Serangan Jantung

DEFINISI Cleanse
Suplemen kesehatan usu
Vitamin C Alkalis
Serangan Jantung (infark miokardial), (myocard infarct),(miokard infark) adalah suatu Vitamin C Alkalis, aman
keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, Diskon 20 % Supleme
yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen. Suplemen pilihan di bula

PENYEBAB

Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan
terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung.
Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit,
maka jaringan jantung akan mati.

Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung

berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark).
Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan, biasanya jantung tidak dapat
berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian. Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas,
jantung tidak mampu memompa dengan baik, sehingga terjadi gagal jantung atau syok.

Jantung yang mengalami kerusakan bisa membesar, dan sebagian merupakan usaha jantung
untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung yang
lebih besar akan berdenyut lebih kuat).
Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri.
Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang lebih
buruk.

Penyebab lain dari serangan jantung adalah:

Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri.

Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung, lalu pecah dan tersangkut di
arteri koroner.
Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah.
Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok, tetapi kadang
penyebabnya tidak diketahui.

GEJALA

Sekitar 2 dari 3 orang yang mengalami serangan jantung, beberapa hari sebelum terjadinya
serangan merasakan nyeri dada yang hilang-timbul, sesak nafas atau kelelahan.
Nyeri dada semakin sering muncul bahkan setelah melakukan aktivitas fisik yang ringan.
Unstable angina seperti ini bisa berakhir menjadi suatu serangan jantung.

Nyeri di pertengahan dada menjalar ke punggung, rahang atau lengan kiri; atau yang lebih
jarang menjalar ke lengan kanan.
Nyeri bisa timbul di tempat-tempat itu tanpa nyeri dada sama sekali.

Nyeri pada serangan jantung mirip dengan nyeri pada angina tapi lebih hebat dan lebih
lama, tidak berkurang dengan istirahat maupun pemberian nitroglliserin.
Kadang-kadang nyeri dirasakan di perut dan disalahartikan sebagai salah makan, terutama
karena setelah penderita bersendawa nyeri agak berkurang atau hilang untuk sementara
waktu.

Gejala lainnya adalah rasa seperti akan pingsan dan jantung berdebar.
Irama jantung abnormal (aritmia) bisa mempengaruhi kemampuan memompa jantung atau
bisa menyebabkan cardiac arrest (jantung berhenti memompa secara efektif), sehingga
terjadi penurunan kesadaran atau kematian.

Selama serangan, penderita bisa merasakan gelisah, berkeringat dan cemas dan bisa merasa
ajalnya akan segera tiba.
Bibir, tangan dan kaki tampak kebiruan.
Penderita usia lanjut bisa mengalami disorientasi (linglung).

Sebanyak 1 diantara 5 orang yang mengalami serangan jantung, hanya memiliki gejala yang
ringan atau tanpa gejala sama sekali
Serangan jantung seperti ini hanya bisa dikenali dari pemeriksaan rutin EKG beberapa
waktu kemudian.

KOMPLIKASI

Komplikasi yang sering terjadi adalah ruptur miokardial, gumpalan darah, aritmia
(gangguan irama jantung), gagal jantung atau syok atau perikarditis.

Ruptur miokardial

Otot jantung yang mengalami kerusakan akan menjadi lemah, sehingga kadang mengalami
robekan karena tekanan dari aksi pompa jantung.
2 bagian jantung yang sering mengalami robekan selama atau setelah suatu serangan jantung
adalah dinding otot jantung dan otot yang mengendalikan pembukaan dan penutupan salah
satu katup jantung (katup mitralis).
Jika ototnya robek, maka katup tidak dapat berfungsi sehingga secara tiba-tiba terjadi gagal
jantung yang berat.

Otot jantung pada dinding yang membatasi kedua ventrikel (septum) atau otot pada dinding
luar jantung juga bisa mengalami robekan. Robekan septum kadang dapat diperbaiki melalui
pembedahan, tetapi robekan pada dinding luar hampir selalu menyebabkan kematian.
Otot jantung yang mengalami kerusakan karena serangan jantung tidak akan berkontraksi
dengan baik meskipun tidak mengalami robekan. Otot yang rusak ini digantikan oleh
jaringan parut fibrosa yang kaku dan tidak dapat berkontraksi. Kadang bagian ini akan
menggembung pada saat seharusnya berkontraksi.
Untuk mengurangi luasnya daerah yang tidak berfungsi ini bisa diberikan ACE-inhibitor.

Otot yang rusak bisa membentuk penonjolan kecil pada dinding jantung (aneurisma).
Adanya aneurisma bisa diketahui dari gambaran EKG yang tidak normal, dan untuk
memperkuat dugaan ini bisa dilakukan ekokardiogram.
Aneurisma tidak akan mengalami robekan, tetapi bisa menyebabkan irama jantung yang
tidak teratur dan bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung.
Darah yang melalui aneurisma akan mengalir lebih lambat, karena itu bisa terbentuk bekuan
di dalam ruang-ruang jantung.

Bekuan darah

Pada sekitar 20-60% orang yang pernah mengalami serangan jantung, terbentuk bekuan
darah di dalam jantung. Pada 5% dari penderita ini, bekuan bisa pecah, mengalir di dalam
arteri dan tersangkut di pembuluh darah yang lebih kecil di seluruh tubuh, menyebabkan
tersumbatnya aliran darah ke sebagian dari otak (menyebabkan stroke) atau ke organ
lainnya.
Untuk menemukan adanya bekuan di dalam jantung atau untuk mengetahui faktor
predisposisi yang dimiliki oleh penderita, dilakukan ekokardiogram.

Untuk membantu mencegah pembentukan bekuan darah ini, seringkali diberikan

antikoagulan (misalnya heparin dan warfarain).
Obat ini biasanya diminum selama 3-6 bulan setelah serangan jantung.
DIAGNOSA

Jika seorang pria diatas 35 tahun atau seorang wanita diatas 50 tahun mengeluh nyeri dada,
biasanya dipertimbangkan kemungkinan suatu serangan jantung.
Diagnosis serangan jantung bisa diperkuat dengan melakukan pemeriksaan berikut:

1. EKG
Bila diduga terjadi suatu serangan jantung, maka EKG merupakan pemeriksan
diagnostik awal yang paling penting.
Beberapa kelainan bisa terlihat pada EKG, tergantung ukuran dan lokasi dari
kerusakan jantung.
2. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah dilakukan untuk menentukan kadar enzim tertentu.
Enzim CK-MB dalam keadaan normal ditemukan di dalam otot jantung dan
dilepaskan ke dalam darah jika terjadi kerusakan jantung. Peningkatan kadar enzim
ini akan tampak dalam waktu 6 jam setelah serangan jantung dan menetap selama
36-48 jam. Kadar enzim ini biasanya diperiksa pada saat penderita masuk rumah
 sakit dan setiap 6-8 jam selama 24 jam berikutnya.
3. Ekokardiogram
Ekokardiogram akan menggambarkan berkurangnya pergerakan sebagian dari
dinding ventrikel kiri (ruang jantung yang memompa darah ke seluruh tubuh), yang
merupakan petunjuk adanya kerusakan karena serangan jantung.
4. Radionuclide imaging.
Penggambaran dengan radionuklida bisa menunjukkan berkurangnya aliran darah ke
salah satu bagian otot jantung, yang merupakan petunjuk adanya jaringan parut
(jaringan yang mati) akibat serangan jantung.

PENGOBATAN

Serangan jantung merupakan suatu keadaan darurat.

Separuh kematian akibat serangan jantung terjadi dalam waktu 3-4 jam pertama setelah
terjadinya gejala. Semakin cepat pertolongan diberikan, semakin besar kemungkinan
penderita dapat tertolong.

Seseorang yang diduga mengalami serangan jantung biasanya dirawat di unit perawatan
jantung, dan untuk menilai kerusakan jantung, dilakukan pemantauan ketat terhadap irama
jantung, tekanan darah dan jumlah oksigen dalam darahnya.

Pengobatan Awal

Biasanya segera diberikan tablet Aspirin yang harus dikunyah.

Pemberian obat ini akan mengurangi pembentukan bekuan darah di dalam arteri koroner.

Beta-blocker diberikan untuk memperlambat denyut jantung dan supaya jantung tidak
bekerja terlalu berat memompa darah ke seluruh tubuh.
Oksigen seringkali diberikan melalui sungkup muka atau selang kecil yang dimasukkan ke
dalam lubang hidung. Dengan pemberian oksigen, maka tekanan oksigen di dalam darah
akan meningkat sehingga lebih banyak oksigen yang sampai ke jantung dan kerusakan
jantung dapat diperkecil.

Jika suatu penyumbatan dalam arteri koroner dapat segera diatasi, maka jaringan jantung
dapat diselamatkan.
Bekuan darah dalam arteri seringkali dapat dilarutkan dengan terapi trombolitik, yaitu
dengan memberikan streptokinase, urikinase dan aktivator plasminogen jaringan. Agar
efektif, obat ini diberikan secara intravena dalam waktu 6 jam setelah terjadinya gejala
serangan jantung; karena jika sudah lebih dari 6 jam, beberapa kerusakan sifatnya akan
menetap.

Pengobatan dini meningkatkan aliran darah pada 60-80% penderita dan bisa meminimalkan
kerusakan jaringan jantung.
Aspirin (mencegah pembentukan bekuan darah dari platelet) atau heparin (menghentikan
perdarahan) bisa menambah efektivitas dari terapi trombolitik.
Terapi trombolitik bisa menyebabkan perdarahan, sehingga biasanya tidak diberikan kepada
penderita yang:
- mengalami perdarahan saluran pencernaan
- memiliki tekanan darah tinggi yang berat
- baru menderita stroke
- baru menjalani pembedahan.
Penderita lanjut usia yang tidak memiliki keadaan tersebut diatas, bisa menjalani terapi
trombolitik dengan aman.

Beberapa rumah sakit menggunakan angioplasti atau pembedahan bypass arteri koroner
segera setelah serangan jantung.
Nitroglycerin bisa mengatasi nyeri dengan mengurangi beban kerja jantung, dan biasanya
pada awalnya diberikan secara intravena.

Jika obat yang digunakan untuk meningkatkan aliran darah arteri koroner juga tidak berhasil
mengurangi gejala serangan jantung, biasanya diberikan suntikan morfin.
Morfin juga merupakan obat penenang dan mengurangi beban kerja jantung.

Pengobatan Lanjutan

Seseorang yang baru mengalami serangan jantung, harus menjalani tirah baring di dalam
ruangan yang tenang selama beberapa hari; karena kegembiraan, aktivitas fisik dan stres
emosional bisa memperberat kerja jantung.
Pelunak tinja dan pencahar bisa digunakan untuk mencegah sembelit.

Kecemasan dan depresi sering terjadi setelah suatu serangan jantung. Kecemasan yang berat
bisa membebani jantung, sehingga diberikan obat penenang.
ACE-inhibitor secara rutin diberikan untuk mengurangi pembesaran jantung, yang sering
terjadi setelah suatu serangan jantung.

PROGNOSIS

Sebagian besar penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari setelah serangan
jantung dapat mengalami kesembuhan total; tetapi sekitar 10% meninggal dalam waktu 1
tahun.
Kematian terjadi dalam waktu 3-4 bulan pertama, terutama pada penderita yang kembali
mengalami angina, aritmia ventrikuler dan gagal jantung.

REHABILITASI

Rehabilitasi jantung merupakan bagian yang penting dalam proses penyembuhan.

Tetap berbaring di tempat tidur lebih dari 2-3 hari akan menyebabkan terhentinya aktivitas
fisik dan kadang menyebabkan depresi dan rasa ketergantungan.
Pada hari ketiga atau keempat setelah terjadinya serangan jantung, penderita secara bertahap
dilatih duduk, melakukan kegiatan pasif, berjalan ke kamar mandi dan melakukan kegiatan
yang tidak menimbulkan stres (misalnya membaca) .
Setelah 3-6 minggu, penderita harus secara perlahan meningkatkan aktivitasnya.
Jika tidak terjadi sesak nafas dan nyeri dada, aktivitas normal bisa kembali dilakukan setelah
sekitar 6 minggu.
PENCEGAHAN

Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri

koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita:

Berhenti merokok
Menurunkan berat badan
Mengendalikan tekanan darah
Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat
Melakukan olah raga secara teratur.

KONSEP MEDIS
A. Pengertian
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
B. Fisiologi Sirkulasi Koroner
Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri
koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan
ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada
kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10%
diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan demikian, obstruksi arteri koroner
kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner
kanan.
C. Patogenesis
Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut
hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada
plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan
stenosis ringan (50-60%).
Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam
3-4 jam. Secara morfologis, IMA dapat terjadi transmural atau sub-endokardial. IMA transmural
mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner.
Sebaliknya pada IMA sub-endokardial, nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel.
D. Patofisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera
setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia)
dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume
akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium
kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan
transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini
bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang
masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan
adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan
oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga
mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus
berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas
dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi
perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark
maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya
akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi jantung
akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya
iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena
terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya
perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya
penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel
akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam
pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya
hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar
terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus
parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus
simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan
infark.

E. Gejala Klinis
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas
atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang
bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak
responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua,
tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing,
keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun IMA
dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan
teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di
dada atau epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui BJ yakni
S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya
bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus
yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di
dinding dada pada IMA inferior.

F. Diagnosis Banding
1. Angina Pectoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut.
2. Diseksi aorta (nyeri dada umumnya sangat hebat, dapat menjalar ke perut dan punggung).
3. Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatika, esofagitis refluks)
4. Kelainan lokal dinding dada (nyeri bersifat lokal, bertambah dengan tekanan atau perubahan
posisi tubuh)
5. Kompresi saraf (terutama C8, nyeri pada distribusi saraf tersebut)
6. Kelainan intra-abdominal (kelainan akut, pankreatitis dapat menyerupai IMA)

G. Komplikasi
1. Aritmia
2. Bradikardia sinus
3. Irama nodal
4. Gangguan hantaran atrioventrikular
5. Gangguan hantaran intraventrikel
6. Asistolik
7. Takikardia sinus
8. Kontraksi atrium prematur
9. Takikardia supraventrikel
10. Flutter atrium
11. Fibrilasi atrium
12. Takikardia atrium multifokal
13. Kontraksi prematur ventrikel
14. Takikardia ventrikel
15. Takikardia idioventrikel
16. Flutter dan Fibrilasi ventrikel
17. Renjatan kardiogenik
18. Tromboembolisme
19. Perikarditis
20. Aneurisme ventrikel
21. Regurgitasi mitral akut
22. Ruptur jantung dan septum

H. Prognosis
Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan 3 faktor penting
yaitu:
1. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)
2. Potensial serangan iskemia lebih lanjut.
3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama pada luas
daerah infark).

II. FOKUS PENGKAJIAN KEPERAWATAN

A. Riwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik:

Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji adalah:
1. Aktivitas/istirahat:
Gejala:
- Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur
- Riwayat pola hidup menetap, jadual olahraga tak teratur
Tanda:
- Takikardia, dispnea pada istirahat/kerja
2. Sirkulasi:
Gejala:
- Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, DM.
Tanda:
- TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk/berdiri.
- Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat;
tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
- BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau komplian
ventrikel
- Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.
- Friksi; dicurigai perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.
- Edema, DVJ, edema perifer, anasarka, krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel.
- Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.
3. Integritas ego:
Gejala:
- Menyangkal gejala penting.
- Takut mati, perasaan ajal sudah dekat
- Marah pada penyakit/perawatan yang tak perlu
- Kuatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.

Tanda:
- Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata
- Gelisah, marah, perilaku menyerang
- Fokus pada diri sendiri/nyeri.
4. Eliminasi:
Tanda:
- Bunyi usus normal atau menurun
5. Makanan/cairan:
Gejala:
- Mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.
Tanda:
- Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat
- Muntah,
- Perubahan berat badan
6. Hygiene:
Gejala/tanda:
- Kesulitan melakukan perawatan diri.
7. Neurosensori:
Gejala:
- Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat)
Tanda:
- Perubahan mental
- Kelemahan
8. Nyeri/ketidaknyamanan:
Gejala:
- Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang
dengan istirahat atau nitrogliserin.
- Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan, rahang,
wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
- Kualitas nyeri crushing, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
- Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang
pernah dialami.
- Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM, hipertensi dan lansia.
Tanda:
- Wajah meringis, perubahan postur tubuh.
- Menangis, merintih, meregang, menggeliat.
- Menarik diri, kehilangan kontak mata
- Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna kulit/kelembaban,
kesadaran.
9. Pernapasan:
Gejala:
- Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal
- Batuk produktif/tidak produktif
- Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda:
- Peningkatan frekuensi pernapasan
- Pucat/sianosis
- Bunyi napas bersih atau krekels, wheezing
- Sputum bersih, merah muda kental
10. Interaksi sosial:
Gejala:
- Stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga)
- Kesulitan koping dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)
Tanda:
- Kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat
- Menarik diri dari keluarga

11. Penyuluhan/pembelajaran:
Gejala:
- Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, Stroke, Hipertensi, Penyakit Vaskuler Perifer
- Riwayat penggunaan tembakau

B. Tes Diagnostik
EKG
Laboratorium:
Enzim/Isoenzim Jantung
Radiologi
Ekokardiografi
Radioisotop

III. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.
3. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi;
ancaman kematian.
4. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik
jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard,
kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.
5. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.
6. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan
natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.
7. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah
interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan
status kesehatan yang akan datang.

IV. INTERVENSI KEPERAWATAN

A. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
1. Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, intensitas, durasi), catat setiap respon verbal/non verbal,
perubahan hemo-dinamik
2. Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada klien.
3. Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan, distraksi, visualisasi, bimbingan
imajinasi)
4. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi:
- Antiangina seperti nitogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur)
- Beta-Bloker seperti atenolol (Tenormin), pindolol (Visken), propanolol (Inderal)
- Analgetik seperti morfin, meperidin (Demerol)
- Penyekat saluran kalsium seperti verapamil (Calan), diltiazem (Prokardia).
Nyeri adalah pengalaman subyektif yang tampil dalam variasi respon verbal non verbal yang juga
bersifat individual sehingga perlu digambarkan secara rinci untuk menetukan intervensi yang tepat.

Rasionalisasi :
- Menurunkan rangsang eksternal yang dapat memperburuk keadaan nyeri yang terjadi.
- Membantu menurunkan persepsi-respon nyeri dengan memanipulasi adaptasi fisiologis tubuh
terhadap nyeri.
- Nitrat mengontrol nyeri melalui efek vasodilatasi koroner yang meningkatkan sirkulasi koroner
dan perfusi miokard.
- Agen yang dapat mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis.(Kontra-indikasi:
kontraksi miokard yang buruk)
- Morfin atau narkotik lain dapat dipakai untuk menurunkan nyeri hebat pada fase akut atau nyeri
berulang yang tak dapat dihilangkan dengan nitrogliserin.
- Bekerja melalui efek vasodilatasi yang dapat meningkatkan sirkulasi koroner dan kolateral,
menurunkan preload dan kebu-tuhan oksigen miokard. Beberapa di antaranya bekerja sebagai
antiaritmia.

B. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.
INTERVENSI
1. Pantau HR, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan sesudah aktivitas sesuai indikasi.
2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas
3. Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal.
4. Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis klien.
5. Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan klien dan jelaskan pola peningkatan aktivitas bertahap.
6. Kolaborasi pelaksanaan program rehabilitasi pasca serangan IMA.

Rasionalisasi:
- Menentukan respon klien terhadap aktivitas.
- Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen, menurunkan risiko komplikasi.
- Manuver Valsava seperti menahan napas, menunduk, batuk keras dan mengedan dapat
mengakibatkan bradikardia, penurunan curah jantung yang kemudian disusul dengan takikardia
dan peningkatan tekanan darah.
- Keterlibatan dalam pembicaraan panjang dapat melelahkan klien tetapi kunjungan orang penting
dalam suasana tenang bersifat terapeutik.
- Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai dengan kemampuan kerja jantung.
- Menggalang kerjasama tim kesehatan dalam proses penyembuhan klien.

C. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi;

ancaman kematian.
INTERVENSI
1. Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan klien.
2. Dorong klien untuk mengekspresikan perasaan marah, cemas/takut terhadap situasi krisis yang
dialaminya.
3. Orientasikan klien dan orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan.
4. Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti cemas/sedativa sesuai indikasi (Diazepam/Valium,
Flurazepam/Dal-mane, Lorazepam/Ativan).
Klien mungkin tidak menunjukkan keluhan secara langsung tetapi kecemasan dapat dinilai dari
perilaku verbal dan non verbal yang dapat menunjukkan adanya kegelisahan, kemarahan,
penolakan dan sebagainya.
RASIONALISASI:
- Respon klien terhadap situasi IMA bervariasi, dapat berupa cemas/takut terhadap ancaman
kematian, cemas terhadap ancaman kehilangan pekerjaan, perubahan peran sosial dan sebagainya.
- Informasi yang tepat tentang situasi yang dihadapi klien dapat menurunkan kecemasan/rasa asing
terhadap lingkungan sekitar dan membantu klien mengantisipasi dan menerima situasi yang
terjadi.
- Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan.

D. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik
jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard,
kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.
INTERVENSI
1. Pantau TD, HR dan DN, periksa dalam keadaan baring, duduk dan berdiri (bila memungkinkan)
2. Auskultasi adanya S3, S4 dan adanya murmur.
3. Auskultasi bunyi napas.
4. Berikan makanan dalam porsi kecil dan mudah dikunyah.
5. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai kebutuhan klien
6. Pertahankan patensi IV-lines/heparin-lok sesuai indikasi.
7. Bantu pemasangan/pertahankan paten-si pacu jantung bila digunakan.
RASIONALISASI :
- Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dari disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokard dan rangsang
vagal. Sebaliknya, hipertensi juga banyak terjadi yang mungkin berhubungan dengan nyeri, cemas,
peningkatan katekolamin dan atau masalah vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik
berhubungan dengan komplikasi GJK. Penurunanan curah jantung ditunjukkan oleh denyut nadi
yang lemah dan HR yang meningkat.
- S3 dihubungkan dengan GJK, regurgitasi mitral, peningkatan kerja ventrikel kiri yang disertai infark
yang berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskemia miokardia, kekakuan ventrikel dan
hipertensi. Murmur menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam jantung seperti pada
kelainan katup, kerusakan septum atau vibrasi otot papilar.
- Krekels menunjukkan kongesti paru yang mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokard.
- Makan dalam volume yang besar dapat meningkatkan kerja miokard dan memicu rangsang vagal
yang mengakibatkan terjadinya bradikardia.
- Meningkatkan suplai oksigen untuk kebutuhan miokard dan menurunkan iskemia.
- Jalur IV yang paten penting untuk pemberian obat darurat bila terjadi disritmia atau nyeri dada
berulang.
- Pacu jantung mungkin merupakan tindakan dukungan sementara selama fase akut atau mungkin
diperlukan secara permanen pada infark luas/kerusakan sistem konduksi.

E. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.
INTERVENSI
1. Pantau perubahan kesadaran/keadaan mental yang tiba-tiba seperti bingung, letargi, gelisah,
syok.
2. Pantau tanda-tanda sianosis, kulit dingin/lembab dan catat kekuatan nadi perifer.
3. Pantau fungsi pernapasan (frekuensi, kedalaman, kerja otot aksesori, bunyi napas)
4. Pantau fungsi gastrointestinal (anorksia, penurunan bising usus, mual-muntah, distensi abdomen
dan konstipasi)
5. Pantau asupan caiaran dan haluaran urine, catat berat jenis.
6. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium (gas darah, BUN, kretinin, elektrolit)
7. Kolaborasi pemberian agen terapeutik yang diperlukan:
- Hepari / Natrium Warfarin (Couma-din)
- Simetidin (Tagamet), Ranitidin (Zantac), Antasida.
- Trombolitik (t-PA, Streptokinase)
RASIONALISASI :
- Perfusi serebral sangat dipengaruhi oleh curah jantung di samping kadar elektrolit dan variasi
asam basa, hipoksia atau emboli sistemik.
- Penurunan curah jantung menyebabkan vasokonstriksi sistemik yang dibuktikan oleh penurunan
perfusi perifer (kulit) dan penurunan denyut nadi.
- Kegagalan pompa jantung dapat menimbulkan distres pernapasan. Di samping itu dispnea tiba-
tiba atau berlanjut menunjukkan komplokasi tromboemboli paru.
- Penurunan sirkulasi ke mesentrium dapat menimbulkan disfungsi gastrointestinal
- Asupan cairan yang tidak adekuat dapat menurunkan volume sirkulasi yang berdampak negatif
terhadap perfusi dan fungsi ginjal dan organ lainnya. BJ urine merupakan indikator status hidrsi dan
fungsi ginjal.
- Penting sebagai indikator perfusi/fungsi organ.
- Heparin dosis rendah mungkin diberikan mungkin diberikan secara profilaksis pada klien yang
berisiko tinggi seperti fibrilasi atrial, kegemukan, anerisma ventrikel atau riwayat tromboplebitis.
Coumadin merupakan antikoagulan jangka panjang.
- Menurunkan/menetralkan asam lambung, mencegah ketidaknyamanan akibat iritasi gaster
khususnya karena adanya penurunan sirkulasi mukosa.
- Pada infark luas atau IM baru, trombolitik merupakan pilihan utama (dalam 6 jam pertama
serangan IMA) untuk memecahkan bekuan dan memperbaiki perfusi miokard.

F. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan
natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.
INTERVENSI
1. Auskultasi bunyi napas terhadap adanya krekels.
2. Pantau adanya DVJ dan edema anasarka
3. Hitung keseimbangan cairan dan timbang berat badan setiap hari bila tidak kontraindikasi.
4. Pertahankan asupan cairan total 2000 ml/24 jam dalam batas toleransi kardiovaskuler.
5. Kolaborasi pemberian diet rendah natrium.
6. Kolaborasi pemberian diuretik sesuia indikasi (Furosemid/Lasix, Hidralazin/ Apresoline,
Spironlakton/ Hidronolak-ton/Aldactone)
7. Pantau kadar kalium sesuai indikasi.
RASIONALISASI
- Indikasi terjadinya edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung.
- Dicurigai adanya GJK atau kelebihan volume cairan (overhidrasi)
- Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air dan
penurunan haluaran urine. Keseimbangan cairan positif yang ditunjang gejala lain (peningkatan BB
yang tiba-tiba) menunjukkan kelebihan volume cairan/gagal jantung.
- Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi tetap disesuaikan dengan adanya
dekompensasi jantung.
- Natrium mengakibatkan retensi cairan sehingga harus dibatasi.
- Diuretik mungkin diperlukan untuk mengoreksi kelebihan volume cairan.
- Hipokalemia dapat terjadi pada terapi diuretik yang juga meningkatkan pengeluaran kalium.

G. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah
interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan
status kesehatan yang akan datang.
INTERVENSI
1. Kaji tingkat pengetahuan klien/orang terdekat dan kemampuan/kesiapan belajar klien.
2. Berikan informasi dalam berbagai variasi proses pembelajaran. (Tanya jawab, leaflet instruksi
ringkas, aktivitas kelompok)
3. Berikan penekanan penjelasan tentang faktor risiko, pembatasan diet/aktivitas, obat dan gejala
yang memerlukan perhatian cepat/darurat.
4. Peringatkan untuk menghindari aktivitas isometrik, manuver Valsava dan aktivitas yang
memerlukan tangan diposisikan di atas kepala.
5. Jelaskan program peningkatan aktivitas bertahap (Contoh: duduk, berdiri, jalan, kerja ringan,
kerja sedang)
RASIONALISASI
- Proses pembelajaran sangat dipengaruhi oleh kesiapan fisik dan mental klien.
- Meningkatkan penyerapan materi pembelajaran.
- Memberikan informasi terlalu luas tidak lebih bermanfaat daripada penjelasan ringkas dengan
penekanan pada hal-hal penting yang signifikan bagi kesehatan klien.
- Aktivitas ini sangat meningkatkan beban kerja miokard dan meningkatkan kebutuhan oksigen
serta dapat merugikan kontraktilitas yang dapat memicu serangan ulang.
- Meningkatkan aktivitas secara bertahap meningkatkan kekuatan dan mencegah aktivitas yang
berlebihan. Di samping itu juga dapat meningkatkan sirkulasi kolateral dan memungkinkan
kembalinya pola hidup normal.

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6, EGC, Jakarta
Doenges at al (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3, EGC, Jakarta
Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC, Jakarta
Soeparman & Waspadji (1990), Ilmu Penyakit Dalam, BP FKUI, Jakarta.