BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

STROKE NON HEMORAGIK

A. Definisi
Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif,
cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau
langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata di sebabkan oleh gangguan peredaran
darah otak non traumatik.

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh
sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat
berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.

Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih
arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang
terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Trombus yang
terlepas dapat menjadi embolus.

B. Epidemiologi
Setiap tahun, hampir 700.000 orang Amerika mengalami stroke,dan stroke
mengakibatkan hampir 150.000 kematian. Di Amerika Serikat tercatat hampir setiap 45 detik
terjadi kasus stroke, dan setiap 4 detik terjadi kematian akibat stroke.

Pada suatu saat, 5,8 juta orang di Amerika Serikat mengalami stroke, yang
mengakibatkan biaya kesehatan berkenaan dengan stroke mendekati 70 miliar dolar per tahun.
Pada tahun 2010, Amerika telah menghabiskan$73,7 juta untuk menbiayai tanggungan medis
dan rehabilitasi akibat stroke. Selain itu, 11% orang Amerika berusia 55-64 tahun mengalami
infark serebral silent; prevalensinya meningkat sampai 40% pada usia 80 tahun dan 43% pada
usia 85 tahun.

Prevalensi Stroke berdasarkan diagnosis nakes dan gejala tertinggi terdapat di

Sulawesi Selatan (17,9%), DI Yogyakarta (16,9%), Sulawesi Tengah (16,6%), diikuti Jawa
Timur sebesar 16 per mil. Terjadi peningkatan prevalensi stroke berdasarkan wawancara
(berdasarkan jawaban responden yang pernah didiagnosis nakes dan gejala) juga meningkat
 dari 8,3 per1000 (2007) menjadi 12,1 per1000 (2013) (Riskesdas 2013). Organisasi Stroke
Dunia mencatat hampir 85% orang yang mempunyai faktor resiko dapat terhindar dari stroke
bila menyadari dan mengatasi faktor resiko tersebut sejak dini. Badan kesehatan dunia
memprediksi bahwa kematian akibat stroke akan meningkat seiring dengan kematian akibat
penyakit jantung dan kanker kurang lebih 6 juta pada tahun 2010 menjadi 8 juta di tahun 2030.

C. Etiologi

Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh
emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat
diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang
mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang
berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.

1. Emboli

Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi dapat
juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.3

a) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:

 Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri
atrium atau ventrikel;
 Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup
mitralis;
 Fibralisi atrium;
 Infark kordis akut;
 Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
 Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung miksomatosus sistemik;
b) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
 Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis.
 Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.
 Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit “caisson”).
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-sided
circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi
valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark
miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma.
 Sebanyak 2-3% stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85% di antaranya terjadi
pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.2
2. Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk
sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus
posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri
serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri
dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko
pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan platelet. Penyebab lain
terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, displasia fibromuskular dari arteri
serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang
menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik
(contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).

D. Faktor Resiko

Pemeriksaan faktor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang dokter untuk
menemukan penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa faktor resiko stroke non
hemoragik, yakni:

1. Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade)

2. Hipertensi
3. Merokok
4. Penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri, dan fibrilasi atrium kiri)
5. Hiperkolesterolemia
6. Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler

Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi peningkatan viskositas
darah dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien dengan resiko tinggi mengalami stroke
non hemoragik.

E. Klasifikasi

Dasar klasifikasi yang berbeda-beda diperlukan, sebab setiap jenis stroke mempunyai
cara pengobatan, pencegahan dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya sama.
Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya :
1. Stroke Iskemik
a. Infark trombotik
Trombus terbentuk pada arteri otak yang sklerotik, sehingga sering terdapat pada usia lanjut
dengan hipertensi atau faktor risiko lain.
b. Infark emboli
Kelainan jantung seperti infark miokard, endokarditis bakterialis sub akut, fibrilasi atrium,
kelainan katup, dan lain-lain merupakan sumber emboli otak di samping sumber emboli lain
seperti frakura tulang panjang, abses paru, dan sebagainya
c. Infark lakuner
Terdapat infark kecil yang multiple, sehingga menyebabkan stenosis pada pembuluh darah
kecil yang sifatnya terbatas.

2. Stroke Hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarachnoid

Gambar 1. Perbandingan antara thrombotic, embolic stroke, dan cerebral hemorrhage

 Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis:

1. Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan
menghilang dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND).
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam, tapi tidak
lebih dari seminggu.
3. Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi dimana sudah
memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi. Dalam hal ini, kesadaran tidak
terganggu

Berdasarkan subtipe penyebab :

a. Stroke lakunar
Terjadi karena penyakit pembuluh halus hipersensitif dan menyebabkan sindrom stroke yang
biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama. Infark lakunar
merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik salah satu dari cabang-cabang
penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau arteri vertebralis dan basilaris.
Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini menyebabkan daerah-daerah infark
yang kecil, lunak, dan disebut lacuna. Gejala-gejala yang mungkin sangat berat, bergantung
pada kedalaman pembuluh yang terkena menembus jaringan sebelum mengalami trombosis.
b. Stroke trombotik pembuluh besar
Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relative mengalami dehidrasi dan
dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda akibat stroke iskemik ini bergantung pada
lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral di jaringan yang terkena. Stroke ini sering
berkaitan dengan lesi aterosklerotik.
c. Stroke embolik
Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang terjadi akibat
embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak
awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Pasien dengan stroke
kardioembolik memiliki risiko besar menderita stroke hemoragik di kemudian hari.
 d. Stroke kriptogenik
Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab yang jelas
walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan evaluasi klinis yang ekstensif.

F. Patofisiologi

Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah satunya adalah
aterosklerosis, dengan mekanisme thrombosis yang menyumbat arteri besar dan arteri kecil, dan juga
melalui mekanisme emboli. Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri
yang menuju ke otak. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan
cara:
1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.
2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom.
3. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat
robek.

Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya
fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel
tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis
beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya
cairan serta sel-sel radang.

Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat. K+
dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama
sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul
iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila terjadi stroke,
maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan).
Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan
glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada
membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel
neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang
mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang
selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan. Neuron-
neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric
acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel
akan bocor dan terjadilah influks kalsium. Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke
otak yang menyebabkan kematian sel.

Pembuluh darah

Trombus/embolus karena plak ateromatosa,

fragmen, lemak, udara, bekuan darah

Oklusi

Perfusi jaringan cerebral ↓

Iskemia

Hipoksia

Metabolisme anaerob Aktivitas elektrolit terganggu Nekrotik jaringan otak

Asam laktat ↑ Na & K pump gagal Infark

Na & K influk

Retensi cairan

Oedem serebral

Gg.kesadaran, kejang fokal, hemiplegia,

defek medan penglihatan, afasia

G. Manifestasi Klinis

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan kerusakan
otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam
beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution).
Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan
 jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun
tergantung dari bagian otak yang terkena.
Beberapa gejala stroke berikut :
 Perubahan tingkat kesadaran
 Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk, batuk, dan terjadi
secara tiba-tiba
 Muntah
 Pandangan ganda
 Kesulitan berbicara atau memahami orang lain
 Kesulitan menelan
 Kesulitan menulis atau membaca
 Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan salah satu
bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik
 Kelemahan pada anggota gerak

Penurunan kesadaran dapat dijumpai pada beberapa penderita dengan infark hemisferik yang
sangat luas, oklusi arteria basilaris dan infark sereberal dengan edema yang mengakibatkan kompresi
batang otak.

Tabel 1. Gejala Neurologik yang sering Dijumpai pada Penderita Stroke Iskemik Akut
Hemisfer kiri (dominan), kortikal
Hemisfer kanan (dominan), kortikal
Subkortikal, hemisfer atau batang otak
- Afasia
- Hemiparesis kanan
- Gangguan hemisensorik kanan
- Neglect hemispasial kanan
- Hemianopsia homonim kanan
- Gaze paralysis kanan
- Hemiparesis kiri
- Gangguan hemisensorik kiri
- Neglect hemispasial kiri
- Hemianopsia homonim kiri
- Gaze paralysis kiri
- Hemiparesis (pure motor stroke)
- Gangguan hemisensorik (pure motor stroke)
 - Disartria
- Hemiparesis ataksik
- Tidak ada gangguan fungsi kognisi, bahasa,
penglihatan
Batang otak - Gangguan motorik atau sensorik keempat
anggota gerak
- Hemiparesis atau hemisensorik alternans
- Diconjugate gaze
- Nistagmus
- Ataksia
- Disartria
- Disfagia
Serebelum - Ataksia lengan ipsilateral
- Ataksia jalan

Emboli
Hampir 20 % (bervariasi 14-31 %) stroke iskemik disebabkan emboli yang berasal dari jantung.
Sekali stroke emboli jantung terjadi, maka kemungkinan untuk rekuren relatif tinggi, sehingga
prevensi sekunder penting selain prevensi primer. Resiko stroke emboli dari jantung meningkat
dengan bertambahnya umur, karena meningkatnya prevalensi fibrilasi atrial pada lansia. Umunya
prognosis stroke kardioemboli buruk dan menyebabkan kecacatan yang lebih besar dibandingkan
subtype stroke lainnya.
Timbulnya perdarahan otak tanpa tanda-tanda klinis memburuk sering terjadi 12-48 jam setelah
onset stroke emboli yang disertai infark besar. Keadaan ini tidak dipengaruhi umur, tekanan darah
atau sumber emboli. Perdarahan otak pada stroke emboli sangat sering terjadi pada infark yang besar.

H. Diagnosis

Untuk membedakan stroke yang diderita pasien termasuk jenis hemoragik atau iskemik, dapat
ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis neurologis, algoritma dan penilaian dengan skor
stroke, dan pemeriksaan penunjang.
I. Anamnesis
Anamnesis terdiri dari identitas pasien, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat
penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga, dan riwayat kebiasaan. Menanyakan identitas untuk
mengecek kesadaran pasien apakah ada disorientasi atau penurunan kesadaran dan dapat digunakan
untuk menilai fungsi luhur. Hal-hal yang ditanyakan pada identitas yaitu nama, usia, alamat, status
pernikahan, agama, suku, cekat tangan. Menanyakan cekat tangan untuk mengetahui pusat bahasa lebih
dominan di hemisfer cerebri kanan atau kiri. Pada kinan (cekat tangan kanan), 90% pusat bahasa berada
di hemisfer kiri sehingga jika ada lesi di hemisfer kiri dapat mengakibatkan gangguan bicara atau afasia.
Sedangkan pada kidal (cekat tangan kiri), 60% pusat bahasa berada kiri dan 40% berada di kanan,
sehingga gangguan bicara tidak menonjol karena masih terkompensasi.
Untuk menetapkan keluhan utama, kita harus mengetahui termasuk ke dalam kasus apakah
penyakit tersebut. Dalam hal ini, stroke termasuk ke dalam penyakit vaskular dimana harus terdapat
kata kunci yang menandakannya yaitu awitan yang terjadi secara tiba-tiba atau mendadak. Ada 3 hal
yang harus disebutkan dalam keluhan utama, yaitu defisit neurologi yang terjadi, onset, dan kata kunci
yang menandakan kasus tersebut.
Riwayat penyakit sekarang harus digali sedalam mungkin, karena 90% anamnesis dapat
menegakkan diagnosis. Pada stroke iskemik diawali dengan gejala lateralisasi yang mencakup
gangguan motorik, sensorik, dan otonom. Kelemahan pada anggota gerak menandakan adanya
gangguan fungsi motorik. Rasa kesemutan dan mati rasa / baal berhubungan dengan fungsi sensorik.
Untuk mengetahui adanya gangguan otonom dapat ditanyakan tentang alvi, uri, dan hidrosis. Adanya
inkontinensia menandakan lesi UMN dan retensi pada lesi LMN. Bicara pelo dan mulut mencong
berhubungan dengan nervus VII. Riwayat tersedak ketika makan atau minum berhubungan dengan
nervus IX, X. Sedangkan bicara cadel berhubungan dengan nervus XII. Hal-hal tersebut dapat
ditanyakan ketika anamnesis pasien.
Awitan/onset pada pasien stroke terjadi secara mendadak. Maka dari itu perlu ditanyakan
waktu kejadian dan apa yang sedang pasien lakukan sebelum terjadi serangan. Stroke iskemik dapat
disebabkan oleh trombus atau embolus. Pada pasien stroke iskemik dengan penyebab trombus,
serangan biasanya terjadi saat pasien sedang beristirahat atau saat aktivitas ringan yang tidak
meningkatkan kerja jantung. Kelemahan anggota gerak yang terjadi bersifat progresif, semakin lama
semakin memburuk. Sedangkan pada pasien stroke iskemik dengan penyebab embolus umumnya
terjadi saat pasien sedang beraktivitas berat yang meningkatkan kerja jantung, seperti olahraga, menaiki
dan menuruni tangga, atau emosi yang meningkat.
Kelemahan anggota gerak yang tidak bersifat progresif.
Hal-hal yang ditanyakan pada anamnesis :
  Perjalanan penyakit ditanyakan sejak muncul gejala pertama, sampai gejala-gejala yang
menyusul berikutnya, secara berurutan
 Waktu dan lamanya keluhan berlangsung
 Gejala-gejala yang menyertai serangan (tanda-tanda lateralisasi, peningkatan TTIK)
 Sifat dan beratnya serangan
 Lokasi dan penyebarannya
 Hubungan dengan waktu (kapan saja terjadinya)
 Hubungannya dengan aktivitas (keluhan dirasakan setelah melakukan aktivitas apa saja)
 Keluhan-keluhan yang menyertai serangan (tidak dapat melirik ke satu sisi, mulut mencong,
tersedak, cadel, pelo, lidah mencong, mengompol, baal)
 Apakah keluhan baru pertama kali atau sudah berulang kali
 Faktor resiko dan pencetus serangan, termasuk faktor-faktor yang memperberat atau
meringankan serangan
 Apakah ada saudara sedarah, atau teman dekat yang menderita keluhan yang sama
 Perkembangan penyakit, kemungkinan telah terjadi komplikasi atau gejala sisa
 Upaya yang telah dilakukan dan bagaimana hasilnya, jenis-jenis obat yang telah diminum
oleh pasien; juga tindakan medik lain yang berhubungan dengan penyakit yang saat ini
diderita

 Penetapan jenis stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada :

 Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score :

Keterangan :
1. SSS > 1 : stroke hemoragik
2. SSS -1 s.d. 1 : perlu dikonfirmasi dengan CT-scan kepala
3. SSS < -1 : stroke iskemik
II. Pemeriksaan Fisik
 Tanda vital

Pada pasien stroke, tekanan darah diperiksa pada kedua tangan untuk mengetahui adanya
gangguan aliran darah. Denyut nadi dan pernapasan berhubungan dengan saraf otonom. Suhu
diukur untuk menyingkirkan adanya keterlibatan infeksi.

 Status Generalis

Menilai pasien secara keseluruhan dari head to toe.

 Status Neurologis

Pemeriksaan neurologis dilakukan untuk mengkonfirmasi anamnesis yang telah ditanyakan.

Komponen status neurologis yang dinilai :

 GCS
 Pupil
 Tanda rangsang meningeal
 Nervus cranialis
 Fungsi motorik
 Fungsi sensorik
 Fungsi otonom
 Gait dan koordinasi

III. Pemeriksaan Penunjang

Tujuan dilakukannya pemeriksaan penunjang yaitu untuk diagnosis, preventif dalam
menanggulangi faktor resiko, dan untuk menentukan prognosis. Pemeriksaan penunjang yang
dilakukan terdiri dari pemeriksaan radiologi dan laboratorium.

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan untuk tujuan preventif yaitu Hb, profil lipid
darah (kolesterol total, LDL, HDL, trigliserida), gula darah puasa (GDP), G2PP, HbA1c, asam urat,
dan hemostasis lengkap (aPTT, INR, D-dimer, fibrinogen). Sedangkan pemeriksaan laboratorium
yang dilakukan untuk menentukan prognosis terdiri dari pemeriksaan gula darah sewaktu (GDS)
dan differential count. Semakin tinggi kadar gula darah sewaktu, prognosis semakin buruk karena
semakin banyak sel neuron otak yang rusak. Hiperglikemia karena stress yang terjadi pada manusia
dapat merupakan suatu keadaan yang menguntungkan tetapi dapat juga tidak menguntungkan bagi
kelanjutan hidup. Sehingga evaluasi keadaan hiperglikemi pada keadaan seperti ini harus
diputuskan terlebih dahulu sebelum dilakukan pengobatan.
foto thoraks AP

foto thoraks AP untuk melihat ada atau tidaknya hipertrofi ventrikel kiri yang merupakan salah satu
faktor resiko stroke. Foto thoraks PA merupakan pilihan terbaik, tetapi karena pada pasien stroke
yang umumnya mengalami kelemahan anggota gerak, maka dilakukan foto thoraks AP.

CT-scan

Pemeriksaan radiologi terdiri dari CT-scan kepala non kontras. CT-scan kepala non kontras
merupakan pemeriksaan gold standard yang dilakukan untuk menyingkirkan perdarahan yang
terjadi pada stroke hemoragik,

Tabel 4. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

MRI scan:
Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran
otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini
bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit,
MRI perlu waktu lebih dari satu jam. MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien
jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut. Orang dengan
peralatan medis tertentu (seperti, pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat
dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI.
Metode lain teknologi MRI: suatu MRI scan dapat juga digunakan untuk secara spesifik melihat
pembuluh darah secara non invasif (tanpa menggunakan pipa atau injeksi), suatu prosedur yang
disebut MRA (magnetic resonance angiogram). Metode MRI lain disebut dengan diffusion
weighted imaging (DWI) ditawarkan di beberapa pusat kesehatan. Teknik ini dapat mendeteksi
area abnormal beberapa menit setelah aliran darah ke bagian otak yang berhenti, dimana MRI
konvensional tidak dapat mendeteksi stroke sampai lebih dari 6 jam dari saat terjadinya stroke, dan
CT scan kadang-kadang tidak dapat mendeteksi sampai 12-24 jam. Sekali lagi, ini bukanlah test
garis depan untuk mengevaluasi pasien stroke.

Computerized tomography dengan angiography:

menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran pembuluh darah di
otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation. Seperti
abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih, CT
angiography menggeser angiogram konvensional.

Conventional angiogram:
suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah.
Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat
warna diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil. Meskipun angiogram
memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail, tetapi ini juga merupakan
prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan. Misalnya, angiogram
dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti. Prosedur ini
juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan
untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan.

Carotid Doppler ultrasound:

adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan
gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis
(arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung:
tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari
sumber emboli. Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan
menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal
achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor Holter sama dengan electrocardiogram
(EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk
mengidentifikasi irama jantung yang abnormal.
 Tes darah:
tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda
peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan. Protein darah
tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur.
Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk
membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah screening mencari infeksi potensial, anemia,
fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan.

Diagnosis neurologis terdiri dari 4 macam, yaitu :

1. Diagnosis klinis
Diagnosis klinis ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala yang ditemukan dari anamnesis
dan pemeriksaan fisik yang telah dilakukan. Diagnosis klinis dapat berupa suatu sindrom.

Gejala Awal Stroke Perdarahan Stroke Iskemik

Gejala Peningkatan TIK Muncul pada awal Dapat muncul
-Nyeri Kepala serangan kemudian, atau tidak
-Penurunan Kesadaran muncul
-Muntah Menyemprot
-Pandangan Ganda
Gejala Lateralisasi Dapat muncul Muncul pada awal
-Kelemahan anggota gerak sesisi kemudian, atau tidak serangan
-Baal sesisi muncul
-Otonom (BAB, BAK, keringat)

2. Diagnosis topis
Diagnosis topis ditegakkan berdasarkan lokasi kelainan. Pada stroke iskemik, lokasi
kelainan yang ditemukan dapat berasal dari korteks atau subkorteks. Jika lesi terdapat di korteks,
kelemahan pada satu sisi anggota gerak berbeda nilainya. Pada bagian yang dipersarafi oleh daerah
yang mengalami kerusakan, nilai motorik lebih berat dibanding bagian yang lain. Sedangkan pada
subkorteks, nilai motorik pada satu sisi anggota gerak sama.

Pada stroke hemoragik, lokasi kelainan yang ditemukan dapat berasal dari intraserebral
atau subarakhnoid. Untuk membedakannya dapat diketahui dari anamnesis dan pemeriksaan
 neurologis. Dari anamnesis, pasien mengeluhkan nyeri tengkuk pada pasien stroke perdarahan
subarachnoid dan kaku kuduk positif pada pemeriksaan tanda rangsang meningeal. Sedangkan pada
stroke perdarahan intraserebral tidak ditemukan kelainan tersebut.

3. Diagnosis etiologis
Diagnosis etiologis ditegakkan berdasarkan penyebab. Pada stroke iskemik, dapat
disebabkan oleh trombus atau embolus. Penyebab tersebut dapat diketahui dari anamnesis yang
telah dilakukan. Untuk membedakannya dilihat dari kelemahan anggota gerak progresif dan hal
yang dilakukan pasien sebelum serangan.

4. Diagnosis patologis
Diagnosis patologis ditegakkan berdasarkan keadaan patologis yang terjadi, yaitu iskemik
atau hemoragik.

I. Tata Laksana
Sasaran pengobatan stroke ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati,
dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu / mengancam fungsi otak.
Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi kecacatan.
Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan
melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik.

STADIUM AKUT
Pada stadium ini, dilakukan penanganan factor-faktor etiologik maupun penyulit. Juga dilakukan
tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan
pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroke terhadap
pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga.

Stroke Iskemik
Terapi umum:
Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur
setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan
jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu,
dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya;
jika kandungkemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai
kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral
hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun,
dianjurkan melalui selang nasogastrik.
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan
insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg%
atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan
harus dicari penyebabnya.
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Tekanan
darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120
mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang
waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal.
Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium
nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium.
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl 0,9%
250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai
hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat
diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg.
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari;
dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah
2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial
meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai
fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6
jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif,
dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.

Terapi khusus:
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau
yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga
diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).
Pengelolaan Stroke iskemik
 Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling ideal, obat
trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen
activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus
kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan
pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan
onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang
cepat saja yang dapat menerima obat ini.

Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi seperti obat
pentoxifillin yang mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah
merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah
naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari
selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.

 Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas pengobatan yang tersedia
yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.

Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk terjadi emboli otak
seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular, thrombus mural dalam
ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung buatan. Obat yang dapat diberikan adalah
heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali
kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4
cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin
dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.

Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi trombosis vena dalam
dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc
selama 7 – 10 hari.

Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis 80 – 1.200
mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi
dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur
 siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg
mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan
menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan
menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.

 Proteksi neuronal/sitoproteksi

Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini karena diharapkan dapat
dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat mencegah kerusakan lebih lanjut neuron.
Obat-obatan tersebut antara lain :

 CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesa
phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan sintesis
asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke
Riview Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke iskemik dan perdarahan,
dosis 500 – 2.000 mg sehari selama 14 hari menunjukkan penurunan angka kematian dan
kecacatan yang bermakna. Therapeutic Windows 2 – 14 hari.

 Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan memperbaiki integritas sel,
memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV
dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai
minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,.
Therapeutic Windows 7 – 12 jam.

 Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain, penghambat
caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan
fungsi motorik yang bermakna.

 Statin

Statin di klinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif untuk iskemia otak
dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan “downstream dan upstream”. Efek downstream adalah
stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke
arteri. Efek “upstream” adalah memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese,
mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS (inducible
Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.
Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke, dengan jalan
antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke :
Untuk stroke infark diberikan :
a Obat-obat anti platelet aggregasi
b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
 Menghindari rokok, obesitas, stres
 Berolahraga teratur

Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang paling
penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental,
dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan psikoterapi. Jika seorang pasien tidak lagi menderita sakit akut
setelah suatu stroke, staf perawatan kesehatan memfokuskan pada pemaksimalan kemampuan fungsi
pasien. Hal ini sering dilakukan di rumah sakit rehabilitasi atau area khusus di rumah sakit umum.
Rehabilitasi juga dapat bertempat di fasilitas perawat.

Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:
1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan
2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan
3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan
4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat orang yang mereka
cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.

Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah, seorang perawat sebaiknya
datang ke rumah selama periode waktu tertentu sampai keluarga terbiasa dengan merawat pasien dan
prosedur untuk memberikan bermacam obat. Terapi fisik dapat dilanjutkan di rumah.
Pada akhirnya pasien biasa ditinggalkan di rumah dengan satu atau lebih orang yang
menjaganya, yang sekarang mendapati hidupnya telah sangat berubah. Merawat pasien stroke di rumah
dapat sangat mudah atau sangat tidak mungkin. Pada waktunya, ini akan menjadi jelas bahwa pasien
harus ditempatkan pada fasilitas perawatan yang terlatih karena perawatan yang sesuai tidak dapat
diberikan di rumah walaupun keluarga bermaksud baik untuk merawatnya.

Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah :

 1. Bed exercise
2. Latihan duduk
3. Latihan berdiri
4. Latihan mobilisasi
5. Latihan ADL (activity daily living)
6. Latihan Positioning (Penempatan)
7. Latihan mobilisasi
8. Latihan pindah dari kursi roda ke mobil
9. Latihan berpakaian
10. Latihan membaca
11. Latihan mengucapkan huruf A,I,U,E,O

J. Prognosis
Prognosis stroke dapat dilihat berdasarkan hasil pemeriksaan penunjang, seperti pemeriksaan
gula darah sewaktu dan differential count. Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat
sembuh secara sempurna asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini
penting agar penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang
atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.

Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam setelah
terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan. Tindakan
pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan
keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke.

Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan secepat
mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien membutuhkan
penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses ini membutuhkan waktu
sekitar 6-12 bulan.
 Daftar Pustaka

1. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan
peredaran darah otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Edisi ke-2.
Yogyakarta : Gadjah Mada University Press; 2005. h.81-82.
2. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview
3. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke.
Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.
4. Anonim. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf. Dalam: eds. Mardjono M, Sidharta
P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat; 2004. h. 274-8.
5. D. Adams. Victor’s. Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology 8 th Edition.
McGraw-Hill Proffesional. 2005. Hal: 660-67
6. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan prevensi
sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika. Hal: 53-73.
7. Irdawati. Perbedaan Pengaruh Latihan Gerak Terhadap Kekuatan Otot Pada Pasien
Stroke Non-Hemoragik Hemiparese Kanan Dibandingkan Dengan Hemiparese Kiri.
Media Medika Indonesia. Surakarta, 2008.
8. Rambe AS. Sekilas Tentang Definisi, Penyebab, Efek, Dan Faktor Risiko. Departemen
Neurologi FK-USU. Medan .2009. http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/18925.