BAB I PENDAHULUAN

Hidropneumotoraks telah menjadi entitas umum di beberapa Negara.

Namun, hanya laporan kasus terisolasi yang telah didokumentasikan pada
hidropneumotoraks dan telah ada kelangkaan studi pada kasus besar.
Hidropneumotoraks merupakan suatu keadaan abnormal dimana terdapat udara
dan cairan di dalam rongga pleura yang mengakibatkan kolapsnya jaringan paru.
Cairan ini bisa juga disertai dengan nanah (empiema) dan hal ini di namakan
dengan piopneumotoraks. Piopneumotoraks diakibatkan oleh infeksi, yang mana
infeksinya ini berasal dari mikroorganisme yang membentuk gas atau dari
robekan septik jaringan paru atau esofagus ke arah rongga pleura. Kebanyakan
adalah dari robekan abses subpleura dan sering membuat fistula bronkopleura.
Jenis kuman yang sering terdapat adalah Stafilokokus aureus, Klebsiela,
mikobakterium tuberkulosis.1
Tanda dan gejala paling umum yang ditemukan pada penderita
hiropnuemotoraks adalah sesak napas, nyeri dada, dan batuk. Gejala tambahan
lainnya juga bisa ditemukan demam, penurunan berat badan dan kehilangan nafsu
makan. Hidropneumotoraks dibagi berdasarkan kejadian, lokasi, tingkat kolaps
jaringan paru, dan jenis fistelnya. Berdasarkan kejadian, hidropneumotoraks
dibagi menjadi pneumotoraks spontan primer dan spontan sekunder,
pneumotoraks spontan primer merupakan pneumotoraks yang ditemukan pada
penderita yang sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda sakit, sedangkan
spontan sekunder pneumotoraks yang ditemukan pada penderita yang telah
menderita penyakit, mungkin merupakan komplikasi dari pneumonia, abses paru,
tuberkulosis paru, asma kistafibrosis dan karsinoma bronkus. Terjadi sebagai
komplikasi penyakit paru dasarnya (underlying lung disease). Beberapa penyakit
yang sering menjadi penyebab pneumothoraks antara lain PPOK tipe emfisema
dan tuberkulosis paru.1,2

1
 BAB II TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
Hidropneumotoraks adalah suatu keadaan dimana terdapat udara dan
cairan di dalam rongga pleura yang mengakibatkan kolapsnya jaringan paru.
Cairan ini bisa juga disertai dengan nanah (empiema) dan hal ini dinamakan
dengan piopneumotoraks.1 Sedangkan pneumotoraks itu sendiri ialah suatu
keadaan, di mana hanya terdapat udara di dalam rongga pleura yang juga
mengakibatkan kolaps jaringan paru.2

EPIDEMIOLOGI
Pencatatan tentang insiden dan prevalensi hidropneumothorak belum ada
dilkakukan, namun insiden dan prevalensi pneumotoraks berkisar antara 2,4 - 17,8
per 100.000 penduduk per tahun, seks ratio laki-laki dibandingkan dengan
perempuan 5:1. Ada pula peneliti yang mendapatkan 8:1. Pneumotoraks lebih
sering ditemukan pada hemitoraks kanan daripada hemitoraks kiri. Pneumotoraks
bilateral kira-kira 2% dari seluruh pneumotoraks spontan. Insiden dan prevalensi
pneumotoraks ventil 3 — 5% dari pneumotoraks spontan. Kemungkinan
berulangnya pneumotoraks menurut James dan Studdy 20% untuk kedua kali,dan
50% untuk yang ketiga kali. Insiden empiema di bagian Paru RSUD Dr. Soetomo
Surabaya, pada tahun 1987 dirawat 3,4% dari 2.192 penderita rawat inap. Dengan
perbandingan pria:wanita = 3,4:1.3,4

KLASIFIKASI
a. Berdasarkan kejadian2
1) Pneumotoraks spontan primer
Pneumotoraks yang ditemukan pada penderita yang sebelumnya
tidak menunjukkan tanda-tanda sakit. Umumnya disebabkan oleh
pecahnya suatu bleb sub pleura yang biasanya terdapat di daerah apeks
paru. Factor resiko utama adalah merokok. Pada beberapa kasus faktor

2
 herediter juga memegang peranan, umumnya penderita berpostur tinggi
dan kurus
2) Pneumotoraks spontan sekunder
Pneumotoraks yang ditemukan pada penderita yang sebelumnya telah
menderita penyakit, mungkin merupakan komplikasi dari pneumonia,
abses paru, tuberkulosis paru, asma kistafibrosis dan karsinoma bronkus.
Terjadi sebagai komplikasi penyakit paru dasarnya (underlying lung
disease). Beberapa penyakit yang sering menjadi
penyebab pneumothoraks antara lain PPOK tipe emfisema dan
tuberkulosis paru
3) Pneumotoraks traumatika
Pneumotoraks yang timbul disebabkan robeknya pleura viseralis
maupunpleura parietalis sebagai akibat dari trauma.
4) Pneumotoraks artifisialis
Pneumotoraks yang sengaja dibuat dengan memasukkan udara ke
dalamrongga pleura, dengan demikian jaringan paru menjadi kolaps
sehingga dapat beristirahat. Pada zaman dulu pneumotoraks artifisialis
sering dikerjakan untuk terapi tuberkulosis paru.
b. Berdasarkan tingkat kolapsnya jaringan paru
1) Pneumotoraks totalis, apabila seluruh jaringan paru dari satu hemitoraks
mengalami kolaps.
2) Pneumotoraks parsialis, apabila jaringan paru yang kolaps hanya
sebagian.
c. Berdasarkan jenis fistel
1) Pneumotoraks ventil. Di mana fistelnya berfungsi sebagai ventilasi
sehingga udara dapat masuk kedalam rongga pleura tetapi tidak dapat ke
luar kembali. Akibatnya tekanan udara di dalam rongga pleura makin
lama makin tinggi dan dapat mendorong mediastinum kearah kontra
lateral.

3
 2) Pneumotoraks terbuka. Di mana fistelnya terbuka sehingga rongga pleura
mempunyai hubungan terbuka dengan bronkus atau dengan dunia luar;
tekanan di dalam rongga pleura sama dengan tekanan di udara bebas.
3) Pneumotoraks tertutup. Di mana fistelnya tertutup udara di dalam rongga
pleura, terkurung, dan biasanya akan diresobsi spontan.Pembagian
pneumotoraks berdasarkan jenis fistelnya ini sewaktu-waktu
dapatberubah. Pneumotoraks tertutup sewaktu-waktu dapat berubah
menjadi pneumotoraks terbuka, dan dapat pula berubah menjadi
pneumotoraks ventil.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Keadaan fisiologi dalam rongga dada pada waktu inspirasi tekanan
intrapleura lebih negatif dari tekanan intrabronkial, maka paru mengembang
mengikuti gerakan dinding dada sehingga udara dari luar akan terhisap masuk
melalui bronkus hingga mencapai alveoli. Pada saat ekspirasi dinding dada
menekan rongga dada sehingga tekanan intrapleura akan lebih tinggi daripada
tekanan udara alveoli atau di bronkus akibatnya udara akan ditekan keluar melalui
bronkus.1,5
Tekanan intrabronkial akan meningkat apabila ada tahanan pada saluran
pernafasan dan akan meningkat lebih besar lagi pada permulaan batuk, bersin atau
mengejan. Peningkatan tekanan intrabronkial akan mencapai puncak sesaat
sebelumnya batuk, bersin, dan mengejan. Apabila di bagian perifer bronki atau
alveol ada bagian yang lemah, maka kemungkinan terjadinya robekan bronki atau
alveol akan sangat mudah.1,5
Dengan cara demikian dugaan terjadinya pneumotoraks dapat dijelaskana
yaitui jika ada kebocoran di bagian paru yang berisi udara melalui robekan atau
pleura yang pecah. Bagian yang robek tersebut berhubungan dengan bronkus.
Pelebaran alveolus dan septa-septa alveolus yang pecah kemudian membentuk
suatu bula yang berdinding tipis di dekat daerah yang ada proses non spesifik atau
fibrosis granulomatosa. Keadaan ini merupakan penyebab yang paling sering dari
pneumothoraks.1,5

4
 Ada beberapa kemungkinan komplikasi pneumotoraks, suatu “katup bola”
yang bocor yang menyebabkan tekanan pneumotoraks bergeser ke mediastinum.
Sirkulasi paru dapat menurun dan mungkin menjadi fatal. Apabila kebocoran
tertutup dan paru tidak mengadakan ekspansi kembali dalam beberap minggu ,
jaringan parut dapat terjadi sehingga tidak pernah ekspansi kembali secara
keseluruhan. Pada keadaan ini cairan serosa terkumpul di dalam rongga pleura
dan menimbulkan suatu hidropneumotoraks.1,5
Hidropneumotoraks spontan sekunder bisa merupakan komplikasi dari TB
paru dan pneumotoraks yaitu dengan rupturnya fokus subpleura dari jaringan
nekrotik perkejuan sehingga tuberkuloprotein yang ada di dalam masuk rongga
pleura dan udara dapat masuk dalam paru pada proses inspirasi tetapi tidak dapat
keluar paru ketika proses ekspirasi, semakin lama tekanan udara dalam rongga
pleura akan meningkat melebihi tekana atmosfer, udara yang terkumpul dalam
rongga pleura akan menekan paru sehingga sering timbul gagal napas.1,5
Pneumotoraks merupakan suatu kondisi dimana terdapat udara pada
kavum pleura. Pada kondisi normal, rongga pleura tidak terisi udara sehingga
paru-paru dapat leluasa mengembang terhadap rongga dada. Udara dalam kavum
pleura ini dapat ditimbulkan oleh :
a. Robeknya pleura visceralis sehingga saat inspirasi udara yang berasal dari
alveolus akan memasuki kavum pleura. Pneumothorax jenis ini disebut sebagai
closed pneumotoraks. Apabila kebocoran pleura visceralis berfungsi sebagai
katup, maka udara yang masuk saat inspirasi tak akan dapat keluar dari kavum
pleura pada saat ekspirasi. Akibatnya, udara semakin lama semakin banyak
sehingga mendorong mediastinum kearah kontralateral dan menyebabkan
terjadinya tension pneumotoraks.
b. Robeknya dinding dada dan pleura parietalis sehingga terdapat hubungan antara
kavum pleura dengan dunia luar. Apabila lubang yang terjadi lebih besar dari
2/3 diameter trakea, maka udara cenderung lebih melewati lubang tersebut
dibanding traktus respiratorius yang seharusnya. Pada saat inspirasi, tekanan
dalam rongga dada menurun sehingga udara dari luar masuk ke kavum pleura
lewat lubang tadi dan menyebabkan kolaps pada paru ipsilateral. Saat ekspirasi,

5
 tekanan rongga dada meningkat, akibatnya udara dari kavum pleura keluar
melalui lubang tersebut. Kondisi ini disebut sebagai open pneumotoraks.1,5

MANIFESTASI KLINIS

- Biasanya akan ditemukan adanya sesak nafas, nyeri dada yang terjadi
secara tiba-tiba, nyerinya tajam dan dapat menimbulkan rasa kencang di
dada.1
- Batuk
- Lemas
- Penurunan berat badan
- Kehilangan nafsu makan
- Pada kulit bisa ada keluhan sianosis

DIAGNOSIS
 ANAMNESIA
Biasanya ditemukan anamnesis yang khas, yaitu rasa nyeri pada dada seperti
ditusuk, disertai sesak nafas dan kadang-kadang disertai dengan batuk batuk.
Rasa nyeri dan sesak nafas ini makin lama dapat berkurang atau bertambah
hebat. Berat ringannya perasaan sesak nafas ini tergantung dari derajat
penguncupan paru, dan apakah paru dalam keadaan sakit atau tidak. Pada
penderita dengan COPD, pneumotoraks yang minimal sekali pun akan
menimbulkan sesak nafas yang hebat. Sakit dada biasanya datang tiba-tiba
seperti ditusuk-tusuk se tempat pada sisi paru yang terkena, kadang-kadang
menyebar ke arah bahu, hipokondrium dan skapula. Rasa sakit bertambah waktu
bernafas dan batuk. Sakit dada biasanya akan berangsur-angsur hilang dalam
waktu satu sampai empat hari.6
Batuk-batuk biasanya merupakan keluhan yang jarang bila tidak disertai
penyakit paru lain; biasanya tidak berlangsung lama dan tidak produktif.
Keluhan.keluhan tersebut di atas dapat terjadi bersama-sama atau sendirisendiri,
bahkan ada penderita pneumotoraks yang tidak mempunyai keluhan sama sekali.

6
Pada penderita pneumotoraks ventil, rasa nyeri dan sesak nafas ini makin lama
makin hebat, penderita gelisah, sianosis, akhirnya dapat mengalami syok karena
gangguan aliran darah akibat penekanan udara pada pembuluh darah
dimediastinum.6
 PEMERIKSAAN FISIK
a. Inspeksi, mungkin terlihat sesak nafas, pergerakan dada berkurang,
batukbatuk, sianosis serta iktus kordis tergeser kearah yang sehat.
b. Palpasi, mungkin dijumpai spatium interkostalis yang melebar
Stemfremitus melemah, trakea tergeser ke arah yang sehat dan iktus
kordis tidak teraba atau ergeser ke arah yang sehat. Fremitus melemah
sampai menghilang.
c. Perkusi, Mungkin dijumpai sonor, hipersonor sampai timpani.
d. Auskultasi, mungkin dijumpai suara nafas yang melemah, sampai
menghilang.6
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan Rontgen foto toraks.
Pada rontgen foto toraks P.A akan terlihat garis penguncupan paru yang
halus seperti rambut. Apabila pneumotoraks disertai dengan adanya cairan
di dalam rongga pleura, akan tampak gambaran garis datar yang merupakan
batas udara dan cairan. Sebaiknya rontgen foto toraks dibuat dalam keadaan
ekspirasi maksimal.6
Pada gambaran radiologi hidropneumotoraks merupakan perpaduan
antara gambaran radiologi dari efusi pleura dan pneumotoraks. Pada
hidropneumothorax cairan pleura selalu bersama-sama udara, maka
meniscus sign tidak tampak. Pada foto lurus maka akan dijumpai air fluid
level meskipun cairan sedikit. Pada foto tegak terlihat garis mendatar karena
adanya udara di atas cairan. Gambaran radiologi pada hidropneumotoraks
ini ruang pleura sangat translusen dengan tak tampaknya gambaran
pembuluh darah paru, biasanya tampak garis putih tegas membatasi pleura
visceralis yang membatasi paru yang kolaps, tampak gambaran semiopak

7
 homogen menutupi paru bawah, dan penumpukan cairan di dalam cavum
pleura yang menyebabkan sinus costofrenikus menumpul.6,7

PENATALAKSANAAN
Tindakan pengobatan hidropneumotoraks tergantung dari luasnya
permukaan hidropneumotoraks. Tujuan dari penatalaksanaan ini yaitu untuk
mengeluarkan udara dari rongga pleura, sehingga paru-paru bisa kembali
mengembang. Pada hidropneumotoraks yang kecil biasanya tidak perlu dilakukan
pengobatan, karena tidak menyebabkan masalah pernafasan yang serius dan
dalam beberapa hari udara akan diserap. Rekomendasi penanganan
hidropneumotoraks adalah :1,8

a. Observasi dan pemberian tambahan oksigen.

Tindakan ini dilakukan apabila luas pneumotoraks <15% dari hemitoraks.
Apabila fistula dari alveoli ke rongga pleura telah menutup, udara dalam rongga
pleura perlahan-lahan akan diresorbsi. Laju resorbsinya diperkirakan 1,25% dari
sisi pneumotoraks perhari. Laju resorbsi tersebut akan meningkat jika diberikan
tambahan oksigen. Observasi dilakukan dalam beberapa hari (minggu) dengan
foto dada serial tiap 12-24 jam selama 2 hari bisa dilakukan dengan atau tanpa
harus dirawat dirumah sakit. Jika pasien dirawat dirumah sakit dianjurkan untuk
memberikan tambahan oksigen. Pasien dengan luas pneumotoraks kecil unilateral

8
dan stabil, tanpa gejala diperbolehkan berobat jalan dandalam 2-3 hari pasien
harus control lagi

b. Aspirasi sederhana dengan jarum dan pemasangan tube torakostomi dengan

atau tanpa pleurodesis.9,10
Tindakan ini dilakukan seawal mungkin pada pasien pneumotoraks yang
luasnya >15%. Tindakan ini bertujuan mengeluarkan udara di rongga pleura
(dekompresi).Tindakan dekompresi ini dapat dilakukan dengan cara :
1) Menusukkan jarum melalui dinding dada sampai masuk rongga pleura,
sehingga tekanan udara positif akan keluar melalui jarum tersebut.
2) Membuat hubungan dengan udara luar melalui saluran kontra ventil,
yaitu dengan :
a) Jarum infuse set ditusukkan ke dinding dada sampai masuk rongga
pleura, kemudian ujung pipa plastik dipangkal saringan tetesan
dipotong dan dimasukkan ke dalam botol berisi air kemudian klem
dibuka, maka akan timbul gelembung-gelembung udara didalam
botol.
b) Jarum abbakoth no 14 ditusukkan ke rongga pleura dan setelah
mandarin di cabut, dihubungkan dengan pipa infuse set, selanjutnya.
c) Water sealed drainage (WSD)
Pipa khusus (kateter urin) yang steril dimasukkan kerongga
pleura dengan perantaraan trokar atau klem penjepit. Sebelum trokar

9
dimasukkan ke rongga pleura, terlebih dahulu dilakukan insisi kulit
pada ruang antar sela iga ke enam pada linea aksilaris media. Insisi
kulit juga bisa dilakukan pada ruang antar iga kedua pada linea mid
klavikula. Sebelum melakukan insisi kulit, daerah tersebut harus
dibersihkan cairan disinfektan dan dilakukan injeksi anastesi local
dengan lidokain atau prokain 2% dan kemudian ditutup dengan kain
duk steril. Setelah trokar masuk kedalam rongga pleura, pipa khusus
(kateter urin) segera dimasukkan ke rongga pleura dan kemudian
trokar dicabut sehingga hanya pipa khusus itu yang masih tinggal di
ruang pleura.
Pemasukan pipa khusus tersebut diarahkan ke bawah jika lubang
insisi kulitnya ada diruang antar iga kedua. Pipa khusus atau kateter
tersebut kemudian dihubungkan dengan pipa yang lebih panjangdan
terakhir dengan pipa kaca yang dimasukkan ke dalam air di dalam
botol. Masuknya pipa kaca ke dalam air sebaiknya 2 cm dari
permukaan air, supaya gelembung udara mudah keluar. Apabila paru
sudah mengembang penuh dan tekanan rongga pleura sudah
negative, maka sebelum dicabut dilakukan uji coba dengan menjepit
pipa tersebut selama 24 jam.
Tindakan selanjutnya adalah melakukan evaluasi dengan foto
dada, apakah paru mengembang dan tidak mengempis lagi atau
tekanan rongga pleura menjadi positif lagi. Apabila tekanan rongga
pleura menjadi positif lagi maka pipa tersebut belum dapat dicabut.
Bila paru sudah mengembang maka WSD dicabut. Pencabutan WSD
dilakukan saat pasien dalam keadaan ekspirasi maksimal.
Pencabutan WSD :
WSD dicabut apabila paru telah mengembang sempurna. Untuk
mengetahui paru sudah mengembang ialah dengan jalan penderita
disuruh batuk- batuk, apabila diselang WSD tidak tampak lagi
fluktuasi permukaan cairan, kemungkinan besar paru telah
mengembang dan juga disesuaikan dengan hasil pemeriksaan fisik.

10
 Untuk mengetahui secara pasti paru telah mengembang dilakukan
Rontgen foto toraks. Setelah dipastikan bahwa paru telah
mengembang sempurna, sebaiknya WSD jangan langsung dicabut
tapi diklem dulu selama 3 hari. Setelah 3 hari klem dibuka. Apabila
paru masih tetap mengembang dengan baik baru selang WSD
dicabut. Selang WSD dicabut pada waktu penderita Ekspirasi
maksimal

PROGNOSIS
Hasil akhir dari hydropneumothorax tergantung dari penanganan dan tipe
hydropneumothoraxnya. Jika kecil dan spontan biasanya akan sembuh dengan
sendirinya. Jika sebelumnya ada penyakit terlebih dahulu, resiko mortalitas lebih
besar, maka membutuhkan penanganan yang segera. Angka kejadian berulang
dapat terjadi hingga 40%, biasanya berulang pada 1.5 sampai 2 tahun mendatang.
Kekambuhan jarang terjadi pada pasien-pasien yang dilakukan torakotomi
terbuka, pada pasien yang penatalaksanaannya cukup baik tidak ditemukan
komplikasi.

11
 BAB III
ILUSTRASI KASUS

Nama Tn. L
Umur 57 Tahun
Agama Islam
Alamat Dsn Sido Harjo Pelambaian
Pekerjaan Petani
Status perkawinan Menikah
No rekam medik -
Tanggal masuk 07 Desember 2017 Jam 18:12
Anamnesis
• Keluhan utama : Sesak nafas sejak 1 hari SMRS
• Riwayat penyakit sekarang: Pasien datang dengan keluhan sesak nafas
sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, sesak nafas tidak dipengaruhi
oleh aktifitas. Pasien juga mengalami batuk berdahak, 4 hari yang lalu
pasien di rawat di rumah sakit karena dalam pengobatan TB, namun pasien
pulang tanpa persetujuan dokter.
• Riwayat penyakit dahulu: Pasien memiliki riwayat TB positif/+, dan
sedang dalam pengobatan sejak 13 hari yang lalu.
• Riwayat penyakit keluarga: Keluarga pasien tidak ada mengalami hal
yang sama dan pada keluarga tidak ada riwayat hipertensi dan DM
Resume Anamnesis :
Tn. L datang diantar oleh keluarganya ke Rumah Sakit Umum Daerah
Bangkinang pada tanggal 07 Desember 2017 pukul 18:12 WIB dengan keluhan
sesak napas sejak 1 hari SMRS, sesak tidak dipengaruhi aktivitas, batuk berdahak
(+), pasien memiliki riwayat TB positif/+.
III. PEMERIKSAAN TANDA VITAL (VITAL SIGN)
Dilakukan pada tanggal : 07 Desember 2017 pukul: 18:20 WIB
Tekanan darah : 110/60 mmHg
Suhu tubuh : 36,4oC
Frekuensi denyut nadi : 79 kali/menit
Frekuensi nafas : 26 kali/menit

12
IV. PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK :
IV. A. Keadaan Umum
Kesadaran : Komposmentis
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Tinggi badan :-
Berat badan :-
Indeks Massa Tubuh :-
Skema manusia

Status Lokalis : Tidak tampak kelainan lokal

IV.B. Pemeriksaan Kepala : Normochepal, deformitas (-), rambut rontok
(-), konjungtiva anemis (-), sklera ikterik
(-), hidung dalam batas normal, dan bibir
sianosis (-).
IV.C. Pemeriksaan Leher
Inspeksi : Leher tampak simetris, benjolan/massa (-),
Palpasi : Massa (-), nyeri tekan (-), pembesaran
kelenjar getah bening (-).
Pemeriksaan trakea : Posisi trakea simetris, deviasi trakea (-)
Pemeriksaan kelenjar tiroid : Pembesaran kelenjar tiroid (-), nyeri tekan
(-)
IV.D. Pemeriksaan Thoraks
a. Jantung
Inspeksi : Tidak dilakukan
Palpasi : Tidak dilakukan

13
 Perkusi : Tidak dilakukan
Auskultasi : Tidak dilakukan

b. Paru
Inspeksi :Barel Chest
Perkusi : -.
Palpasi :Nyeri tekan (-/-)
Auskultasi :Ekspirasi Memanjang +, wheezing (-/-),
ronchi basah (+/+).
IV.E. Pemeriksaan Abdomen:
Inspeksi : Datar, scar (-)
Auskultasi : Bising usus (+)
Perkusi : Timpani
Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium (-)
Pemeriksaan ginjal : Tidak dilakukan
Pemeriksaaan hepar : Tidak dilakukan
Pemeriksaan lien : Tidak dilakukan
IV.F. Pemeriksaan Ekstremitas:
Superior Inferior
Akral dingin (-/-) (-/-)
Edema (-/-) (-/-)
Sianosis (-/-) (-/-)

V. RESUME PEMERIKSAAN FISIK :

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tingkat kesadaran komposmentis,
keadaan umum tampak sakit sedang, suhu 36,4oC, tampak barrel chest pada
pemeriksaan thoraks dan suara nafas abnormal ronki +/+.

VI. DAFTAR MASALAH PASIEN (BERDASARKAN DATA ANAMNESIS

DAN PEMERIKSAAN FISIK)
a. CAP + TB Paru dengan Hidropneumotoraks + Gastritis

14
VII. RENCANA
VII.A. Tindakan Terapi:
a. Farmakologi
- Injeksi Cebactam 1 g /12 jam
- Injeksi Farmavon 2 mg/8 jam
- Injeksi Omeprazole 40 mg/24 jam
- Antasida Syr 3XC1
- Proliva 3X1
- ProTB 4
b. Terapi non-farmakologi
- Tirah baring
VII.B. Tindakan Diagnostik/PemeriksaanPenunjang:
- Rontgen
- WSD
Pemeriksaan Penunjang
Radiologi
Sebelum WSD Sesudah WSD

15
Follow up
Tanggal S O A P
pemeriksaan
07-12-2017 Sesak TD: CAP + TB IVFD Ns 0,9 % 20 tpm
Nafas (+) 110/60mmHg Paru dalam Inj. Cebactam 1 g /12 jam
N: 79x/min pengobatan Inj. Farmavon 2 mg/8 jam
R: 30x/min Inj. Omeprazole 40 mg/24 jam
T: 39,4°C PCT Inf 500/12 jam
P/O :
Antasida Syr 3XC1
Proliva 3X1
OAT Lanjut
08-12-2017 Sesak (+) , TD:100/100mm CAP + TB IVFD Ns 0,9 % 20 tpm
Nyeri dada Hg Paru dalam Inj. Cebactam 1 g /12 jam
(+) dan N: 131x/min pengobatan Inj. Farmavon 2 mg/8 jam
Demam (+) R: 26x/min Inj. Omeprazole 40 mg/24 jam
T : 38,4°C P/O :
PCT 3X1
Antasida Syr 3XC1
Proliva 3X1
OAT Lanjut
09-12-2017 Sesak (+), TD:92/51mmHg CAP + TB IVFD Ns 0,9 % 20 tpm
N: 88x/min Paru dalam Inj. Cebactam 1 g /12 jam
R: 26x/min pengobatan Inj. Farmavon 2 mg/8 jam
T : 36,8°C Inj. Omeprazole 40 mg/24 jam
P/O :
PCT 3X1
Antasida Syr 3XC1
Proliva 3X1
B6 1X1
+ Pro Hepar 1X1
+ Trasetat Syr 2X1
+ Pro TB 4 1X3
10-12-2017 Penurunan TD:88/49mmHg CAP + TB IVFD Ns 0,9 % 20 tpm
Kesadaran N: 62x/min Paru dalam Inj. Cebactam 1 g /12 jam
(+), R: 28x/min pengobatan Inj. Farmavon 2 mg/8 jam
Demam (+) T : 37,2°C Inj. Omeprazole 40 mg/24 jam
Levofloxacin Inf 750/24 jam
P/O :
PCT 3X1
Antasida Syr 3XC1
Proliva 3X1
B6 1X1
+ Pro Hepar 1X1
+ Trasetat Syr 2X1
+ Pro TB 4 1X3

xPasien meninggal tanggal 10 Desember 2017 pukul 09.40

16
 BAB IV
PEMBAHASAN

Telah dilaporkan seorang pasien laki laki dengan diagnosis CAP dan TB Paru
dalam pengobatan dengan hidropneumotoraks yang ditegakkan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang.
Dari anamnesis (autoanamnesis), didapatkan keluhan Pasien datang diantar
oleh keluarganya dengan keluhan sesak napas sejak 1 hari yang lalu, sesak tidak
dipengaruhi oleh aktivitas. Batuk (+) berdahak (+), pasien sedang dalam
pengobatan tb paru selama 13 hari.
Menurut teori, hidropneumotoraks merupakan suatu keadaan dimana terdapat
udara dan cairan di dalam rongga pleura yang mengakibatkan kolapsnya jaringan
paru. Cairan ini bisa juga disertai dengan nanah (empiema) dan hal ini dinamakan
dengan piopneumotoraks.1
Hidropneumotoraks dapat dibagi berdasarkan kejadian, tingkat kolaps
jaringan paru dan vistelnya. Berdasarkan kejadian, hidropneumotoraks bisa terjadi
secara spontan primer dan sekunder, spontan primer terjadi pada pasien yang
sebelumnya tidak mengalami tanda dan gejala sakit, sedangkan spontan sekunder
terjadi pada penderita yang sebelumnya telah menderita penyakit, mungkin
merupakan komplikasi dari pneumonia, abses paru, tuberkulosis paru, asma
kistafibrosis dan karsinoma bronkus. Terjadi sebagai komplikasi penyakit paru
dasarnya (underlying lung disease). Beberapa penyakit yang sering menjadi
penyebab pneumothoraks antara lain PPOK tipe emfisema dan tuberkulosis paru.2
Tuberkulosis adalah suatu infeksi bakteri kronik yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis, sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran
panjang 1-4/Um dan tebal 0,3-0,6/Um. Dan ditandai adanya pembentukan
granuloma pada jaringan yang terinfeksi akibat reaksi hipersensitifitas yang
diperantai oleh sel.11 Hidropneumotoraks merupakan komplikasi dari tb paru,
tanda dan gejala yang bisa ditemukan pada pasien tb paru yang mengalami
hidropneumotraks yaitu, sesak nafas dan nyeri dada yang mendadak, demam,
penurunan berat badan dan kehilangan nafsu makan.2

17
 Terapi yang diberikan pada pasien ini adalah tirah baring, IVFD Ns 0,9 % 20
tpm, inj. Cebactam 1 g /12 jam, inj. Farmavon 2 mg/8 jam, inj. Omeprazole 40
mg/24 jam, PCT tab 3X1, antasida Syr 3XC1, proliva 3X1, B6 1X1, Pro Hepar
1X1, trasetat syr 2X1, Pro TB 4 1X3

18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kasargot, V dan Awad, NT. (2016). Clinical profile, etiology, and

management of hydropneumothorax: An Indian experience. Official
publication of Indian Chest Sosiaty. Lung Disease. 2016 May-Jun; 33(3):
278–280.
2. Papagianis et al. (2015). Pneumothorax: an up to date introduction. Ann
Transl Med. 2015 Mar; 3(4): 53.
3. Putau J, dkk. Piopneumotoraks dengan Bronkopleura. http://www. med
UNHAS. ac. id. [diakses tanggal 25 Desember 2017]
4. Amirulloh R. Penatalaksanaan Pneumotoraks di dalam Praktek. http://www.
kalbe.co.id. [diakses tanggal 25 Desember 2017]
5. Darmanto Djojodibroto, 2009, Respirologi, EGC
6. Sjahriar rasad, 2009, Radiologi diagnostik, jakarta, Balai penerbit FKUI
7. Kahar Kusumawidjaja, 2000, Pleura dan Mediastinum, Radiologi diagnositik,
Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
8. Tokur et al. (2015). Approach to Pneumothorax in Emergency Department.
Medical Journal of Islamic World Academy of Sciences 2015; 23(3): 98-107
9. Tahir H, Allard SA, Jawed S. Spontaneous hydropneumothorax in a man with
rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford). 2001;40(2):232-3.
10. Mahfood S, Hix WR, Aaroon BL, Hix WR. Reexpansion pulmonary edema.
Ann Thorac Surg 1997;63(4):1206-7. (Abstract

19