Tanda dan gejala kecukupan oksigen pada anak, dewasa, dan lansia

HIPOKSIA
Hipoksia adalah penurunan pemasukan oksigen ke jaringan sampai di bawah tingkat
fisiologik meskipun perfusi jaringan oleh darah memedai. Hipoksia yaitu kondisi simtoma
kekurangan oksigen pada jaringan tubuh yang terjadi akibat pengaruh perbedaan ketinggian.
Pada kasus yang fatal dapat berakibat koma, bahkan sampai dengan kematian. Namun, bila
sudah beberapa waktu, tubuh akan segera dan berangsur-angsur kondisi tubuh normal kembali.
Hipoksia mengacu pada insufisiensi O2 di tingkat sel.
1. Etimologi
Hipoksia dapat terjadi karena defisiensi oksigen pada tingkat jaringan akibatnya sel-sel tidak
cukup memperoleh oksigen sehingga metabolisme sel akan terganggu. Hipoksia dapat
disebabkan karena oksigenasi paru yang tidak memadai karena keadaan ekstrinsik, bisa karena
kekurangan oksigen dalam atmosfer atau karena hipoventilasi (gangguan syaraf otot). Penyakit
paru, hipoventilasi karena peningkatan tahanan saluran napas atau compliance paru menurun.
Rasio ventilasi –perfusi tidak sama (termasuk peningkatan ruang rugi fisiologik dan shunt
fisiologik). Berkurangnya membran difusi respirasi. Shunt vena ke arteri (shunt dari “kanan ke
kiri’ pada jaringan). Transpor dan pelepasan oksigen yang tidak memedai (inadekuat). Hal ini
terjadi pada anemia, penurunan sirekulasi umum, penurunan sirkulasi lokal (perifer, serebral,
pembuluh darah jantung), edem jaringan. Pemakaian oksigen yang tidak memedai pada jaringan,
misal pada keracunan enzim sel, kekurangan enzim sel karena defisiensi vitamin B.
Gagal pernapasan dapat akut dapat didefinisikan sebagai kurangnya PO2 dari 50 mmHg
dengan atau tanpa PCO2 lebih dari 50 mmHg. Hipoksia dapat disebabkan oleh gagal
kardiovaskuler misalnya syok, hemoglobin abnormal, penyakit jantung, hipoventilasi alveolar,
lesi pirau, masalah difusi, abnormalitas ventilasi-perfusi, pengaruh kimia misal
karbonmonoksida, ketinggian, faktor jaringan lokal misal peningkatan kebutuhan metabolisme,
dimana hipoksia dapat menimbulkan efek-efek pada metabolisme jaringan yang selanjutnya
menyebabkan asidosis jaringan dan mengakibatkan efek-efek pada tanda vital dan efek pada
tingkat kesadaran. Gagal napas selalu disertai hipoksia.
1. Beberapa kasus umum gagal pernapasan adalah:
a. syaraf pusat, segala sesuatu yang menimbulkan depresi pada pusat napas akan menimbulkan
gangguan napas misalnya obat-obatan(anestesia, narkotik, tranquiliser),trauma kepala, radang
otak, strok, neoplasma.
b. syaraf tepi, yaitu jalan napas, sumbatan jalan napas akan menganggu ventilasi dan oksigenasi,
tetapi setelah sumbatan jalan napas bebas masih tetap ada gangguan ventilasi maka harus di cari
penyebab yang lain. Paru, kelainan di paru seperti radang, aspirasi, atelektasis, edem, contusio,
dapat menyebabkan gangguan napas. Rongga pleura, normalnya rongga pleura kosong dan
bertekanan negatif, tetapi biula sesuatu yang menyebabkan tekanan menjadi positif seperti udara
(pneumothorak), cairan (fluidothorak), darah (hemothorak) maka paru dapat terdesak dan timbul
gangguan napas. Dinding dada, patah tulang iga yang multipel apalagi segmental akan
menyebabkan nyeri waktu inspirasi dan terjadinya flail chest sehingga terjadi hipoventilasi
sampai atelektasis paru, scleroderma, kyphoscoliosis. Otot napas, otot inspirasi utama adalah
diafragma dan interkostal eksternus. Bila ada kelumpuhan otot-otot tersebut misal karena sisa
obat pelumpuh otot, myastenia gravis, akan menyebabkan gangguan napas. Tekanan intra
abdominal yang tinggi akan menghambat gerak diafragma. Syaraf, kelumpuhan atau
menurunnya fungsi syaraf yang mengnervasi otot interkostal dan diafragma akan menurunkan
kemampuan inspirasi sehingga terjadi hipoventilasi. Misalnya: Blok subarachnoid yang terlalu
tinggi, cedera tulang leher, Guillain Barre Syndrome, Poliomyelitis.
c. Percabangan neuromuscular misalnaya otot yang relaksasi, keracunan organophospat.
d. Post operasi misal bedah thorak, bedah abdomen.
Dalam anestesi, gagal pernapasan/sumbatan jalan napas dapat disebabkan oleh tindakan
operasi itu sendiri misalnya karena obat pelumpuh otot, karena muntahan,/lendir, suatu
penyakit,(koma, stroke, radang otak), trauma/kecelakaan (trauma maksilofasial, trauma kepala,
keracunan).
2. Macam Hipoksia
Hipoksia di bagi dalam 4 tipe :
a. Hipoksia hipoksik (anoksia anoksik). Dimana ditandai oleh rendahnya PO2 darah arteri disertai
dengan kurangnya saturasi Hb. Hal ini disebabkan oleh malfungsi pernafasan yang melibatkan
gangguan pertukaran gas, ditandai oleh PO2alveolus normal, tetapi PO2 arteri berkurang,
atau berada diketinggian atau dilingkungan tersekap dengan PO2 atmosfer yang berkurang,
sehingga PO2 alveolus dan arteri juga berkurang
b. Hipoksia anemik. Dimana PO2 darah arteri normal tetapi jumlah hemoglobin yang tersedia
untuk mengangkut oksigen berkurang, dan mengacu pada penurunan kapasitas darah
mengangkut O2. Hal ini dapat ditimbulkan olehpenurunan sel darah merah dalam
sirkulasi, jumlah Hb yang tidak adekuat di dalam sel darah merah, atau keracunan CO. Pada
semua kasus hipoksia anemik, PO2 arteri normal, tetapi kandungan O2 darah arteri lebih rendah
dari normal karena berkurangnya Hb yang tersedia.
c. Hipoksia sirkulasi. Muncul jika darah beroksigen yang sampai ke jaringan sangat sedikit
(kurang). Hipoksia sirkulasi dapat terbatas pada daerah tertentu akibat spasme atau sumbatan
vaskuler lokal. Di pihak lain, tubuh secara keseluruhan dapat mengalami hipoksia sirkulasi
akibat gagal jantung kongestif atau syok sirkulasi. PO2 dan kandungan O2 arteri biasanya
normal, tetapi darah beroksigen yang mencapai sel terlalu sedikit.
d. Hipoksia histotoksik. Dimana jumlah oksigen yang dikirim ke suatu jaringan adalah adekuat
tetapi oleh karene kerja zat yang toksik sel-sel jaringan tidak dapat memakai oksigen yang
disediakan. Penyaluran O2 ke jaringan normal, tetapi sel-sel tidak mampu menggunakan O2 yang
tersedia untuk mereka. Contoh klasik adalah keracunan sianida. Sianida menghambat enzim-
enzim sel yang penting untuk respirasi internal.
3. Gejala hipoksia
Gejala-gejala hipoksia umum tergantung pada tingkat keparahan dan percepatan onset.
Dalam kasus penyakit ketinggian, dimana hipoksia mengembangkan secara bertahap, gejala-
gejala termasuk sakit kepala, kelelahan, sesak napas, perasaan euforia dan mual.
Pada hipoksia berat, atau hipoksia onset yang sangat cepat, perubahan tingkat kesadaran,
kejang, koma, priapisme, dan kematian terjadi. Parah hipoksia menginduksi perubahan warna
biru pada kulit, yang disebut sianosis. Karena hemoglobin merah gelap bila tidak terikat untuk
oksigen (deoxyhemoglobin), yang bertentangan dengan warna merah kaya yang telah ketika
terikat oksigen (oksihemoglobin), jika dilihat melalui kulit ini memiliki kecenderungan
meningkat untuk memantulkan cahaya biru kembali ke mata. Dalam kasus di mana oksigen
dipindahkan oleh molekul lain, seperti karbon monoksida, kulit mungkin muncul 'ceri merah'
bukan cyanotic.
4. Isyarat Hipoksia berupa keluhan yang ditimbulkan hypoxia pada setiap orang tidak sama. Tapi
ada isyarat yang bisa dibaca sebagai pertanda gejala tubuh mulai kekurangan O2, yaitu sulit
konsentrasi, mudah lelah, letih dan tidak bersemangat, daya tahan tubuh rendah, sering terserang
 nyeri dan pegal linu, rambut rontok, kegemukan, kerasa kembung setelah makan, infeksi jamur,
sinusitis, diare atau sembelit, tekanan darah tidak stabil.
5. Pengobatan hipoksia
Untuk mengatasi pengaruh dari penyakit ketinggian tinggi, tubuh harus kembali pO2
arteri menuju normal. Aklimatisasi, cara-cara yang menyesuaikan tubuh untuk ketinggian yang
lebih tinggi, hanya sebagian pO2 mengembalikan ke tingkat standar. Hiperventilasi, respon
tubuh yang paling umum untuk kondisi ketinggian tinggi, meningkatkan alveolar pO2 dengan
meningkatkan kedalaman dan tingkat pernapasan. Namun, sementara pO2 tidak membaik
dengan hiperventilasi, tidak kembali normal. Studi penambang dan astronom yang bekerja di
3000 meter dan di atas menunjukkan peningkatan alveolar pO2 dengan aklimatisasi penuh,
namun tingkat pO2 tetap sama dengan atau bahkan di bawah ambang batas untuk terapi oksigen
terus-menerus untuk pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Selain itu, ada
komplikasi terlibat dengan aklimatisasi. Polycythemia, di mana tubuh akan meningkatkan jumlah
sel darah merah dalam sirkulasi, mengental darah, meningkatkan bahaya bahwa jantung tidak
dapat memompa itu.
HIPOKAPNIA
CO2 darah arteri lebih rendah dari normal. PCO2 arteri di bawah normal, ditimbulkan oleh
hiperventilasi. Pada hipokapnia menyebabkan jumlah H+ yang dihasilkan melalui pembentukan
asam karbonat berkurang. Keadaan alkalotik (kurang asam dibandingkan normal ) yang terjadi
disebut alkalosis respiratorik.
HIPERKAPNIA
Hiperkapnia yaitu kelebihan CO2 dalam darah arteri. Hal ini disebabkan oleh
hipoventilasi. Beberapa mekanisme yang dapat menyebabkan hiperkapnia adalah:
1. Drive respiratori yang insufisien, defek ventilatori pump, beban kerja yang sedemikian besar
sehingga terjadi kecapaian pada otot pernafasan dan penyakit intrinsik paru dengan
ketidakseimbangan V/Q yang berat. Keadaan hiperkapnia hampir selalu merupakan indikasi
adanya insufisiensi atau gagal nafas.
2. PaCO2 = k X VCO2 / VA
Meningkatnya VCO2 dapat disebabkan oleh febris, kejang, agitasi atau faktor lainnya. Keadaan
ini biasanya terkompensasi dengan meningkatnya VA secara cepat. Hiperkapnia terjadi hanya
apabila VA meningkatnya sedikit.
 Hiperkapnia dapat menyebabkan asidemia. Menurunnya pH otak yang akut
meningkatkandrive ventilasi. Dengan berjalannya waktu, kapasitas bufer di otak meningkat, dan
akhirnya terjadi penumpulan terhadap rangsangan turunnya pH di otak dengan akibatnyadrive
tersebut akan menurun. Efek hiperkapnia akut kurang dapat ditoleransi daripada yang kronis,
yaitu berupa gangguan sensorium dan gangguan personalia yang ringan, nyeri kepala, sampai
konfusi dan narkosis. Hiperkapnia juga menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak dan
peningkatan tekanan intrakranial. Asidemia yang terjadi bila hebat (pH< 7,3) menyebabkan
vasokonstriksi arteriolar paru, dilatasi vaskuler sistemik, kontraktilitas miokard menurun,
hiperkalemia, hipotensi dan kepekaan jantung meningkat sehingga dapat terjadi aritmia yang
mengancam nyawa.
HIPOVENTILASI
Hipoventilasi adalah kurangnya ventilasi dibandingkan dengan kebutuhan metabolik,
sehingga terjadi peningkatan PCO2 dan asidosis respiratorik. Hipoventilasi merupakan penyebab
hiperkapnia yang paling sering. Selain meningkatnya PaCO2 juga terdapat asidosis respirasi
yasng sebanding dengan kemampuan bufer jaringan dan ginjal. Menurunnya VA, pertama dapat
disebabkan oleh karena menurunnya faktor minute ventilation (VE) yang sering disebut sebagai
hipoventilasi global atau kedua, karena meningkatnya dead space (VD). Penyebab hipoventilasi
global adalah overdosis obat yang menekan pusat pernafasan.
Dead space (VD). Terjadi apabila daerah paru mengalami ventilasi dengan baik, tetapi
perfusinya kurang, atau pada daerah yang perfusinya baik tetapi mendapat ventilasi dengan gas
yang mengandung banyak CO2 Dead space kurang mampu untuk eliminasi CO2. Dead space
yang meningkat akan menyebabkan hiperkapnia. Keadaan ini terjadi apabila CO2 yang
dikeluarkan oleh paru lebih kecil dari CO2 yang dihasilkan oleh jaringan sehingga terjadi
peningkatan kadar CO2 dalam darah (hiperkapnia). Hiperkapnia menyebabkan peningkatan
produksi asam karbonat dan menyebabkan peningkatan pembentukan H+ yang akan
menimbulkan keadaan asam yang disebut asidosis respiratorik.
Hipoventilasi akan menyebabkan PAO2 dan PaO2 menurun. Bila pertukaran gas
intrapulmonal tidak terganggu, penurunan PaO2 sesuai dengan menurunnya PAO2. Gagal nafas
(yang menyebabkan hipoksemia dan atau hiperkapnia), dapat juga disebabkan karena obstruksi
saluran nafas, disfungsi parenkim paru dan ventilatory pump failure. Supaya pernafasan menjadi
efektif, perlu tekanan intrapleura yang negatif, dan keadaan ini dihasilkan oleh kerja otot nafas
 dengan iga. Kegagalan ventilatory pump dapat disebabkan oleh disfungsi pusat nafas, disfungsi
otot nafas atau kelainan struktur dinding dada. Anatomi saluran nafas dan parenkim parunya
mungkin normal. Kifosis dan flail chest adalah contoh kelainan perubahan struktur dinding dada
yang menyebabkan kontraksi otot nafas dan pembuatan tekanan pleura menjadi inefisien.
Hipoventilasi juga dapat terjadi apabila otot inspirasi diafragma dan iga dinding toraks
berkontraksi secara asinkron (pada paralisis diafragma, kuadriplegia, stroke akut). Sebagai
penyebab utama disfungsi pump pernafasan adalah kekuatan otot yang menurun. Ketahanan
serabut otot ditentukan oleh keseimbangan antara suplai nutrisi dengan kebutuhannya. Otot
pernafasan yang kekurangan nutrisi bekerjanya menjadi inefisien dan lelah. Hypoventilasi →
ketidakcukupan ventilasi alveoli ( ventilasi tidak mencukupi kebutuhan tubuh ), sehingga CO2
dipertahankan dalam aliran darah. Hypoventilasi dapat terjadi sebagai akibat dari kollaps alveoli,
obstruksi jalan nafas, atau efek samping dari beberapa obat.
HIPERVENTILASI
Hiperventilasi (hyperventilation) adalah keadaan napas yang berlebihan akibat
kecemasan yang mungkin disertai dengan histeria atu serangan panik dan peningkatan ventilasi
paru melebihi kebutuhan metabolik, menyebabkan penurunan PCO2 dan alkalosis respiratorik.
Keadaan ini terjadi apabila CO2 yang dikeluarkan oleh paru lebih besar dari CO2 yang
dihasilkan oleh jaringan sehingga akan terjadi penurunan kadar CO2 dalam darah. Hiperventilasi
dapat dipicu oleh keadaan cemas, demam dan keracunan aspirin. Hiperventilasi menyebabkan
hipokapnia (PCO2 arteri di bawah normal karena PCO2 dipengaruhi oleh jumlah CO2 yang larut
dalam darah). Pada hipokapnia jumlah H+ yang dihasilkan melalu pembentukan asam karbonat
berkurang. Keadaan ini sering disebut dengan alkalosis respiratorik.
CO2 + H20 ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
1. Penyebab dan mekanisme
Biasanya disebabkan oleh tekanan psikis / stres psikis misalnya histeria, takut yang berlebihan,
sedih yang berlebihan atau marah. Napas yang berlebihan menyebabkan perubahan kimiawi
darah yaitu meningkatkan level pH menjadi alkalis . Jika cemas berkurang dan napas kembali
normal, maka hiperventilasi akan mereda.
2. Cara mengenali
a. Tanda pasti, yaitu terlihat bernapas cepat dengan tarikan napas yang dalam
b. Mungkin ada yaitu kecemasan, sakit kepala, prilaku mencari perhatian (misal berteriak-teriak),
kram pada tangan dan kaki, tangan terasa kaku, kesemutan, bergetar, jari-jari tangan menguncup
dan lentik, biasanya tidak bisa digerakkan.
c. Penanganannya yaitu mengurangi tekanan psikis yang di alami penderita, mengembalikan pH
darah menjadi normal.
d. Langkah penanganan yaitu pernapas dengan kantong kertas, tenangkan korban dengan
berbicara dengan lembut, dengarkan jika penderita menceritakan masalahnya, ajak penderita ke
tempat yang lebih sepi, temani maksimal 2 orang saja, jika timbul kram atau jari-jari yang
menguncup, maka usahakan penderita bernapas dengan kantong kertas (untuk meningkatkan
kadar CO2 sehingga pH darah menjadi normal), sarankan untuk menemui dokter.
D

2.1 Hipoksia
Hipoksia adalah kekurangan O2 ditingkat jaringan atau defisiensi oksigen karena
berkurangnya kadar oksigen dibandingkan kadar normalnya secara fisiologis dalam jaringan dan
organ. Istilah ini lebih tepat bila dibandingkan dengan anoksia karena ketiadaan O2 di jaringan
jarang dijumpai.
Secara umum, hipoksia dibagi dalam empat jenis. Berbagai klasifikasi lain telah
digunakan, tetapi system empat jenis ini tetap sangat berguna bila definisi tiap-tiap istilah tetap
diingat. Keempat kategori hipoksia adalah sebagai berikut :
a. Hipoksia hipoksik (anoksia anoksik), yaitu bila PO2 darah dari arteri berkurang
b. Hipoksi anemik yaitu bila PO2 darah arteri normal namun jumlah hemoglobin yang tersedia
untuk mengangkut O2 berkurang.
Saat istirahat, hipoksia akibat anemia tidaklah berat karena terdapat peningkatan kadar 2,3-BPG
di dalam sel darah merah, kecuali bila defisiensi hemoglobin sangat besar. Meskipun begitu,
penderita anemia dapat mengalami kesulitan cukup besar sewaktu melakukan aktivitas fisik
karena adanya keterbatasan kemampuan untuk meningkatkan pengangkutan O2 ke jaringan yang
aktif.
c. Hipoksia stagnan atau iskemik yaitu, bila aliran darah ke jaringan sangat rendah sehingga
O2 yang dihantarkan ke jaringan tidak cukup, meskipun PO2 dan konsentrasi hemoglobin normal.
Hipoksia akibat sirkulasi yang lambat merupakan masalah bagi organ seperti ginjal dan jantung
 saat terjadi syok. Hati dan mungkin jaringan otak mengalami kerusakan akibat hipoksia stagnan
pada gagal jantung kongestif. Pada jeadaan normal, aliran darah ke paru-paru sangat besar, dan
dibutuhkan hipotensi jangka panjang untuk menimbulkan kerusakan yang berarti.
d. Hipoksia histotoksik yaitu, bila jumlah O2 yang dihantarkan ke jaringan memadai, namun
oleh karena kerja suatu agen toksik, sel jaringan tak mampu menggunakan O2diberikan.
Hipoksia yang disebabkan oleh hambatan proses oksidasi jaringan paling sering disebabkan oleh
keracunan sianida. Sianida menghambat sitokrom oksidase dan mungkin beberapa enzim
lainnya. Biru metilen atau nitrit digunakan untuk mengobati keracunan sianida. Zat-zat tersebut
bekerja dengan membentuk methemoglobin, yang akan bereaksi dengan sianida, menghasilkan
sianmethemoglobin, yakni suatu senyawa non-toksik. Kemampuan pengobatan dengan
menggunakan senyawa ini tentu saja terbatas pada jumlah methemoglobin yang dapat terbentuk
dengan aman. Pemberian terapi oksigen hiperbarik juga dapat bermanfaat.

Hipoksia dapat disebabkan oleh yaitu sebagai berikut :

1. Penurunan kadar hemoglobin dan penurunan kapasitas darah yang membawa oksigen
2. Penurunan konsentrasi oksigen yang diinspirasi
3. Ketidakmampuan jaringan untuk mengambil oksigen dari darah, seperti yang terjadi pada kasus
keracunan sianida
4. Penurunan difusi oksigen dari alveoli ke darah, seperti pada kasus pneumonia
5. Perfusi darah yang mengandung oksigen di jaringan yang buruk, seperti yang terjadi pada syok
6. Kerusakan ventilasi, seperti yang terjadi pada fraktur iga multiple atau trauma dada.

Tanda Hipoksia yaitu sebagai berikut :

· Gelisah
· Rasa takut, ansietas
· Disorientasi
· Penurunan kemampuan berkonsentrasi
· Penurunan tingkat kesadaran
· Peningkatan keletihan
· Pusing
· Perubahan perilaku
· Peningkatan frekuensi nadi
· Peningkatan frekuensi dan kedalaman pernapasan
· Peningkatan tekanan darah
· Disritmia jantung
· Pucat
· Sianosis, Clubbing, Dispnea

Klien yang mengalami hipoksia tidak mampu berbaring, tampak letih dan gelisah.
Perubahan tanda vital meliputi peningkatan frekuensi nadi dan peningkatan frekuensi dan
kedalaman pernapasan. Selama tahap awal hipoksia, tekanan darah meningkat, kecuali jika
kondisi tersebut disebabkan syok. Seiring dengan semakin memburuknya hipoksia, maka
frekuensi pernapasan menurun sebagai akibat keletihan otot pernapasan.

Gejala hipoksia
Gejala-gejala hipoksia umum tergantung pada tingkat keparahan dan percepatan onset.
Dalam kasus penyakit ketinggian, dimana hipoksia mengembangkan secara bertahap, gejala-
gejala termasuk sakit kepala, kelelahan, sesak napas, perasaan euforia dan mual.
Pada hipoksia berat, atau hipoksia onset yang sangat cepat, perubahan tingkat kesadaran,
kejang, koma, priapisme, dan kematian terjadi. parah hipoksia menginduksi perubahan warna
biru pada kulit, yang disebut sianosis.
Karena hemoglobin merah gelap bila tidak terikat untuk oksigen (deoxyhemoglobin), yang
bertentangan dengan warna merah kaya yang telah ketika terikat oksigen (oksihemoglobin), jika
dilihat melalui kulit ini memiliki kecenderungan meningkat untuk memantulkan cahaya biru
kembali ke mata. Dalam kasus di mana oksigen dipindahkan oleh molekul lain, seperti karbon
monoksida, kulit mungkin muncul 'ceri merah' bukan cyanotic.

Pengobatan hipoksia
Untuk mengatasi pengaruh dari-ketinggian penyakit tinggi, tubuh harus kembali arteri
PO2menuju normal. Aklimatisasi, cara-cara yang tubuh beradaptasi dengan ketinggian yang lebih
tinggi, hanya sebagian mengembalikan PO2 ke tingkat standar. Hiperventilasi, tubuh yang paling
umum respon terhadap kondisi ketinggian-tinggi, meningkatkan alveolar PO2 dengan
meningkatkan kedalaman dan tingkat pernapasan. Namun, sementara PO2 tidak membaik dengan
hiperventilasi, tidak kembali normal. Studi penambang dan astronom yang bekerja di 3000 meter
dan di atas menunjukkan peningkatan alveolar PO2 dengan aklimatisasi penuh, namun tingkat
PO2 tetap sama dengan atau bahkan di bawah ambang batas untuk terapi oksigen terus-menerus
untuk pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Selain itu, ada komplikasi terlibat
dengan aklimatisasi. Polycythemia, di mana tubuh akan meningkatkan jumlah sel darah merah
dalam sirkulasi, mengental darah, meningkatkan bahaya bahwa jantung tidak dapat memompa
itu.
Dalam kondisi ketinggian tinggi, pengayaan oksigen hanya dapat menangkal efek hipoksia.
Dengan meningkatkan konsentrasi oksigen di udara, efek dari tekanan udara rendah yang balas
dan tingkat PO2 arteri dipulihkan terhadap kapasitas normal. Sejumlah kecil oksigen mengurangi
ketinggian setara di kamar iklim yang dikontrol. Pada 4000 m, menaikkan tingkat oksigen
konsentrasi dengan 5 persen melalui konsentrator oksigen dan sistem ventilasi yang ada
memberikan setara ketinggian 3000 m, yang jauh lebih lumayan untuk meningkatnya jumlah
rendah pendarat yang bekerja di dataran tinggi. Dalam sebuah penelitian para astronom yang
bekerja di Chili pada 5050 m, oksigen konsentrator meningkatkan tingkat konsentrasi oksigen
oleh hampir 30 persen (yaitu, dari 21 persen menjadi 27 persen). Hal ini mengakibatkan
produktivitas pekerja meningkat, kelelahan kurang, dan tidur ditingkatkan.
konsentrator Oksigen secara unik cocok untuk tujuan ini. Mereka membutuhkan sedikit
perawatan dan listrik, menyediakan sumber oksigen yang konstan, dan menghilangkan mahal,
dan sering berbahaya, tugas mengangkut tabung oksigen ke daerah-daerah terpencil. Kantor dan
perumahan sudah memiliki kamar iklim-dikendalikan, di mana suhu dan kelembaban disimpan
pada tingkat yang konstan. Oksigen dapat ditambahkan ke sistem ini dengan mudah dan relatif
murah.

2.2 Hipokapnia
Hipokapnia adalah penurunan kadar CO2 dalam darah, biasanya terjadi akibat
hiperventilasi (pernafasan cepat) dan penghembusan CO2 mnyebabkan terjadinya alkalosis
(jumlah bikarbonat berlebih). Saat melakukan hiperventilasi volunter, PCO2 darah arteri akan
turun dari 40 mmHg sampai serendah 15 mmHg, sementara PO2 alveolus meningkat sampai 120-
140 mmHg
 Pengaruh hipokapnia kronis dapat dilihat pada penderita neurotik dengan hiperventilasi
menahun. Aliran darah serebrum dapat berkurang sebesar 30% atau lebih akibat efek hipoksia
langsung berupa kontriksi pembuluh darah otak. Iskemia serebrum menyebabkan rasa ringan
dikepala, rasa pening dan kesemutan (parestesia). Hipokapnia juga meningkatkan curah jantung.
Hipokapnia memiliki efek kontriksi langsung pada berbagai pembuluh darah perifer. Namun
menimbulkan depresi pusat vasomotor sehingga tekanan darah umumnya tidak berubah atau
sedikit meningkat.
Akibat lain dari hipokapnia adalah alkalosis respiratorik, dengan peningkatan Ph darah
mencapai 7,5 atau 7,6. Meskipun kadar HCO3 plasma rendah, tetapi reabsorpsi HCO3 berkurang
karena sekresi asam dihambat oleh PCO3 yang rendah diginjal. Kadar kalsium total dalam
plasma tidak berubah, tetapi kadar Ca2+ dalam plasma turun dan individu dengan hipokapnia
mengalami spasme karpopedal, tanda Chvostek positif, serta gejala tetani lainnya.
Tanda dan gejala yang sering berkaitan dengan hipokapnia adalah sering mendesah dan
menguap,pusing, palpitasi, tangan dan kaki kesemutan dan baal, serta kedutan otot. Hipokapnia
hebat (PaCO2 < 25 mmHg) dapat menyebabkan kejang.

2.3 Hiperkapnia
Hiperkapnia adalah peningkatam kadar CO2 dalam cairan tubuh dan sering disertai dengan
hipoksia. Jika CO2 berlebih akan meningkatkan respirasi dan konsentrasi ion hydrogen yang
akan menyebabkan asidosis (kadar asam berlebihan). Retensi CO2 di dalam tubuh (hiperkapnia)
pada awalnya akan merangsang pernapasan. Retensi CO2 dalam jumlah yang lebih besar
menimbulkan gejala akibat depresi system saraf pusat : gangguan mental (confusion), penurunan
ketajaman sensorik, dan kemudian koma dengan depresi pernapasan serta kematian. Pada
penderita dengan gejala tersebut didapatkan peningkatan PCO2 yang tinggi, asidosis respiratorik
berat, dan kadar HCO3 plasma yang dapat melebihi 40 meq/L. Sejumlah besar HCO3 akan
diekskresikan, namun HCO3 yang direabsorpsi lebih banyak lagi sehingga HCO3 plasma
meningkat dan mengkompensasi sebagaian asidosis.
CO2 jauh lebih mudah larut dibandingkan O2 sehingga hiperkapnia jarang sekali menjadi
masalah pada penderita fibrosis paru. Namun, keadaan ini timbul pada ketidakseimbangan
ventilasi-perfusi, dan apapun penyebabnya, ventilasi alveolus menjadi tidak adekuat pada
berbagai bentuk kegagalan pompa. keadaannya diperberat bila pembentukan CO2 meningkat.
Contohnya, pada penderita demam, terjadi peningkatan pembentukan CO2 sebesar 13% untuk
setiap kenaikan suhu sebesar 1oC, dan tingginya asupan karbohidrat meningkatkan pembentukan
CO2akibat peningkatan RQ. Pada keadaan normal, ventilasi alveolus bertambah dan lebih
banyak CO2yang diekspirasikan, namun CO2 akan menumpuk jika ventilasi terganggu.
Penyeabab utama hiperkapnia adalah penyakit obstruktif saluran napas, obat-obat yang
menekan fungsi pernapasan, trauma dada atau pembedahan abdominal yang mengakibatkan
pernapasan menjadi dangkal, dan kehilangan jaringan paru. Tanda klinik yang dikaitkan dengan
hiperkapnia adalah : kekacauan mental yang berkembang menjadi koma, sakit kepala
(vasodilatasi serebral), asteriksis atau tremor kasar pada tangan yang teregang (flaping tremor),
dan volume denyut nadi yang penuh disertai tangan dan kaki yang terasa panas dan berkeringat
(akibat vasodilatasi perifer karena hiperkapnia). Hiperkapnia kronik akibat penyakit paru kronik
dapat mengakibatkan pasien sangat toleran terhadap PaCO2 yang tinggi, sehingga pernapasan
terutama dikendalikan oleh hipoksia. Dalam keadaan ini, bila diberikan oksigen, pernapasan
akan dihambat sehingga hiperkapnia bertambah berat.
Beberapa mekanisme yang dapat menyebabkan hiperkapnia adalah Drive respiratori yang
insufisien, defek ventilatori pump, beban kerja yang sedemikian besar sehingga terjadi kecapaian
pada otot pernafasan dan penyakit intrinsik paru.

2.4 Hipoventilasi
Hipoventilasi merupakan penyebab hiperkapnia yang paling sering. Selain meningkatnya
PaCO2 juga terdapat asidosis respirasi yasng sebanding dengankemampuan bufer jaringan dan
ginjal. Menurunnya VA, pertama dapat disebabkan oleh karena menurunnya faktor minute
ventilation (VE) yang sering disebut sebagai hipoventilasi global atau kedua, karena
meningkatnya dead space (VD). Penyebabhipoventilasi global adalah overdosis obat yang
menekan pusat pernafasan.
Kurangnya ventilasi dibandingkan dengan kebutuhan metabolic ,sehingga terjadi
peningkatan P karbon dioksida dan asidosis. Hipoventilasi terjadi ketika ventilasi alveolar tidak
adekuat memenuhi kebutuhan oksigen tubuh atau mengeliminasi karbon dioksida secara adekuat.
Apabila ventilasi alveolar menurun ,maka PaCO2 akan meningkat. Atelektasis akan
menghasilkan hipoventilasi. Atelektasis merupakan koalps alveoli yang mencegah pertukaran
 oksigen dan karbon dioksida dalam pernapasan. Karena alveoli koalps, maka paru yang
diventilasi lebih sedikit dan menyebabkan hipoventilasi.
Pada klien yang menderita penyakit obstruksi paru, pemberian oksigen yang berlebihan
dapat mengakibatkan hipoventilasi. Klien ini beradaptasi terhadap kadar karbon dioksida yang
tinggi dan kemoreseptor yang peka pada karbon dioksida yang tinggi dan kemoreseptor yang
peka pda hakikatnya tidak berfungsi. Klien ini terstimulus untuk bernapas jika PaO2 menurun.
Apabila jumlah oksigen yang diberikan berlebihan, maka kebutuhan oksigen dipenuhi dan
stimulus untuk bernapas negative. Konsentrasi oksigen yang tinggi (misalnya lebih besar dari
24% sampai 28% ,1 sampai 3 Liter/menit) mencegah penurunan PaO2 dan menghilangkan
stimulus untuk bernafas, sehingga terjadi hipoventilasi. Retensi CO2 yang berlebihan
menyebabkan nafas terhenti.

Tanda dan gejala hipoventilasi alveolar

Ø Pusing
Ø Nyeri kepala (dapat dirasakan di daerah oksiptal hanya saat terjaga)
Ø Letargi
Ø Disorientasi
Ø Penurunan kemampuan mengikuti instruksi
Ø Disritmia jantung
Ø Ketidakseimbangan elektrolit
Ø Konvulsi
Ø Koma
Ø Henti jantung
Apabila penyakit ini tidak ditangani dengan baik, maka kondisi klien akan menurun
dengan cepat. Akibatnya dapat terjadi kebingungan,tidak sadar,dan kematian.Terapi untuk
menangani hipoventilasi dimulai dengan mengobati penyebab yang mendasari gangguan
tersebut,kemudian tingkatkan oksigenasi jaringan, perbaiki fungsi ventilasi dan upayakan
keseimbangan asam basa.

2.5 Hiperventilasi
 Hiperventilasi adalah pernafasan cepat dan dalam. Alkalosis respiratorik adalah suatu
keadaan dimana darah menjadi basa karena pernafasan yang cepat dan menyebabkan kadar
karbondioksida dalam darah menjadi rendah.

Penyebab Dan Mekanisme

Biasanya disebabkan oleh tekanan psikis / stres psikis misalnya histeria, takut yang
berlebihan, sedih yang berlebihan atau marah. Napas yang berlebihan menyebabkan perubahan
kimiawi darah yaitu meningkatkan level pH menjadi alkalis.
Penyebab terjadinya hiperventilasi adalah pernafasan yang sangat cepat dan dalam yang
menyebabkan terlalu banyak jumlah karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran darah. Jika
cemas berkurang dan napas kembali normal, maka hiperventilasi akan mereda.
Penyebab yang paling sering ditemukan adalah kecemasan. Penyebab lain dari alkalosis
respiratorik : rasa nyeri, sirosis hati, kadar oksigen darah rendah, demam, over doosis aspirin.
Gejala alkalosis respiratorik dapar membuat penderita cemas dan dapat menyebabkan rasa gatal
pada sekitar bibir dan wajah. Jika keadaan makin memburuk bisa terjadi kejang otot dan
penurunan kesadaran.
Diagnosa pada penderita hiperventilasi ditegakkan berdasarkan hasil pengukuran kadar
karbondioksida dalam darah arteri. PH darah sering meningkat. Pengobatan yang dibutuhkan
adalah perlambatan pernafasan jika penyebabnya adalah kecemasan, memperlambat pernafaan
dapat meredakan penyakit ini. Jika penyebabnya adalah rasa nyeri, berikan obat pereda rasa
nyeri. Atau menghembuskan nafas dalam kantong kertas, dapat membantu meningkatkan
karbondioksida, setelah penderita menghirup karbondioksida yang telah dihembuskan
sebelumnya. Pilihan ini adalah mengajarkan penderita untuk menahan nafas selama mungkin.
Kemudian menarik nafas dangkal dan menahan nafas kembali hal ini dilakukan berulang kali
dalam satu rangkaian sebanyak 6 kali sampai 10 kali. Apabila kadar karbondioksida mulai
meningkat itu berarti gejala hiperventilasi mulai membaik, sehingga mengurangi kecemasan
penderita dan menghentikan serangan alkalosis respiratorik.

Cara mengenali
Tanda pasti
 Terlihat bernapas cepat dengan tarikan napas yang dalam
Mungkin ada
 Kecemasan
 Sakit kepala
 Prilaku mencari perhatian (misal berteriak-teriak)
 Kram pada tangan dan kaki
 Tangan terasa kaku, kesemutan, bergetar
 Jari-jari tangan menguncup dan lentik, biasanya tidak bisa digerakkan.

Penanganan
Tujuan penanganan
 Mengurangi tekanan psikis yang di alami penderita
 Mengembalikan pH darah menjadi normal

Langkah Penanganan
Bernapas dengan kantong kertas
 Tenangkan korban dengan berbicara dengan lembut
 Dengarkan jika penderita menceritakan masalahnya
 Ajak penderita ke tempat yang lebih sepi, temani maksimal 2 orang saja
 Jika timbul kram atau jari-jari yang menguncup, maka usahakan penderita bernapas
dengan kantong kertas (untuk meningkatkan kadar CO2 sehingga pH darah menjadi normal)
 Sarankan untuk menemui dokter

Jangan Lakukan
 Berusaha ingin tahu masalah yang dihadapi penderita
 Jangan dikerubungi
Tujuan ventilasi ialah menghasilkan tegangan karbon dioksida di arteri yang normal dan
mempertahankan tegangan oksigen di arteri yang normal. Hiperventilasi dan hipoventilasi
berkaitan dengan ventilasi alveolar dan bukan berkaitan dengan frequensi pernapasan klien.
Hiperventilasi merupakan suatu kondisi ventilasi yang dibutuhkan untuk mengeliminasi karbon
dioksida normal di vena,yang diproduksi melalui metabolisme seluler. Hiperventilasi dapat
disebabkan oleh :
ü Ansietas (kecemasan)
ü Infeksi
ü Obat-obatan
ü Ketidakseimbangan asam basa
ü Hipoksia yang dikaitkan dengan embolus paru atau syok
Ansietas akut dapat mengarah kepada hiperventilasi dan menyebabkan kehilangan
kesadaran akibat ekshalasi karbon dioksida yang berlebihan. Demam menyebabkan
hiperventilasi. Untuk setiap peningkatan satu derajat Fahrenheit, terdapat peningkatan kecepatan
metabolisme sebesar 7%, sehingga menyebabkan peningkatan produksi karbon dioksida.
Respons klinis yang dihasilkan ialah peningkatan frequensi dan kedalaman pernapasan.
Hiperventilasi juga disebabkan kimiawi. Keracunan salsilat (aspirin) memyebabkan
kelebihan stimulus pada pusat pernapasan karena tubuh berusaha mengompensasi kelebihan
karbon dioksida. Amfetamin juga meningkatkan ventilasi dengan meningkatkan produksi karbon
dioksida. Hiperventilasi juga dapat terjadi ketika tubuh berusaha mengompensasi asidosis
metabolic dengan memproduksi alkalosis respiratorik. Ventilasi meningkat untuk menurunkan
jumlah karbon dioksida yang tersedia untuk membentuk asam karbonat.
Hiperventilasi alveolar menghasilkan banyak tanda dan gejala yang dapat dikaji. Tanda
dan gejala hiperventilasi alveolar adalah :
ü Takikardia
ü Napas pendek
ü Nyeri dada
ü Pusing
ü Sakit kepala ringan
ü Disorientasi
ü Paretesia
ü Baal ( pada ekstremitas,sirkumolar)
ü Tinnitus
ü Pengelihatan yang kabur
ü Tetani
 Hemoglobin tidak membebaskan oksigen ke jaringan dengan mudah sehingga terjadi
hipoksia jaringan. Apabila gejala memburuk, klien menjadi lebih terganggu yang pada tahap
lanjut akan meningkatkan frequensi pernapasan dan menyebabkan alkalosis respiratorik

BAB III
PENUTUP

3.2 Kesimpulan
Berdasarkan pembahasan di atas maka dapat di simpulkan :
ü Hipoksia adalah kekurangan O2 ditingkat jaringan atau defisiensi oksigen karena berkurangnya
kadar oksigen dibandingkan kadar normalnya secara fisiologis dalam jaringan dan organ.
ü Hipokapnia adalah penurunan kadar CO2 dalam darah, biasanya terjadi akibat hiperventilasi
(pernafasan cepat) dan penghembusan CO2mnyebabkan terjadinya alkalosis (jumlah bikarbonat
berlebih).
ü Hiperkapnia adalah peningkatam kadar CO2dalam cairan tubuh dan sering disertai dengan
hipoksia. Jika CO2 berlebih akan meningkatkan respirasi dan konsentrasi ion hydrogen yang
akan menyebabkan asidosis (kadar asam berlebihan).
ü Hipoventilasi terjadi ketika ventilasi alveolar tidak adekuat memenuhi kebutuhan oksigen tubuh
atau mengeliminasi karbon dioksida secara adekuat.
ü Hiperventilasi merupakan suatu kondisi ventilasi yang berlebihan, yang dibutuhkan untuk
mengeliminasi karbon dioksida normal di vena, yang diproduksi melalui metabolism selular.
Heperventilasi dapat disebabkan oleh ansietas, infeksi, obat-obatan, ketidaks

BAB II
PEMBAHASAN

A. Hipoksia
Hipoksia adalah kekurangan O2 di tingkat jaringan atau defisiensi oksigen karena
berkurangnya kadar O2 dibandingkan kadar normalnya secara fisiologis dalam jaringan dan
 Organ. Tanda dan gejala hipoksia : Rasa cemas, takut, ansieas, tidak mampu berkonsentrasi,
penurunan tingkat kesadaran, pusing, perubahan perilaku, disorientasi, peningkatan keletihan,
peningkatan frekuensi nadi, peningkatan frekuensi serta kedalaman pernapasan, peningkatan
tekanan darah, disritmia jantung (gangguan irama jantung), pucat, sianosis (suatu perubahan
warna kulit dan membrane mukosa menjadi kebiruan akibat adanya hemoglobin yang ersaturasi
di kapiler), Clubbing dan Dispnea.
Secarumum hipoksia dibagi dalam empat jenis, keempa kategori hipoksia adalah sebagai
berikut :
1. Hipoksia hiposik yaitu bila PO2 darah dari arteri berkurang.
2. Hipoksi anemic yaitu bila PO2 darah arteri normal namun jumlah hemoglobin yang tersedia
untuk mengangkut O2 berkurang. Saat istirahat, hipoksia akibat anemia tidaklah berat, meskipun
begitu penderita anemia mengalami kesulitan cukup besar waktu melakukan aktivitas fisik
karena adanya keterbatasan kemampuan untuk meningkatkan pengangkutan O2 ke jaringan
yang aktif.
3. Hipoksia stagnan atau istemik yaitu bila aliran darah ke jaringan sangat rendah sehingga O2
yang dihantarkan ke jaringan tidak cukup, meskipun PO2 dan kkonsentrasi hemoglobin normal.
Hipoksia akibat sirkulas yang lambat merupakan masalah bagi organ seperti ginjal dan jantung
saat terjadi syok. Hati dan mungkin jaringan otak mengalami kerusakan akibat hiposia stagnan
pada gagal jantung kongestif. Pada keadaan normal, aliran daran ke paru-paru sangat besar, dan
dibutuhkan hipotensi jangka panjang untuk menimbulkan kerusakan yang berarti.
4. Hipoksia Histotoksik, yaitu bila jumlah O2 yang dihantarkan ke jaringan memadai, namun oleh
karena kerja suatu agen toksik, sel jaringan tak mampu menggunakan O2 yang diberikan.
Hipoksia yang diberikan oleh hambatan proses oksidasi jaringan paling sering disebabkan
keracunan sianida. Sianida menghambat sitokrom oksidase dan mungkin beberapa enzim
lainnya. Biru metilen atau nitrit digunakan untuk mengobati keracunan sianida. Zat-zat tersebut
bekerja dengan membentuk methemoglobin, yang akan bereaksi dengan sianida, menghasilkan
sianmethemoglobin, yakni suatu senyawa non-toksik. Kemampuan pengobatan dengan
menggunakan senyawa ini tentu saja terbatas pada jumlah methemoglobin yang dapat terbentuk
dengan aman. Pemberian terapi oksigen hiperbarik juga dapat bermanfaat.
Hipoksia dapat disebabkan oleh :
1. Penurunan kadar hemoglobin dan penurunan kapasitas darah yang membawa O2.
2. Penurunan konsentrasi oksigen yang diinspirasi
3. Ketidakmampuan jaringan untuk mengambil O2 dari darah, seperti yang terjadi pada kasus
keracunan sianida.
4. Penurunan difusi O2 dari alveoli ke darah, seperti pada kasus pneumonia
5. Perfusi darah yang mengandung oksigen di jaringan yang buruk, seperti yang terjadi pada
syok.
6. Kerusakan ventilasi, seperti yang terjadi pada fraktura iga multiple atau trauma dada.
Gejala-gejala hipoksia umum tergantung pada tingkat keparahan dan percepatan onset.
Dalam kasus penyakit ketinggian, dimana hipoksia mengembangkan secara bertahap, gejala-
gejala termasuk sakit kepala, kelelahan, sesak napas, perasaan euforia dan mual. Pada hipoksia
berat, atau hipoksia onset yang sangat cepat, perubahan tingkat kesadaran, kejang, koma,
priapisme, dan kematian terjadi. parah hipoksia menginduksi perubahan warna biru pada kulit,
yang disebut sianosis. Karena hemoglobin merah gelap bila tidak terikat untuk oksigen
(deoxyhemoglobin), yang bertentangan dengan warna merah kaya yang telah ketika terikat
oksigen (oksihemoglobin), jika dilihat melalui kulit ini memiliki kecenderungan meningkat
untuk memantulkan cahaya biru kembali ke mata. Dalam kasus di mana oksigen dipindahkan
oleh molekul lain, seperti karbon monoksida, kulit mungkin muncul 'ceri merah' bukan cyanotic.
Pengobatan hipoksia Untuk mengatasi pengaruh dari-ketinggian penyakit tinggi, tubuh
harus kembali arteri PO2 menuju normal. Aklimatisasi, cara-cara yang tubuh beradaptasi dengan
ketinggian yang lebih tinggi, hanya sebagian mengembalikan PO2 ke tingkat standar.
Hiperventilasi, tubuh yang paling umum respon terhadap kondisi ketinggian-tinggi,
meningkatkan alveolar PO2 dengan meningkatkan kedalaman dan tingkat pernapasan. Namun,
sementara PO2 tidak membaik dengan hiperventilasi, tidak kembali normal. Studi penambang
dan astronom yang bekerja di 3000 meter dan di atas menunjukkan peningkatan alveolar PO2
dengan aklimatisasi penuh, namun tingkat PO2 tetap sama dengan atau bahkan di bawah ambang
batas untuk terapi oksigen terus-menerus untuk pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik
(PPOK). Selain itu, ada komplikasi terlibat dengan aklimatisasi. Polycythemia, di mana tubuh
akan meningkatkan jumlah sel darah merah dalam sirkulasi, mengental darah, meningkatkan
bahaya bahwa jantung tidak dapat memompa itu.
B. Hipokapnia
 Hipokapnia adalah CO2 darah arteri lebih rendah dari normal. Hipokapnia juga merupakan
penurunan jumlah karbon dioksida dalam darah yang disebabkan oleh hiperventilasi (pernafasan
cepat). Saat melakukan hiperventilasi volunteer, PCO2 darah arteri akan turun dari 40mmHg
sampai serendah 15 mmHg, sementara PO2 alveolus meningkat sampai 120-140 mmHg. Tanda
dan Gejala Hipokapnia : Sering mendesah, menguap, pusing, palpitasi, tangan dan kaki
kesemutan, baal, kedutan otot, kejang
C. Hiperkapnia
Hiperkapnia adalah peningkatam kadar CO2 dalam cairan tubuh dan sering disertai dengan
hipoksia. Penyeabab utama hiperkapnia adalah penyakit obstruktif saluran napas, obat-
obat yang menekan fungsi pernapasan, trauma dada atau pembedahan abdominal yang
mengakibatkan pernapasan menjadi dangkal, dan kehilangan jaringan paru.
Tanda hiperkapnia adalah :
kekacauan mental yang berkembang menjadi koma, sakit kepala (vasodilatasi serebral),
asteriksis atau tremor kasar pada tangan (flaping tremor), disertai tangan dan kaki yang terasa
panas dan berkeringat (akibat vasodilatasi perifer karena hiperkapnia).
Pada penderita dengan gejala tersebut didapatkan peningkatan PCO2 yang tinggi,
asidosis respiratorik berat, dan kadar HCO3 plasma yang dapat melebihi 40 meq/L. Sejumlah
besar HCO3 akan diekskresikan, namun HCO3 yang direabsorpsi lebih banyak lagi sehingga
HCO3 plasma meningkat dan mengkompensasi sebagaian asidosis.
Hiperkapnia kronik akibat penyakit paru kronik dapat mengakibatkan pasien sangat
toleran terhadap PaCO2 yang tinggi, sehingga pernapasan terutama dikendalikan oleh hipoksia.
Dalam keadaan ini, bila diberikan oksigen, pernapasan akan dihambat sehingga hiperkapnia
bertambah berat. Beberapa mekanisme yang dapat menyebabkan hiperkapnia adalah Drive
respiratori yang insufisien, defek ventilatori pump, beban kerja yang sedemikian besar sehingga
terjadi kecapaian pada otot pernafasan dan penyakit intrinsik paru.
D. Hipoventilasi
Hipoventilasi merupakan penyebab hiperkapnia yang paling sering. Selain meningkatnya PaCO2
juga terdapat asidosis respirasi yang sebanding dengan kemampuan bufer jaringan dan ginjal.
Penyebab hipoventilasi global adalah overdosis obat yang menekan pusat pernafasan. Penyebab
terjadinya hiperventilasi adalah pernafasan yang sangat cepat dan dalam yang menyebabkan
terlalu banyak jumlah karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran darah. Jika cemas berkurang
 dan napas kembali normal, maka hiperventilasi akan mereda. Penyebab yang paling sering
ditemukan adalah kecemasan. Penyebab lain dari alkalosis respiratorik : rasa nyeri, sirosis hati,
kadar oksigen darah rendah, demam, over doosis aspirin.
Pada klien yang menderita penyakit obstruksi paru, pemberian oksigen yang berlebihan
dapat mengakibatkan hipoventilasi. Klien ini beradaptasi terhadap kadar karbon dioksida yang
tinggi dan kemoreseptor yang peka pada karbon dioksida yang tinggi dan kemoreseptor yang
peka pda hakikatnya tidak berfungsi. Klien ini terstimulus untuk bernapas jika PaO2 menurun.
Apabila jumlah oksigen yang diberikan berlebihan, maka kebutuhan oksigen dipenuhi dan
stimulus untuk bernapas negative. Konsentrasi oksigen yang tinggi (misalnya lebih besar dari
24% sampai 28% ,1 sampai 3 Liter/menit) mencegah penurunan PaO2 dan menghilangkan
stimulus untuk bernafas, sehingga terjadi hipoventilasi. Retensi CO2 yang berlebihan
menyebabkan nafas terhenti.

Tanda dan gejala hipoventilasi alveolar

Pusing ,Nyeri kepala (dapat dirasakan di daerah oksiptal hanya saat terjaga, Disorientasi
, Penurunan kemampuan mengikuti instruksi , Disritmia jantung ,Ketidakseimbangan elektrolit,
Konvulsi, Koma
E. Hiperventilasi
Merupakan upaya tubuh dalam meningkatkan jumlah O2 dalam paru-paru agar pernafasan lebih
cepat dan dalam.
Penyebab Dan Mekanisme
Biasanya disebabkan oleh tekanan psikis / stres psikis misalnya histeria, takut yang
berlebihan, sedih yang berlebihan atau marah. Napas yang berlebihan menyebabkan perubahan
kimiawi darah yaitu meningkatkan level pH menjadi alkalis.
Penyebab terjadinya hiperventilasi adalah pernafasan yang sangat cepat dan dalam yang
menyebabkan terlalu banyak jumlah karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran darah. Jika
cemas berkurang dan napas kembali normal, maka hiperventilasi akan mereda.
Penyebab yang paling sering ditemukan adalah kecemasan. Penyebab lain dari alkalosis
respiratorik : rasa nyeri, sirosis hati, kadar oksigen darah rendah, demam, over doosis aspirin.
Gejala alkalosis respiratorik dapar membuat penderita cemas dan dapat menyebabkan rasa gatal
pada sekitar bibir dan wajah. Jika keadaan makin memburuk bisa terjadi kejang otot dan
penurunan kesadaran.
Hiperventilasi juga disebabkan kimiawi. Keracunan salsilat (aspirin) memyebabkan
kelebihan stimulus pada pusat pernapasan karena tubuh berusaha mengompensasi kelebihan
karbon dioksida. Amfetamin juga meningkatkan ventilasi dengan meningkatkan produksi karbon
dioksida. Hiperventilasi juga dapat terjadi ketika tubuh berusaha mengompensasi asidosis
metabolic dengan memproduksi alkalosis respiratorik. Ventilasi meningkat untuk menurunkan
jumlah karbon dioksida yang tersedia untuk membentuk asam karbonat.
Pengobatan yang dibutuhkan adalah perlambatan pernafasan jika penyebabnya adalah
kecemasan, memperlambat pernafaan dapat meredakan penyakit ini. Jika penyebabnya adalah
rasa nyeri, berikan obat pereda rasa nyeri. Atau menghembuskan nafas dalam kantong kertas,
dapat membantu meningkatkan karbondioksida, setelah penderita menghirup karbondioksida
yang telah dihembuskan sebelumnya. Pilihan ini adalah mengajarkan penderita untuk menahan
nafas selama mungkin. Kemudian menarik nafas dangkal dan menahan nafas kembali hal ini
dilakukan berulang kali dalam satu rangkaian sebanyak 6 kali sampai 10 kali. Apabila kadar
karbondioksida mulai meningkat itu berarti gejala hiperventilasi mulai membaik, sehingga
mengurangi kecemasan penderita dan menghentikan serangan alkalosis respiratorik.
Tujuan ventilasi ialah menghasilkan tegangan karbon dioksida di arteri yang normal dan
mempertahankan tegangan oksigen di arteri yang normal. Hiperventilasi dan hipoventilasi
berkaitan dengan ventilasi alveolar dan bukan berkaitan dengan frequensi pernapasan klien.
Hiperventilasi merupakan suatu kondisi ventilasi yang dibutuhkan untuk mengeliminasi karbon
dioksida normal di vena,yang diproduksi melalui metabolisme seluler. Hiperventilasi dapat
disebabkan oleh : Ansietas (kecemasan) , Infeksi ,Obat-obatan , Ketidakseimbangan asam basa
,Hipoksia yang dikaitkan dengan embolus paru atau syok