor medula untuk meningkatkan tekanan
cranial darah
3|Fakultas Kedokteran Ukrida
 Hipertensi akibat Penyebab belum diketahui. Ada teori bahwa
kehamilan vasospasme umum bisa menjadi penyebab

Etiologi

Hipertensi primer adalah tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih, pada usia 18 tahun ke
atas dengan penyebab yang tidak diketahui. Pengukuran dilakukan 2 kali atau lebih dengan
posisi duduk, kemudian diambil reratanya, pada 2 kali atau lebih kunjungan.

Ada beberapa klasifikasi dan pedoman penanganan hipertensi, di antaranya The Seventh
Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of
High Blood Pressure (JNC 7), World Health Organization (WHO), International Society of
Hypertension (ISH), European Society of Hypertension (ESH) dan European Society of
Cardiology (ESC), British Hypertension Society (BHS), serta Canadian Hypertension Education
Program (CHEP).

Klasifikasi tekanan darah berdasarkan JNC-7

Klasifikasi Tekanan TDS TDD

Darah (mmHg) (mmHg)
Normal < 120 dan < 80
Prehipertensi 120-139 atau 80-89
Hipertensi derajat I 140-159 atau 90-99
Hipertensi derajat II 160 atau 100

Klasifikasi tekanan darah berdasarkan ESC-ESH :

Diastolik
Kategori Sistolik (mmHg) (mmHg)
Optimal < 120 dan < 80
Normal 120-129 dan/atau 80-84
Normal tinggi 130-139 dan/atau 85-89
Hipertensi stadium I 140-159 dan/atau 90-99
dan/atau 100-
Hipertensi stadium II 160-179 109
Hipertensi stadium III 180 dan/atau 110
Hipertensi sistolik terisolasi 140 dan <90

4|Fakultas Kedokteran Ukrida

 Untuk menghitung secara menyeluruh resiko terjadinya kejadian kardiovaskular, tidak
cukup hanya dengan mengetahui diagnosis tekanan darah seseorang. Diperlukan evaluasi lebih
lanjut tentang penyakit yang menyertainya dan kerusakan organ target yang terjadi. JNC-7
merekomendasikan intervensi yang bersifat spesifik untuk kesehatan masyarakat berupa
penurunan asupan kalori, asam lemak jenuh dan garam, terutama untuk jenis makanan olahan,
serta meningkatkan aktifitas fisik di lingkungan sekolah dan masyarakat pada berbagai
komunitas. Strategi ini diharapkan dapat menurunkan populasi penderita hipertensi yang
akhirnya dapat menurunkan resiko mortalitas dan morbiditas penderita hipertensi.1

Epidemiologi

Hipertensi ditemukan pada kurang lebih 6% dari seluruh penduduk dunia, dan merupakan
sesuatu yang sifatnya umum pada seluruh populasi. Data epidemiologi menunjukkan bahwa
adanya peningkatan prevalensi hipertensi, dengan meningkatnya harapan hidup atau populasi
usia lanjut. Lebih dari separuh populasi di atas usia 65 tahun menderita hipertensi, baik
hipertensi sistolik maupun kombinasi sistolik dan diastolik.5

Interaksi antar individu, ras, suku dan faktor lingkungan menyebabkan peranan genetik
sebagai penyebab utama terjadinya hipertensi menjadi sulit ditentukan. Apalagi dengan
meningkatnya migrasi penduduk dunia pada akhir abad ini. Di Indonesia, berdasarkan survey
RISKESDAS pada tahun 2007, prevalensi penderita hipertensi adalah 31,7%, terbanyak di Jawa
Timur 37,4% dan terendah di Papua Barat 20,1%. Pada penduduk dengan usia di atas 50 tahun,
penderita hipertensi ditemukan lebih banyak pada wanita yaitu 37%, bila dibanding dengan pria
yaitu 28%. Sedangkan, pada usia di atas 25 tahun, ditemukan 29% pada wanita dan 27% pada
pria. Hipertensi primer itu sendiri merupakan 95% dari seluruh kasus hipertensi.1

Patogenesis1

Hipertensi primer merupakan penyakit yang bukan hanya disebabkan oleh satu macam
mekanisme, akan tetapi bersifat multi-faktorial, yang timbul akibat dari interaksi dari berbagai
macam faktor resiko. Berbagai faktor dan mekanisme tersebut antara lain adalah:

1. Faktor resiko

Faktor resiko yang dimaksud adalah berupa diet dan asupan garam, stres, ras, obesitas, merokok,
dan genetik.

5|Fakultas Kedokteran Ukrida

2. Mekanisme neural

Aktifitas berlebih dari sistem saraf simpatis mempunyai peranan yang penting pada awal
terjadinya hipertensi primer. Pada awalnya terjadi peningkatan denyut jantung, curah jantung,
kadar Norepinefrin (NE) plasma dan urin, berlebihnya NE di tingkat regional, rangsangan saraf
simpatis post-ganglion dan reseptor -adrenergik menyebabkan vasokonstriksi di sirkulasi
perifer. Meningkatnya aktifitas saraf simpatis ini sulit diukur secara klinis, sehingga pengukuran
kadar NE plasma dan denyut jantung tidak dapat dipakai untuk mengukur aktifitas saraf simpatis
yang meningkat. Untuk mengukur aktifitas ini dapat dipakai dengan mengukur kadar NE yang
berlebih di tingkat regional dengan radiotracer dan microneurography.

3. Mekanisme renal

Ginjal merupakan salah satu faktor yang ikut berperan dalam patogenesis terjadinya hipertensi.
Sebaliknya, hipertensi dapat menyebabkan terjadinya kelainan pada ginjal. Dasar dari semua
kelainan yang ada pada hipertensi adalah menurunnya kemampuan ginjal untuk
mengekskresikan kelebihan natrium yang pada diet tinggi garam.

4. Mekanisme vaskular

Perubahan fungsi dan struktur pembuluh darah kecil dan besar memegang peranan penting saat
mulai terjadinya dan progresifitas hipertensi. Pada beberapa keadaan didapati adanya
peningkatan tahanan pembuluh darah perifer dengan curah jantung yang normal. Terjadi
gangguan keseimbangan antara faktor yang menyebabkan terjadinya dilatasi dan konstriksi
pembuluh darah.

-Mekanisme vasokonstriksi di tingkat seluler

Mekanisme di tingkat seluler juga berperan pada pathogenesis hipertensi primer,

meskipun tidak didapati kelainan pada ginjal. Meningkatnya cystolic calcium pathway
menyebabkan terjadinya kontraksi pada otot polos pembuluh darah.

-Disfungsi endotel

Lapisan endotel pembuluh darah merupakan faktor yang sangat berperan dalam menjaga
kesehatan pembuluh darah, dan merupakan lapisan utama pertahanan terhadap aterosklerosis dan
hipertensi. Keseimbangan tonus pembuluh darah diatur oleh modulator vasodilatasi dan

6|Fakultas Kedokteran Ukrida

 vasokonstriksi. Adanya disfungsi endotel merupakan penanda yang khas dari suatu hipertensi
dan resiko dari suatu kejadian kardiovaskular. Keadaan ini ditandai dengan turunnya faktor yang
menyebabkan relaksasi pembuluh darah yang dihasilkan oleh endotel, seperti Nitric Oxide
(NO), dan meningkatnya faktor yang menyebabkan terjadinya vasokonstriksi seperti faktor
proinflamasi, protrombotik dan growth factors.

-Remodelling vaskular

Seiring dengan berjalannya waktu, disfungsi endotel, aktivasi neurohormonal, inflamasi

vaskular dan meningkatnya tekanan darah akan menyebabkan perubahan pada pembuluh
darah/remodeling vaskular yang makin memperberat hipertensi. Gambaran khas dari keadaan ini
adalah menebalnya dinding media arteri, sehingga terjadi peningkatan ratio antara media dan
lumen, pada arteri besar dan kecil. Sistem Renin Angiotensin Aldosteron (SRAA) merupakan
faktor yang dominan yang berperan dalam remodeling ini.

5. Mekanisme hormonal

Aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron merupakan salah satu mekanisme penting, yang ikut
berperan pada retensi natrium oleh ginjal, disfungsi endotel, inflamasi dan remodeling pembuluh
darah, juga hipertensi. Renin yang diproduksi terutama oleh sel juxtaglomerulus yang ada di
ginjal, akan berikatan dengan angiotensinogen yang diproduksi oleh hati,menghasilkan
angiotensin (AT) I. selanjutnya, oleh angiotensin converting enzyme (ACE) yang terutama
banyak terdapat di paru dan di jantung serta pembuluh darah (tissue ACE), AT I akan diubah
menjadi angiotensin (AT) II. Selain itu masih ada jalur alternative lain. Chymase yang
merupakan suatu enzim protease serine akan mengubah AT I menjadi AT II. Interaksi antara AT
II dan reseptor AT I akan mengaktivasi beberapa mekanisme di tingkat seluler yang ikut
berperan dalam terjadinya hipertensi dan percepatan keruasakan pada organ target oleh karena
hipertensi itu sendiri.

Manifestasi Klinis

Gejala klasik dari hipertensi yaitu sakit kepala, epistaksis, pusing, dan tinitus yang diduga
berhubungan dengan naiknya tekanan darah, ternyata sama seringnya dengan yang terdapat pada
yang tidak dengan tekanan darah tinggi. Namun, gejala sakit kepala sewaktu bangun tidur, mata
kabur, depresi, dan nokturia, ternyata meningkat pada hipertensi yang tidak diobati. Empat
sekuele utama akibat hipertensi adalah stroke, infark miokard, gagal ginjal, dan ensefalopati.7
7|Fakultas Kedokteran Ukrida
 Sebagian besar nyeri kepala pada hipertensi tidak berhubungan dengan tekanan darah. Fase
hipertensi yang berbahaya bisa ditandai dengan hilangnya penglihatan (papiledema).4

Penatalaksanaan

1. Pengobatan non-farmakologis

JNC-7 merekomendasikan untuk menurunkan berat badan berlebih, pembatasan asupan garam
kurang atau sama dengan 100 meq/L/hari (2,4 gram natrium atau 6 gram natrium klorida),
meningkatkan konsumsi buah dan sayur, menurunkan konsumsi alkohol tidak lebih dari 2 kali
minum/hari, meningkatkan aktivitas fisik paling tidak berjalan 30 menit/hari selama 5
hari/minggu serta menghentikan merokok, akan mengurangi resiko kejadian kardiovaskular.1

2. Pengobatan Farmakologis8

Diuretik (golongan tiazid)

o Farmakokinetik : Bendroflumetiazid memiliki waktu paruh 3 jam, hidroklorotiazid
memiliki waktu paruh 10-12 jam, dan indapamid 15-25 jam. Efek hipotensif tiazid baru
terlihat setelah 2-3 hari dan mencapai maksimum setelah 2-4 minggu. Sehingga,
peningkatan dosis tiazid harus dilakukan dengan interval waktu tidak kurang dari 4
minggu.
o Farmakodinamik : meningkatkan ekskresi natrium, air dan klorida sehingga menurunkan
volume darah dan cairan ekstraseluler. Akibatnya terjadi penurunan curah jantung dan
tekanan darah.
o Indikasi: sebagai antihipertensi ringan sampai sedang.
Hipertensi berat: diuretic kuat seperti furosemid,torasemid, asam etakrinat
o Kontraindikasi : pasien gagal ginjal (sebaiknya gunakan diuretic kuat)
o Interaksi obat : mengalami antagonism oleh antiinflamasi non steroid (AINS), terutama
indometasin karena AINS menghambat sintesis prostaglandin yang berperan penting
dalam pengaturan aliran darah ginjal dan transport air dan garam. Akibatnya, terjadi
retensi natrium dan air yang akan mengurangi efek hampir semua obat antihipertensi.
o Efek samping : tiazid dosis tinggi dapat menyebabkan hipokalemia yang dapat berbahaya
pada pasien yang mendapat digitalis. Efek samping ini dapat dihindari bila tiazid
diberikan dalam dosis rendah atau dikombinasi dengan obat lain seperti diuretic hemat
kalium (amilorid, triamteren, spironolakton) atau ACE inhibitor. Tiazid juga dapat

8|Fakultas Kedokteran Ukrida

 menyebabkan hiponatremia, hipomagnesemia, hiperkalsemia, hiperurisemia,
hiperglikemia.
o Dosis : 12,5-25 mg/hari
Penghambat adrenergic (penghambat adrenoseptor beta/-blocker)
o Farmakokinetik : -blocker larut lemak (propanolol, metoprolol, oksprenolol)
diabsorbsi baik, -blocker larut air (nadolol, atenolol) kurang baik absorbsinya.
Penurunan tekanan darah secara oral berlangsung lambat, efek akan terlihat dalam
24 jam hingga 1 minggu setelah awal terapi dan tidak diperoleh penurunan tekanan
darah lebih lanjut setelah 2 minggu bila dosisnya tetap.
o Farmakodinamik : penurunan frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas miokard
sehingga menurunkan curah jantung, hambatan sekresi renin di sel-sel
jukstaglomeruler ginjal dengan akibat penurunan produksi angiotensin II, efek
sentral yang mempengaruhi aktivitas saraf simpatis dan peningkatan biosintesis
prostasiklin.
o Indikasi : obat tahap pertama pada hipertensi ringan sampai sedang terutama pada
pasien dengan penyakit jantung koroner (khususnya sesudah infark miocard akut),
pasien dengan aritmia supraventrikel dan ventrikel tanpa kelainan konduksi, dan
pada pasien yang memerlukan antidepresan trisiklik atau antipsikotik.
o Kontraindikasi : pasien asma dan pasien DM yang mendapat insulin atau obat
hipoglikemik oral
o Interaksi obat : menutupi gejala hipoglikemia pada pasien yang mendapat insulin
atau obat hipoglikemik oral
o Efek samping : bradikardia, blockade AV, hambatan nodus SA dan menurunkan
kekuatan kontraksi miokard.
o Dosis : atenolol : 25mg/hari dibagi dalam 102 dosis (dosis maksimal 100mg/hari)
Penghambat adrenergic (penghambat adrenoseptor alfa/-blocker)
o Farmakokinetik : cepat dan hampir sepenuhnya diserap di saluran pencernaan dan
diekskresi melalui urin dan feses. Memiliki waktu paruh 12 jam.
o Farmakodinamik : hambatan reseptor 1 menyebabkan vasodilatasi di arteriol dan
venula sehingga turunkan resistensi perifer. Venodilatasi menyebabkan aliran balik
vena berkurang yang lalu akan menurunkan curah jantung.

9|Fakultas Kedokteran Ukrida

 o Indikasi : pengelolaan hipertensi, namun antihipertensi dan pedoman urologi saat
ini (JNC-7) tidak merekomendasikannya sebagai terapi lini pertama pada kasus
hipertensi
o Kontraindikasi : akan bereaksi hipersensitivitas pada -blocker lain tertentu
(terazosin bereaksi terhadap doxazosin)
o Interaksi obat : terazosin bereaksi dengan captopril untuk meningkatkan konsentrasi
puncak plasma
o Efek samping : pusing, sakit kepala, kelelahan, mual
o Dosis : prazosin : 0,5mg/hari dibagi dalam 1-2 dosis. (dosis maksimal 4mg/hari)
Adrenolitik sentral
o Farmakokinetik : absorbs melalui saluran cerna bervariasi dan tidak lengkap.
Bioavailabiltas oral rata-rata 20-50%. Sekitar 50-70% diekskresi melalui urin dalam
bentuk konjugasi dengan sulfat dan 25% dalam bentuk utuh.
o Farmakodinamik : stimulasi reseptor -2 di sentral sehingga mengurangi sinyal
simpatis ke perifer
o Indikasi : antihipertensi tahap kedua. Efektif bila kombinasi dengan diuretic. Efektif
untuk hipertensi selama masa kehamilan
o Kontraindikasi : pasien usia lanjut dapat sebabkan curah jantung menurun
o Interaksi obat : pemberian bersama preparat besi dapat mengurangi absorbs sampai
70% tapi sekaligus mengurangi eliminasi dan sebabkan akumulasi metabolit sulfat.
o Efek samping : sedasi, hipotensi postural, pusing, mulut kering
o Dosis : metildopa : 2 x 125 mg/hari (dosis maksimal 3g/hari)
Vasodilator
o Farmakokinetik : diabsorbsi dengan baik melalui saluran cerna tapi
bioavailabilitasnya relative rendah karena ada metabolisme lintas pertama yang
besar.
o Farmakodinamik : merelaksasi otot polos arteriol sedangkan otot polos vena
hampir tidak dipengaruhi
o Indikasi : sebagai obat kedua atau ketiga setelah diuretic dan -blocker
o Kontraindikasi : pasien hipertensi dengan PJK dan tidak dianjurkan pada pasien
usia di atas 40 tahun
o Interaksi obat : efek sedasi berlebihan dapat terjadi dengan penggunaan bersama
alkohol
10 | F a k u l t a s K e d o k t e r a n U k r i d a
 o Efek samping : sakit kepala, mual, flushing, hipotensi, neuritis perifer
o Dosis : hidralazin : 25-100mg/hari dibagi dalam 1-2 dosis. (dosis maksimal
200mg/hari)
ACE inhibitor
o Farmakokinetik : diabsorbsi dengan baik pada pemberian oral dan bioavailabilitas
70-75%. Pemberian bersama makanan akan mengurangi bioavailabilitas sekitar
30% oleh karena itu obat harus diberikan 1 jam sebelum makan. Eliminasi
umumnya melalui ginjal, kecuali fosinopril mengalami elminasi melalui ginjal
dan bilier
o Farmakodinamik: menghambat perubahan angiotensin I mengjadi angiotensin II
sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron.
o Indikasi : efektif untuk hipertensi ringan, sedang, maupun berat
o Kontraindikasi : wanita hamil (teratogenik)
o Interaksi obat : pemberian bersama diuretic hemat kalium dapat menyebabkan
hiperkalemia. Pemberian bersama antasida akan mengurangi absorbsi, sedangkan
pemberian dengan AINS akan mengurangi efek antihipertensinya
o Efek samping : hipotensi, batuk kering, hiperkalemia, gagal ginjal akut
o Dosis : kaptopril : 25-100mg/hari dibagi dalam 2-3 dosis
Angiotensin Receptor Blocker (ARB)
o Farmakokinetik : diabsorbsi dengan baik di saluran cerna dengan bioavailabilitas
sekitar 33% dan tidak dipengaruhi adanya makanan di lambung. Waktu paruh
eliminasi 1-2 jam
o Farmakodinamik : menurunkan tekanan darah tanpa memengaruhi frekuensi
denyut jantung
o Indikasi : antihipertensi pada pasien dengan kadar renin yang tinggi
o Kontraindikasi : wanita hamil (teratogenik)
o Interaksi obat : bersama dengan ACE inhibitor + renin inhibitor dapat
meningkatkan toksisitas
o Efek samping : batuk dan angioudem (lebih ringan dibandingkan ACE inhibitor)
o Dosis : losartan : 25-100mg/hari dibagi dalam 1-2 dosis
Antagonis kalsium
o Farmakokinetik : bioavailabilitas oral relative rendah dan kadar puncak tercaoai
dengan cepat sehingga waktu paruh umumnya pendek. Semua obat golongan ini
11 | F a k u l t a s K e d o k t e r a n U k r i d a
 akan dimetabolisme di hati dan hanya sedikit sekali yang diekskresi dalam bentuk
utuh lewat ginjal
o Farmakodinamik : menghambat influx kalsium pada sel otot polos pembuluh
darah dan miokard. Di pembuluh darah akan menimbulkan relaksasi arteriol
sedangkan vena kurang dipengaruhi
o Indikasi : salah satu antihipertensi tahap pertama
o Kontraindikasi : pasien dengan penyakit jantung koroner karena bisa sebabkan
infark miokard
o Interaksi obat : efek ditingkatkan oleh antihipertensi lain dan antidepresan trisiklik
o Efek samping : hipotensi, sakit kepala, konstipasi, retensi urin
o Dosis : nifedipin long acting : 30-60mg/hari dibagi dalam 3-4 dosis

Prognosis

Prognosis dari hipertensi akan baik apabila pasien teratur minum obat dan dapat mengubah gaya
hidup menjadi gaya hidup sehat.

Kesimpulan

Hipertensi dibagi menjadi hipertensi primer dan hipertensi sekunder. Hipertensi primer
adalah hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya, sedangkan hipertensi sekunder adalah
hipertensi yang disebabkan adanya penyakit lain. Hipertensi merupakan penyakit multifaktorial,
sehingga dapat diterapi dengan terapi farmakologi maupun terapi non-farmakologi.

Daftar Pustaka

1. Yogiantoro M. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 6th ed. Jakarta: Interna Publishing;2014.h.2284-9

2. Gleadle J. At a glance: anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga;2008.h.63

3. Delp, Manning. Buku major diagnosis fisik. 9th ed. Jakarta: EGC;2008.h.32

4. Davey P. At a glance medicine. Jakarta: Erlangga;2011.h.53,138

5. Gunawan L. Hipertensi: tekanan darah tinggi. Yogyakarta: Kanisius;2007.h.15

6. Baradero M, Dayrit MW, Siswadi Y. Klien gangguan kardiovaskular. Jakarta: EGC;2008.

h.49-50

12 | F a k u l t a s K e d o k t e r a n U k r i d a
7. Tambayong J. Patofisiologi. Jakarta: EGC;2006.h.96

8. Departemen farmakologi dan terapeutik Universitas Indonesia. Farmakologi dan terapi. Jakarta:

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2007.h.344-60

13 | F a k u l t a s K e d o k t e r a n U k r i d a