BAB II

TINJAUAN TEORITIS

1. Gagal Jantung Kongestif (CHF)

A. Definisi CHF

CHF ( Congestive Heart Failure )sering disebut gagal jantung kongestif

adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung
kongestif paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan kanan.
(Brunner dan Suddarth, 2012)
Gagal jantung merupakan ketidakmampuan jantung mempertahankan curah
jantung (cardiac output=CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang. Gagal jantung
adalah keadaan patifisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi
kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini
adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolisme tubuh,
dan kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara
keseluruhan.
Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh
terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-
perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-Starling. Dengan
demikian manifestasi klinik gagal jantung terdiri dari berbagai respon hemodinamik,
renal, neural dan hormonal yang tidak normal. Salah satu respon hemodinamik yang
tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau
preload.
Gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering
digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.

3
B. Etiologi CHF
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit
jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal
jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau
menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban
awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir
meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik.
Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan
kardiomiopati.
Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan
dalam enam kategori utama:

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :

1) Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif
atau inflamasi.
2) Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
3) Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung.
4) Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

4
 5) Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya,
yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif
konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afterload.
6) Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam), hipoksia
dan anemia diperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke
jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektronik dapat
menurunkan kontraktilitas jantung.

C. Klasifikasi
1. Gagal jantung akut -kronik
a. Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan kardiak
output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru
dan kolaps pembuluh darah.
b. Gagal jantung kronik terjadinya secar perkahan ditandai dengan penyakit jantung
iskemik, penyakit paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air dan
sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel
dilatasi dan hipertrofi.

2. Gagal Jantung Kanan- Kiri

a. Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara
adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada
katub aorta/mitral
b. Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung
kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan
berakumulasi secara sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll.

3. Gagal Jantung Sistolik-Diastolik

a. Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri
tidak mampu memompa darah akibatnya kardiak output menurun dan ventrikel
hipertrofi
b. Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah akibatnya stroke
volume cardiac output turun.

5
D. Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus
1. Faktor Predisposisi
Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi, penyakit
arteri koroner, kardiomiopati, enyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital,
stenosis mitral, dan penyakit perikardial.
2. Faktor Pencetus
Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan
(intake) garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak
miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia,
tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif.

E. Patofisiologi CHF
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu
sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga
jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal
jantung ditandai dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang
nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung. Salah satu
respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling
pressure) dari jantung atau preload. Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa
mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume
ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi
ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa
penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.

Penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump

function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa
keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa
tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi
depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal
jantung karena beban jantung yang ringan.
Pada awal gagal jantung akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi
peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta
pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi
untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas
ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan
tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif.
6
 Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral.
Vasokonstriksi danretensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan
darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung
melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian
afterload, peninggian preload dan hipertrofi dilatasi jantung akan lebih menambah
beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.
Dilatasi ventrikel menyebabkan disfungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi)
dan retensi cairan meningkatkan volume ventrikel (dilatasi). Jantung yang berdilatasi
tidak efisien secara mekanis (hukum Laplace). Jika persediaan energi terbatas (misal
pada penyakitkoroner) selanjutnya bisa menyebabkan gangguan kontraktilitas.Selain
itu kekakuan ventrikel akan menyebabkan terjadinya disfungsi ventrikel.

Pada gagal jantung kongestif terjadi stagnasi aliran darah, embolisasi sistemik
dari trombus mural, dan disritmia ventrikel refrakter.24 Disamping itu keadaan
penyakit jantung koroner sebagai salah satu etiologi CHF akan menurunkan aliran
darah ke miokard yang akan menyebabkan iskemik miokard dengan komplikasi
gangguan irama dan sistem konduksi kelistrikan jantung.
Beberapa data menyebutkan bradiaritmia dan penurunan aktivitas listrik
menunjukan peningkatan presentase kematian jantung mendadak, karenafrekuensi
takikardi ventrikel dan fibrilasi ventrikel menurun.WHO menyebutkan kematian
jantung mendadak bisa terjadi akibat penurunan fungsi mekanis jantung, seperti
penurunan aktivitas listrik, ataupun keadaan seperti emboli sistemik (emboli pulmo,
jantung) dan keadaan yang telah disebutkan diatas.
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah
jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO=
HR X SV dimana curah jantung adalah fungsi frekuensi jantung X volume sekuncup.

Curah jantung yang berkurang mengakibatkan sistem saraf simpatis akan

mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung, bila
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka
volume sekuncup jantunglah yang harusmenyesuaikan diri untuk mempertahankan
curah jantung. Tapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan

7
kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal
masih dapat dipertahankan.

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan

kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung normal. Konsep curah jantung
paling baik dijelaskan dengan persamaan CO= HR x SV dimana curah jantung ( CO =
Cardiak Output ) adalah fungsi frekuensi jantung, Heart x Volume sekuncup ( SV =
Stroke Volume ).
Frekuensi jantung adalah fungsi saraf otonom. Bila curah jantung berkurang system
saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah
jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan fungsi jaringan
yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri
untuk mempertahankan curah jantung.
Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekuatan serabtu otot
jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahankan.

Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompakan pada setiap kontraksi
tergantung pada tiga factor: preload, kontraktilitas dan afterload.
1. Preload: setara dengan isi diastolik akhir yaitu jumlah darah yang mengisi
jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh
panjangnya regangan serabut jantung.

2. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi

pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung
dan kadar kalsium.
3. Afterload: mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan
arteriole.Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga factor tersebut
terganggu mengakibatkan curah jantung berkurang mengakibatkan curah
jantung berkurang.

8
F. Manifestasi Klinis CHF
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien,
beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat,
apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan
jantung.

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

a. Dispneu atau perasaan sulit bernafas
Ini disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskuler paru-paru
yang mengurangi kelenturan paru-paru
b. Dispnoe pada saat berbaring
Disebabkan oleh redistribusi aliran darah dan bagian-bagian tubuh yang di bawah ke
arah sirkulasi sentral.
c. Dispnoe nocturnal paroksismal atau mendadak terbangun karena dispnoe, dipacu
oleh perkembangan edema paru-paru interstitial
d. Batuk non produktif terjadi sekunder dari kongesti paru-paru terutama pada posisi
berbaring.
e. Ronchi akibat transudasi cairan paru-paru
f. Demam ringan dan keringat yang berlebihan akibat dari vasokontriksi kulit
menghambat kemampuan tubuh untuk melepas panas.
g. Kulit pucat, vasokontriksi perifer akibatnya darah dialihkan dari organ-organ non
vital demi mempertahankan fungsi ke jantung, otak, dan lain-lain.
h. Sianosis ? akibat penurunan lebih lanjut dari curah jantung dan meningkatkan kadar
Hb terdeteksi.
i. Kelemahan dan keletihan akibat perfusi yang kurang dari otot-otot rangka
j. Bunyi gallop ventrikel atau S3 ? terdengar/terjadi selama diastolik awal dan
disebabkan oleh pengisian cepat pada ventrikel yang tidak luntur
k. Pada ECHO ? jantung membesar (cardiomegali)

G. Pemeriksaan Diagnostik

1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san

kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan
segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan
adanya aneurime ventricular.

9
 2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventricular.

3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan

dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam
ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
5. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi
ginjal, terapi diuretic.
6. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF
memperburuk PPOM.
7. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia
dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
8. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal
infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase
Laktat/LDH, isoenzim LDH).

H. Komplikasi CHF

1) Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam atau
deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik tinggi,
terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.

2) Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa menyebabkan
perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan denyut jantung (dengan
digoxin atau β blocker dan pemberian warfarin).

3) Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan dosis
ditinggikan.

4) Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden cardiac
death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil diresusitasi, amiodaron, β
blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin turut mempunyai peranan.

I. Penatalaksanaan CHF
Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah:

10
1) Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2) Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-
bahan farmakologis.
3) Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik
diet dan istirahat.

1. Terapi Farmakologi
1) Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)
Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala volume
berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal, menurunkan
volume plasma selanjutnya menurunkan preload untuk mengurangi beban
kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan juga menurunkan afterload agar
tekanan darah menurun.

2) Antagonis aldosteron
Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat.
3) Obat inotropik
Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.
4) Glikosida digitalis
Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan
volume distribusi.
5) Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)
Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah
vena menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan
kapasitas vena.
6) Inhibitor ACE
Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi
aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air.
Inhibitor ini juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg
menyebabkan peningkatan curah jantung.

2 Terapi non farmakologi

11
 Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan
seperti: diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak,
mengurangi stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur.

J. Penanganan
Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja
jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi
miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal,
kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala
timbul pad saat beraktivitas biasa. Rejimen penanganan secar progresif
ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut
dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat
menjadi alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih
agresif .
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan
namun sangat tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan
jngn sampai memaksakan lrngan yng tak perlu untuk menghindari kelemahan
otot-otot rangka. Kini telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat
meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang
terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia
mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan
gejala.

A. Proses Keperawatan

1. Pengkajian

a.Aktivitas/istirahat

Gejala :

 keletihan/kelelahan terus-menerus sepanjang hari

 Insomnia, nyeri dada dengan aktivitas
 Dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga

12
Tanda :

 gelisah, perubahan status mental, misal: letargi

 Tanda vital berubah pada aktivitas
b. Sirkulasi

Gejala :

 riwayat hipertensi, infark miokard baru/akut, episode gagal jantung kronik

sebelumnya, penyakit katup jantung, bedah jantung, endokaritis, SLE, anemia, syok
septik, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
 Tanda : TD: mungkin rendah (gagal pemompaan); norma (GJK ringan atau kronis)
atau tinggi (kelebihan beban cairan/peningkatan TVS)
 Tekanan nadi: mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume sekuncup frekuensi
jantung: takikardia (gagal jantung kiri)
 Irama jantung: disritmia
 Bunyi jantung: S3 (gallop), S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah murmur
sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi.
 Warna: pucat, sianotik
 Punggung kuku: pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat
 Hepar: pembesaran/dapat teraba, refleks hepatojugularis
 Bunyi nafas: kreker, ronchi
 Edema: mungkin dependen, umum atau pitting, khususnya pada ekstremitas, DVJ
c. Integritas ego
Gejala :

 ansietas, khawatir, takut

 Stress yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan finansial (pekerjaan/biaya
perawatan medis)
Tanda : berbagai manifestasi perilaku, misal: ansietas, marah, ketakutan, mudah tersinggung.

d. Eliminasi

Gejala :

 penurunan berkemih, urine berwarna gelap

 Berkemih malam hari (rakturia)
 Diare/konstipasi
e. Makanan/cairan

13
Gejala :

 kehilangan nafsu makan, mual/muntah

 Penambahan berat badan signifikan
 Pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak
 Diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula dan kafein penggunaan
diuretic.
 Tanda : penambahan berat badan cepat
 Distensi abdomen (asites), edema (umum, dependen, tekanan, pitting)
f. Hygiene

Gejala : keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri

Tanda : penampilan menandakan kelalaian perawatan personal
g. Neurosensori

Gejala :

 kelemahan, pening, episode pingsan

Tanda :

 letargi, kusut pikir, disorientasi

 Perubahan perilaku, mudah tersinggung

h. Nyeri/kenyamanan

Gejala :

 nyeri dada, angina akut atau kronis

 Nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot
Tanda :

 tidak tenang, gelisah

 Fokus menyempit (menarik diri), perilaku melindungi diri
i. Pernafasan

Gejala :

 dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal.
 Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum
 Riwayat penyakit paru kronis

14
  Penggunaan penyakit paru kronis
 Penggunaan bantuan pernafasan, misal: oksigen atau medikasi
Tanda :

 pernafasan: takipnea, nafas dangkal, pernafasan labored: penggunaan otot aksesori

pernafasan, hasal faring
 Batuk: kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus-menerus dengan/tanpa
pembentukan sputum
 Sputum: mungkin bersemu darah, merah mudah/berbuih (edema pulmonal)
 Bunyi nafas: mungkin tidak terdengar, dengan krakles basilar dan mengi
 Fungsi mental: mungkin menurun, letargi, kegelisahan
 Warna kulit: pucat atau sianosis
j. Keamanan

Gejala :

 perubahan dalam fungsi mental

 Kehilangan kekuatan/tonus otot
 Kulit lecet
k. Interaksi sosial

Gejala :

 penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan

l. Pembelajaran/pengajaran

Gejala :

 menggunakan/lupa menggunakan otot-otot jantung, misal: penyekat saluran kalsium

Tanda :

 bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan

B. Pemeriksaan Fisik

Pengkajian data fokus:

Sistem pernafasan

 Hidung simetris kiri dan kanan

15
  Tidak terdapat pernafasan cuping, tidak terdapat sekret pada hidung
 Pembesaran kelenjar leher tidak ada
 Dada: bentuk bulat, gerakan dada simetris kiri/kanan
 Bunyi nafas bronchovesikuler
Sistem kardiovaskuler

 Konjungtiva tidak anemis, bibir sianosis

 Arteri corotis teraba
 Vena jugularis setinggi clavikula
 Suara jantung tambahan: S3 dan S4

C. Test Diagnostik

a. EKG: hipertropi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola
mungkin terlihat. Disritmia, kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah
infark miokard menunjukkan adanya aneurisma ventrikular.
b. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple): dapat menunjukkan dimensi
perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup atau area penurunan kontraktilitas
ventrikular.
c. Scan jantung: (multigated acquisition (MUGA): tindakan penyuntikan fraksi dan
memperkirakan gerakan dinding
d. Kateterisasi jantung: tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi.
e. Roentgen dada: dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan
pulmonal.
f. Enzim hepar: meningkat dalam gagal/kongesti hepar
g. Elektrolit: mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan ginjal, terapi diuretic
h. AGD: gagal ventrikel kiri ditandai dengan respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia
dengan peningkatan pCO2 (akhir)
i. BUN, kreatinin: peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal
j. HSD: mungkin menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan menandakan
retensi air
k. Kecepatan sedimentasi (ESR): mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut

2. Perumusan Diagnosa Keperawatan, Rencana Keperawatan dan rasionalisasi

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas miokardial

ditandai dengan:

 Takikardia, disritmia, perubahan gambaran pola EKG

16
  Hipotensi/hipertensi
 Bunyi jantung ekstra (S3, S4)
 Penurunan haluaran urine
 Nadi perifer tidak teraba
 Kulit dingin, kusam, diaforesis
 Ortopnea, krakles, JVD, perbesaran hepar, edema, nyeri dada

Tujuan: menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (distrimia terkontrol atau
hilang) dan bebas gejala gagal jantung
Intervensi:

a. Auskultasi nadi perifer

Rasional : biasanya terjadi takikardia

b. Catat bunyi jantung

Rasional : irama galkop umum S3 dan S4 dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam serambi
yang distensi

c. Palpasi nadi perifer

Rasional : penurunan curah jantung dapat menunjukkan turunnya nadi radial, popliteal,
dorsalis pedis dan posubial

d. Pantau tekanan darah

Rasional : pada CHF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tak dapat
normal lagi

e. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis

Rasional : pucat menunjukkan turunnya perfusi perifer, sianosis dapat terjadi sebagai
refraktori

f. Pantau haluaran urine

Rasional : ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan
natrium

g. Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan tenang: menjelaskan manajemen

medik/keperawatan, membantu pasien menghindari stres
Rasional : stres emosi menghasilkan vasokontriksi yang meningkatkan tekanan darah, dan
meningkatkan frekuensi/kerja jantung

h. Berikan obat sesuai indikasi

Rasional : dengan pemberian obat dapat meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki
kontraktilitas

17
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi
ditandai dengan:

 Kelemahan, kelelahan
 Perubahan tanda vital, adanya disritmia
 Dispnea, pucat, berkeringat
Tujuan: klien berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan perawatan
diri sendiri dengan kriteria
Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan menurunnya
kelemahan dan kelelahan dan tanda vital dalam batas normal selama aktivitas.
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien
menggunakan vasodilator, diuretik, penyekat beta.

Rasional : Hipotensi ortostarik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi),
perpindahan cairan (diuretik atau pengaruh fungsi jantung.
b. Carat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat disritmia. dispnea. berkeringat,
pucat.

Rasional : Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume

sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung
dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c. Kaji prespirator/penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat

Rasional : Kelemahan adalah efek samping beberapa obat. Nyeri dan program penuh stres
juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.
d. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan

aktivitas.
e. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode aktivitas
dengan periode istirahat,

Rasional : Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stres

miokard/kebutuhan oksigen berlebihan.
f. Implementasikan program rehabilitasi jantung/aktivitas.

Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen

berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung di bawah stres, bila disfungsi jantung
tidak dapat membaik kembali.

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus

(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air

ditandai dengan:
 Ortopnea, bunyi jantung S3

18
  Oliguria, edema, DVJ, refleks hepatojugular positif
 Peningkatan berat badan, hipertensi
 Distres pernafasan, bunyi jantung abnormal
Tujuan: mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan
pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat
badan stabil dan tidak ada edema.

Intervensi:

a. Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warna saat hari di mana diuresis terjadi.

Rasional : Haluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.
b. Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.

Rasional : Terapi diuretik dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan

(hipovolemia) meskipun edema atau asites masih ada.
c. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi Fowler selama fase akut.

Rasional : Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH
sehingga meningkatkan diuresis.
d. Buat jadwal pemasukan cairan

Rasional : Melibatkan pasien dalam program terapi.

e. Timbang berat badan tiap hari

Rasional : Catat ada atau tidak hilangnya edema sebagai respons terhadap terapi
f. Kaji distensi leher dan pembuluh perifer. Lihat area tubuh dependen untuk edema dengan
atau tanpa pitting; catat adanya edema tubuh umum (anasarka).

Rasional : Retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pembendungan vena dan
pembentukan edema. Edema perifer mulai pada kaki atau mata kaki. Edema pitting adalah
gambaran secara umum hanya setelah retensi.
g. Auskultasi bunyi napas, catat penurunan dan/atau bunyi tambahan

Rasional : Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru

h. Pantau TD dan CVP

Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan volume cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
i. Pemberian obat sesuai indikasi

Rasional : dengan pemberian obat yang benar akan membantu proses penyembuhan.

4. Risiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-
alveolus.

19
Tujuan: Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh
GDA/oksimetri dalam rentan normal dan bebas gejala distress pernafasan

Intervensi:

a. Auskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.

Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan

untuk intervensi lanjut.
b. Anjurkan pasien batuk efektif, napas dalam

Rasional : Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.

c. Dorong perubahan posisi sering.

Rasional : membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

d. Pertahankan duduk di kursi/tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30 derajat,
posisi semi Fowler. Sokong tangan dengan bantal.

Rasional : menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru

maksimal
e. Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.

Rasional : Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru. Perubahan kompensasi
biasanya ada pada GJK kronis.
f. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

Rasional : Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/menurunkan

hipoksemia jaringan.
g. Berikan obat sesuai indikasi

Rasional : membantu proses penyembuhan .

5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan dengan kurang

pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/ penyakit/gagal

ditandai dengan:

 Pertanyaan
 Pernyataan masalah/kesalahan persepsi
 Terulangnya episode GJK yang dapat dicegah
Tujuan: mengidentifikasi hubungan terapi (program pengobatan) untuk menurunkan episode
berulang dan mencegah komplikasi
Intervensi:

1. Diskusikan fungsi jantung normal, meliputi informasi sehubungan dengan perbedaan

20
pasien dari fungsi normal. Jelaskan perbedaan antara serangan jantung dan GJK

Rasional : pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada
program pengobatan
2. Kuatkan rasional pengobatan

Rasional : pemahaman program, obat dan pembatasan dapat meningkatkan kerjasama untuk
mengontrol gejala.
3. Diskusikan pentingnya menjadi seaktif mungkin tanpa menjadi kelelahan, dan istirahat di
antara aktivitas.

Rasional : Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahkan jantung,

eksaserbasi kegagalan.
4. Diskusikan obat, tujuan dan efek samping. Berikan instruksi secara verbal dan tertulis.

Rasional : Pemahaman kebutuhan terapeutik dan pentingnya upaya pelaporan efek samping
dapat mencegah terjadinya komplikasi obat.
5. Anjurkan makan diet pada pagi hari.

Rasional : Memberikan waktu adekuat untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk
mencegah/membatasi menghentikan tidur.
6. Jelaskan dan diskusikan peran pasien dalam mengontrol faktor risiko dan faktor.

Rasional : Menambahkan pada kerangka pengetahuan dan memungkinkan pasien untuk

membuat keputusan berdasarkan informasi sehubungan dengan kontrol kondisi dan
mencegah berulang/komplikasi.
7. Bahas ulang tanda/gejala yang memerlukan perhatian medik cepat, contoh edema, demam,
hemoptisis.

Rasional : Pemantauan sendiri meningkatkan tanggung jawab pasien dalam pemeliharaan

kesehatan dan mencegah komplikasi.
8. Berikan kesempatan pasien/orang terdekat untuk bertanya.

Rasional : Kondisi kronis dan berulang/menguatnya kondisi GJK sering melemahkan

kemampuan koping dan kapasitas dukungan pasien dan orang terdekat.

9. Tekankan pentingnya melaporkan tanda/gejala toksisitas digitalis.

Rasional : Pengenalan dini terjadinya komplikasi dan keterlibatan pemberi perawatan dapat
mencegah toksisitas/perawatan di rumah sakit

21