BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,
yang memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini
ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan
diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat
melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan
anatomi berupa ekstravasasi (penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf
optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.
Glaukomaadalahpenyebab kebutaan kedua terbesar di duniasetelah katarak.
Diperkirakan66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010akan menderita
gangguanpenglihatan karenaglaukoma. Kebutaan karenaglaukoma tidak bisa
disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasusglaukoma dapat dikendalikan.Di
Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya
penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia diatas 40 tahun, tingkat resiko
menderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir separuh penderita glaukoma
tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut.
Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di dalam mata.
Sembilan puluh persen (90%) penderita dengan tekanan yang tinggi tidak
menderita glaukoma, sedangkan sepertiga dari penderita glaukoma memiliki
tekanan normal.
Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma
kronis), Glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut),Glaukoma sekunder, dan
glaukoma kongenital (Glaukoma pada bayi).
Glaukoma akut didefenisikan sebagai peningkatan tekanan intraorbita secara
mendadak dan sangat tinggi, akibat hambatan mendadak pada anyaman
trabekulum. Glaukoma akut ini merupakan kedaruratan okuler sehingga harus
diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan tetapi
resiko kebutaan dapat dicegah dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat.

1
 BAB II
TINJAUN PUSTAKA
A. Epidemiologi

Hampir 60 juta orang terkena gloukoma. Diperkirakan 3 juta pendduk

amerika serikat terkena gloukoma, dan diantara kasus kasus tersebut, sekitar
50 % tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat
gloukoma, termasuk 100 ribu penduduk amerika menjadikan penyakit ini
sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicega di amerika serikat.
Gloukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan
putih, menyebabkan penyempitan lapangan pandang bilateral . progresif
asimtomtik yang timbul perlahan-lahan dan sering tidak terdeteksi sampai
terjadi penyempitan lapangan pandang yang luas. Ras kulit hitam memilki
resiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis, dan
penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. Gloukom
sudut tertutup didaptkan pada 10-15% kasus kulit putih. Persentase ini jauh
lebih tinggi pada orang Asia dan suku inuit. Gloukoma sudut tertutup primer
berperan pada lebih dari 90 % kebutaan bilateral akibat gloukoma di Cina.
Gloukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang.

Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada gloukoma adalah

gangguan aliran keluar aquos humour akibat kelainan sistem drainase sudut
bilik mata depan (gloukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aquos
humour kesistem drinase (gloukoma sudut tertutup). Terapi ditujukan untuk
menurunkan tekanan intraokuler dan, apabila mungkin, memperbaiki sebab
yang mendasarinya. Walaupun tekanan intraokular gloukoma tekanan normal
berada dalam kisaran normal, penurunan tekanan intraokular mungkin masih
ada manfaatnya.

Tekanan intra okular diturunkan dengan cara mengurangi produksi

aquous humour atau dengan meningkatkan aliran keluarnya, menggunkan
obat laser, atau pembedahan. Obat obatan, yang biasanya diberikan secara

2
 topikal tersedia untuk menurunkan produksi aqous homour atau
meningkatkan aliran keluar aqous. Pembuatan pintas sistem drainase melalui
pembedahan bermanfaat pada kebanyak bentuk gloukoma bila terdapat
kegagalan respon terapi dengan obat. Pada kasus kasus yang sulit ditangani,
dapat digunakan laser, krioterapi, dan diatermi, untuk mengablasi korpus
cialiare sehingga roduksi aqous humour menurun. Perbaikan akses aquous
humour menunjukkan sudut bilik mata depan pada gloukoma sudut tertutup
dapat dicapai dengan iriodektomi laser perifer atau iridektomi bedah bila
penyebabnya hambatan pupiL ; dengan miosis bila ada pendesakan sudut ;
atau dengan sikloplegik bila terdapat penggeseran lensa ke anterior. Pada
gloukoma sekunder, harus selalu dipertimbangkan terapi untuk mengatasi
kelainan primernya.

Pada semua pasien gloukoma, perlu tidaknya diberikan terapi efektiftas

ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan intraokular ( tonometri),
inspeksi diskus optikus, dan pengukuran lapangan pandang secara teratur
penatalaksanaan gloukoma sebaiknya dilakukan oleh oftalmolog, tetapi
deteksi kasus-kasus asimtomatik bergantung pada kerjasama dan bantuan dari
petugas kesehatan, khusnya oftomtris. Oftalmoskopi untuk mendeteksi
cupping diskus optikus dan tonometri untuk mengukutr tekanan intra okuler
harus menjadi bagian dari pemeriksaan oftalmologi rutin semua pasien yang
berumur dari 35 tahun. Pemeriksaan ini terutama penting pada pasien dengan
riwayat gloukoma dalam keluarga dan termasuk kelompok esiko tinggi,
seperti ras kulit hitam, yang dianjurkan melakukakn skrining teratur setiap 2
tahun sekali sejak usia 35 tahun dan setahunssekali sejak usia 50 tahun.

B. Pengertian gloukoma
Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan
pencekungan “cupping” diskus optikus dan penyempitan lapang pandang
yang disertai dengan peningkatan tekanan intraokuler yang merupakan faktor
resiko terjadinya glaukoma Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada
glaukoma dipengaruhi oleh gangguan aliran keluar humor aquos.

3
 Glaukoma merupakan suatu kumpulan gejala yang mempunyai suatu
karakteristik optik neuropati yang berhubungan denganhilangnyalapangan
pandang. Walaupun kenaikan tekanan intra okuliadalah salah satu dari faktor
risiko primer, ada atau tidaknyafaktor ini tidak merubah definisi penyakit.
Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang
berbeda dengan tanda umum adanya neuropathy optik yang memiliki
karakteristik adanya kelainan pada nervus optikus dan gambaran gangguan
lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini sering tapi tidak selalu
berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. Stadium akhir dari
glaukoma adalah kebutaan.

C. Fisiologi Humour Aquos

Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor
aquos dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor aquos
merupakan cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior.
Volume humor aquos sekitar 250 μL, dan kecepatan pembentukannya 2,5
μL/menit. Komposisi humor aquos hampir sama dengan komposisi plasma,
yaitu mengandung askorbat, piruvat, laktat, protein, dan glukosa.
Humor aquos merupakan media refrakta jadi harus jernih. Sistem
pengeluaran humor aquos terbagi menjadi 2 jalur, yaitu sebagian besar
melalui sistem vena dan sebagian kecil melalui otot ciliaris
Pada sistem vena, humor aquos diproduksi oleh prosesus ciliaris masuk
melewatikamera okuli posterior menuju kameraokuli anteriormelalui pupil.
Setelah melewati kamera okuli anterior cairan humor aquos menuju trabekula
meshwork keangulus iridokornealis dan menuju kanalisSchlemm
yangakhirnya masuk ke sistem vena. Aliran humor aquos akanmelewati
jaringan trabekulum sekitar 90 %. Sedangkan sebagian kecil humor aquos
keluar dari mata melalui otot siliaris menuju ruang suprakoroid untuk
selanjutnya keluar melalui sklera atau saraf maupun pembuluh darah. Jalur ini
disebut juga jalur uveosklera (10-15%).

4
D. Patofiologi gloukoma
Penurunan penglihatan pada glaukoma terjadi karena adanya apoptosis
sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan
lapisan inti dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus
optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cawan optik.Kerusakan saraf dapat
dipengaruhi oleh peningkatan tekanan intraokuler. Semakin tinggi tekanan
intraokuler semakin besar kerusakan saraf pada bola mata. Pada bola mata
normal tekanan intraokuler memiliki kisaran 10-22 mmHg.
Tekanan intraokuler pada glaukoma sudut tertutup akut dapat mencapai
60- 80 mmHg, sehingga dapat menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris
yang disertai dengan edema kornea dan kerusakan nervus optikus.

E. Faktor Resiko
Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah :
1. Tekanan darah rendah atau tinggi
2. Fenomena autoimun
3. Degenerasi primer sel ganglion
4. Usia di atas 45 tahun
5. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma
6. Miopia atau hipermetropia
7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi
Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :
1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat
2. Makin tua usia, makin berat
3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering
4. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering
5. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering
6. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering
7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering
8. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering

5
F. Klasifikasi Gloukoma
1. Gloukoma primer
 Gloukoma sudut tertutup primer
Glaukoma sudut terbuka primer terdapat kecenderungan familial
yang kuat. Gambaran patologi utama berupa proses degeneratif
trabekular meshwork sehingga dapat mengakibatkan penurunan
drainase humor aquos yang menyebabkan peningkatan
takananintraokuler. Pada 99% penderita glaukoma primer sudut terbuka
terdapat hambatan pengeluaran humor aquos pada sistem trabekulum
dan kanalis schlemm.
Glaukoma sudut tertutup didefenisikan sebagai aposisi iris perifer
terhadap trabekular meshwork dan menghasilkan penurunan aliran
akuos humor melalui sudut bilik mata. Mekanisme terjadinya glaukoma
sudut tertutup dibagi dalam 2 kategori yaitu :
 Mekanisme yang mendorong iris ke depan dari belakang
 Mekanisme yang menarik iris ke depan dan kontak dengan
trabecular meshwork Blok pupil yang terjadi akibat iris yang
condong kearah depan sering menyebabkan glaukoma sudut
tertutup. Aliran akuos humor dari posterior ke anterior akan
terhalang. Dengan diproduksinya akuos humor terus-menerus
sementara tekanan bola mata terus naik, maka akan sekaligus
menyebabkan terjadinya pendorongan iris menekan jaringan
trabekulum sehingga sudut bilik mata menjadi sempit.

6
 Gloukoma sudut terbuka primer
Glaukoma sudut terbuka primer adalah bentuk glaukoma yng
paling sering pada ras kulit hitam dan putih. Di Amerika Serikat, 1,29-2
% orang berusia lebih dari 40 tahun meningkat hingga 4,7 % pada
orang berusia lebih dari 75 tahun, diperkirakan mengidap gloukoma
sudut terbuka primer. Penyakit ini 4 kali lebih umum dan 6 kali lebih
sering menimbulkan kebutaan pada orang kulit hitam, pada gloukoma
sudut terbuka primer, terdapat kecenderungan familial yang kuat dan
kerabat dekat pasien dianjurkan menjalni pemeriksaan skrining secara
teratur.
Gambaran patologik utama pada gloukoma sudut terbuka primer
adalah adanya proses degeneratif anyatama trabekular, termasuk

pengendapan materi ekstra sel didalam anyaman dan dibawah lapisan

entol kanal schelmm, hal ini berbeda dari proses penuan normal.
Akibatnya adalah penurunan drinase aqeous humour yang
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.
Gloukoma sudut terbuka onset juveneil ( suatu gloukom sudut
terbuka primer familial dengan onset dini ), sekitar 5 % dari seluruh
kasus gloukom sudut terbuka familial, dan sekitar 3% kasus gloukoma
sudut terbuka primer non familal disebabkan oleh mutasi gen myocilin
pada kromosom 1.

7
 Galukoma sudut terbuka terjadi ketika tidak terdapat penyakit mata
lain atau penyakit sistemik yang menyebabkan peningkatan hambatan
terhadap aliran akuos atau kerusakan terhadap saraf optik, biasanya
disertai dengan peningkatan TIO. Glaukoma primer sudut terbuka
merupakan jenis glaukoma terbanyak dan umumnya mengenai umur 40
tahun ke atas. POAG dikarakteristikkan sebagai suatu yang kronik,
progresif lambat, optik neuropati dengan pola karakteristik kerusakan
saraf optik dan hilangnya lapangan pandang. POAG didiagnosa dengan
suatu kombinasi penemuan termasuk tingkat TIO, gambaran diskus
optik, dan hilangnya lapangan pandang. Tekanan bola mata merupakan
faktor resiko penting walaupun beberapa keadaan lain dapat menjadi
faktor yang berpengaruh seperti riwayat keluarga, ras, miopia, diabetes
mellitus dan lain-lain. (Skuta, 2009-2010) Patogenesis naiknya TIO
pada POAG disebabkan oleh karena naiknya tahanan aliran akuos
humor di trabekular meshwork. Kematian sel ganglion retina timbul
terutama melalui apoptosis (program kematian sel) daripada nekrosis.
Banyak faktor yang mempengaruhi kematian sel, tetapi pendapat
terbaru masih dipertentangkan adalah kerusakan akibat iskemik dan
mekanik.
2. Gloukoma sekunder
Peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma sekunder merupakan
manifestasi dari penyakit lain dapat berupa peradangan, trauma bola mata
dan paling sering disebabkan oleh uveitis.
3. Gloukoma kongenital
Glaukoma kongenital biasanya sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat
gangguan perkembangan pada saluran humor aquos. laukoma kongenital
seringkali diturunkan. Pada glaukoma kongenital sering dijumpai adanya
epifora dapat juga berupa fotofobia serta Peningkatan tekanan intraokuler.
Glaukoma kongenital terbagi atas glaukoma kongenital primer (kelainan
pada sudut kamera okuli anterior), anomali perkembangan segmen

8
 anterior, dan kelainan lain (dapat berupa aniridia, sindrom Lowe, sindom
Sturge-Weber dan rubela kongenital).

G. Tanda dan gejala

• Glaukoma primer sudut tertutu :
Gejala Pada onset yang akut didapatkan adanya nyeri yang hebat.
Peningkatan tekanan intra okular berpengaruh terhadap saraf korneal (N.
Opthalmicus atau cabang pertama dari N.trigeminus) untuk
menyebabkan timbulnya nyeri yang tumpul. Dimana nyeri ini dapat
menjalar ke pelipis, kepala bagian belakang, dan rahang melalui tiga
cabang dari N.trigeminus dimana dapat menutupi asalnya yakni dari
okular.
Mual dan muntah. Terjadi dikarenakan iritasi pada N.vagus dan
dapat menstimulasi gangguan pada abdomen. Gejala umum seperti nyeri
kepala, mual dan muntah dapat mendominasi dimana nantinya pasien
tidak dapat menyadari adanya gejala lokal.
Ketajaman penglihatan berkurang. Pasien menyadari adanya
pandangan gelap dan adanya halo di sekeliling cahaya pada mata yang
terkena. Gejala-gejala ini disebabkan karena edem dari epitel kornea
akibat dari peningkatan tekanan.
Gejala prodromal Pasien mengatakan adanya episode transien dari
pandangan yang kabur atau adanya halo yang berwarna disekeliling
cahaya sebelum timbulnya serangan. Gejala prodromal ini dapat tidak
disadari atau dinaggap tidak penting oleh pasien pada episode yang
ringan dimana mata akan kembali normal. Identifikasi awal dari pasien
risiko tinggi dengan COA yang dangkal dan penemuan pada gonioskopi
merupakan hal yang penting karena kerusakan pada struktur dari sudut
dapat terjadi lebih lanjut sebelum timbulnya gejala klinis.Sindrom
menyeluruh dari glaukoma akut tidak selalu timbul. Penurunan dari visus
dapat tidak disadari jika mata lainnya memiliki visis yang normal.
Persepsi subjektif dari pasien terhadap nyeri sangatlah bervariasi.

9
 • Glaukoma primer sudut terbuka
 Progresifitas berjalan lambat dan perlahan(tdk disadari)
 Sakit kepala ringan  tajam penglihatan normal
 tekanan intra okuler terus -menerus meningkat hinggamerusak saraf
penglihatan.
• Glaukoma kongenital (juvenil)
 Timbul saat lahir atau dalam tahun pertama
 Mata berair berlebihan
 Peningkatan diameter kornea (buftalmos)
 Kornea berawan karena edema epitel
 Terpisah atau robeknya membran descemet
 Fotofobia
 Peningkatan tekanan intraokular
 Peningkatan kedalaman kamera anterior
 Pencekungan diskus optikus.

H. Diagnosis
Diagnosis ditegakan atas dasar tiga gejala dasar yakni :
 Mata merah unilateral dengan injeksi konjungtiva atau silier
 Pupil yang dilatasi
 Bola mata keras pada palpasi
Penemuan lainnya :
 Kornea pudar dan berkabut dengan edem epitel
 COA dangkal atau kolaps secara komplit. Hal ini jelas terlihat saat mata
diiluminasi dengan sumber cahaya yang difokuskan pada sisi lateral dan
pada pemeriksaan slit lamp. Inspeksi dari COA yang dangkal akan sulit.
Permukaan dari iris secara detail akan terlihat dan iris akan tampak pudar.
 Fundus akan digelapkan oleh karena opasifikasi dari epitel kornea. Saat
fundus dapat divisualisasi karena gejala telah mereda dan kornea jernih,
perubahan pada diskus optikus akan bervariasi dari diskus optikus yang
normal hingga nervus optikus yang hiperemia. Pada kasus lebih lanjut,

10
 kongesti vena akan timbul. Arteri sentralis dari retina akan tetlihat
berdenyut pada diskus optikus sehingga darah hanya dapat masuk ke mata
selama fase sistolik dikarenakan tekanan intraokular yang tinggi.
 Visus akan menurun hingga persepsi dari pergerakan tangan.

I. Penilaian Gloukoma
1. Tonometri
Tonometri merupakan suatu pengukuran tekanan intraokuler yang
menggunakan alat berupa tonometer Goldman. Faktor yang dapat
mempengaruhi biasnya penilaian tergantung pada ketebalan kornea
masing-masing individu. Semakin tebal kornea pasien maka tekanan
intraokuler yang di hasilkan cenderung tinggi, begitu pula sebaliknya,
semakin tipis kornea pasien tekanan intraokuler bola mata juga rendah
Tonometer yang banyak digunakan adalah tonometer Schiotz karena
cukup sederhana, praktis, mudahdibawa, relatifmurah, kalibrasi alat mudah
dan tanpa komponen elektrik.Penilaian tekanan intraokuler normal
berkisar 10-22 mmHg. Pada usia lanjut rentang tekanan normal lebih
tinggi yaitu sampai 24 mmHg. Pada glaukoma sudut terbuka primer , 32-
50% pasien ditemukan dengantekanan intraokuler yang normal pada saat
pertama kali diperiksa.

11
 2. Penilaian diskus optikus
Diskus optikus yang normal memiliki cekungan di bagian tengahnya.
Pada pasien glaukoma terdapat pembesaran cawan optik atau pencekungan

sehingga tidak dapat terlihat saraf pada bagian tepinya.

3. Pemeriksaan lapang pandang

Gangguan lapangan pandang pada glaukoma dapat mengenai 30
derajat lapangan pandang bagian central. Cara pemeriksaan lapangan
pandang dapat menggunakan automated perimeter.
4. Genioskopi
Gonioskopi merupakan pemeriksaan dengan alat yang menggunakan
lensa khusus untuk melihat aliran keluarnya humor aquos.Fungsi dari
gonioskopi secara diagnostik dapat membantu mengidentifikasi sudut yang
abnormal dan menilai lebar sudut kameraokuli anterior

J. Penatalaksanaan
Pengobatan terhadap glaukoma adalah dengan cara medikamentosa dan
operasi. Obat-obat anti glaukoma meliputi:
• Prostaglandin analog-hypotensive lipids
• Beta adrenergic antagonist (nonselektif dan selektif)
• Parasimpatomimetik (miotic) agents, termasuk cholinergic dan
anticholinergic agents.

12
• Carbinic anhydrase inhibitor (oral, topikal)
• Adrenergic agonists (non selektif dan selektif alpha 2 agonist)
• Kombinasi obat Hyperosmotics agents.
Tindakan operasi untuk glaukoma, untuk glaukoma sudut terbuka:
• Laser trabekuloplasti
• Trabekulektomi
• Full-thickness Sclerectomy
• Kombinasi bedah katarak dan filtrasi
Untuk glaukoma sudut tertutup:
• Laser iridektomi
• Laser gonioplasti atau iridoplasti perifer\

1. Supresi pembentukan humor aquous

a. Golongan β- adrenergik bloker

Obat golongan ini dapat digunakan sebagai monoterapi atau dengan

kombinasi dengan obat yang lain. Contoh obat golongan β-adrenergic
bloker misalnya timolol maleat 0,25% dan 0.5%, betaxolol 0,25% dan
0,5%, levobunolol dan lain-lain.

Timolol maleat merupakan β-adrenergik non selektif baik β1

atauβ2. Timolol tidak memiliki aktivitas simpatomimetik,
sehinggaapabiladiteteskanpada mata dapat mengurangi tekanan
intraokuler. Timolol dapat menurunkan tekanan intraokuler sekitar 20-
30%.Reseptor β-adrenergik terletak pada epitel siliaris, jika reseptornya
terangsang aktifitas sekresinya akan meningkatkaninflowhumor aquos
melalui proseskomplek enzim adenyl cyclasereseptor sehingga
menurunkan produksi humor aquos.

Farmakodinamik golongan β-adrenergic bloker dengan cara

menekan pembentukan humor aquos sehingga tekanan intraokuler dapat
turun. Sedangkan farmakokinetiknya sebagian besar diserap dengan

13
 baik oleh usus secara peroral sehingga bioavaibilitas rendah , dan
memiliki kadar puncak dalam plasma mencapai 1 sampa 3 jam.
Kebanyakan golongan β-adrenergic bloker memiliki waktu paruh antara
3 sampai 10 jam. Waktu ekskresi yang dibutuhkan ginjal untuk
mengeluarkan obat golongan ini dapat diperpanjang apabila terdapat
hambatan aliran darah yang menuju ke hati atau hambatan enzim hati

Penggunaan obat golongan ini dalam jangka lama dapat

mengakibatkan kontraindikasi berupa obstruksi jalan napas
kronik.Indikasi pemakaian diberikan pada pasien glaukoma sudut
terbuka sebagai terapi inisial baik secara tunggal atau kombinasi
terapidengan miotik.

Indikasi lainnya dapat diberikanpada glaukoma inflamasi,

hipertensi okuler dan glaukoma kongenital.

b. Golongan α2 adrenergik agonist

Golongan α2-adrenergik agonis obat ini dibagi menjadi 2 yaitu
selektif dan tidak selektif. Golongan α2-adrenergic agonis yang
selektifmisalnya apraklonidin memiliki efek menurunkan produksi
humoraquos,meningkatkan aliran keluar humor aquos melalui trabekula
meshwork dengan menurunkan tekanan vena episkleradan dapat juga
meningkatkanaliran keluaruveosklera.Farmakokinetik dari pemberian
apraklonidin 1% dalam waktu 1 jam dapat menghasilkan penurunan
tekanan intraokuler yang cepat paling sedikit 20% dari tekanan
intraokuler awal. Efek maksimal dariapraklonidin dalam menurunkan
tekanan intraokuler dapat terjadisekitar3-5 jam setelah pemberian
terapi.
Indikasi penggunaan apraklonidin untuk
mengontrolpeningkatanakut tekanan intraokuler pasca tindakan laser.
Sedangkan kontraindikasipemakaianobat ini apabila pasien dengan

14
 mono amin oksidase (MAO) dan trisiklik depresan karena
mempengaruhi metabolisme dan uptakekatekolamin.
c. Penghambat karbonat anhidrase

Asetasolamid oral merupakan obat yang sering di gunakan karena

dapat menekan pembentukan humor aquos sebanyak 40 - 60%. Bekerja
efektif dalam menurunkan tekanan intraokuler apabila konsentrasi obat
bebas dalam plasma ±2,5 μM.Apabila diberikan secara oral,konsentrasi
puncak pada plasma dapat diperoleh dalam 2 jam setelah pemberian
dapat bertahan selama 4-6 jam dan menurun dengan cepat karena
ekskresi pada urin.Indikasi asetasolamid terutama untuk menurunkan
tekanan intraokuler, mencegah prolaps korpus vitreum, dan
menurunkan tekananintrokuler pada pseudo tumor serebri.
Kontraindikasi relatif untuk sirosishati, penyakit paru obstruktif
menahun, gagal ginjal, diabetes ketoasidosis danurolithiasis.

Efek samping yang paling sering dikeluhkanparastesi dan inisial

diuresis, sedangkan efek lain yang dapat muncul apabila digunakan
dalam jangka lamaantara lainmetalic taste, malaise, nausea, anoreksia,
depresi, pembentukan batu ginjal, depresi sumsum tulang, dan anemia
aplastik.

Penghambat Karbonat Anhidrase Topikal Penghambat karbonat

anhidrase topikal bersifat larut lemak sehinggabila digunakan secara
topikal daya penetrasi ke kornea relatif rendah. Pemberian dorsolamid
topikal akan terjadi penetrasi melalui kornea dan sklera ke epitel tak
berpigmen prosesus siliaris sehingga dapat menurunkan produksi
humor aqueus dan HCO3-dengan cara menekanenzim
karbonikanhidrase II. Penghambat karbonik anhidrase
topikalsepertidorsolamid bekerja efektif menurunkan tekanan
intraokuler karenakonsentrasi di prosesussiliaris mencapai 2-
10μM.Penghambatkarbonat anhidrase topikal (dorsolamid) dapat

15
 menurunkan tekanan intraokuler sebesar 15-20%.Indikasi pemberian
untuk mengontrol glaukoma baik jangka pendek maupun jangka
panjang, sebagai obat tunggal atau kombinasi.Indikasi lain untuk
mencegahkenaikantekanan intraokuler pasca bedah intraokuler. Efek
samping lokal yang dijumpai seperti mata pedih, keratopati pungtata
superfisial, dan reaksi alergi. Efek samping sistemikjarang dijumpai
sepertimetalic taste, gangguan gastrointestinal danurtikaria

2. Fasilitasi keluar aquos humour

a. Parasimpatomimetik
Golongan obat parasimpatomimetik dapat menimbulkan efek
miosis pada mata dan bersifat sekresi pada mata, sehingga
menimbulkan kontraksi muskulus ciliaris supaya iris membuka dan
aliran humor aquos dapat keluar.
b. Analog prostaglandin
Analog prostaglandin merupakan obat lini pertama yang efektif
digunakan pada terapi glaukoma misalnya, latanopros. Latanopros
merupakan obat baru yang paling efektif katena dapat ditoleransi
dengan baik dan tidak menimbulkan efek samping sistemik.
Farmakokinetik latanopros mengalami hidrolisis enzim dikornea
dan diaktifkan menjadi asam latanopros. Penurunan tekanan
intraokulerdapat dilihat setelah 3-4 jam setelah pemberian dan
efekmaksimal yangterjadi antara 8-12 jam.
Cara kerja obat ini dengan meningkatkan aliran keluarnya humor
aqueus melalui uveosklera. Obat ini diindikasikan pada glaukoma sudut
terbuka, hipertensi okuler yang tidak toleran dengan antiglaukoma
lain.kontrandikasi pada pasien yang sensitif dengan latanopros.
3. Penurunn volume vitreus

Obat yang digunakan dalam menurunkan volume vitreus dapat

menggunakan obat hiperosmotik dengan cara mengubah darah menjadi
hipertonik sehingga air tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan

16
 pengecilan vitreus sehingga terjadi penurunan produksi humor aquos.
Penurunan volume vitreus bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut
tertutup akut dan maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina
ke anterior yang menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup
sekunder ).

K. Terapi bedah dan laser

Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi
langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di
antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser
neodinium:YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan
iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah, terapi laser memerlukan kornea
yang relatif jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular
yang cukup besar, terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia
luas. Iridotomi perifer secara bedah mungkin menghasilkan keberhasilan
jangka panjang yang lebih baik, tetapi juga berpotensi menimbulkan kesulitan
intraoperasi dan pascaoperasi. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan
yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.
Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar
melalui suatu goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran
ke luar humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jaringan
trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang

17
meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk
berbagai macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi
tergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya
memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah
glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Penelitian-penelitian terakhir
memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk terapi awal glaukoma sudut
terbuka primer.
Bedah drainase galukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase
normal, sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera
anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita dapat dibuat dengan
trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulotomi telah
menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness (misalnya sklerotomi
bibir posterior, sklerostomi termal, trefin). Penyulit utama trabekulotomi
adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan epikslera. Hal ini lebih mudah
terjadi pada pasien berusia muda, berkulit hitam dan pasien yang pernah
menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan bedah lain yang melibatkan
jaringan episklera. Terapi ajuvan dengan antimetabolit misalnya fluorourasil
dan mitomisin berguna untuk memperkecil risiko kegagalan bleb.
Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar
permanen bagi humor akueus adalah tindakan alternatif untuk mata yahg
tidak membaik dengan trabekulektomi atau kecil kemungkinannya berespon
terhadap trabekulektomi. Pasien dari kelompok terakhir adalah mereka yang
mengidap glaukoma sekunder, terutama glaukoma neovaskular, glaukoma
yang berkaitan dengan uveitis dan glaukoma setelah tindakan tandur kornea.
Sklerostomi laser holmium adalah tindakan baru yang menjanjikan
sebagai alternatif bagi trabekulektomi.
Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat mengobati glaukoma
kongenital primer yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor akueus
di bagian dalam jalinan trabekular.
Tindakan Siklodestruktif

18
 Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan
mempertimbangkan tindakan destruksi korpous siliaris dengan laser atau
bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermik,
ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir terapi laser
neodinium:YAG termalmode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat
di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris di
bawahnya. Juga sedang diciptakan energi laser argon yang diberikan secara
trasnpupilar dan transvitreal langsung ke prosesus siliaris. Semua teknik
siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan
sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi.

L. Prognosis
Seseorang dapat menghilangakn adanya blokade pada pupil dan
tekanan intaokular yang menurun pada serangan inisial dengan obat-obatan
dan pencegahan pertmanen dengan pembedahan. Glaukoma akut sudut
tertutup yang rekuren atau glaukoma sudut tertutup yang berlangsung lebih
dari 48 jam dapat menimbulkan sinekhia perifer antara iris dan trabekula.
Kasus ini tidak dapat dilakukan Nd:YAG laser iridotomy atau iridectomy dan
sudut tertutup dapat terus berlangsung meskipun dilakukan pembedahan.
Operasi filtrasi diindikasikan pada kasus ini. Saat tekanan intaokular
terkontrol dan kornea jernih, gonioskopi diindikasikan untuk melihat bahwa
sudut terbuka kembali dan untuk menyingkirkan sudut tertutup yang
persisten.

19
 DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilyas S, Editor. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 4.

Jakarta : Balai penerbit FKUI; 2010. Page: 216-221.

2. Khaw, PT. P, Shah. AR, Elkington. Glaucoma in : ABC of Eyes. Fourth

Edition. London. BMJ Punlishing Group; 2004.Page: 52-59.

3. Vaughan D, Eva PR. Glaukoma. In : GeneralOftalmologi. Edisi 14.

London: Mc Graw Hill Lange ; 2007. Page: 212-224; 225
4. Blanco A, Costa P, Wilson P. Glaukoma. In: Handbook of Glaucoma.

Philadelpia: Taylor & Francis Group; 2002. Page: 4-5.

5. Lang GK. Glaukoma. In : Ophtalmology : A Pocket Textbook Atlasy.

Germany : Georg Thieme Verlag; 2007. Page: 255-278.

6. Sehu KW, willian RL. Glaucoma. In : Opthalmic Pathology : An Ilustraed

Guide For Clinicans. New York. BMJ; 2000. Page: 136-140.

20
REFERAT Januari, 2018

GLAUKOMA

Disusun Oleh :
Yunika
N 111 15 052

Pembimbing Klinik :
dr. Bambang Ali, Sp. M

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU
KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
2018

21