2/21/2018 KELUHAN UTAMA PENYAKIT KARDIOVASKULER

12th October 2011 KELUHAN UTAMA PENYAKIT KARDIOVASKULER

A. MIOKARD INFARK

KELUHAN UTAMA :

1) NYERI DADA KHAS (SEBELAH KIRI)

Miokard Infark merupakan penyakit jantung akibat penyumbatan pada arteri koroner sehingga menimbulkan
nyeri dada. Penyebaba nyeri dada adalah ketidak seimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan oksigen
miokard maka terjadi proses metabolisme an aerob yang menghasilkan asam laktat sehingga menyebabakan
kerja jantung lebih keras dan bisa memutuskan aliran darah ke otot jantung ini mengakibatkan rasa sakit dada
yang hebat.
Nyeri dada pada penderita MCI terutama di sebelah kiri karena nervus ke-10 ada yang namanya nervus sevagus
yang mempersarafi sistem digestivus, yang berhubungan dengan tubuh bagian kiri.

Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium.
Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang,
terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan
mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan.

Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah
dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama :
· Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

· Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah
menuju lengan (biasanya lengan kiri).

· Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama
beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

· Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

· Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa
melayang dan mual muntah.

· Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai
diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi menimbulkan peningkatan resistensi terhadap pemompaan
darah dari ventrikel kiri, sehingga beban kerja jantung ber-tambah, akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri
untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan
hipertrofi kompensasi dapat terlampaui; kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai pembuluh koroner
menyebabkan iskemia miokardium lokal.

http://rpanjaitan.blogspot.co.id/2011/10/keluhan-utama-penyakit-kardiovaskuler.html 1/14
2/21/2018 KELUHAN UTAMA PENYAKIT KARDIOVASKULER

Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan
menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang
bersifat aerobik menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasan glikolitik jauh lebih
tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs.
Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerob, yaitu asam
laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.

Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi
ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang; serabut-serabutnya
memendek, dan daya serta kecepatannya berkurang. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami
iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.
Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika.

Perubahan hemo-dinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan derajat respon
refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung
dengan berkurangnya curah sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut).
Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan
jantung kiri akan meningkat; tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru
akan meningkat.

Peningkatan tekanan diperbesar oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia. Dinding yang
kurang lentur semakin mem-perberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu Pada iskemia,
manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung
sebelum timbul nyeri. Jelas bahwa, pola ini merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya
fungsi mio-kardium.

Dengan timbulnya nyeri sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah
merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respon vagus.
Iskemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan elektrokardiogram akibat perubahan
elektrofisiologi selular, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Elevasi segmen ST dikaitkan
dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina Prinzmetal.

Serangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik dan elektrokardiografik
yang terjadi semuanya bersifat reversibel.

Penyebab infark miokardium adalah terlepasnya plak arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner dan
kemudian tersangkut di bagian hilir sehingga menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang diperdarahi
oleh pembuluh tersebut. Infark miokardium juga dapat terjadi jika lesi trombotik yang melekat di arteri menjadi
cukup besar untuk menyumbat total aliran ke bagian hilir, atau jika suatu ruang jantung mengalami hipertrofi
berat sehingga kebutuhan oksigen tidak dapat terpenuhi

Infark miokard sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih factor resiko seperti : obesitas, merokok,
hipertensi dll. Faktor – factor ini disertai dengan prises kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang
dapat menyebabkab interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah korner.

http://rpanjaitan.blogspot.co.id/2011/10/keluhan-utama-penyakit-kardiovaskuler.html 2/14
2/21/2018 KELUHAN UTAMA PENYAKIT KARDIOVASKULER

Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plat fibrosa. Timbunan flat
meninbulkan lesi komplikata yag dapat menimbulkan tekan pada pembuluh darah dan apabila rupture dapat
terjadi thrombus.
Trombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga supai oksigen yang
diaangkut dari jaringan ke jaringan miokardium berkurang yang anaerop berakibat penumpukan asam laktat .
Penyebab infark miokardium adalah terlepasnya plak arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner dan
kemudian tersangkut di bagian hilir sehingga menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang diperdarahi
oleh pembuluh tersebut. Infark miokardium juga dapat terjadi jika lesi trombotik yang melekat di arteri menjadi
cukup besar untuk menyumbat total aliran ke bagian hilir, atau jika suatu ruang jantung mengalami hipertrofi
berat sehingga kebutuhan oksigen tidak dapat terpenuhi.
Asam laktat yang meningkat menebabkan nyeri dan perubahan PH endokardium yang pada akhirnya
menebabkan perubahan eletrofisiologi endokardium yang menyebabkan perubahan system konduksi jantung
sehingga jantung mengalami distritmia. Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkab kerusakan
otot jantung yang irreversible dan kematian otot jantung (infark).

Infark miokard sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih factor resiko seperti : obesitas, merokok,
hipertensi dll. Faktor – factor ini disertai dengan prises kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang
dapat menyebabkab interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah korner.
Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plat fibrosa. Timbunan flat
meninbulkan lesi komplikata yag dapat menimbulkan tekan pada pembuluh darah dan apabila rupture dapat
terjadi thrombus.
Trombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga supai oksigen yang
diaangkut dari jaringan ke jaringan miokardium berkurang yang anaerop berakibat penumpukan asam laktat .
Asam laktat yang meningkat menebabkan nyeri dan perubahan PH endokardium yang pada akhirnya
menebabkan perubahan eletrofisiologi endokardium yang menyebabkan perubahan system konduksi jantung
sehingga jantung mengalami distritmia. Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkab kerusakan
otot jantung yang irreversible dan kematian otot jantung (infark)

2) SESAK NAPAS

Sesak Napas pada penderita MCI disebabakan suplai oksigen ke miokard menurun dan kebutuhan oksigen
miokard meningkat dan curah antung meningkat, maka sel kekurangan oksigen akibatnya terjadilah sesak
napas.

Penyebabnya adalah meningkatnya tahanan jalan napas seperti pada obstruksi jalan napas atas, asma, dan pada
penyakit obstruksi kronik. Berkurangnya keteregangan paru yang disebabkan oleh fibrosis paru, kongesti,
edema, dan pada penyakit parenkim paru dapat menyebabkan dispnea.
http://rpanjaitan.blogspot.co.id/2011/10/keluhan-utama-penyakit-kardiovaskuler.html 3/14
2/21/2018 KELUHAN UTAMA PENYAKIT KARDIOVASKULER

Hipertensi mengacu pada peningkatan tekanan darah sistemik yang menaikkan resistensi terhadap pemompaan
darah dari ventrikel kiri. Akibatnya, beban kerja jantung bertambah. Sebagai mekanisme kompensasinya,
terjadilah hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi.

Akan tetapi, lama-kelamaan terjadi dilatasi atau payah jantung atau gagal jantung. Terjadi peningkatan
kebutuhan oksigen pada miokard akibat hipertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung, serta
diperparah oleh aterosklerosis koroner yang menyebabkan infark miokard. Gagal jantung menurunkan curah
jantung (suplai darah menurun) sehingga terjadi hipoksia di jaringan. Sebagai mekanisme kompensasinya,
denyut jantung dipercepat. Akan tetapi, terjadi elevasi ventrikel kiri dan tekanan atrium yang menuju ke
peningkatan tekanan kapiler pulmonal yang menyebabkan edema paru.

Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel kiri, disamping itu
perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan
tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna
Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau
edema pulmoner)

3) SHOCK (PENING,LEMAH,BERKERINGAT,MUNTAH-MUNTAH,DAN PUCAT)

Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan  :

-Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulai cairan di saluran pencernaan,
rasa penuh di lambung, sehingga merangsangf rasa mual / muntah.

- Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan

-Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer, sehinga alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat, dan akhirnya
tekanan darah meningkat, jika tekanan drah meningkat akan mengakibatkan pening dan lemah.

Kelelahan atau kepenatan,disebabkan adanya kelainan jantung dapat menimbulkan pemompaan jantung yang
tidak maksimal, akibatnya suplay darah ke otot tubuh disaat melakukan aktivitas akan berkurang. Hal ini
menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala seperti ini bersifat ringan, penderita hanya berusaha
mengurangi aktivitasnya dan menganggap bahwa ini merupakan proses penuaan saja.
jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang,
menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali bersifat ringan. Untuk mengatasinya,
pnderita biasanya mengurangi aktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian dari penuaan.

Pada dasarnya dalam terminologi medis MCI dikenal sebagai proses peradangan, Peradangan itulah yang
membuat penderita serangan jantung merasa lesu, pusing, tak bertenaga, dan suhu tubuhnya agak meningkat.
Selain itu, biasanya penderita serangan jantung “bermandi” keringat dingin, merasa mual, dan muntah. Semua

http://rpanjaitan.blogspot.co.id/2011/10/keluhan-utama-penyakit-kardiovaskuler.html 4/14
2/21/2018 KELUHAN UTAMA PENYAKIT KARDIOVASKULER

gejala ini kemudian ditafsirkan orang awam sebagai gejala masuk angin atau angin duduk sehingga
penderitanya perlu segera dikerik demi mengeluarkan “angin jahat yang bersemayam” dalam tubuhnya.

4) PUSING DAN PINGSAN

Hal ini dapat merupakan gejala awal dari penderita penyakit serangan jantung. Dimana penurunan aliran darah
karena denyut atau irama jantung yang abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa
menyebabkan pusing dan pingsan.
karena penurunan aliran darah, denyut atau irama jantung yang abnormal atau karena kemampuan memompa
yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan pingsan. Gejala ini bisa juga disebabkan oleh penyakit otak atau
saraf tulang belakang, atau bisa tanpa penyebab yang serius. Emosi yang kuat atau nyeri (yang mengaktifkan
sebagian dari sistem saraf), juga bisa menyebabkan pingsan.

B. HIPERTENSI

http://rpanjaitan.blogspot.co.id/2011/10/keluhan-utama-penyakit-kardiovaskuler.html 5/14
2/21/2018 KELUHAN UTAMA PENYAKIT KARDIOVASKULER

KELUHAN UTAMA :

1. PUSING/SAKIT KEPALA

Hipertensi (Tekanan Darah Tinggi) merupakan tekanan darah diatas normal, dimana tekanan drah normal
menurut WHO(DEPKES RI) adalah 148/90. Pusing /sakit kepala pada penderita hypertensi berhubungan
dengan Tekanan Perfusi Otak (TPR) yang tinggi,dimana jika TPO >110 akan mengakibatkan hypertensi dan
stoke.

TPO dapat dihitung dengan rumus sebagai berikut :

TPO = MAP- TIK

Keterangan :

TIK = Tekanan Intra Kranial (Normal =15 – 20)

MAP = Tekanan Rata-Rata Arteri (MAP = 1S + 2D/ S)

Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada
medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda
spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat
vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia
simpatis.
Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion
ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.
Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap
rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak
diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang
emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal
mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid
lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan
penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin.
Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini
menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler.
Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer
bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi
aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah,
yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah.

Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang
dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan
perifer.

http://rpanjaitan.blogspot.co.id/2011/10/keluhan-utama-penyakit-kardiovaskuler.html 6/14
2/21/2018 KELUHAN UTAMA PENYAKIT KARDIOVASKULER

2. PANDANGAN KABUR (MATA BERKUNANG-KUNANG)

Retina (selaput peka cahaya pada permukaan dalam bagian belakang mata) merupakan satu-satunya bagian
tubuh yang secara langsung bisa menunjukkan adanya efek dari hipertensi terhadap arteriola (pembuluh darah
kecil). Dengan anggapan bahwa perubahan yang terjadi di dalam retina mirip dengan perubahan yang terjadi di
dalam pembuluh darah lainnya di dalam tubuh, seperti ginjal.
Untuk memeriksa retina, digunakan suatu oftalmoskop. Dengan menentukan derajat kerusakan retina
(retinopati), maka bisa ditentukan beratnya hipertensi.

Gangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian dalam) dan sistem saraf pusat (otak).
Didalam Retina terdapat pembuluh-pembuluh darah tipis yang akan melebar saat terjadi hipertensi, dan
memungkinkan terjadi pecah pembuluh darah yang akan menyebabakan gangguan penglihatan.

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap
detiknya.
Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat
jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk
melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan.
Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis.
Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil
(arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.

Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika
terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh.
Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat. Sebaliknya, jika aktivitas
memompa jantung berkurang, arteri mengalami pelebaran, dan banyak cairan keluar dari sirkulasi maka tekanan
darah akan menurun.

3. MUAL, MUNTAH,MUDAH KENYANG,NYERI LAMBUNG YANG BERULANG, DAN

NYERI KEPALA

Penderita hypertensi (penyakit lain) pasti akan mengalami stres akibat kondisi stress akan terjadi pengeluaran
beberapa hormon yang akan menyebabakan penyempitan dari pembuluh darah, dan pengeluaran cairan
lambung yang berlebihan akibatnya seseorang akan mengalami mual, muntah, mudah kenyang, nyeri lambung
yang berulang, dan nyeri kepala. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada
setiap detiknya

Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat
jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk
melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada
usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis.
Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil
(arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.

http://rpanjaitan.blogspot.co.id/2011/10/keluhan-utama-penyakit-kardiovaskuler.html 7/14
2/21/2018 KELUHAN UTAMA PENYAKIT KARDIOVASKULER

Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika
terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh.
Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.

4. KELELAHAN

Adanya kelainan jantung dapat menimbulkan pemompaan jantung yang tidak maksimal, akibatnya suplay darah
ke otot tubuh disaat melakukan aktivitas akan berkurang. Hal ini menyebabkan penderita merasa lemah dan
lelah. Gejala seperti ini bersifat ringan, penderita hanya berusaha mengurangi aktivitasnya dan menganggap
bahwa ini merupakan proses penuaan saja.

C. GAGAL JANTUNG

KELUHAN UTAMA :

a) SESAK NAPAS

Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan “heart Failure” merupakan suatu keadaan darurat
medis dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya (curah jantung) tidak mampu
memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh. Sesak napas terjadi pada penderita Gagal jantung karena
terjadi penumpukan cairan di paru sehingga area pertukaran gas terendam sebagian. Akumulasi cairan yang
disebut efusi pleura menyebabkan nyeri dada dan sesak napas.

Sesak nafas, gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung, merupakan akibat masuknya cairan ke dalam
rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner). Pada stadium awal dari gagal jantung,
penderita merasakan sesak nafas hanya selama melakukan aktivitas fisik. Sejalan dengan memburuknya
penyakit, sesak akan terjadi ketika melakukan aktivitas yang ringan, bahkan ketika penderita sedang beristirahat
(tidak melakukan aktivitas).
Sebagian besar penderita merasakan sesak nafas ketika sedang berada dalam posisi berbaring karena cairan
mengalir ke jaringan paru-paru. Jika duduk, gaya gravitasi menyebabkan cairan terkumpul di dasar paru-paru
dan sesak akan berkurang.
Penderita yang didiagnosis gagal jantung kiri akan mengeluhkan ketidaknyamanan pada dada seperti ditimpa
benda berat. Ketidakmampuan jantung memompa darah dengan kecepatan yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan oksigen jaringan pada tekanan pengisian yang meningkat. Beban kerja dan volume akhir diastolik
meningkat sehingga memperbesar ventrikel kiri, kebutuhan oksigen meningkat, sehingga pasien mengalami
peningkatan denyut jantung, aritmia, kulit pucat dan dingin, dan penurunan curah jantung, dispnu atau takipnea.
(Luwer, 2009).

http://rpanjaitan.blogspot.co.id/2011/10/keluhan-utama-penyakit-kardiovaskuler.html 8/14
2/21/2018 KELUHAN UTAMA PENYAKIT KARDIOVASKULER

Ketika pasien berbaring, cairan di kaki bergerak ke dalam sirkulasi sistemik. karena ventrikel kiri tidak mampu
mengatasi peningkatan vena balik, sehingga cairan menumpuk dalam sirkulasi paru. Sirkulasi paru menjadi
membesar, dan meningkatnya tekanan kapiler mendorong natrium dan air ke dalam ruang interstisial yang akan
menyebabkan edema paru (Luwer, 2009).

Ketidakmampuan ventrikel kiri berkompensasi, maka akan terjadi dilatasi ruang, volume dan tekanan diastolic
akhir ventrikel kiri meningkat, terjadi tahanan untuk mengisi ventrikel, dan peningkatan lanjut pada tekanan
atrium kiri. Peningkatan tekanan ini memantulkan ke hulu vena kava dan ini dapat diketahui dengan adanya
peningkatan pada tekanan vena jugularis.

Mekanisme kompensasi jantung dalam merespon keadaan yang menyebabkan kegagalan jantung kiri akut untuk
memenuhi suplai kebutuhan oksigen sesuai yang dibutuhkan antara lain : Mekanisme Frank-Starling,
meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis, berarti makin besar otot jantung diregangkan selama pengisian,
makin besar kekuatan kontraksi dan makin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta atau arteri
pulmonalis.

Kontraksi ventrikel yang menurun akan mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna sehingga
volume darah yang menumpuk dlm ventrikel saat diastol (volume akhir diastolik) lebih besar dari normal.
Berdasarkan hukum Frank-Starling, peningkatan volume ini akan meningkatkan pula daya kontraksi ventrikel
sehingga dapat menghasilkan curah jantung yang lebih besar (Muttaqim, 2009).

Aktivasi neurohormonal yang mempengaruhi beberapa sistem antara lain sistem saraf simpatetik, sistem renin-
angiotensin, peningkatan produksi hormon antidiuretik dan peptida natriuretik. Penurunan kontraktilitas
ventrikel kiri akan diikuti oleh penurunan curah jantung yang selanjutnya menyebabkan penurunan tekanan
darah. Semua hal tersebut akan merangsang mekanisme kompensasi neurohormonal seperti pengaktifan sistem
saraf simpatis dan sistem RAA (renin-angiotensin-aldosteron). Pengaktifan sistem saraf simpatis akan
meningkatkan kontraktilitas jantung hingga mendekati normal. Selain itu, stimulasi simpatis juga menyebabkan
vasokontriksi perifer yang bertujuan mencegah penurunan tekanan darah lebih lanjut (Muttaqim, 2009).

Hipertrofi otot jantung, Peningkatan volume akhir diastolik juga akan meningkatkan tekanan di dinding
ventrikel yang jika terjadi terus-menerus, maka akan merangsang pertumbuhan hipertrofi ventrikel. Terjadinya
hipertrofi ventrikel berfungsi untuk mengurangi tekanan dinding dan meningkatkan massa serabut otot sehingga
memelihara kekuatan kontraksi ventrikel. Dinding ventrikel yang mengalami hipertrofi akan meningkat
kekakuannya (elastisitas berkurang) sehingga mekanisme kompensasi ini selalu diikuti dengan peningkatan
tekanan diastolik ventrikel yang selanjutnya juga menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri (Muttaqim,
2009).

Karena adanya tahanan perifer sistemik menjadi lebih tinggi dari orang normal akibat adanya vasokontriksi
pembuluh darah. Itu berarti ventrikel kiri harus bekerja lebih keras untuk melawan tahanan tersebut agar ejeksi
darah maksimal sehingga suplai darah ke semua jaringan tercapai sesuai kebutuhannya.

Ventrikel kiri kemudian mengompensasi keadaan tersebut dengan hipertrofi sel-sel otot jantung. Hipertrofi
ventrikel kiri (left ventricle hyperthropy, LVH) memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat dan
mempertahankan volume sekuncup walaupun terjadi tahanan terhadap ejeksi. Ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru, sehingga peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan

http://rpanjaitan.blogspot.co.id/2011/10/keluhan-utama-penyakit-kardiovaskuler.html 9/14
2/21/2018 KELUHAN UTAMA PENYAKIT KARDIOVASKULER

cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnu, batuk
batuk, mudah lelah, denyut
jantung cepat (takikardia), kecemasan dan kegelisahan (Smeltzer, 2002)

b) PND (PAROXIMAL NOCTURNAL PYSPNOE)

Sesak meningkat pada malam hari karena pada saat tidur, cairan mengikuti gaya gravitasi sehingga makin luas
area pertukaran gas yang terendam maka oksigen yang masuk sedikit.

Sesak nafas pada malam hari (nocturnal dispneu) adalah sesak yang terjadi pada saat penderita berbaring di
malam hari dan akan hilang jika penderita duduk tegak.
Sesak nafas tidak hanya terjadi pada penyakit jantung, sesak nafas bisa juga dialami pada penderita penyakit
paru-paru, penyakit otot-otot pernafasan atau penyakit sistem saraf yang berperan dalam proses pernafasan.

c) BATUK

Batuk adalah usaha tubuh untuk mengeluarkan gangguan pada saluran pernapasan, dalam hal ini ( gagal
jantung) cairan di paru-paru yang menjadi pengganggu. Karena tumpukan darah di paru-paru, pembuluh-
pembuluh darah kecil di sekitar alveoli mendapatkan tekanan berat. Serum darah dapat merembes dari kapiler
halus ke dalam alveoli.

Batuk juga dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi berbaring. Timbulnya ronchi yang
disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah cirri khas dari gagal jantung; ronkhi pada awalnya terdengar
dibagian bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi. Semua gejala dan tanda ini dapat dikaitkan dengan
gagal ke belakang pada gagal jantung kiri. Hemoptisis, dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronchial yang
terjadi akibat distensi vena. Distensi atrium kiri atau vena pulmonalis dapat menyebabkan kompresi esophagus
dan disfagia atau sulit menelan (Price and Wilson, 2005).

d) DOE (DYSPNOE ON EFFORT)

Dyspnea On Effort adalah dispnea yang disebabkan karena melakukan aktivitas. Intensitas aktivitas dapat
dijadikan ukuran beratnya gangguan napas, misal setelah berjalan 50 langkah atau setelah menaiki 4 anak
tangga timbul sesak napas. Dispnea yang terjadi ketika berjalan di jalan datar, tingkatan gangguan napasnya
lebih berat jika dibandingkan dengan dispnea yang timbul ketika naik tangga.

http://rpanjaitan.blogspot.co.id/2011/10/keluhan-utama-penyakit-kardiovaskuler.html 10/14
2/21/2018 KELUHAN UTAMA PENYAKIT KARDIOVASKULER

Karena jumlah darah yang dipompa oleh jantung tidak mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme
tubuh, maka tubuh kekurangan oksigen yang diperlukan akibatnya penderita gagal jantung mengalami sesak
setiap beraktivitas dan Karena kapasitas pemompaan berkurang,darah menumpuk sebelum ventrikel kiri.

Darah kaya oksigen di ventrikel kiri yang mengalir dari paru-paru itu seharusnya dipompa oleh jantung ke
dalam sirkulasi. Penumpukan darah menyebabkan sesak napas. Awalnya, sesak napas terasa hanya selama
kegiatan fisik karena saat itu tubuh membutuhkan lebih banyak oksigen dan jantung harus berdenyut lebih
cepat. Jantung yang lemah tidak bisa melakukannya.

e) LETIH,LESU,LEMAH,LUNGLAI, LEMAS (5L)

Jantung yang lemah tidak bisa memompa cukup darah ke dalam aliran darah. Akibatnya, organ-organ tubuh
tidak mendapatkan cukup oksigen dan nutrisi. Hasilnya adalah kelelahan umum dan kelemahan, yang dapat
meningkat sampai kondisi pusing dan limbung.

f) Penumpukan cairan (edema) di organ tubuh lain

Gagal jantung disebabkan oleh disfungsi diastolik umumnya digambarkan sebagai kegagalan ventrikel untuk
bersantai dan memadai biasanya menunjukkan dinding ventrikel kaku. Hal ini menyebabkan mengisi ventrikel
tidak memadai, dan oleh karena itu hasil dalam stroke volume tidak memadai. Kegagalan relaksasi ventrikel
juga menghasilkan peningkatan tekanan diastolik akhir, dan hasil akhirnya adalah identik dengan kasus
disfungsi sistolik (edema paru pada gagal jantung kiri, edema perifer pada gagal jantung kanan.)

Resistensi perifer meningkat dan darah regangan volume yang lebih besar tempat lebih lanjut tentang jantung
dan mempercepat proses kerusakan pada miokardium. Vasokonstriksi dan retensi cairan menghasilkan tekanan
hidrostatik dalam kapiler meningkat. Ini pergeseran perimbangan kekuatan dalam mendukung pembentukan
cairan interstisial sebagai peningkatan tekanan cairan tambahan pasukan keluar dari darah, ke dalam jaringan.
Hal ini menyebabkan edema (cairan build-up) dalam jaringan.

Di sisi kanan gagal jantung ini biasanya dimulai di pergelangan kaki di mana tekanan vena yang tinggi karena
efek gravitasi (walaupun jika pasien di tempat tidur, akumulasi cairan dapat dimulai di wilayah sakral.) Hal ini
juga dapat terjadi di perut rongga, di mana cairan membangun-up yang disebut ascites. Di sisi kiri jantung gagal
edema dapat terjadi di paru-paru - ini disebut edema paru kardiogenik. Hal ini mengurangi kapasitas cadangan
untuk ventilasi, menyebabkan kekakuan paru-paru dan mengurangi efisiensi pertukaran gas dengan
meningkatkan jarak antara udara dan darah.

Tekanan vena sentral (CVP) dapat meningkat secara paradox selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal
tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama inspirasi. Meningkatnya
CVP selama inspirasi dikenal dengan tanda Kussmaul.

Dapat terjadi hepatomegali atau pembesaran hati dan nyeri tekan pada hati karena peregangan kapsula hati.
Gejala saluran cerna yang lain seperti anoreksia, rasa penuh, atau mual dapat disebabkan karena kongesti hati
dan usus. Edema perifer, terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial. Edema mula-mula tampak
pada bagian tubuh yang tergantung, dan terutama pada malam hari. Dapat terjadi nokturia (diuresis malam hari)
yang mengurangi retensi cairan. Nokturia disebabkan karena redistribusi cairan dan reabsorbsi cairan pada
waktu berbaring, dan juga berkurangnya vasokonstriksi ginjal pada waktu istirahat (Price and Wilson, 2005).

http://rpanjaitan.blogspot.co.id/2011/10/keluhan-utama-penyakit-kardiovaskuler.html 11/14
2/21/2018 KELUHAN UTAMA PENYAKIT KARDIOVASKULER

Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan ascites atau edema anasarka atau edema tubuh generalisata.
Meskipun gejala dan tanda dan gejala penumbunan cairan pada aliran vena sistemik secara klasik dianggap
terjadi akibat gagal jantung kanan, namun manifestasi paling dini dari bendungan sistemik umumnya
disebabkan retensi cairan daripada gagal jantung kanan yang nyata. Semua manifestasi yang dijelaskan disini
awalnya ditandai bertambahnya berat badan, yang jelas mencerminkan adanya rentensi natrium dan air (Price
and Wilson, 2005)
Gagal memompa di jantung sebelah kiri bisa menyebabkan kepanikan, kekurangan udara, dypsnea, diaphoresis,
krakels, sianosis, meningkatkan tekanan artery pulmonary dan ritme denyut S3. Gagal jantung sebelah kiri juga
dapat berkontribusi kerusakan pada jantung sebelah kanan. Sedangkan kegagalan di sebelah kanan dapat
menyebabkan edema dependent, vena jugularis meninggi, denyut tidak teratur, oliguria, disritmia, dan
peningkatan tekanan darah pusat

g) JVP

Penumpukan darah akibat kelemahan jantung di ventrikel menghalangi sistem vena. Hal ini dapat memengaruhi
semua organ dan semua bagian tubuh. Akibatnya, mungkin terjadi perpanjangan urat leher atau akumulasi
cairan di antara paru dan dinding dada. Ruang ini adalah rongga pleura. Gejala ke belakang pada sisi kanan
jantung menimbulkan gejala dan tanda kongestif vena sistemik. Dapat diamati peningkatan tekanan vena
jugularis (JVP) yang mengalami pembendungan.

Kemacetan di perut dapat menyebabkan pembesaran hati (hepatomegali) dan mungkin limpa (splenomegali).
Hal ini menyebabkan keterbatasan fungsional organ-organ itu. Seringkali, aliran empedu terhambat sehingga
menimbulkan gejala penyakit kuning. Jantung mungkin membesar. Dalam kasus yang parah, retensi cairan
terjadi di dalam perut sehingga membusung. Istilah teknis untuk ini adalah ascites. Retensi air juga mungkin
terjadi di lengan dan kaki, terutama pergelangan kaki dan tungkai bawah.

h) MUDAH LELAH
Akibat cairan jantung yang kurang, yang menghambat cairan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuanggan sisa hasil kataboliame.
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
batuk

D. Gangguan irama jantung

i. PUSING ATAU PINGSAN (SYINCOPE)

Pada tachycardias dan bradycardias dapat terjadi kekurangan aliran darah ke otak, arteri koroner dan bagian
tubuh lainnya. Aliran darah yang kurang ke otak dapat menyebabkan pusing atau hilang kesadaran atau
pingsan(syncope). Suplai darah yang kurang ke arteri koroner menyebabkan angina . Suplai darah yang tidak
memadai ke tubuh bagian lainnya menyebabkan letih dan sesak napas, Aliran darah yang kurang ke otak dapat
menyebabkan pusing atau hilang kesadaran atau pingsan(syncope).

http://rpanjaitan.blogspot.co.id/2011/10/keluhan-utama-penyakit-kardiovaskuler.html 12/14
2/21/2018 KELUHAN UTAMA PENYAKIT KARDIOVASKULER

2. KELELAHAN

Bila curah jantung berkurang, maka jumlah oksigen yang mencapai jaringan akan berkurang. Dengan
berkurangnya oksigen ini akan menimbulkan rangsangan syaraf simpatik untuk memenuhi kebutuhan aksigen
dan menurunnya metabolisme sel sehingga akan menimbulkan kelelahan.

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan ini bermanifestasi dengan
perubahan bentuk potensial aksi, yaitu rekaman grafik aktifitas listrik sel. Misalnya, perangsangan simpatis
akan meningkatkan depolarisasi spontan, dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung. Secara klinis,
diagnosis aritmia berdasarkan pada interpretasi elektrokardiogram. Kecepatan denyut jantung normal berkisar
antara 60 – 100 denyutan/menit (DPM)

Kecepatan denyut jantung di bawah 60 DPM dinamakan bradikardia, sedangkan takikardia manyatakan
kecepatan denyut jantung lebih dari 100 DPM. Kedua kelainan kecepatan denyut jantung ini dapat
mempengaruhi fungsi jantung. Karena kecepatan denyut jantung merupakan penentu utama dari curah jantung
(curah jantung = frekuensi denyut jantung x curah sekuncup), maka pengurangan/peningkatan berlebih pada
kecepatan denyut jantung dapat mengurangi curah jantung.

3. NYERI

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan ini bermanifestasi dengan
perubahan bentuk potensial aksi, yaitu rekaman grafik aktifitas listrik sel. Misalnya, perangsangan simpatis
akan meningkatkan depolarisasi spontan, dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung. Secara klinis,
diagnosis aritmia berdasarkan pada interpretasi elektrokardiogram. Kecepatan denyut jantung normal berkisar
antara 60 – 100 denyutan/menit (DPM)

Kecepatan denyut jantung di bawah 60 DPM dinamakan bradikardia, sedangkan takikardia manyatakan
kecepatan denyut jantung lebih dari 100 DPM. Kedua kelainan kecepatan denyut jantung ini dapat
mempengaruhi fungsi jantung. Karena kecepatan denyut jantung merupakan penentu utama dari curah jantung
(curah jantung = frekuensi denyut jantung x curah sekuncup), maka pengurangan/peningkatan berlebih pada
kecepatan denyut jantung dapat mengurangi curah jantung.

Takikardia mengurangi curah jantung dengan memendekkan waktu pengisian ventrikel dan curah sekuncup, dan
bradikardia mengurangi curah jantung dengan mengurangi frekuensi ejeksi ventrikel. Karena curah jatnung
turun, tekanan arteria dan perfusi perifer berkurang. Lagipula takikardia dapat memperberat iskemia dengan
meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium, sementara juga mengurangi lama waktu diastolic, yaitu masa di
mana aliran koroner paling besar, dan dengan demikian mengurangi suplai oksigen ke arteri koronaria.

iv. JANTUNG BERDEBAR – DEBAR (PALPITASI)

biasanya seseorang tidak memperhatikan denyut jantungnya, tetapi pada keadaan tertentu (misalnya jika
seseorang yang sehat melakukan olah raga berat atau mengalami hal yang dramatis), dia bisa merasakan denyut
jantungnya. Jantungnya berdenyut dengan sangat kuat atau sangat cepat atau tidak tratur. Dokter bisa
memperkuat gejala ini dengan meraba denyut nadi dan mendengarkan denyut jantung melalui stetoskop.
Palpitasi yang timbul bersamaan dengan gejala lainnya (sesak nafas, nyeri, kelelahan, kepenatan, atau pingsan)
kemungkinan merupakan akibat dari irama jantung ayang abnormal atau penyakit jantung yang serius.

http://rpanjaitan.blogspot.co.id/2011/10/keluhan-utama-penyakit-kardiovaskuler.html 13/14
2/21/2018 KELUHAN UTAMA PENYAKIT KARDIOVASKULER

Diposting 12th October 2011 oleh Rini Panjaitan

0 Tambahkan komentar

Masukkan komentar Anda...

Beri komentar sebagai: Unknown (Goog Logout

Publikasikan Pratinjau Beri tahu saya

http://rpanjaitan.blogspot.co.id/2011/10/keluhan-utama-penyakit-kardiovaskuler.html 14/14