TINJAUAN PUSTAKA

II. 1 Anatomi lensa

 Lensa berasal dari lapisan ektoderm , merupakan struktur yang transparan
berbentuk cakram bikonveks yang dapat menebal dan menipis pada saat terjadi
akomodasi.
 Lensa tidak memiliki suplai darah ( avaskular) atau inervasi setelah
perkembangan janin dan hal ini bergantung pada aqueus humor untuk memenuhi
kebutuhan metaboliknya serta membuang sisa metabolismenya.
 Lensa terletak posterior dari iris dan anterior dari korpus vitreous. Posisinya
dipertahankan oleh zonula Zinnii yang terdiri dari serat-serat yang kuat yang menyokong
dan melekatkannya pada korpus siliar.

GAMBAR 1. LENSA

1
 Lensa terdiri dari kapsula, epitelium lensa, korteks dan nukleus.
GAMBAR 2. STRUKTUR LENSA

 Lensa terus bertumbuh seiring dengan bertambahnya usia. Saat lahir, ukurannya
sekitar 6,4 mm pada bidang ekuator, dan 3,5 mm anteroposterior serta memiliki berat
90 mg.
 Pada lensa dewasa berukuran 9 mm ekuator dan 5 mm anteroposterior serta
memiliki berat sekitar 255 mg. Ketebalan relatif dari korteks meningkat seiring usia. Pada
saat yang sama, kelengkungan lensa juga ikut bertambah, sehingga semakin tua usia
lensa memiliki kekuatan refraksi yang semakin bertambah. Namun, indeks refraksi
semakin menurun juga seiring usia, hal ini mungkin dikarenakan adanya partikel-partikel
protein yang tidak larut. Maka, lensa yang menua dapat menjadi lebih hiperopik atau
miopik tergantung pada keseimbangan faktor-faktor yang berperan.
 struktur lensa terdiri dari:
o Kapsula
 Kapsula lensa memiliki sifat yang elastis, membran basalisnya yang
transparan terbentuk dari kolagen tipe IV yang ditaruh di bawah oleh sel-

2
 sel epitelial. Kapsula terdiri dari substansi lensa yang dapat mengkerut
selama perubahan akomodatif.
 Lapis terluar dari kapsula lensa adalah lamela zonularis yang
berperan dalam melekatnya serat-serat zonula.
 Kapsul lensa tertebal pada bagian anterior dan posterior
preekuatorial dan tertipis pada daerah kutub posterior sentral di mana
memiliki ketipisan sekitar 2-4 mKapsul lensa anterior lebih tebal dari
kapsul posterior dan terus meningkat ketebalannya selama kehidupan.
 Pinggie lateral lensa disebut ekuator , yaitu bagian yang dibentuk
oleh gabungan capsule anterior dan posterior yang merupakan insersi
dari zonula.

o Serat zonula
Lensa disokong oleh serat-serat zonular yang berasal dari lamina basalis dari
epitelium non-pigmentosa pars plana dan pars plikata korpus siliar. Serat-serat
zonula ini memasuki kapsula lensa pada regio ekuatorial secara kontinu. Seiring
usia, serat-serat zonula ekuatorial ini beregresi, meninggalkan lapis anterior dan
posterior yang tampak sebagai bentuk segitiga pada potongan melintang dari
cincin zonula

o Epitel Lensa
 Terletak tepat di belakang kapsula anterior lensa

3
  terdiri dari sel-sel epithelial yang mengandung banyak organel
sehingga Sel-sel ini secara metabolik ia aktif dan dapat melakukan semua
aktivitas sel normal termasuk biosintesis DNA, RNA, protein dan lipid .
sehingga dapat menghasilkan ATP untuk memenuhi kebutuhan energi
dari lensa.
 Sel epitel akan menggalami perubahan morfologis ketika sel-sel
epitelial memanjang membentuk sel serat lensa. yang sering disertai
dengan peningkatan masa protein dan pada waktu yang sama, sel-sel
kehilangan organel-organelnya, termasuk inti sel, mitokondria, dan
ribosom.
 Hilangnya organel-organel ini sangat menguntungkan, karena
cahaya dapat melalui lensa tanpa tersebar atau terserap oleh organel-
organel ini.
 Tetapi dengan hilangnya organel maka fungsi metabolikpun akan
hilang sehingga serat lensa bergantung pada energi yang dihasilkan oleh
proses glikolisis

Ket :
- CZ : sentral lensa
- PZ: preequator
- EZ : equator

4
 o Korteks dan Nukleus
Tidak ada sel yang hilang dari lensa sebagaimana serat-serat baru diletakkan, sel-
sel ini akan memadat dan merapat kepada serat yang baru saja dibentuk dengan
lapisan tertua menjadi bagian yang paling tengah. Bagian tertua dari ini adalah
nukleus fetal dan embrional yang dihasilkan selama kehidupan embrional dan
terdapat pada bagian tengah lensa. Bagian terluar dari serat adalah yang
pertama kali terbentuk dan membentuk korteks dari lensa.

II.2 Fisiologi lensa .

o LENSA SEBAGAI MEDIA REFRAKSI
Lensa dapat merefraksikan cahaya karena indeks refraksinya, secara normal sekitar
1,4 pada bagian tengah dan 1,36 pada bagian perifer yang berbeda dari aqueous
humor dan vitreous yang mengelilinginya. Pada keadaan tidak berakomodasi, lensa
memberikan kontribusi 15-20 dioptri (D) dari sekitar 60 D seluruh kekuatan refraksi
bola mata manusia. Sisanya, sekitar 40 D kekuatan refraksinya diberikan oleh udara
dan kornea.

o AKOMODASI LENSA

5
 Kemampuan mata untuk melihat jauh dan dekat dipengaruhi oleh lkelenturan lensa ,
kontraksi otot – otot siliaris dan ketegangan zonula zinn.

GAMBAR 3. AKOMODASI LENSA

II.3 Metabolisme lensa

o Transparansi lensa
 Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan
kation ( Na, K).kedua kation ini berasal dari humor aqueus dan vitreus .
 Kadar kalium dibagian anterior lebih tinggi dibandingkan posterior
sedangkan Kadar natrium lebih tinggi di posterior.
 Ion K bergerak kebagian posterior dan keluar ke humour aqueus ,
dan ion Na bergerak keantreior untuk menggantikan ion K dan keluar
melalui pompa aktif Na- K ATPase
 Transport aktif asam-asam amino mengambil tempat pada epitel
lensa dengan mekanisme tergantung pada gradien natrium yang dibawa
oleh pompa natrium.

6
  Aspek fisiologi terpenting dari lensa adalah mekanisme yang
mengatur keseimbangan air dan elektrolit lensa yang sangat penting
untuk menjaga kejernihan lensa. Karena kejernihan lensa sangat
tergantung pada komponen struktural dan makromolekular, gangguan
dari hidrasi lensa dapat menyebabkan kekeruhan lensa.
 Telah ditentukan bahwa gangguan keseimbangan air dan elektrolit
sering terjadi pada katarak kortikal, dimana kadar air meningkat secara
bermakna
 Lensa manusia normal mengandung sekitar 66% air dan 33%
protein dan perubahan ini terjadi sedikit demi sedikit dengan
bertambahnya usia. Korteks lensa menjadi lebih terhidrasi daripada
nukleus lensa.
 Sekitar 5% volume lensa adalah air yang ditemukan diantara serat-
serat lensa di ruang ekstraselular. Konsentrasi natrium dalam lensa
dipertahankan pada 20mM dan konsentrasi kalium sekitar 120 mM.

o Epitelium Lensa sebagai Tempat Transport Aktif

 Lensa bersifat dehidrasi dan memiliki kadar ion kalium (K+) dan
asam amino yang lebih tinggi dari aqueous dan vitreus di sekelilingnya.

7
  Sebaliknya, lensa mengandung kadar ion natrium (Na+) ion klorida
(Cl-) dan air yang lebih sedikit dari lingkungan sekitarnya.
 Keseimbangan kation antara di dalam dan di luar lensa adalah
hasil dari kemampuan permeabilitas membran sel-sel lensa dan aktifitas
dari pompa (Na+, K+-ATPase) yang terdapat pada membran sel dari
epitelium lensa dan setiap serat lensa.
 Fungsi pompa natrium bekerja dengan cara memompa ion
natrium keluar dari dan menarik ion kalium ke dalam. Mekanisme ini
tergantung dari pemecahan ATP dan diatur oleh enzim Na+, K+-ATPase.
Keseimbangan ini mudah sekali terganggu oleh inhibitor spesifik ATPase
ouabain.
 Inhibisi dari Na+, K+-ATPase akan menyebabkan hilangnya
keseimbangan kation dan meningkatnya kadar air dalam lensa.
 pada perkembangan katarak kortikal beberapa studi telah
menunjukkan bahwa terjadi penurunan aktifitas Na+, K+-ATPase,
sedangkan yang lainnya tidak menunjukkan perubahan apa pun. Dan
studi-studi lain telah memperkirakan bahwa permeabilitas membran
meningkat seiring dengan perkembangan katarak

o Peranan Kalsium
 Membran sel lensa juga secara relatif tidak permeabel terhadap
kalsium.

8
  Hilangnya homeostasis kalsium akan sangat mengganggu
metabolisme lensa.
 Peningkatan kadar kalsium dapat berakibat pada beberapa
perubahan meliputi ;
 tertekannya metabolisme glukosa,
 pembentukan agregat protein dengan berat molekul tinggi
dan aktivasi protease yang destruktif
 Glukosa memasuki lensa melalui sebuah proses difusi
terfasilitasi yang tidak secara langsung terhubung oleh sistem
transport aktif. Hasil buangan metabolisme meninggalkan lensa
melalui difusi sederhana. Berbagai macam substansi seperti asam
askorbat, myo-inositol dan kolin memiliki mekanisme transport
yang khusus pada lensa.

o Metabolisme Karbohidrat pada Lensa

 Pada lensa, energi yang diperoleh bergantung pada metabolisme glukosa.
 Glukosa memasuki lensa dari aqueous baik melalui difusi sederhana dan
melalui difusi terfasilitasi.
 Kebanyakan glukosa ditranportasi ke dalam lensa dalam bentuk
terfosforilasi (Glukosa 6 fosfat =G6P) oleh enzim heksokinase. Reaksi ini
adalah 70-1000 kali lebih lambat dari enzim-enzim lainnya yang terlibat
dalam proses glikolisis lensa dan kecepatan terbatas pada lensa.

9
 Ketika terbentuk, G6P memasuki satu dari dua jalur metabolisme:
1. Jalur glikolisis anaerob ( 95%)
2. HMP shunt ( 5 %)

 Jalur glikolisis anaerob ( 95%)

 Kadar tekanan oksigen dalam lensa sangat rendah , tetapi

walaupun tanpa oksigen , lensa mampu mengahasilkan energi paling

banyak melalui jalur glikolisis dari pada jalur HMP shunt.
 Hal ini membuktikan bahwa lensa tidak tergantung pada oksigen
tetapi dipengaruhi oleh kadar glukosa hal ini telah didemonstrasikan
dengan kemampuannya untuk menjaga metabolisme normal dalam
lingkungan nitrogen. Dengan diberikan sejumlah glukosa, lensa in
vitro yang anoksik tetap jernih dan utuh, memiliki kadar normal dari
ATP serta mempertahankan aktivitas pompa asam amino dan ion.
Bagaimana pun, ketika glukosa menurun atau kekurangan, lensa tidak
dapat mempertahankan fungsi-fungsi ini dan menjadi keruh pada
beberapa jam sekalipun terdapat oksigen
 HMP shunt

 Jalur yang kurang aktif untuk utilisasi G6P dalam lensa adalah
heksosa monofosfat shunt (HMP shunt), yang dikenal juga dengan
istilah jalur pentosa monofosfat.

10

10

10

10

10

10

10
 Sekitar 5% dari glukosa lensa dimetabolisme melalui jalur ini
sekalipun jalur ini distimulasi oleh peningkatan kadar glukosa.
 Aktifitas HMP shunt lebih tinggi pada lensa dibandingkan dengan
jaringan lain dalam tubuh namun perannya masih belum bisa
ditetapkan.
 Jalur HMP – shunt ini menghasilkan NADPH untuk biosintesis

asam lemak dan biosintesis ribosa untuk nukleotida. Juga untuk

aktifitas glutation reduktase dan aldose reduktase dalam lensa.
 Aldose reduktase adalah enzim kunci pada jalur lain metabolisme
karbohidrat pada lensa, yaitu jalur sorbitol.
 Enzim ini telah ditemukan memainkan peranan yang
penting dalam pembentukan katarak “gula”.
 ketika kadar glukosa meningkat dalam lensa sebagaimana
terjadi pada keadaan hiperglikemia, jalur sorbitol teraktifasi
lebih daripada glikolisis dan terjadi akumulasi dari sorbitol.
 Sorbitol dimetabolisme menjadi fruktosa oleh enzim
polyol dehidrogenase.
 Sayangnya enzim polyol dehidrogenase memiliki affinitas
yang rendah yang berarti sorbitol akan terakumulasi sebelum
mengalami metabolisme labih lanjut.

11

11

11

11

11

11

11
  Karakteristik ini, dikombinasikan dengan kurangnya
permeabilitas lensa terhadap sorbitol berakhir dengan retensi
sorbitol dalam lensa.
 Sejalan dengan sorbitol, fruktosa juga terbentuk pada lensa

dengan kadar tinggi glukosa. Bersamaan, kedua gula tersebut

meningkatkan tekanan osmotik di dalam lensa dan menarik air. Pada
mulanya pompa tergantung energi pada lensa mampu
mengkompensasi, tetapi akhirnya kemampuan tersebut terlewati.
Hasilnya adalah pembengkakan serat, rusaknya arsitektur sitoskeletal
normal dan kekeruhan lensa.

II.4 Katarak
II.4 .a defenisi
Katarak adalah kekeruhan [opasitas] dari lensa yang tidak dapat menggambarkan obyek
dengan jelas di retina.

II.4 .b. Insiden

Diperkirakan 5-10 juta individu mengalami kerusakan penglihatan akibat katarak setiap
tahun (newell, 1986). Di USA sendiri 300. 000 – 400.000 ekstraksi mata tiap tahunnya.
Insiden tertinggi pada katarak terjadi pada populasi yang lebih tua.
Diketahui kebutaan di Indonesia berkisar 1, 2% dari jumlah penduduk Indonesia . dari
angka tersebut presentasi angka kebutaan utama ialah :

12

12

12

12

12

12

12
 - Katarak 0,70 %
- Kelainan kornea 0,13 %
- Penyakit glaukoma 0,10 %
- Kelainan refraksi 0,06 %
- Kelainan retina 0,03 %
- Kelainan nutrisi 0,02 %
Sedangkan menurut catatan The framinghan eye studi, katarak terjadi 18 % pada usia 65
– 74 tahun dan 45 % pada usia 75 – 84 tahun. Beberapa derajat katarak diduga terjadi
pada semua orang pada usia 70 tahun. Sehingga 95 % penyebab katarak adalah katarak
senilis

II.4 .c etiologi , patofisiologi dan klasifikasi

Klasifikasi katarak dapat dibagi menjadi :
1. Berdasarkan usia :
a. Katarak conginental ( terlihat pada usia dibawah 1 tahun )
b. Katarak juvenile ( terlihat sesudah usia 1 tahun )
c. Katarak senile ( setelah usia 50 tahun )
2. Katarak traumatik
3. Katarak komplikata
4. katarak sekunder
5. katarak diabetik

13

13

13

13

13

13

13
TABEL 1 . KLASIFIKASI KATARAK

14

14

14

14

14

14

14
II.4.c.1.a Katarak konginental

15

15

15

15

15

15

15
 Adalah katarak yang terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan dapat
menyebabkan kebutaaan pada bayi yang tidak ditangani dengan tepat.
Dibagi menjadi 2 jenis :
1. katarak kapsulolentikular
katarak yang mengenai kapsul dan kortek
2. katarak lentikular
katarak yang mengenai korteks atau nukleus saja , tampa disertai kekeruhan
Kapsul .
untuk mengetahui penyebab katarak konginental diperlukan pemeriksaan
riwayat prenatal infeksi ibu seperti :
- rubella ( pada trimester pertama)
- mumps
- hepatitis
- toxoplasma
bentuk katarak konginental :
- katarak zonularis atau lamelar

GAMBAR 4. katarak zonular

16

16

16

16

16

16

16
 - katarak pungtata
- katarak polaris anterior
- katarak polaris posterior

pada pupil bayi yang terkena katarak konginental akan terlihat bercak putih
( leukokoria ).
Penyulit pada katarak konginital total adalah tidak kuatnya rangsangan pada
makula lutea , sehingga makula tidak berkembang sempurna , dan sering
menyebabkan ambliopia ex anopsia . selain itu katarak konginetal dapat
menyebabkan terjadinya nistagmus atau strabismus .
Pengobatan katarak konginental bergantung kepada :
1. katarak total bilateral , dimana sebaiknya dilakukan pembedahan
secepatnya/ segera setelah katarak terlihat
2. katarak total unilateral
dilakukan pembedahan 6 bulan sesudah terlihat atau segera sebelum terjadi
juling
3. katarak bilateral parsial
dapat dicoba dengan kacamata dan midriatikum terlebih dahulu , bila terjadi
kekeruhan yang progresif disertai dengan tanda juling dan ambliopia maka
dilakukan pembedahan .

17

17

17

17

17

17

17
II.4.c.1.b Katarak juvenile
o Katarak yang lembek dan terdapat pada orang muda, yang mulai
terbentuknya pada usia lebih dari 1 tahun dan kurang dari 50 tahun . Katarak
juvenil biasanya merupakan kelanjutan katarak kongenital.
o Katarak juvenil biasanya merupakan penyulit penyakit sistemik ataupun
metabolik dan penyakit lainnya seperti:
1. Katarak metabolic
a.) Katarak diabetika dan galaktosemik (gula)
b.) Katarak hipokalsemik (tetanik)
c.) Katarak defisiensi gizi
d.) Katarak aminoasiduria (termasuk sindrom Lowe dan homosistinuria)
e.) Penyakit Wilson
f.) Katarak berhubungan dengan kelainan metabolik lain
2. Otot Distrofi miotonik (umur 20-30 tahun)
3. Katarak traumatic
4. Katarak komplikata
a. Kelainan kongenital dan herediter (siklopia, koloboma,
mikroftalmia, aniridia, pembuluh hialoid persisten, heterokromia
iridis)
b. Katarak degeneratif (dengan miopia dan distrofi vitreoretinal),
seperti Wagner dan retinitis pigmentosa, dan neoplasma)

18

18

18

18

18

18

18
 c. Katarak anoksik
d. Toksik (kortikosteroid sistemik atau topikal, ergot, naftalein,
dinitrofenol, triparanol (MER-29), antikholinesterase, klorpromazin,
miotik, klorpromazin, busulfan, besi)
e. Lain-lain kelainan kongenital, sindrom tertentu, disertai kelainan
kulit (sindermatik), tulang (disostosis kraniofasial, osteogenesis
inperfekta, khondrodistrofia kalsifikans kongenita pungtata), dan
kromosom
II.4.c.1.c katarak senile
Katarak senilis ini adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut,
yaitu usia diatas 50 tahun.
Penyebabnya sampai sekarang tidak diketahui secara pasti. Katarak senile ini jenis
katarak yang sering ditemukan dengan gejala pada umumnya berupa:
- distorsi penglihatan yang semakin kabur pada stadium insipiens
pembentukkan katarak, disertai penglihatan jauh makin kabur.
- Penglihatan dekat mungkin sedikit membaik, sehingga pasien dapat
membaca lebih baik tanpa kaca mata (second sight).
- Miopia artificial ini disebabkan oleh peningkatan indeks rafraksi lensa
pada stadium insipient

- Tanda dan Gejala:

1. Penglihatan kabur dan berkabut

19

19

19

19

19

19

19
 2. Merasa silau terhadap sinar matahari, dan kadang merasa seperti
ada film didepan mata
3. Seperti ada titik gelap di depan mata
4. Penglihatan ganda
5. Sukar melihat benda yang menyilaukan
6. Halo, warna disekitar sumber sinar
7. Warna manik mata berubah atau putih
8. Sukar mengerjakan pekerjaan sehari-hari
9. Penglihatan dimalam hari lebih berkurang
10. Sukar mngendarai kendaraan dimalam hari
11. Waktu membaca penerangan memerlukan sinar lebih cerah
12. Sering berganti kaca mata
13. Penglihatan menguning
14. Untuk sementara jelas melihat dekat

Konsep penuaan:
 Imunologis
dengan bertambahnya usia akan bertambah cacat imunologik yang mengakibatkan
kerusakan sel
 Teori “ a free radical “

20

20

20

20

20

20

20
o Free radical terbentuk bila terjadi reaksi intermediate reaktif kuat
o Free radical dengan molekul normal mengakibatkan degenerasi
o Free redical dapat dinetralisasi oleh antioksidan dan vit. E
 Teori “ a cross-link”
Ahli biokimia mengatakan terjadi pengikatan bersilang asam nukleat dan molekul
protein sehingga mengganggu fungsi

GAMBAR . PERUBAHAN PENGELIHATAN PADA PASIEN KATARAK

21

21

21

21

21

21

21
Perubahan lensa pada usia lanjut
1. Kapsul
Menebal dan kurang elastic (1/4 dibanding anak), mulai presbiopia, bentuk lamel kapsul
berkurang atau kabur,dan terlihat bahan granular
2. Epitel – makin tipis
Sel epitel (germinatif) pada equator bertambah besar dan berat , bengkak dan
vakuolisasi mitokondria yang nyata
3. Serat lensa :
Lebih irregular, pada korteks jelas kerusakan serat sel, brown sclerotic nucleus, sinar
ultraviolet lama kelamaan merubah protein nukleus ( histidin, triptofan, metionin,
sistein, tirosin) lensa, sedang warna coklat protein lensa nukleus mengandung histidin
dan triptofan disbanding normal. Korteks tidak berwarna karena:
Kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi
Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda

Klasifikasi katarak senilis berdasarkan :

1. Perubahan Morfologi.
2. Maturitas

22

22

22

22

22

22

22
 KLASIFIKASI BERDASARKAN MORFOLOGI DIKENAL 3 BENTUK KATARAK
SENIL, YAITU :

Ket :
- NC: KATARAK NUKLEAR
- ACC : katarak kortikal anterior
- PCC : katarak kortikal posterior

Gambar. : Morfologi katarak

a. Katarak Nuklear
Inti lensa dewasa selama hidup bertambah besar dan menjadi sklerotik. Lama kelamaan
inti lensa yang mulanya menjadi putih kekuning-kuningan menjadi coklat dan kemudian
menjadi kehitam-hitaman . Keadaan ini disebut katarak BRUNESEN atau NIGRA.
GAMBAR . KATARAK NUCLEAR

23

23

23

23

23

23

23
Jenis katarak nigra ( Brunesen ) ini terjadi pada pasien diabet dan miopia tinggi . dimana
tajam pengelihatan lebih baik dari sebelumnya , dan biasanya pada usia lebih dari 65
tahun
b. Katarak Kortikal
Terjadi penyerapan air sehingga lensa menjadi cembung dan terjadi miopisasi akibat
perubahan indeks refraksi lensa . Dapat menyebabkan silau terutama bila menyetir pada
malam hari.

Gambar . katarak kortikal anterior

c. Katarak Kupuliform
Mulai dapat terlihat pada stadium dini katarak kortikal atau nuklear.Kekeruhan terletak
dilapis korteks posterior dan dapat memberikan gambaran piring.

TABLE . PERUBAHAN MORFOLOGI KATARAK SENILIS

24

24

24

24

24

24

24
KLASIFIKASI BERDASARKAN MATURITAS. KATARAK SENIL DIBAGI MENJADI:
- Katarak insipient :
Pada stadium ini akan terlihat hal-hal berikut:
- kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks
anterior dan posterior ( katarak kortikal ).
- Vakuol mulai terlihat di dalam korteks.
- celah terbentuk antara serat lensa dan dan korteks berisi jaringan
degenerative(benda morgagni)pada katarak insipient.
- Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks
refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa.
- Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama.

- Katarak Imatur :

25

25

25

25

25

25

25
 - Pada stadium yang lebih lanjut, terjadi kekeruhan yang lebih tebal
tetapi tidak atau belum mengenai seluruh lensa sehingga masih
terdapat bagian-bagian yang jernih pada lensa.
- Pada stadium ini terjadi hidrasi kortek yang mengakibatkan lensa
menjadi bertambah cembung.
- Pencembungan lensa akan memberikan perubahan indeks refraksi
dimana mata akan menjadi mioptik.
- Kecembungan ini akan mengakibatkan pendorongan iris kedepan
sehingga bilik mata depan akan lebih sempit

GAMBAR . KATARAK IMATUR

- Katarak Matur:
- Bila proses degenerasiberjalan terus maka akan terjadi
pengeluaran air bersama-sama hasil desintegrasi melalui kapsul.
- Didalam stadium ini lensa akan berukuran normal.
- Iris tidak terdorong ke depan dan bilik mata depan akan
mempunyai kedalaman normal kembali.

26

26

26

26

26

26

26
 - Kadang pada stadium ini terlihat lensa berwarna sangat putih
akibat perkapuran menyeluruh karena deposit kalsium ( Ca ).
- Bila dilakukan uji bayangan iris akan terlihat negatif.

GAMBAR . KATARAK MATUR

- Katarak Hipermatur :
- Katarak yang terjadi akibatkorteks yang mencair sehingga
masa lensa ini dapat keluar melalui kapsul.

27

27

27

27

27

27

27
- Akibat pencairan korteks ini maka nukleus "tenggelam"
kearah bawah (jam 6)(katarak morgagni).
- Lensa akan mengeriput. Akibat masa lensa yang keluar
kedalam bilik mata depan maka dapat timbul penyulit berupa
uveitis fakotoksik atau galukoma fakolitik

28

28

28

28

28

28

28
 GAMBAR katarak hipermatur

TABEL Perbedaan stadium katarak

Insipien imatur matur hipermatur
Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif
Cairan lensa normal Bertambah normal Berkurang
(air masuk) ( air keluar)
Iris normal Terdorong normal Tremulans
Bilik mata depan normal Dangkal normal Dalam
Sudut bilik mata normal Sempit normal Terbuka
Shadow tes - + - Pseudops
penyulit - gloukoma - Uveitis +
gloukoma

- Katarak Intumesen :
- Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa degenerative
yang menyerap air.

29

29

29

29

29

29

29
- Masuknya air ke dalam celah lensa disertai pembengkakan lensa menjadi
bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi
dangkal dibanding dengan keadaan normal.
- Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit glaucoma.
- Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan
mengakibatkan miopi lentikularis. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks
hingga akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah, yang memberikan
miopisasi.
- Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan
jarak lamel serat lensa.

KATARAK TARUMATIK
- Katarak traumatik paling sering disebabkan oleh cedera benda asing di lensa
atau trauma tumpul terhadap bola mata. Sebagian besar katarak traumatik dapat
dicegah.
- Lensa menjadi putih segera setelah masuknya benda asing, karena lubang pada
kapsul lensa menyebabkan humor aqueus dan kadang-kadang korpus vitreum masuk
dalam struktur lensa.
- Pasien mengeluh penglihatan kabur secara mendadak. Mata jadi merah, lensa
opak, dan mungkin disertai terjadinya perdarahan intraokular. Apabila humor aqueus
atau korpus vitreum keluar dari mata, mata menjadi sangat lunak. Penyulit adalah
infeksi, uveitis, ablasio retina dan glaukoma.

30

30

30

30

30

30

30
 Katarak komplikata
- Katarak komplikata merupakan katarak akibat penyakit mata lain seperti radang,
dan proses degenerasi seperti ablasi retina, retinitis pigmentosa, glaucoma, tumor
intraocular, iskemia ocular, nekrosis anterior segmen, buftalmos,akibat suatu trauma dan
pasca bedah mata.
- Katarak komplikata dapat juga disebabkan oleh penyakit sistemik endokrin
(diabetes melitus, hipoparatiroid,galaktosemia,dan miotonia distrofi) dan keracunan
obat ( tiotepa intravena, steroid local lama, steroid sistemik, oral kontraseptik dan
miotika antikolinesterase ).
- Katarak komplikata memberikan tanda khusus dimana mulai katarak selamanya
didaerah bawah kapsul atau pada lapis korteks, kekeruhan dapat difus, pungtata, linear,
rosete, reticulum dan biasanya terlihat vakuol.
- Dikenal 2 bentuk yaitu bentuk yang disebabkan kelainan pada:
o polus posterior mata
terjadi akibat penyakit koroiditis, retinitis pigmentosa, ablasi retina, kontusio
retina dan myopia tinggi yang mengakibatkan kelainan badan kaca. Biasanya
kelainan ini berjalan aksial dan tidak berjalan cepat didalam nucleus, sehingga
sering terlihat nucleus lensa tetap jernih. Katarak akibat miopia tinggi dan ablasi
retina memberikan gambaran agak berlainan.
o polus anterior bola mata.
Katarak akibat kelainan polus anterior bola mata biasanya diakibatkan oleh
kelainan kornea berat, iridoksiklitis, kelainan neoplasma dan glaukoma. Pada
iridoksiklitis akan mengakibatkan katarak subkapsularis anterior. Pada katarak

31

31

31

31

31

31

31
 akibat glaucoma akan terlihat katarak disiminata pungtata subkapsular anterior
(katarak Vogt).
- Katarak komplikata akibat hipokalsemia berkaitan dengan tetani infantile,
hipoparatiroidisma. Pada lensa terlihat kekeruhan titik subkapsular yang sewaktu –
waktu menjadi katrak lamellar. Pada pemeriksaan darah terlihat kadar kalsium turun.

katarak sekunder
- terjadi akibat terbentuknya jaringan fibrosa pada sisi lensa yang tertinggal
.
- lebigh cepat terlihat setelah 2 hari EKEK .
- bentuk lainnya adalah profilerasi epitel lensa berupa :
o mutiara elsching
adalah epitel subscapular yang berproliferasi dan membesar sehingga
tampak sebagai busa atau telur kodok
o cincing soemering
dapat bertambah besar karena daya regenarasi epitel didalamnya , dimana
cincin ini terjadi akibat kapsul anterior yang pecah dan traksi kearah pingir
– pingir melekat pada kapsula posterior menimbulkan daerah yang jernih
ditengah .

katarak diabetik
- Katarak diabetes merupakan katarak yang terjadi akibat adanya penyakit
diabetes mellitus.
32

32

32

32

32

32

32
 - Biasanya bilateral
- Katarak pada pasien diabetes mellitus dapat terjadi dalam 3 bentuk:
1. Pasien dengan dehidrasi berat, asidosis dan hiperglikemia nyata, pada
lensa akan terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut. Bila
dehidrasi lama akan terjadi kekeruhan lensa, kekeruhan akan hilang bila
tejadi rehidrasi dan kadar gula normal kembali.
2. Pasien diabetes juvenile dan tua tidak terkontrol, dimana terjadi katarak
serentak pada kedua mata dalam 48 jam, bentuk dapat snow flake atau
bentuk piring subkapsular.
3. Katarak pada pasien diabetes dewasa dimana gambaran secara
histopatologi dan biokimia sama dengan katarak pasien nondiabetik.

- Beberapa pendapat menyatakan bahwa pada keaaan hiperglikemia terdapat

penimbunan sorbitol dan fruktosa di dalam lensa.
Pada mata terlihat peningkatkan insidens maturasi katarak yang lebih pada pasien
diabetes. Jarang ditemukan “true diabetic” katarak.
- Pada lensa akan terlihat kekeruhan tebaran salju subkapsular yang sebagian
jernih dengan pengobatan.
- Diperlukan pemeriksaan tes urine dan pengukuran darah gula puasa.]

II.4. f diagnosis
II.4. f .1 anamnesa
-Penurunan ketajaman penglihatan secara progresif (gejala utama katarak)
-Mata tidak merasa sakit, gatal atau merah
33

33

33

33

33

33

33
 -Gambaran umum gejala katarak yang lain,seperti:
1. Berkabut, berasap, penglihatan tertutup film
2. Perubahan daya lihat warna
3. Gangguan mengendarai kendaraan malam hari, lampu
besar sangat menyilaukan mata
4. Lampu dan matahari sangat mengganggu
5. Sering meminta ganti resep kaca mata
6. melihat ganda
7. Baik melihat dekat pada pasien rabun dekat
( hipermetropia)

II.4. f .2 Pemeriksaan fisik mata

1. Pemeriksaan ketajaman penglihatan
2. melihat lensa melalui senter tangan, kaca pembesar
Dengan penyinaran miring ( 45 derajat dari poros mata) dapat dinilai
kekeruhan lensa dengan mengamati lebar pinggir iris pada lensa yang keruh
( iris shadow ). Bila letak bayangan jauh dan besar berarti kataraknya imatur,
sedang bayangan kecil dan dekat dengan pupil terjadi pada katarak matur.
3. slit lamp
4. Pemeriksaan oftalmoskop sebaiknya dengan pupil berdilatasi.
Pemeriksaan ini harus dilakukan terutama pada katarak imatur dimana kita
harus meluhat keadaan fundus .

34

34

34

34

34

34

34
 hal – hal yang perlu perhatian khusus:
-tajam pengelihatan kadang sering masih sangat baik pada katarak
brunesen, walaupun terlihat kekeruhan sudah padat pada
nucleusnya
-pengelihatan yang nyata berkurang pada miopia tinggi walaupun
katarak yang terlihat belum berarti . hal ini mungkin disebabkan
kelainan makula lutea

II.4. g terapi
- Pengobatan untuk katarak adalah pembedahan.
- Medika mentosa hanya diberikan dengan tujuan untuk mengatasi gejala
yang ditimbulkan oleh penyulit :
o Jika silau pasien dapat memakai kaca mata
o Unutuk mengurangi inflamasi dapat diberikan steroid ringan
- Pembedahan dilakukan jika penderita tidak dapat melihat dengan baik
dengan
Jika katarak tidak mengganggu biasanya tidak perlu dilakukan pembedahan.
- dapat dianjurkan diet dengan gizi yang seimbang, suplementasi vitamin A,
C, dan E, serta selenium dan anti oksidan lainnya dengan dosis yang tepat dapat
membantu memperlambat progresifitas katarak

- Indikasi operasi :

35

35

35

35

35

35

35
  Indikasi sosial: jika pasien mengeluh adanya gangguan penglihatan
dalam melakukan rutinitas pekerjaan
 Indikasi medis:
Kondisi katarak di bawah ini harus segera dioperasi walaupun prognosis
penglihatannya tidak menjanjikan atau pasien tidak berminat pada
perbaikan penglihatannya :

- Katarak hipermatur
- Lens induced glaucoma
- Lens induced uveitis
- Dislokasi / subluksasi lensa
- Korpus alienum intralentikular
- Retinopati diabetik yang diterapi dengan fotokoagulasi laser
- Ablasio retina atau patologi segmen posterior lainnya dimana
diagnosis atau tata laksananya akan terganggu dengan adanya
opasitas lensa
 Indikasi optik: jika dari hasil pemeriksaan visus dengan hitung jari
dari jarak 3 m didapatkan hasil visus 3/60

- Persiapan bedah katarak:

Pemeriksaan tersebut termasuk hal-hal seperti:
- Gula darah
- Hb, Leukosit, masa perdarahan, masa pembekuan
36

36

36

36

36

36

36
 - Tekanan darah
- Elektrokardiografi
- Riwayat alergi obat
- Tekanan bola mata
- Uji Anel
- Sebelum dilakukan operasi harus diketahui fungsi retina,
khususnya makula, diperiksa dengan alat retinometri
- Jika akan melakukan penanaman lensa maka lensa diukur
kekuatannya ( dioptri ) dengan alat biometri
- Keratometri mengukur kelengkungan kornea untuk
bersama ultrasonografi dapat menentukan kekuatan lensa yang
akan ditanam
 Teknik anestesi yang digunakan:
1. Lokal
Pada Operasi katarak teknik anestesi yang umumnya digunakan
adalah anestesi lokal. Adapun anestesi lokal dilakukan dengan
teknik:

 Topikal anestesi
obat anestesi yang dipakai Lidokain + Markain (1:1)Sub
konjungtiva ( sering digunakan )

37

37

37

37

37

37

37
 2. Umum
Anestesi umum digunakan pada pasien yang tidak kooperatif, bayi dan anak

 Komplikasi Operasi:
Komplikasi dapat ditekan seminimal mungkin jika perawatan pre-
operasi dan pasca operasi dilakukan sesuai prosedur. Adapun
komplikasi yang dapat terjadi antara lain:
endophthalmitis ( infeksi intraokuler ), iris prolaps
Pembedahan katarak terdiri dari pengangkatan lensa dan
menggantinya dengan lensa buatan.

 Tahapan operasi

1. Pengangkatan lensa
Ada 2 macam pembedahan yang bisa digunakan untuk mengangkat lensa:

A.) ECCE (Extra Capsular Cataract Extraction) atau EKEK

Lensa diangkat dengan meninggalkan kapsulnya.
Untuk memperlunak lensa sehingga mempermudah pengambilan lensa
melalui sayatan yang kecil, digunakan gelombang suara berfrekuensi tinggi
(fakoemulsifikasi). Termasuk kedalam golongan ini ekstraksi linear, aspirasi
dan irigasi. Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda, pasien
dengan kelainan endotel, bersama-sama keratoplasti, implantasi lensa intra

38

38

38

38

38

38

38
 okular, kemungkinan akan dilakukan bedah gloukoma, mata dengan
presdiposisi untuk terjadinya prolaps badan kaca, sebelumnya mata
mengalami ablasi retina, mata dengan sitoid makular edema, pasca bedah
ablasi, untuk mencegah penyulit pada saat melakukan pembedahan katarak
seperti prolaps badan kaca. Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan
ini yaitu dapat terjadinya katarak sekunder.

Tahap-tahap ekstraksi katarak ekstrakapsular :

1. Setelah dilakukan anestesia, mata dibersihkan dengan larutan Povidone-

Iodine 5% dan saccus konjungtiva diirigasi dengan saline fisiologis.
2. Kelopak mata diretraksi dengan spekulum.
3. Superior rectus bridle suture dipasang untuk mendorong limbus ke
bawah dan stabilisasi bola mata. Forceps rectus superior dipasang pada insertion
rectus superios dan benang silk 4.0 dipasangkan di bawahnya.
4. Forniks yang mendasari lipatan konjungtiva diangkat dengan memotong
konjungtiva di tempat perlekatannya pada limbus dari jam 10 sampai jam 2. Titik-
39

39

39

39

39

39

39
titik perdarahan dan pembuluh darah besar dikoagulai dengan elektrokauter
bipolar.
5. Insisi dibuat setengah ketebalan pada limbus dengan menggunakan razor
mounted on blade breaker-holder, sehingga akan tampak insisi dengan konfigurasi
bi-planar.
6. Cairan visko-elastik (Poly-propyl hydroxy methyl cellulose or sodium
hyaluronate) diinjeksikan ke bilik mata depan, cairan ini akan meliputi endotel
kornea, melindunginya dari kerusakan, dan memperdalam bilik mata depan untuk
memperluas area operasi.
7. Dilakukan kapsulotomi anterior dengan menggunakan jarum bent
hypodermic 26 or 30 G, dilakukan dengan beberapa teknik, antara lain bear-can
opener, Christmas tree, envelope, capsulorrhexis, dan lain-lain
8. Insisi lumbal diperluas dengan menggunakan gunting kornea
9. Nukleus dinyatakan dengan memberikan tekanan lain pada jam 12 dan
jam 6 meridian,
10. Korteks dikeluarkan dengan suction dilakukan dengan IA Cannula
(Irrigation-Aspiration), kemudian diirigasi dengan saline fisiologis atau ringer laktat.
11. Jika akan dilakukan implantasi lensa, larutan viskoelastik diinjeksikan
kembali ke bilik mata depan.
12. IOL (intraocular lens) dimasukkan ke dalam kapsula lensa kemudian
dirotasikan sampai diperoleh kedudukan yang terbaik.
13. Larutan viskoelastik diaspirasi dengan IA Cannula.

40

40

40

40

40

40

40
 14. Insisi lumbal dijahit dengan menggunakan Prolene 10.0 atau Nylon sekitar
¾ ketebalan kornea dan sklera dengan jahitan interuptus atau kontinu. Jahitan
diangkat setelah 6-8 minggu. Adapun penyembuhan sempurna luka terjadi setelah
1-3 tahun.
15. Konjungtiva direposisikan menutup luka di daerah limbus.
16. Antibiotik kombinasi dan steroid diinjeksikan subkonjungtiva, dan mata
ditutup selama 24 jam.

B.) ICCE (Intra Capsular Cataract Extraction) atau EKIK

Ekstraksi jenis ini merupakan tindakan bedah yang umum dilakukan pada katarak
senil. lensa beserta kapsulnya dikeluarkan dengan memutus zonula Zinn yang telah
mengalami degenerasi. Pada saat ini pembedahan intrakapsuler sudah jarang
dilakukan.
Kerugiaannya hanya dapat dilakukan implantasi anterior chamber IOL yang dapat
menimbulkan komplikasi terhadap kornea. Selain itu tidak ada barrier segmen anterior
dan posterior bola mata sehingga mudah timbul komplikasi.

Keuntungannya adalah tidak akan terjadi katarak sekunder karena seluruh komponen
lensa telah dikeluarkan.

Tahap-tahap pembukaan bola mata dan penutupan luka di limbus sama dengan yang
dilakukan pada ECCE. Namun, metode pengeluaran lenda berbeda dengan insisi yang

41

41

41

41

41

41

41
lebih besar (jam 9.30 – 2.30 atau lebih) dan dilakukannya iridektomi perifer sebelum
pengeluaran lensa. Teknik-teknik yang dilakukan untuk pengeluaran lensa, antara lain :

1. Cryo-extraction : menggunakan cryoprobe dan N2O menyebabkan suhu

turun hingga -400C, yang menyebabkan perlekatan lensa ke probe, lensa
dikeluarkan secara perlahan.
2. Erysiphake
3. Sliding technique
4. Tumbling
5. Lens Forceps technique
6. Wire-vectis technique

42

42

42

42

42

42

42
 Tabel . Perbandingan ECCE dan ICCE

ECCE ICCE

Pengeluaran lensa Nucleus dikeluarkan dari Lens dikeluarkan secara in

kapsul, korteks disuction toto

Kapsula posterior & zonula Intak dikeluarkan

zinii

Incisi Lebih kecil (8 mm) Lebih besar (10 mm)

Iridektomi perifer Tidak dilakukan Dilakukan untuk menghindari

glaukoma karena blokade
pupil

Instrumen (rumit) Diperlukan Tidak diperlukan

Waktu Lebih lama Lebih singkat

43

43

43

43

43

43

43
Implantasi IOL Posterior chamber Anterior chamber (Pseudo-
phakic Bullous Keratopathy)

Teknik Lebih sulit Lebih mudah

Biaya Lebih banyak Lebih sedikit

Komplikasi yang meningkat After-Cataract

1. Prolaps &
degenerasi vitreus

2. Edema makula

3. Endophthalmiti
s

4. Aphakic
Glaucoma

5. Fibrous &
Endothelial ingrowth

6. Neovascular
Glaucoma in
Proliferative Diabetic
Retinopathy

Komplikasi yang berkurang Seluruh komplikasi yang After-Cataract

44

44

44

44

44

44

44
 disebutkan pada ICCE

Indikasi Prosedur rutin untuk semua

1. Dislokasi lensa
jenis katarak (kecuali bila
merupakan komplikasi)
2. Subluksasi
lensa (>1/3 bagian
zonula rusak)

3. Chronic Lens
Induced Uveitis

4. Katarak
hipermatur dengan
kapsula anterior yang
tebal

5. korpus alienum
intra-lentikular saat
ada gangguan
integritas kapsula
posterior lensa.

Kontraindikasi Pasien berusia < 35 tahun

1. Dislokasi lensa
dimana terjadi perlengketan
erat antara lensa dan vitreus
45

45

45

45

45

45

45
 (Ligament of Weigert)
2. Subluksasi
lensa (>1/3 bagian
zonula rusak)

GAMBAR . Operasi katarak

46

46

46

46

46

46

46
GAMBAR . Operasi katarak 2

47

47

47

47

47

47

47
48

48

48

48

48

48

48
Tata laksana postoperatif
1. 24 jam postoperative verban dibuka dan mata dibersihkan
2. Mata diperiksa seluruhnya terutama tajam penglihatan, secret dalam saccus
konjungtiva, aposisi luka, kejernihan cornea, kedalaman bilik mata depan dan hifema,
pupil, IOL, kapsula posterior, retina, dan tekanan intra okuli.
3. Tetes antibiotic-steroid topical diberikan setiap 4-6 jam dan salep diberikan sebelum
tidur, digunakan untuk mengontrol infeksi dan inflamasi postoperatif dan diturunkan
dosisnya dalam 4-6 minggu.
4. Pasien dianjurkan untuk menghindari mencuci kepala dalam waktu 1 minggu,
mengangkat beban berat dalam 3 bulan.

Komplikasi operasi katarak

Intraoperatif
1. Kerusakan endotel kornea
2. Ruptura kapsula posterior lensa
3. Prolapsus dan degenerasi vitreus
4. Hyphaema
5. Hemoragik ekspulsif
6. Dislokasi nucleus ke dalam vitreus

Postoperatif

49

49

49

49

49

49

49
Dini
1. Edema kornea
2. Bekas luka
3. Prolapsus iris
4. Bilik mata depan yang dangkal
5. Hifema
6. Glaukoma
7. Dislokasi IOL
8. Endophthalmitis
Lanjut
1. After cataract
2. Cystoid macular edema (CME)
3. Vitreous touch syndrome
4. Vitreous wick syndrome
5. UGH syndrome (uveitis, glaucoma and hyphaema)
6. Bullous Keratopathy
7. Glaukoma
Rehabilitasi visual postoperatif katarak
Afakia menyebabkan terjadinya :
1. Hipermetropia tinggi absolute (menyebabkan kehilangan kekuatan konvergensi
sekitar 18 dioptri dan bersifat absolute karena tidak ada bagian yang dapat
mengkompensasi daya akomodasi)

50

50

50

50

50

50

50
 2. Astigmatisme
3. Kehilangan daya akomodasi
4. Perubahan persepsi warna
5. Lebih banyak sinar UV (in A-band) yang sampai di retina

Terdapat tiga metode yang digunakan untuk mengatasi masalah afakia :

1. Implantasi IOL
IOL adalah metode terbaik untuk mengatasi kondisi afakia. IOL terbuat dari PMMA (Polymethyl
Methacrylate), Silicone atau Acrylic (foldable), terdapat 2 tipe yaitu posterior chamber lens (PCL)
dan anterior chamber lens (ACL). Implantasi terbaik IOL dalam kapsula lensa paling baik di bilik
posterior. Saat ini telah tersedia IOL multifokus yang memungkinkan rehabilitasi visual tanpa
perlu koreksi tambahan.
Adapun jenis-jenis IOL yang tersedia, antara lain :
- Monofokal, memiliki satu fokus untuk melihat jauh dan dekat.
- Multifokal, dengan berbagai fokus, perlu dilakukan seleksi pasien karena dapat
menimbulkan masalah penglihatan postoperative.
- Toriq IOL, tidak hanya mengkoreksi ametropia sferis, tetapi juga memperbaiki
astigmatisme hingga 3 dioptri. Orientasi yang benar letak lensa ini menetukan koreksi
visual.
- Accomodative IOL dapat bergerak ke depan dan belakang, memungkinkan lensa
berakomodasi dengan kekuatan 0,75 dioptri.

51

51

51

51

51

51

51
 (a) (b)

(c) (d)

Gambar Jenis-jenis IOL, monofokal(a), multifokal(b), toriq IOL(c), accommodative IOL(d)

52

52

52

52

52

52

52
Gambar Struktur IOL

2. Aphakic spectacles
Lensa sferis konveks dipakai untuk mengkoreksi afakia dengan kekuatan 10 dioptri untuk
penglihatan jauh dan sekitar 13 dioptri untuk melihat dekat. Lensa dengan kekuatan tinggi ini
menyebabkan masalah optik dan fisik terutama pada afakia unilateral. Masalah-masalah
tersebut antara lain :
- Fisik, kacamata yang tebal menyebabkan ketidaknyamanan secara fisik
- Magnifikasi. Setiap satu dioptri lensa sferis konveks menyebabkan magnifikasi
bayangab sebesar 3%. Oleh karena itu, lensa sferis konveks 10 dioptri yang digunakan
untuk koreksi afakia akan menyebabkan magnifikasi bayangan hingga 30% yang akan
menimbulkan diplopia.
- Roving Ring Scotoma, sudut alfa pada kacamata afakia lebih besar sehingga sinar
jatuh pada lensa dan dibelokkan ke bagian sentral lensa dan tidak mencapai pupil, hal ini
menyebabkan ada area pada lapang pandang yang tidak terlihat, dan oleh karena sudut
lensa ada di sekeliling lensa, menghasilkan skotoma berbentuk cincin, dan tidak
terfiksasi di satu tempat pada lapang pandang, bergerak sesuai dengan pergerakan mata
(roving).

53

53

53

53

53

53

53
 - Jack-in-the-box Phenomenon, adanya skotoma menyebabkan objek yang terlihat di
perifer lapang pandang pasien terlihat kabur, sehingga pasien akan memalingkan
wajahnya menuju ke objek tersebut, namun objek akan menghilang karena bayangan
objek jatuh pada area skotoma. Hal ini akan menyebabkan pasien memalingkan
pandangannya lebih dekat ke arah objek tersebut dan akan diperoleh bayangan objek
yang jelas dan tajam.
- Pin cushion effects, objek terlihat tertalik keluar dari sudut lensa koreksi.
- Spherical aberrations, sinar dikonvergensikan lebih dekat dengan sudut lensa
sehingga difokuskan di depan dan jatuh di sentral. Hal ini menyebabkan kualitas visual
yang buruk walaupun sudah dikoreksi dengan lensa sferis yang sesuai.
- Chromatic aberrations, warna dengan panjang gelombang lebih pendek akan
mengalami refraksi lebih banyak, dengan demikian warna ungu akan mengalami refraksi
lebih banyak daripada merah. Hal ini menyebabkan difraksi cahaya sudut objek
berwarna putih terlihat seperti pelangi.

3. Contact lenses
Lensa kontak mengurangi magnifikasi bayangan hingga 3-4%. Diindikasikan terutama pada
pasien usia muda dan kasus-kasus dengan afakia unilateral dimana tidak terdapat fasilitas untuk
implantasi IOL.

II.4. h prognosis
Prognosis penglihatan untuk pasien anak-anak yang memerlukan pembedahan tidak

54

54

54

54

54

54

54
 sebaik prognosis untuk pasien katarak senilis. Adanya ambliopia dan kadang-kadang
anomali saraf optikus atau retina membatasi tingkat pencapaian pengelihatan pada
kelompok pasien ini. Prognosis untuk perbaikan ketajaman pengelihatan setelah operasi
paling buruk pada katarak kongenital unilateral dan paling baik pada katarak kongenital
bilateral inkomplit yang proresif lambat.

Daftar Pustaka
1.Ilyas Sidarta. Katarak dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Edisi ke-2. Cetakan
ke-2. 2003. Halaman 207-218
2.Suhardjo, Budihardjo. Katarak dalam Ilmu Penyakit Mata II. Laboratorium Ilmu Penyakit Mata FK-
UGM. Yogyakarta. 1991. Halaman 1-17
3.G.Lang . ophtalmology.second edition.
4.Wijana Nana. Katarak dalam Ilmu Penyakit Mata. Cetakan ke-3.1983. Halaman 192-210.
5.Vaughan Daniel, et al. Gangguan Mata yang Menyertai Penyakit Sistemik dalam Oftalmologi
Umum. Widya Medika. Cetakan I. 2000. Halaman 328-329.
6.www.cehjournal.org/extra/ts02_08.html

55

55

55

55

55

55

55
7.www.eyepathologist.com/disease.asp?IDNUM=303380
8.www.ueseyecare.com/conjunctivitis.htm
9.www.planetvisioneyecare.com/Diseasemain.html
10. http://www.nei.nih.gov/health/eyediagram/
11. www.medical-look.com
12. www.wisedude.com/health_medicine/eyelids.htm

56

56

56

56

56

56

56