Eklampsia Berat)
BAB I
PENDAHULUAN
2.1.2 ETIOLOGI
Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori –
teori dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya. Oleh karena
itu disebut “penyakit teori” namun belum ada memberikan jawaban yang memuaskan.
Di Indonesia, setelah perdarahan dan infeksi pre eklampsia masih merupakan
sebab utama kematian ibu, dan sebab kematian perinatal yang tinggi. Oleh karena itu
diagnosis dini preeklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia, serta
penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu dan
anak.
Penyebab preeklampsia sampai sekarang belum diketahui. Tetapi ada teori yang
dapat menjelaskan tentang penyebab preeklamsia, yaitu :
a. Bertambahnya frekuensi pada primigraviditas, kehamilan ganda, hidramnion, dan mola
hidatidosa.
b. Bertambahnya frekuensi yang makin tuanya kehamilan.
c. Dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus.
d. Timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma.
Beberapa teori yang mengatakan bahwa perkiraan etiologi dari kelainan tersebut
sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. Adapun teori-teori
tersebut antara lain :
a. Peran Prostasiklin dan Tromboksan .
b. Peran faktor imunologis.
c. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system komplemen pada pre-
eklampsi/eklampsia.
d. Peran faktor genetik /familial
e. Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklampsi/ eklampsi pada anak-
anak dari ibu yang menderita preeklampsi/eklampsi.
f. Kecenderungan meningkatnya frekuensi pre-eklampsi/eklampspia dan anak dan cucu ibu
hamil dengan riwayat pre-eklampsi/eklampsia dan bukan pada ipar mereka.
g. Peran renin-angiotensin-aldosteron system (RAAS)
2.1.4 PATOFISIOLOGI
Pada preeklampsia terdapat penurunan aliran darah. Perubahan ini menyebabkan
prostaglandin plasenta menurun dan mengakibatkan iskemia uterus. Keadaan iskemia
pada uterus , merangsang pelepasan bahan tropoblastik yaitu akibat hiperoksidase lemak
dan pelepasan renin uterus. Bahan tropoblastik menyebabkan terjadinya endotheliosis
menyebabkan pelepasan tromboplastin. Tromboplastin yang dilepaskan mengakibatkan
pelepasan tomboksan dan aktivasi / agregasi trombosit deposisi fibrin.
Pelepasan tromboksan akan menyebabkan terjadinya vasospasme sedangkan
aktivasi/ agregasi trombosit deposisi fibrin akan menyebabkan koagulasi intravaskular
yang mengakibatkan perfusi darah menurun dan konsumtif koagulapati. Konsumtif
koagulapati mengakibatkan trombosit dan faktor pembekuan darah menurun dan
menyebabkan gangguan faal hemostasis. Renin uterus yang di keluarkan akan mengalir
bersama darah sampai organ hati dan bersama- sama angiotensinogen menjadi angiotensi
I dan selanjutnya menjadi angiotensin II. Angiotensin II bersama tromboksan akan
menyebabkan terjadinya vasospasme. Vasospasme menyebabkan lumen arteriol
menyempit. Lumen arteriol yang menyempit menyebabkan lumen hanya dapat dilewati
oleh satu sel darah merah. Tekanan perifer akan meningkat agar oksigen mencukupi
kebutuhan sehingga menyebabkan terjadinya hipertensi. Selain menyebabkan vasospasme,
angiotensin II akan merangsang glandula suprarenal untuk mengeluarkan aldosteron.
Vasospasme bersama dengan koagulasi intravaskular akan menyebabkan gangguan
perfusi darah dan gangguan multi organ.
Gangguan multiorgan terjadi pada organ- oragan tubuh diantaranya otak, darah,
paru- paru, hati/ liver, renal dan plasenta. Pada otak akan dapat menyebabkan terjadinya
edema serebri dan selanjutnya terjadi peningkatan tekanan intrakranial. Tekanan
intrakranial yang meningkat menyebabkan terjadinya gangguan perfusi serebral , nyeri
dan terjadinya kejang. Pada darah akan terjadi enditheliosis menyebabkan sel darah
merah dan pembuluh darah pecah. Pecahnya pembuluh darah akan menyebabkan
terjadinya pendarahan,sedangkan sel darah merah yang pecah akan menyebabkan
terjadinya anemia hemolitik. Pada paru- paru, LADEP akan meningkat menyebabkan
terjadinya kongesti vena pulmonal, perpindahan cairan sehingga akan mengakibatkan
terjadinya oedema paru. Oedema paru akan menyebabkan terjadinya kerusakan
pertukaran gas. Pada hati, vasokontriksi pembuluh darah menyebabkan akan
menyebabkan gangguan kontraktilitas miokard sehingga menyebabkan payah jantung.
Pada ginjal, akibat pengaruh aldosteron, terjadi peningkatan reabsorpsi natrium dan
menyebabkan retensi cairan dan dapat menyebabkan terjadinya edema. Selain itu,
vasospasme arteriol pada ginjal akan meyebabkan penurunan GFR dan permeabilitas
terrhadap protein akan meningkat. Penurunan GFR tidak diimbangi dengan peningkatan
reabsorpsi oleh tubulus sehingga menyebabkan diuresis menurun sehingga menyebabkan
terjadinya oligouri dan anuri. Permeabilitas terhadap protein yang meningkat akan
menyebabkan banyak protein akan lolos dari filtrasi glomerulus dan menyenabkan
proteinuria. Pada mata, akan terjadi spasmus arteriola selanjutnya menyebabkan oedem
diskus optikus dan retina. Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya diplopia. Pada
plasenta penurunan perfusi akan menyebabkan hipoksia/anoksia sebagai pemicu
timbulnya gangguan pertumbuhan plasenta sehinga dapat berakibat terjadinyaIntra
Uterin Growth Retardation .
Hipertensi akan merangsang medula oblongata dan sistem saraf parasimpatis akan
meningkat. Peningkatan saraf simpatis mempengaruhi traktus gastrointestinal dan
ekstrimitas. Pada traktus gastrointestinal dapat menyebabkan terjadinya hipoksia
duodenal dan penumpukan ion H menyebabkan HCl meningkat sehingga dapat
menyebabkan nyeri epigastrik. Selanjutnya akan terjadi akumulasi gas yang meningkat,
merangsang mual dan timbulnya muntah. Pada ektrimitas dapat terjadi metabolisme
anaerob menyebabkan ATP diproduksi dalam jumlah yang sedikit yaitu 2 ATP dan
pembentukan asam laktat. Terbentuknya asam laktat dan sedikitnya ATP yang diproduksi
akan menimbulkan keadaan cepat lelah, lemah. Keadaan hipertensi akan mengakibatkan
seseorang kurang terpajan informasi.
2.1.5 KOMPLIKASI
Tergantung pada derajat preeklampsi yang dialami. Namun yang termasuk
komplikasi antara lain:
a. Pada Ibu
1. Eklapmsia
2. Solusio plasenta
3. Pendarahan subkapsula hepar
4. Kelainan pembekuan darah ( DIC )
5. Sindrom HELPP ( hemolisis, elevated, liver,enzymes dan low platelet count )
6. Gagal jantung hingga syok dan kematian.
b. Pada Janin
1. Terhambatnya pertumbuhan dalam uterus
2. Prematur
3. Asfiksia neonatorum
4. Kematian dalam uterus
5. Peningkatan angka kematian dan kesakitan perinatal
2.1.6 KLASIFIKASI
Dibagi menjadi 2 golongan, yaitu sebagai berikut :
a. Preeklampsia Ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:
1. Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang diukur pada posisi berbaring terlentang;
atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih; atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih
.Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada 2 kali pemeriksaan dengan jarak periksa 1
jam, sebaiknya 6 jam.
2. Edema umum, kaki, jari tangan, dan muka; atau kenaikan berat 1 kg atau lebih per
minggu.
3. Proteinuria kwantatif 0,3 gr atau lebih per liter; kwalitatif 1 + atau 2 + pada urin kateter
atau midstream.
b. Preeklampsia Berat
1. Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.
2. Proteinuria 5 gr atau lebih per liter.
3. Oliguria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc per 24 jam .
4. Adanya gangguan serebral, gangguan visus, dan rasa nyeri pada epigastrium.
5. Terdapat edema paru dan sianosis.
2. Pengobatan mediastinal
Pengobatan mediastinal pasien preeklampsia berat adalah :
a. Segera masuk rumah sakit.
b. Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital perlu diperiksa setiap 30 menit, refleks
patella setiap jam.
c. Infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL (60-125 cc/jam) 500 cc.
d. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.
e. Pemberian obat anti kejang magnesium sulfat (MgSO4).
1. Dosis awal sekitar 4 gr MgSO4) IV (20% dalam 20 cc) selama 1 gr/menit kemasan 20%
dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit). Diikuti segera 4 gram di pantat kiri dan 4
gr di pantat kanan (40% dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang 3,7 cm. Untuk
mengurangi nyeri dapat diberikan xylocain 2% yang tidak mengandung adrenalin pada
suntikan IM.
2. Dosis ulang : diberikan 4 gr IM 40% setelah 6 jam pemberian dosis awal lalu dosis ulang
diberikan 4 gram IM setiap 6 jam dimana pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari.
3. Syarat-syarat pemberian MgSO4
• Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10% 1 gr (10% dalam 10 cc) diberikan
IV dalam 3 menit.
• Refleks patella positif kuat.
• Frekuensi pernapasan lebih 16 x/menit.
• Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/KgBB/jam)
4. MgSO4 dihentikan bila :
• Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, refleks fisiologis menurun, fungsi
jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhan dan selanjutnya dapat menyebabkan
kematian karena kelumpuhan otot pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada
dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10
mEq/liter. Kadar 12-15 mEq/liter dapat terjadi kelumpuhan otot pernapasan dan > 15
mEq/liter terjadi kematian jantung.
• Bila timbul tanda-tanda keracunan MgSO4 :
- Hentikan pemberian MgSO4
- Berikan calcium gluconase 10% 1 gr (10% dalam 10 cc) secara IV dalam waktu 3 menit
- Berikan oksigen
- Lakukan pernapasan buatan
• MgSO4 dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan sedah terjadi perbaikan
(normotensi).
f. Deuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru, payah jantung
kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi 40 mg IM.
g. Anti hipertensi diberikan bila :
1. Desakan darah sistolik > 180 mmHg, diastolik > 110 mmHg atau MAP lebih 125 mmHg.
Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolik <105 mmHg (bukan < 90 mmHg) karena
akan menurunkan perfusi plasenta.
2. Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya.
3. Bila diperlukan penurunan tekanan darah secepatnya dapat diberikan obat-obat
antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu), catapres injeksi. Dosis yang dapat dipakai 5
ampul dalam 500 cc cairan infus atau press disesuaikan dengan tekanan darah.
4. Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet antihipertensi secara
sublingual diulang selang 1 jam, maksimal 4-5 kali. Bersama dengan awal pemberian
sublingual maka obat yang sama mulai diberikan secara oral (syakib bakri,1997)
c. Kala III
Placenta lahir jam berapa
Berat/diameter/kelainan/pelepasan placenta
Perdarahan
Kontraksi uterus : baik/tidak
Tinggi fundus uteri
d. Kala IV
Perdarahan : Jumlah perdarahan yang disebabkan pelepasan uri
Luka perinium : Derajat/heating/robekan/spontan/episiotomi
Kontraksi uterus : Baik/tidak
TFU : biasanya ± 2 jari dibawah pusat
- Pola nutrisi : jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan pokok maupun selingan
- Psiko sosial spiritual : Emosi yang tidak stabil dapat menyebabkan kecemasan, oleh
karenanya perlu kesiapan moril untuk menghadapi resikonya
b. Data Obyektif :
- Inspeksi : edema yang tidak hilang dalam kurun waktu 24 jam
a) Muka : apakah dimuka terdapat bengkak/kebiruan/pucat
b) Mata :apakah konjungtiva anemis/tidak, sklera ikterus/tidak, palpebra oedem/
tidak
c) Mulut : apakah ada karies gigi, stomatitis, epulis dan gigi berlubang
d) Mamae :keadaan puting susu, pembengkakan buah dada/tidak, pengeluaran air
susu.
e) Abdomen : ada bekas operasi, striae gravidarum
f) Genetalia : bengkak/tidak, warna kebiruan, adakah varices,luka perinium
g) Ekstremitas
Atas : keadaan tangan, kuku terutama telapak tangan dan kuku pucat/tidak
Bawah : adakah varies atau oedema
- Palpasi : untuk mengetahui TFU, letak janin, lokasi edema
- Auskultasi : mendengarkan DJJ untuk mengetahui adanya fetal distress
- Perkusi : untuk mengetahui refleks patella sebagai syarat pemberian SM ( jika refleks + )
- Pemeriksaan penunjang ;
• Tanda vital yang diukur dalam posisi terbaring atau tidur, diukur 2 kali dengan interval 6
jam
Tekanan Darah : untuk mengetahui tekanan sistole dan distole
(100/60 – 130/90)
Denyut Nadi : frekuensi nadi/menit (80 – 90 x/menit)
(Dr. Cristina : 95)
Suhu : temperatur (365 - 37 oC)
Respirasi : untuk mengetahui frekuensi nafas
(16 – 24 x/menit)
• Laboratorium : protein uri dengan kateter atau midstream ( biasanya meningkat hingga
0,3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif ), kadar hematokrit menurun, BJ urine
meningkat, serum kreatini meningkat, uric acid biasanya > 7 mg/100 ml
• Berat badan : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu
• Tingkat kesadaran ; penurunan GCS sebagai tanda adanya kelainan pada otak
• USG ; untuk mengetahui keadaan janin
• NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin
5. INTERVENSI
Merencanakan asuhan penyuluhan yang rasional sesuai dengan lanjutan dari
langkah sebelumnya untuk mengatasi PEB.
6. IMPLEMENTASI
Mengarahkan atau melaksanakan asuhan secara efisien dan aman sesuai dengan
intervensi dan kondisi pasien.
7. EVALUASI
Disesuaikan dengan implementasi dan kondisi ibu dalam bentuk narasi
menggunakan SOAP
S : Subjektif (yang dilaporkan pasien)
O : Objektif (yang didapatkan dari hasil pemeriksaan)
A : Assesment (data gabungan DS dan DO untuk diagnosa)
P : Planing (pengembangan rencana selanjutnya/penyuluhan lebih lanjut)
BAB III
Tinjauan Kasus
MANAJEMEN ASUHAN KEBIDANAN PADA IBU NIFAS Ny. W P3A0H1 DENGAN
PREEKLAMSIA BERAT DI IRNA KEBIDANAN RUANG RAWAT GABUNG
RSUP.DR.M.Djamil Padang
I. PENGUMPULAN DATA
A. BIODATA
Nama : Ny. W Nama Suami : Tn. Y
Umur : 36 tahun Umur : 40 tahun
Suku/bangsa : Indonesia Suku/bangsa : Indonesia
Agama : Islam Agama : Islam
Pendidikan : SMA Pendidikan : SMA
Pekerjaan : IRT Pekerjaan : SUPIR
Alamat : Alang Laweh no 10
B. DATA SUBJEKTIF
Pasien masuk pada tanggal / jam : 24 Agustus 2014 pukul: 23.00 WIB
Pasien di data pada tanggal / jam : 1 September 2014 pukul: 12.00 WIB
1. Alasan Masuk : ada tanda persalinan dan rujukan dari kontrol kehamilan
sebelumnya
2. Keluhan Utama : terasa nyeri pada bekas jahitan
3. Riwayat Menstruasi
a. Menarche : Umur 13 th
b. Siklus : teratur
c. Banyaknya : 2-3 kali ganti duk perhari
d. Lamanya : 5-7 hari
e. Dismenorrhoe : tidak ada
8. Riwayat psikososial
a. Perkawinan
Status perkawinan : kawin
Perkawinan ke :1
Kawin I tahun : 2004
b. Kehamilan
Direncanakan : ya
Diterima : ya
c. Hubungan dengan keluarga :baik
d. Hubungan dengan tetangga dan masyarakat : baik
e. Pengambilan keputusan pertama : suami
C. DATA OBJEKTIF
1) Pemeriksaan Umum
a. Kesadaran : cmc
b. BB sekarang : 50 kg
d. TB : 150 cm
e. LILA : 27 cm
2) Tanda-tanda Vital
a. TD : 150 / 90 mmHg
b. Nadi : 86 x permenit
c. Pernafasan : 23 x permenit
d. Suhu : 36,7oC
3) Pemeriksaan Khusus
a. Kepala
1) Inspeksi
· Rambut : tidak rontok
· Telinga : tidak ada kelainan
Mata : sklera tidak ikterik dan konjuntiva tidak anemis
· Bibir : tidak anemis
· Gigi : tidak ada caries gigi
2) Palpasi
· Muka : sudah tidak ada edema
b. Leher
1) Inspeksi : tidak ada kelainan
2) Palpasi : tidak ada pembengkakan kelenjer tiroid
c. Dada
1) Inspeksi
· Mamae : tidak ada tarikan dinding dada
· Aerola :hiperpigmentasi
2) Palpasi
· Benjolan : tidak ada
· Rasa nyeri : tidak ada
d. Abdomen
Inspeksi
· Bekas jahitan operasi : ada
Palpasi
· TFU :2 jari dibawah pusat
· Kandung kemih : tidak teraba
· Konsistensi uterus : keras
· Kontraksi uterus :normal
e. Ekstremitas
Ekstremitas Atas
1) Inspeksi : tidak edema
Ekstremitas Bawah
1) Inspeksi : tidak ada trombofeblitis
2) Palpasi : tidak ada edema
3) Perkusi
Reflek Patella Kanan :+
Reflek Patella Kiri :+
f. Genitalia
1) Inspeksi
· Pengeluaran lochea : normal
· Perineum : normal
MANAJEMEN ASUHAN KEBIDANAN PADA IBU NIFAS Ny. W P3A0H1 DENGAN
PREEKLAMSIA BERAT DI IRNA KEBIDANAN RUANG RAWAT GABUNG
RSUP.DR.M.Djamil Padang
nyeri pada bekas Tanda-tanda Vital P3A0H1 a/i tentang hasil pemeriksaan
mau makan
5. menganjurkan ibu agar
- Dopamet 500 mg
- Sf
- Cefixam
sedikit nyeri pada Tanda-tanda Vital P3A0H1 a/i tentang hasil pemeriksaan
sehari
tenang
- Dopamet 500 mg
- Cefixam
sudah tidak nyeri Tanda-tanda Vital P3A0H1 a/i tentang hasil pemeriksaan
tenang
6. Memberitahu ibu bahwa ibu
dokter.
- Dopamet 500 mg
KIE :
1. Personal hygiene
2. Perawatan luka
3. Nutrisi
BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN
4.1. Kesimpulan
Faktor risiko pada preeklamsi dapat dibagi menjadi 3 bagian, yaitu faktor
risiko maternal, faktor risiko medikal maternal, dan faktor risiko plasental atau fetal.
Sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi adalah invasi
trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus, intoleransi imunologis antara jaringan
plasenta ibu dan janin, maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau
inflamasi dari kehamilan normal, faktor nutrisi, dan pengaruh genetik.
Anti hipertensi diberikan bila tekanan diastol mencapai 110 mmHg. Tujuan
utama pemberian obat anti hipertensi adalah menurunkan tekanan diastolik menjadi 90-
100 mmHg.
4.2. Saran
1. Kepada Pelayanan Kesehatan
Agar dapat meningkatkan pelayanan ibu hamil ,bersalin dan nifas, khususnya pada
penderita Preeklamsi
2. Kepada pihak Akademis
Agar dapat membimbing para tenaga dan calon tenaga kesehatan dan meningkatkan
kualitas pelayanan terhadap ibu hamil, bersalin dan nifas.
3. Kepada tenaga kesehatan
Agar dapat lebih mengoptimalkan pelayanan kesehatan mengingat preeklamsi merupakan
suatau gejala penyakit yang cukup mempengaruhi kesehatan ibu hamil
4. Klien dan keluarga
Terhadap klien dan keluarga diharapkan dapat mengikuti dan bekerjasama dalam proses
keperawatan sehingga terapi dan pengobatan pada klien dapat dilaksanakan dengan baik
sehingga kesembuhan klien tercapai
DAFTAR PUSTAKA
Mansjoer, Arif, dkk, editor, Kapita selekta kedokteran, jilid I. edisi ketiga. Jakarta :
Media Aesculapius FKUI, 2001
Mochtar, MPH. Prof. Dr. Rustam. Synopsis Obstetri. Jilid I. edisi kedua EGC. Jakarta,
1998.