1.

Bronkitis kronis
Secara normal silia dan mukus di bronkus melindungi dari inhalasi iritan,
yaitu dengan menangkap dan mengeluarkannya. Iritasi yang terus-menerus seperti
asap rokok atau polutan dapat menyebabkan respon yang berlebihan pada sistem
pertahanan ini. Asap rokok menghambat pembersihan mukolisiar (mucociliary
clearance). Faktornya yang menyebabkan gagalnya pembersihan mukosiliar adalah
adanya plorirefasi sel goblet dan pergantian epitel yang bersilia dengan yang tidak
bersilia. Hiperpalasia dan hipertrofi kelenjar penghasil mukosa menyebabkan
hipersekresi mukus di saluran nafas. Iritasi asap rokok juga menyebabkan inflamasi
bronkiolus (bronkiolitis) dan alveoli (alveolitis). Akibatnya magrofag dan neorifil
berinfiltrasi ke epitel dan memperkuat tingkat kerusakan epitel. bersama dengan
adanya produksi mukus, terjadi sumbatan bronkiolus dan alveoli. Banyaknya
mukus yang kental dan lengket serta menurunnya pembersihan mukosiliar dapat
menyebabkan resiko infeksi.
Inflamasi yang terjadi pada bronkitis kronis dengan pengeluaran mukus dan
penyempitan lumen bronkus juga di ikuti fibrosis dan tidak keteraturan dari saluran
pernafasan yang kecil, yang makin mempersempit saluran pernafasan. Autopsi
menunjukkan bahwa pasien dengan bronkitis kronis mempunyai diameter saluran
pernafasan yang kurang dari 0,4 mm
Bronitis kronik berkembang selama beberapa tahun, perubahan pada saluran
nafas kecil menybabkan berkurangnya fentilasi (v), dimana persi (Q) tetap,
sehingga terjadi tidak keseimbangan V/Q dan hipoksemia.hipoksemia dapat
mengakibatkan hipertensi pulmonary yang dapat diikuti dengan terjadinya gagal
jantung kanan. Pasien dengan hipertensi pulmonary mengalami peningkatan
persentasi intima dan media pada arteri pulmonari. Hipoksemia persisten juga akan
menstimulasi eritropoises dengan akibat polisetemia dan meningkatnya viskositas
darah, yang akan mendorong terjadinya mental confusion dan trombotik stroke.
Karenanya adanya mukus dan kurangnya jumlah silia dan gerakan silia untuk
membersihkan mukus maka pasien dapat menderita infeksi berulang. Bkteri yang
dapat menyerangnya yaitu streptococcus pneumaniae dan haemophilus influenza.
Tanda-tanda infeksi adalah perubahan sputum seperti meningkatnya volume
mukus, mengental, dan perubahan warna. Demam dapat terjadi ataupun tidak.
Infeksi yang berulang dapat menyebabkan keparahan akut status pulmonar dan
 berkontribusi secara signifikan pada percepatan penurunan fungsi pulmonar karena
inflamasi menginduksi fibrosi pada bronkus dan bronkiulus.
2. Emfisema
Emfisema khusunya melibatkan asinus yaitu bagian paru-paru yang bertugas
untuk pertukaran gas. Asinus terditri: bronkiolus, duktus alveolus dan kantong
alveolar. Pada emfisema terjadi kerusakan dinding pada asinus ehingga permukaan
untuk pertukaran gas berkurang. Ada beberapa tipe untuk emfisema berdasarkan
pola asinus yang terserang, tetapi yang paling berkaitan dengan PPOK adalah
efisema sentrilobular. Efisema tipe ini secara selektif menyarang bagian-bagian
bronkiolus. Dinding-dinding mulai berlubang, membesar dan bergabung dan
akhirnya cenderung menjadi satu ruang.mula-mula duktus alveolaris dan kantunga
alveolaris yang lebih distal dapat dipertahankan. Penyakit ini sering kali lebih berat
menyerang pada bagian atas paru-paru, tetapi akhirnya cenderung terbesr tidak
merata. Emfisema sentrilobular lebih banyak di temukan pada orang yang merokok,
dan jarang di jumpai pada orang yang tidak merokok (Wilson, 1995).