Laporan Pendahuluan Dan Asuhan Keperawatan

Pada An “S” dengan AML di ruang 7B anak

RS Dr. Saiful anwar
Malang

Oleh :
ROHMA YUNI AGUSTIN
201710461011024

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2018
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan pendahuluan dengan penyakit “AML” yang berada di ruang 7B Rumah Sakit
Syaiful Anwar disusun Oleh :

Nama : Rohma Yuni Agustin

NIM : 201710461011024

Telah diperiksa dan disahkan sebagai salah satu tugas profesi Ners Departemen Anak.

Malang, November 2018

Mahasiswa ( Ners Muda )

Rohma Yuni Agustin, S.Kep

Mengetahui,
Pembimbing Klinik, Pembimbing Akademik,

( ) ( )
 LAPORAN PENDAHULUAN
AKUT MIEOBLASTIK LEUKEMIA

1. DEFINISI AML
Leukemia akut baik granulositik atau mielositik merupakan jenis leukemia yang banyak
terjadi pada orang dewasa. Manifestasi klinis berkaitan dengan berkurangnya atau tidak
adanya sel hematopoietik (Clarkson, 2010).
2. ETIOLOGI AML
Penyebab leukemia sampai sekarang belum jelas, tapi beberapa faktor diduga menjadi
penyebab, antara lain :
1) Genetik
(1) Keturunan
1. Adanya Penyimpangan Kromosom
Insidensi leukemia meningkat pada penderita kelainan kongenital, diantaranya
pada sindroma Down, sindroma Bloom, Fanconi’s Anemia, sindroma Wiskott-
Aldrich, sindroma Ellis van Creveld, sindroma Kleinfelter, D-Trisomy
sindrome, sindroma von Reckinghausen, dan neurofibromatosis (Wiernik,
1985; dalam Wilson, 2009). Kelainan-kelainan kongenital ini dikaitkan erat
dengan adanya perubahan informasi gen, misal pada kromosom 21 atau C-
group Trisomy, atau pola kromosom yang tidak stabil, seperti pada aneuploidy.
2. Saudara kandung
Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada kembar identik
dimana kasus-kasus leukemia akut terjadi pada tahun pertama kelahiran. Hal
ini berlaku juga pada keluarga dengan insidensi leukemia yang sangat tinggi
(Wiernik,1985 dalam Wilson, 2009).

(2) Faktor Lingkungan

Beberapa faktor lingkungan di ketahui dapat menyebabkan kerusakan kromosom
dapatan, misal : radiasi, bahan kimia, dan obat-obatan yang dihubungkan dengan insiden
yang meningkat pada leukemia akut, khususnya ANLL (Wiernik,1985; Wilson, 2009).
2) Virus
 Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus
menyebabkan leukemia pada hewan termasuk primata.
Penelitian pada manusia menemukan adanya RNA dependent DNA
polimerase pada sel-sel leukemia tapi tidak ditemukan pada sel-sel normal dan enzim
ini berasal dari virus tipe C yang merupakan virus RNA yang menyebabkan leukemia
pada hewan. (Wiernik, 1985 dalam Wilson, 2009). Salah satu virus yang terbukti dapat
menyebabkan leukemia pada manusia adalah Human T-Cell Leukemia . Jenis
leukemia yang ditimbulkan adalah Acute T- Cell Leukemia. Virus ini ditemukan oleh
Takatsuki dkk (Kumala, 2010).
3) Bahan Kimia dan Obat-obatan
1) Bahan Kimia
Paparan kromis dari bahan kimia (misal : benzen) dihubungkan dengan peningkatan
insidensi leukemia akut, misal pada tukang sepatu yang sering terpapar benzen.
(Wiernik,1985; Wilson, 2009)
Selain benzen beberapa bahan lain dihubungkan dengan resiko tinggi dari AML,
antara lain : produk – produk minyak, cat , ethylene oxide, herbisida, pestisida, dan
ladang elektromagnetik (Fauci, et. al, 2010).

2) Obat-obatan
Obat-obatan anti neoplastik (misal : alkilator dan inhibitor topoisomere II) dapat
mengakibatkan penyimpangan kromosom yang menyebabkan AML.
Kloramfenikol, fenilbutazon, dan methoxypsoralen dilaporkan menyebabkan
kegagalan sumsum tulang yang lambat laun menjadi AML (Fauci, et. al, 2010).
 4) Radiasi
Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia (ANLL) ditemukan pada
pasien-pasien anxylosing spondilitis yang mendapat terapi radiasi, dan pada kasus lain
seperti peningkatan insidensi leukemia pada penduduk Jepang yang selamat dari
ledakan bom atom. Peningkatan resiko leukemia ditemui juga pada pasien yang
mendapat terapi radiasi misal : pembesaran thymic, para pekerja yang terekspos radiasi
dan para radiologis .

5) Leukemia Sekunder
Leukemia yang terjadi setelah perawatan atas penyakit malignansi lain disebut Secondary
Acute Leukemia ( SAL ) atau treatment related leukemia. Termasuk diantaranya penyakit
Hodgin, limphoma, myeloma, dan kanker payudara. Hal ini disebabkan karena obat-
obatan yang digunakan termasuk golongan imunosupresif selain menyebabkan dapat
menyebabkan kerusakan DNA .

3. KLASIFIKASI AML
Berdasarkan klasifikasi French American British (FAB)
AML terbagi menjadi 8 tipe :
- Mo ( Acute Undifferentiated Leukemia )
Merupakan bentuk paling tidak matang dari AML, yang juga disebut sebagai
AML dengan diferensiasi minimal.
- M1 ( Acute Myeloid Leukemia tanpa maturasi )
Merupakan leukemia mieloblastik klasik yang terjadi hampir seperempat dari
kasus AML. Pada AML jenis ini terdapat gambaran azurophilic granules dan
Auer rods. Dan sel leukemik dibedakan menjadi 2 tipe, tipe 1 tanpa granula dan
tipe 2 dengan granula, dimana tipe 1 dominan di M1.
- M2 ( Akut Myeloid Leukemia )
Sel leukemik pada M2 memperlihatkan kematangan yang secara morfologi
berbeda, dengan jumlah granulosit dari promielosit yang berubah menjadi
granulosit matang berjumlah lebih dari 10 %. Jumlah sel leukemik antara 30–90
%. Tapi lebih dari 50 % dari jumlah sel-sel sumsum tulang di M2 adalah mielosit
 dan promielosit.
- M3 ( Acute Promyelocitic Leukemia )
Sel leukemia pada M3 kebanyakan adalah promielosit dengan granulasi berat,
stain mieloperoksidase + yang kuat. Nukleus bervariasi dalam bentuk maupun
ukuran, kadang-kadang berlobul . Sitoplasma mengandung granula besar, dan
beberapa promielosit mengandung granula berbentuk seperti debu. Adanya
Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC) dihubungkan dengan granula-
granula abnormal ini .

- M4 ( Acute Myelomonocytic Leukemia )

Terlihat 2 (dua) type sel, yakni granulositik dan monositik, serta sel-sel leukemik
lebih dari 30 % dari sel yang bukan eritroit. M4 mirip dengan M1, dibedakan
dengan cara 20% dari sel yang bukan eritroit adalah sel pada jalur monositik,
dengan tahapan maturasi yang berbeda-beda.
Jumlah monosit pada darah tepi lebih dari 5000 /uL. Tanda lain dari M4 adalah
peningkatan proporsi dari eosinofil di sumsum tulang, lebih dari 5% darisel yang
bukan eritroit, disebut dengan M4 dengan eoshinophilia. Pasien–pasien dengan
AML type M4 mempunyai respon terhadap kemoterapi-induksi standar.

- M5 ( Acute Monocytic Leukemia )

Pada M5 terdapat lebih dari 80% dari sel yang bukan eritroit adalah monoblas,
promonosit, dan monosit. Terbagi menjadi dua, M5a dimana sel monosit dominan
adalah monoblas, sedang pada M5b adalah promonosit dan monosit. M5a jarang
terjadi dan hasil perawatannya cukup baik.

- M6 ( Erythroleukemia )
Sumsum tulang terdiri lebih dari 50% eritroblas dengan derajat berbeda dari
gambaran morfologi Bizzare. Eritroblas ini mempunyai gambaran morfologi
abnormal berupa bentuk multinukleat yang raksasa. Perubahan megaloblastik ini
terkait dengan maturasi yang tidak sejalan antara nukleus dan sitoplasma . M6
disebut Myelodisplastic Syndrome ( MDS ) jika sel leukemik kurang dari 30%
dari sel yang bukan eritroit . M6 jarang terjadi dan biasanya kambuhan terhadap
 kemoterapi-induksi standar.

- M7 ( Acute Megakaryocytic Leukemia )

Beberapa sel tampak berbentuk promegakariosit/megakariosit.
( Yoshida, 2009; Wetzler dan Bloomfield, 2010 ).

4. MANIFESTASI KLINIS AML

Gejala klinis yang paling sering dijumpai adalah :
- Anemia : pucat, mudah lelah, kadang-kadang sesak nafas.
- Leukopenia (karena penurunan fungsi) : infeksi lokal atau umum (sepsis) dengan gejala
panas badan (Demam) dan penurunan keadaan umum.
- Trombositopeni : Perdarahan kulit, mukosa dan tempat- tempat lain.

Akibat infiltrasi ke organ lain :

- Nyeri tulang.
- Pembesaran kelenjar getah bening.
- Hepatomegali dan splenomegali
(Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Unair &
RSUD dr Soetomo Surabaya,2009).
Gejala lain seperti Purpura, epistaksis ( sering ), hematoma, infeksi oropharingeal,
pembesaran nodus limfatikus, lemah ( weakness ), faringitis, gejala mirip flu ( flu like
syndrome ) yang merupakan manifestasi klinis awal, limfadenopati, ikterus kejang sampai
koma.
5. PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS MEDIS LEUKEMIA AKUT
Penegakan diagnosa leukemia akut dilakukan dengan berdasarkan pada
anamnesa, pemeriksaan klinis, pemeriksaan darah dan pemeriksaan sumsum tulang pada
beberapa kasus.
Pada pemeriksaan darah, sel darah putih menunjukkan adanya kenaikan jumlah,
penurunan jumlah, maupun normal.
Pemeriksaan trombosit menunjukkan penurunan jumlah.
Pemeriksaan hemoglobin menunjukkan penurunan nilai
Adanya sel leukemik sejumlah 5 % cukup untuk mendiagnosa kelainan darah sebagai
 leukemia, tapi sering dipakai nilai yang mencapai 25 % atau lebih
Pemeriksaan dengan pewarnaan Sudan Black, PAS, dan mieloperoksidase untuk
pembedaan AML dan ALL.
Hapusan darah : normokrom, normositer, hampir selalu dijumpai blastosit abnormal.
Sumsum tulang hiperseluler, hampir selalu penuh dengan blastosit abnormal, sistem
hemopoitik normal terdesak.
(Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Unair &
RSUD dr Soetomo Surabaya,2009).
6. PENATALAKSANAN MEDIS
Perbaiki keadaan umum :
- Anemia : transfusi sel darah merak padat (PRC) 10 ml/kg BB/dosis, hingga Hb 12 g/dl.
- Perdarahan hebat : transfusi darah sesuai jumlah yang hilang, bila perlu dapat diberi
transfusi trombosit (biasanya diperlukan bila jumlah trombosit < 10.000/mm3).
- Infeksi sekunder : bila dapat lakukan biakan kuman (dari bisul, air kemih, darah, cairan
serebro spinal) dan segera mulai dengan antibiotika spektrum luas/dosis tinggi, sesuai
dengan dugaan kuman penyebab.
- Status gizi perlu diperhatikan/diperbaiki.
Pengobatan sfesifik :
 Protokol untuk AML :
Untuk jenis AML, protokol yang dipakai bervariasi, terdiri dari bermacam-macam
kombinasi obat, seperti :
 Sitosin arabinosid + daunomisin + 6 tioguanin.
 Prednison + vinkristin + metotreksat + merkaptopurin.

7. KOMPLIKASI
Penyulit yang paling sering didapatkan adalah :
 Perdarahan.
 Sepsis.
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2009). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8.

(terjemahan). Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Engram, Barbara. (2010). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Volume

2, (terjemahan). Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Long, Barbara C. (2009). Perawatan Medikal Bedah. Volume I. (terjemahan).

Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran. Bandung.

Mansjoer, Arif & Suprohaita. (2009). Kapita Slekta Kedokteran Jilid II. Fakultas
Kedokteran UI : Media Aescullapius. Jakarta.

Matondang, Corry S. (2010) Diagnosis Fisis Pada Anak. Edisi ke 2, PT. Sagung
Seto. Jakarta.

Ngastiyah (2010). Perawatan Anak Sakit. Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Soetjiningsih. (2009). Tumbuh Kembang Anak. Penerbit buku Kedokteran EGC,

Jakarta.

Sumijati M.E, dkk, (2010). Asuhan Keperawatan Pada Kasus Penyakit Yang Lazim
Terjadi Pada Anak. PERKANI. Surabaya.