Laporan Kasus

Ketoasidosis Diabetikum, DM tipe 1 dan Tuberculosis Paru

Pembimbing

Disusun oleh

KEPANITERAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
RSUD CENGKARENG
PERIODE 20 November 2017 s/d 27 Januari 2018
STATUS ILMU PENYAKIT DALAM

1
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA (UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)
Jl. Terusan Arjuna No.6 Kebon Jeruk – Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
Hari / Tanggal Ujian / Presentasi Kasus : ……………….
SMF PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT : RSUD Cengkareng

Nama Tanda Tangan

NIM
...............................

................................

IDENTITAS PASIEN

Nama lengkap : Nn. A Jenis kelamin : Perempuan

Tempat / tanggal lahir : Jakarta 24 Juni 1999 Suku Bangsa :Indonesia
Status perkawinan : Belum menikah Agama : Islam
Pekerjaan : Tidak berkerja Pendidikan : SMA
Alamat : Jl. KPUTAN RT 005 RW 09 No 40 Tanggal masuk RS: 14 November 2017

A. ANAMNESIS
Diambil dari : Autoanamnesis Tanggal : 25 November 2017 Jam 16:00

Keluhan utama:

Pasien datang ke IGD RSUD Cengkareng dengan keluhan sesak sejak 8 jam SMRS, memberat sejak 1
jam

Riwayat Penyakit Sekarang :

8 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien merasa sesak yang hilang timbul, memberat sejak 1
jam SMRS. Pasien juga merasa mual, tetapi tidak muntah, sering pusing, rasa haus, nyeri
bagian perut, nyeri bagian dada seperti tertusuk-tusuk yang dirasakan minimal, dan lemas
yang memberat sejak 1 jam SMRS. Riwayat batuk disangkal, riwayat sulit BAB maupun BAB
cair disangkal, BAK banyak walaupun tidak minum banyak. Menurut bapa pasien, pasien
didiagnosa diabetes sejak tahun 2008 yaitu waktu pasien usia 9 tahun dan menggunakan
suntikan insulin sejak itu. Namun, semenjak satu minggu ini pasien sudah tidak teratur dalam
pengobatan insulin dan pada tiga hari terakhir ini pasien belum suntik insulin sama sekali.
Pasien juga mengaku sedang dalam pengobatan tuberculosis paru sejak 2 bulan.

Penyakit Dahulu ( Tahun, diisi bila ya ( + ), bila tidak ( - )

2
 ( - ) Cacar ( - ) Malaria ( - ) Batu ginjal / Saluran kemih
( - ) Cacar air ( - ) Disentri ( - ) Burut (Hernia)
( - ) Difteri ( - ) Hepatitis ( - ) Penyakit prostate
( - ) Batuk rejan ( + ) Tifus Abdominalis ( - ) Wasir
( - ) Campak ( - ) Skrofula ( + ) Diabetes
( - ) Influensa ( - ) Sifilis ( - ) Alergi
( - ) Tonsilitis ( - ) Gonore ( - ) Tumor
( - ) Korea ( - ) Hipertensi ( - ) Penyakit Pembuluh
( - ) Demam Rematik Akut ( - ) Ulkus Ventrikuli ( - ) Perdarahan otak
( - ) Pneumonia ( - ) Ulkus Duodeni ( - ) Psikosis
( - ) Pleuritis ( - ) Gastritis ( - ) Neurosis
( + ) Tuberkolosis ( - ) Batu Empedu Lain Lain: ( - ) Operasi
( - ) Kecelakaan

Riwayat Keluarga
Hubungan Umur Jenis Kelamin Keadaan Kesehatan Penyebab
( Tahun ) Meninggal
Kakek Laki-laki Meninggal Diabetes
Nenek Perempuan Meninggal Usia tua
Ayah 63 Laki-laki Sehat -
Ibu 60 Perempuan Sehat -
Saudara pertama 34 Perempuan Sehat -
Saudara kedua 33 Perempuan Sehat -
Saudara ketiga 30 Perempuan Sehat -
Saudara keempat 27 Lelaki Sehat -
Saudara kelima 26 Perempuan Sehat -
Saudara keenam 23 Lelaki Sehat -
Saudara ketujuh 20 Perempuan Sehat -

Adakah kerabat yang menderita :

Penyakit Ya Tidak Hubungan
Alergi √
Asma √
Tuberkulosis √
Artritis √
Diabetes √ Kakek
Rematisme √
Hipertensi √
Jantung √
Ginjal √
Lambung √

3
ANAMNESIS SISTEM
Catat keluhan tambahan positif disamping judul – judul yang
bersangkutan Harap diisi: Bila ya (+), bila tidak (-).

Kulit
( - ) Bisul ( - ) Rambut ( - ) Keringat malam
( - ) Kuku ( - ) Kuning / Ikterus ( - ) Sianosis
( - ) Lain - lain
Kepala
(-) Trauma ( - ) Sakit kepala
(-) Sinkop ( - ) Nyeri pada sinus
Mata
(+) Nyeri ( - ) Radang
(-) Sekret ( - ) Gangguan penglihatan
(-) Kuning / Ikterus ( - ) Ketajaman penglihatan

Telinga
( - ) Nyeri ( - ) Gangguan pendengaran
( - ) Sekret ( - ) Kehilangan pendengaran
( - ) Tinitus
Hidung
( - ) Trauma ( - ) Gejala penyumbatan
( - ) Nyeri ( - ) Gangguan penciuman
( - ) Sekret ( - ) Pilek
( - ) Epistaksis
Mulut
( - ) Bibir ( - ) Lidah
( - ) Gusi ( - ) Gangguan pengecap
( - ) Selaput ( - ) Stomatisis
Tenggorokan
( - ) Nyeri tenggorokan ( - ) Perubahan suara
Leher
( - ) Benjolan ( - ) Nyeri leher
Dada ( Jantung / Paru – paru)
( - ) Nyeri dada ( - ) Sesak napas
( - ) Berdebar ( - ) Batuk darah
( - ) Ortopnoe ( - ) Batuk

Abdomen (Lambung/ Usus)

( - ) Rasa kembung (-) Wasir
( + ) Mual (-) Mencret
( - ) Muntah (-) Tinja darah
( - ) Muntah darah (-) Tinja berwarna dempul
( - ) Sukar menelan (-) Tinja berwarna ter
( - ) Nyeri perut, kolik (-) Benjolan
( - ) Perut membesar
Saluran kemih / Alat kelamin
( - ) Disuria (-) Kencing nanah
( - ) Stranguri (-) Kolik
( - ) Polliuria (-) Oliguria
( - ) Polakisuria (-) Anuria
( - ) Hematuria (-) Retensi urin
( - ) Kencing batu (-) Kencing menetes
( - ) Ngompol (tidak disadari) (-) Penyakit prostat

4
Katamenia
( - ) Leukore ( - ) Perdarahan
( - ) Lain – lain

Haid
( - ) Haid terakhir ( - ) Jumlah dan lamanya ( - ) Menarche
( - ) Teratur / tidak ( - ) Nyeri ( - ) Gejala klimakterum
( - ) Gangguan haid ( - ) Pasca menopause

Saraf dan Otot

( - ) Anestesi (-) Sukar mengingat
( - ) Parestesi (-) Ataksia
( + ) Otot lemah (-) Hipo / Hiper-esthesi
( - ) Kejang (- ) Pingsan
( - ) Afasia (- ) Kedutan (’tick’)
( - ) Amnesia (- ) Pusing (Vertigo)
( - ) lain – lain (- ) Gangguan bicara (Disarti)
Ekstremitas
( - ) Bengkak ( - ) Deformitas
( - ) Nyeri ( - ) Sianosis

BERAT BADAN
Berat badan rata-rata (Kg) : 40
Berat tertinggi kapan (Kg) : 42
Berat badan sekarang (Kg) : 40

(Bila pasien tidak tahu dengan pasti)

Tetap ( √)
Turun ( )
Naik ( )

RIWAYAT HIDUP

Riwayat Kelahiran
Tempat lahir : ( - ) Di rumah ( - ) Rumah Bersalin ( + ) R.S. Bersalin
Ditolong oleh : ( + ) Dokter ( - ) Bidan ( - ) Dukun ( - ) lain - lain
Riwayat Imunisasi
( + ) Hepatitis ( + ) BCG ( + ) Campak ( + ) DPT ( + ) Polio ( + ) Tetanus

Riwayat Makanan
Frekuensi / Hari : 3 kali sehari
Jumlah / Hari : 1 porsi piring nasi
Variasi / Hari : nasi, tempe, ayam

Nafsu makan : kurang baik

Pendidikan
( - ) SD ( - ) SLTP ( + ) SLTA ( - ) Sekolah Kejuruan ( - )Akademi
( - ) Universitas ( - ) Kursus ( - ) Tidak sekolah

Kesulitan
Keuangan : Tidak ada
Pekerjaan : Tidak ada
Keluarga : Tidak ada
Lain-lain : Tidak ada

5
B. PEMERIKSAAN JASMANI
Tanggal : 14 November 2017
Pemeriksaan umum
Tinggi badan : 156 cm
Berat badan : 40 kg
Keadaan umum : sakit ringan
Kesadaran : compos mentis
Tekanan darah : 133 / 97 mmHg
Nadi : 130 kali / menit (lemah)
Suhu : 36.3 ˚C
Pernapasan (Frekuensi dan tipe) : 60 kali / menit
Keadaan gizi : kurang
Sianosis : tidak ada
Udema umum : tidak ada
Habitus : astenikus
Cara berjalan : tidak dinilai
Mobilisasi (Aktif / Pasif) : pasif
Umur menurut perkiraan pemeriksa : sesuai
Aspek Kejiwaan
Tingkah laku : wajar / gelisah / tenang / hipoaktif / hiperaktif
Alam perasaan : biasa / sedih / gembira / cemas / takut / marah
Proses pikir : wajar / cepat / gangguan waham / fobia / obsesi
Kulit
Warna : putih Effloresensi: tidak ada
Jaringan parut : tidak ada Pigmentasi : tidak ada
Pertumbuhan rambut : merata Pembuluh darah: tidak ada pelebaran
Suhu raba : hangat Lembab / kering: lembab
Keringat : Umum Turgor : baik
Setempat Ikterus: tidak ada
Lapisan lemak : tebal Edema: tidak ada
Lain-lain
Kelenjar getah bening
Submandibula : tidak teraba Leher:tidak teraba
Supraklavikula : tidak teraba Ketiak: tidak teraba
Lipat paha : tidak teraba
Kepala
Ekspresi wajah: tenang Simetri muka: simetris
Rambut : hitam Pembuluh darah temporal: teraba pulsasi

Mata
Exophthalmus: tidak ada Enopthalmus: tidak ada
Kelopak :oedem (-) Lensa : jernih
Konjungtiva Visus : 20/20 kedua mata
: anemis (-) Gerakan mata : aktif
Sklera Tekanan bola mata : normal
: tidak ikterik Nystagmus: tidak ada
Lapangan penglihatan:normal
Deviatio konjugae : tidak ada Selaput pendengaran: putih mutiara, utuh
Telinga Penyumbatan: tidak ada
Tuli :tidak tuli Perdarahan : tidak ada
Lubang : lapang
Serumen : tidak ada
Cairan : tidak ada
Hidung
Cavum nasi : lapang, tidak tampak
Hipertrofi concha
Cairan : tidak ada

Mulut

6
Bibir : lembab, Tonsil : T1/T1
Langit-langit : tidak ada kelainan Bau pernapasan: tidak ada
Gigi geligi :utuh, normal Trismus :tidak ada
Faring :tidak ada kelainan Selaput lendir :tidak ada kelainan
Lidah :tidak atrofi, tidak ada selaput
Leher
Tekanan vena Jugularis (JVP) : 5-2 mmH2O
Kelenjar tiroid : tidak teraba membesar, tidak deviasi
Kelenjar limfe : tidak teraba
Dada
Bentuk :simetris, tidak ada pelebaran atau penyempitan
sela iga
Pembuluh darah :tidak tampak
Buah dada :dalam batas normal

Paru-paru Depan Belakang

Inpeksi Kiri Simetris, statis dinamis Simetris, statis dinamis
Kanan Simetris, statis dinamis Simetris, statis dinamis
Palpasi Kiri Benjolan -, nyeri tekan - Benjolan -, nyeri tekan -
Taktil fremitus tidak Taktil fremitus tidak
Dilakukan dilakukan
Kanan Benjolan -, nyeri tekan - Benjolan -, nyeri tekan -
Taktil fremitus tidak Taktil fremitus tidak
dilakukan dilakukan
Perkusi Kiri Sonor pada paru Sonor pada paru
Kanan sonor dalam batas Sonor dalam batas
Normal normal

Auskultasi Kiri suara nafas vesikuler suara nafas vesikuler

Kanan suara nafas vesikuler suara nafas vesikuler
Jantung
Inpeksi Kiri Pulsasi ictus cordis tidak terlihat
Kanan Pulsasi ictus cordis tidak terlihat
Palpasi Kiri Pulsasi ictus cordis tidak teraba
Kanan Pulsasi ictus cordis tidak teraba
Perkusi Batas atas Sela iga II, linea parasternal kiri
Batas kanan Sela iga V, linea sternalis kanan
Batas kiri Sela iga V, 1 jari medial dari midclavicularis kiri
Batas bawah Sela iga VI, linea midclavicularis kiri
Auskultasi Kiri BJ I-II Murni, murmur (-), gallop (-)
Kanan BJ I-II Murni, murmur (-), gallop (-)
Pembuluh darah
Arteri Temporalis : teraba pulsasi
Arteri Karotis : teraba pulsasi
Arteri Brakialis : teraba pulsasi
Arteri Radialis : teraba pulsasi
Arteri Femoralis : teraba pulsasi
Arteri Poplitea : teraba pulsasi
Arteri Tibialis Posterior : teraba pulsasi
Arteri Dorsalis Pedis : teraba pulsasi
Perut
Inspeksi :tampak datar
Palpasi Dinding perut :nyeri tekan epigastrium (+), nyeri lepas (-)
defans muskular (-), massa(-)
Hati :tidak teraba
Limpa :tidak teraba
Ginjal :ballotemen (-), nyeri ketok CVA (-)

7
 Lain-lain :tidak ada
Perkusi :timpani, shifting dullness (-), undulasi (-)
Auskultasi :BU normal
Refleks dinding perut :Baik
Alat kelamin (atas indikasi)
Laki-laki Wanita
Penis :- Genitalia eksterna: -
Skrotum :- Fluor albus / darah: -
Testis :-
Anggota gerak
Lengan Kanan Kiri
Otot :
Tonus : normotonus normotonus
Massa : eutrofi eutrofi
Sendi : tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Gerakan : aktif aktif
Kekuatan : 5 5
Lain-lain : palmar eritema (-) palmar eritema (-)
Flapping tremor (-) flapping tremor (-)
Tungkai dan Kaki
Luka : tidak ada tidak ada
Varises : tidak ada tidak ada
Otot (tonus dan masa) : normotonus normotonus
Sendi : eutrofi eutrofi
Gerakan : aktif aktif
Kekuatan : 5 5
Edema : tidak ada tidak ada
Lain-lain : tidak ada tidak ada
Refleks
Kanan Kiri
Refleks tendon
Bisep + +
Trisep + +
Patela + +
Achiles + +
Kremaster Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Refleks kulit Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Refleks patologis - -

Colok dubur (atas indikasi)

Tidak dilakukan.

C. LABORATORIUM & PEMERIKSAAN PENUNJANG LAINNYA

Darah lengkap (didapatkan pada tanggal `14 November 2017 jam 04:00)

Hemoglobin : 19.8 g/dL

Hematokrit : 56%
Leukosit : `17,1 / mm3
Trombosit : 417.000/mm3
Kimia Darah
Glukosa Sure Step : 579 mg/dl
Keton Darah : 8 mmol/l

8
Ureum : 8 mg/dl
Kreatinin : 0,6 mg/dl
Analisa Gas Darah

pH :7,40
pCO2 : 14 mmhG
pO2 ::164 mmHg
HCO3 :8 mmol/L
SBC :14 mmol/L
SBE -16 mmol/L
ABE : -14
sO2 : 99%
tCO2 : 20 vol%

Elektrolit

Natrium : 139 mmol/L

Kalium : 4,4 mmol/L
Chlorida : 101 mmol/L
Fungsi Hati

AST/SGOT : 33 U/L
ALT/SGPT : 50 U/L

Foto Rontgen Thorax

Kesan: Infiltrate di perihiler bilateral dan pericardial kanan

D. RINGKASAN (RESUME)

Seorang perempuan usia 18 tahun datang ke IGD RSUD Cengkareng dengan keluhan sesak
sejak 8 jam SMRS, dirasakan hilang timbul, memberat sejak 1 jam SMRS. Pasien juga merasa
mual, sering pusing, rasa haus, nyeri bagian perut, nyeri bagian dada seperti tertusuk-tusuk yang
dirasakan minimal, dan lemas yang memberat sejak 1 jam SMRS. Menurut bapa pasien, pasien
didiagnosa diabetes sejak tahun 2008 yaitu waktu pasien usia 9 tahun dan menggunakan suntikan
insulin sejak itu. Namun, semenjak satu minggu ini pasien sudah tidak teratur dalam pengobatan
insulin dan pada tiga hari terakhir ini pasien belum suntik insulin sama sekali. Pasien juga mengaku
sedang dalam pengobatan tuberculosis paru sejak 2 bulan.
Pada pemeriksaan fisik, didapatkan pasien tampak sakit sedang, kesadaran
compos mentis, tekanan darah 133/97 mmHg, nadi 130 kali/menit, lemah, nafas 60 kali/menit,
dalam dan pendek, dan suhu 36.3 ˚C. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan adanya nyeri
tekan epigastrium. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hemoglobin 19.8 g/dL, Hematokrit
56%, Leukosit 17,1 / mm3, Trombosit 417.000/mm3, Glukosa Sure Step 579 mg/dl, Keton Darah 8

mmol/l, pH 7,4, pCO2 14 mmhG, pO2 164 mmHg, HCO3 8 mmol/L, SBC 14 mmol/L, SBE -
16 mmol/L, ABE -14, sO2 99%, dan tCO2 20 vol%. Pada foto rontgen thorax, didapatkan
adanya infiltrate di perihiler bilateral dan pericardial kanan.

9
DAFTAR MASALAH

1. Ketoasidosis Diabetikum
2. Diabetes mellitus tipe 1
3. Tuberculosis paru

PENGKAJIAN MASALAH DAN RENCANA TATALAKSANA

1. Ketoasidosis Diabetikum
(Pengkajian masalah pertama):

Diduga Ketoasidosis Diabetikum berdasarkan adanya kadar gula darah tinggi 485 mg/dl
disertai gejala klasik diabetes.

Rencana diagnostik: cek GDS 3 kali per hari

Rencana pengobatan : Sesuai dengan algoritma tatalaksana ketoasidosis diabetikum:

Koreksi insulin dengan sliding scale

Pemberian cairan NaCl 0.9%
Koreksi kalium
Koreksi HCO3

Rencana edukasi: menjelaskan kepada orang tua pasien pentingnya kepatuhan terapi dan
lifestyle change untuk pencegahan ketoasidosis diabetikum.

2. Diabetes mellitus tipe 1

(Pengkajian masalah kedua):

Diduga diabetes mellitus tipe 1 dikarenakan umur pasien ialah 9 tahun saat didiagnosa
diabetes mellitus pertama kali pada tahun 2008.
Rencana diagnostik: pemeriksaan HbA1c

Rencana pengobatan: Mengikuti algoritma penatalaksanaan KAD terlebih dahulu dan saat
KAD teratasi, dapat dilakukan pengobatan diabetes dengan insulin dengan dosis yang
disesuaikan dengan keadaan gula darah.
Rencana edukasi: menjelaskan kepada orang tua pasien pentingnya lifestyle change pada
pasien diabetes mellitus dimana perlu diperhatikan diet dan hidup aktif. Serta edukasi
mengenai ketaatan terapi obat insulin.

10
3. Tuberculosis paru
(Pengkajian masalah ketiga):
Dari anamnesis, didapatkan pasien sedang dalam pengobatan tuberculosis selama 2 bulan.
Dari hasil foto rontgen, adanya infiltrate di perihiler bilateral dan pericardial kanan.
Rencana pengobatan: lanjutkan pengobatan tuberculosis sebelumnya dengan 4FDC

KESIMPULAN DAN PROGNOSIS

A. KESIMPULAN

Seorang perempuan usia 18 tahun dengan keluhan sesak sejak 8 jam SMRS, dirasakan
hilang timbul, memberat sejak 1 jam SMRS. Pasien juga merasa mual, sering pusing, rasa haus,
nyeri bagian perut, nyeri bagian dada seperti tertusuk-tusuk yang dirasakan minimal, dan lemas
yang memberat sejak 1 jam SMRS. Pasien didiagnosa diabetes tipe 1 waktu pasien usia 9 tahun dan
menggunakan suntikan insulin sejak itu namun pasien sudah tidak teratur dalam pengobatan insulin
semenjak satu minggu dan pada tiga hari terakhir ini pasien belum suntik insulin sama sekali.
Pasien juga sedang dalam pengobatan tuberculosis paru sejak 2 bulan. Pada pemeriksaan fisik,
didapatkan pasien tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, tekanan darah 133977 mmHg,
nadi 130 kali/menit, lemah, nafas 60 kali/menit, dalam dan pendek, dan suhu 36.3 ˚C. Pada
pemeriksaan perut didapatkan adanya nyeri tekan epigastrium. Pada pemeriksaan laboratorium
didapatkan Hemoglobin 19.8 g/dL, Hematokrit 56%, Leukosit 17,1 / mm3, Trombosit 417.000/mm3,

Glukosa Sure Step 579 mg/dl, Keton Darah 8 mmol/l, pH 7,4, pCO2 14 mmhG, pO2 164 mmHg,
HCO3 8 mmol/L, SBC 14 mmol/L, SBE -16 mmol/L, ABE -14, sO2 99%, dan tCO2 20 vol%. Pada
foto rontgen thorax, didapatkan adanya infiltrate di perihiler bilateral dan pericardial kanan. Pasien
didapatkan menderita ketoasidosis diabetikum, diabetes tipe 1, dan tuberculosis paru.

11
B. PROGNOSIS

1. Dubia ad vitam : dubia ad bonam

2. Dubia ad functionam : dubia ad bonam
3. Dubia ad sanationam : dubia ad bonam

FOLLOW UP

Tanggal 25-11-17 27-11-17 28-11-17

periksa
S Mual Mual Mual
Pusing Pusing Pusing (-)
Lemas berkurang Lemas berkurang Lemas (-)
Nyeri perut Nyeri perut Nyeri perut (-)
Napsu makan kurang Napsu makan baik Napsu makan baik
Gatal-gatal badan Gatal-gatal badan berkurang Gatal-gatal badan (-)
Batuk (-) Batuk (-) Batuk (-)
Sesak (-) Sesak (-) Sesak (-)
O TTV: TD 120/80 TTV: TD 125/70 TTV: TD 120/80
HR: 90 x/menit HR: 89 x/menit HR: 88 x/menit
RR: 21 x/menit RR: 20 x/menit RR: 22 x/menit
Suhu: 36,6˚C Suhu: 36.2˚C Suhu: 37,0˚C
A Ketoasidosis Diabetikum Ketoasidosis Diabetikum Ketoasidosis Diabetikum
Diabetes Tipe 1 Diabetes Tipe 1 Diabetes Tipe 1
Tuberculosis paru Tuberculosis paru Tuberculosis paru
P 4 FDC 4 FDC 4 FDC
Mucyn Mucyn Mucyn
Domperidon Domperidon Domperidon
Omeprazole Omeprazole Omeprazole
Cefixime Cefixime Cefixime
Ondansentron Ondansentron Ondansentron
Novorapid 3x14 Novorapid 3x14 Novorapid 3x14
Levemir 1x14 Levemir 1x16 Levemir 1x14
Lab GDS: 303 GDS: 288 GDS: 211
Natrium 145 mmol/L (136-146) Natrium 145 mmol/L (136- Natrium 145 mmol/L (136-
Kalium 4,9 mmol/L (3,5-5) 146) 146)
Chlorida 106 mmol/L (94-111) Kalium 4,9 mmol/L (3,5-5) Kalium 4,9 mmol/L (3,5-5)
AST/SGOT 29 (0-50) U/L Chlorida 106 mmol/L (94- Chlorida 106 mmol/L (94-
ALT/SGPT 38 (0-50) U/L 111) 111)
pH 7,4 (7,35-7,45) AST/SGOT 29 (0-50) U/L AST/SGOT 29 (0-50) U/L
PCO2 27 mmHg(35-48) ALT/SGPT 38 (0-50) U/L ALT/SGPT 38 (0-50) U/L
PO2 175 mmHg(83-108) pH 7,4 (7,35-7,45) pH 7,4 (7,35-7,45)
HCO3 14 mmol/L (21-28) PCO2 27 mmHg(35-48) PCO2 27 mmHg(35-48)
SBC 17 mmol/L (22,5-26,9) PO2 175 mmHg(83-108) PO2 175 mmHg(83-108)
SBE -11mmol/L (-1,5 -+ 3) HCO3 14 mmol/L (21-28) HCO3 14 mmol/L (21-28)
ABE -10 (-2 - +3) SBC 17 mmol/L (22,5-26,9) SBC 17 mmol/L (22,5-26,9)
SO2 99% (95-99%) SBE -11mmol/L (-1,5 -+ 3) SBE -11mmol/L (-1,5 -+ 3)
TCO2 33 vol% ABE -10 (-2 - +3) ABE -10 (-2 - +3)
Hb 12,2 g/dl (13-16) SO2 99% (95-99%) SO2 99% (95-99%)
Ht 37% (40-48%) TCO2 33 vol% TCO2 33 vol%
Leukosit 9,1 ribu/uL (5-10 ribu) Hb 12,2 g/dl (13-16) Hb 12,2 g/dl (13-16)
Trombosit 255 ribu/uL (150- Ht 37% (40-48%) Ht 37% (40-48%)
400 Leukosit 9,1 ribu/uL (5-10 Leukosit 9,1 ribu/uL (5-10
ribu) ribu) ribu)
Trombosit 255 ribu/uL (150- Trombosit 255 ribu/uL (150-
400 400
ribu) ribu)

12
 Tinjauan Pustaka

Ketoasidosis diabetik

Ketoasidosis diabetik adalah keadaan dekompensasi / kekacauan metabolik yang ditandai

oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis yang terutama disebabkan oleh defisiensi insulin
absolut dan relatif. Pasien ketoasidosis diabetikum umumnya mengalami dehidrasi berat akibat
diuresis osmotik dan bahkan dapat mengalami syok. Pada ketoasidosis diabetikun terdapat
defisiensi insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator seperti glukagon,
katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan dimana keadan tersebut menyebabkan produksi
glukosa hai meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun dengan hasil akhir
hipergilkemia.1

Diantara hormon-hormon kontraregulator, glukagon yang paling berperan dalam

patogenensis KAD. Glukagon menghambat proses glikolisis dan menghambat pembentukan
malonylCoA yang merupakan suatu penghambat creatinine acyl transferase yang bekerja pada
transfer asam lemak bebas ke dalam mitokondria. Peningkatan glukagon akan merangsang

oksidasi beta asam lemak dan ketogenesis. 1

Pada DM tipe1, kadar glukagon darah tidak teregulasi dengan baik. Bila kadar insulin
rendah maka kadar glukagon darah sangat meningkat sehingga mengakibatkan reaksi kebalikan
respon insulin pada sel-sel lemak dan hati. Kadar epinefrin dan kortisol darah meningkat pada

ketoasidosis diabetikum. 1

Pencetus ketoasidosis diabetikum adalah tidak ada compliance pada pemberian insulin,
infeksi, trauma, dan infark. Pada pasien ketoasidosis diabetikum dapat ditemukan pernafasan
cepat dan dalam (Kussmaul), berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir
kering), kadang-kadang disertai hipovolemia dan syok. Derajat kesadaran pasien bervariasi dari
compos mentis, delirium, bahkan sampai koma. Kriteria diagnosis ketoasidosis diabetikum
adalah kadar glukosa > 250 mg/dl, pH <7,35, HCO3 rendah, Anion gap tinggi, dan keton serum
positif. Differential utama adalah hiperglikemia hiperosmolar, differential lainnya mencangkup
ketosis lainnya dan asidosis lainnya. 1

13
 Gambar 1.1 patofisiologi ketoasidosis diabetikum2

Prinsip pengelolaan ketoasidosis diabetikum adalah penggantian cairan tubuh dan garam
yang hilang, menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan
pemberian insulin, mengatasi stres sebagai pencetus ketoasidosis diabetikum, dan
mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta

penyesuaian pengobatan. 1

Pemeberian cairan yang digunakan adalah garam fisiologis berdasarkan perkiraan

kehilangan cairan pada KAD dimana mencapai 100 ml/kgBB pada jam pertama, diberikan 1
sampai 2 liter dan pada jam kedua diberikan 1 liter. Keuntungan dari rehidrasi pada KAD ialah
perbaikan perfusi jaringan dan menurunkan hormon kontraregulator insulin. Bila kadar glukosa
dibawah dari 200 mg/dl maka diberikan larutan yang mengandung glukosa yakni dekstrosa 5%

atau 10%. 1

Pemberian insulin dilakukan untuk dapat mengurangi gula darah dan juga untuk
mengatasi ketonemia. Jika gula darah kurang dari 200 mg/dl maka insulin diberikan bersamaan

dengan cairan dextrosa untuk mencegah hipoglikemia.1

Pada ketoasidosis diabetikum, ion K cenderung bergerak keluar sel dan dikeluarkan
melalui urin, total defisit kalium uang terjadi selama KAD umumnya mencapai 3-5 mEq/kgbb.
Selama terapi KAD ion kalium kembali kedalam sel, untuk mengantisipasi masuknya ion K

14
kedalam sel dan serta mempertahankan kadar K serum dalam batas normal diperlukan

pemberian kalium. 1

Setelah rehidrasi pada 2 jam pertama umumnya kadar glukosa darah akan menurun,
ditambah dengan adanya pemberian insulin maka dapat terjadi penurunan glukosa sekitar 60
mg/dl per jamnya. Apabila kadar glukosa mencapai dibawah 200 mg/dl maka dapat dimulai

infus dextrosa. Tujuan utama terapi KAD ialah untuk menekan ketogenesis. 1

Pemberian bikarbonat umumnya dianjurkan pada KAD berat, namun pemberiannya

harus diperhatikan baik baik dikarenakan dapat menyebabkan adanya menurunkan pH
intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat, efek negatif pada disosiasi oksigen
jaringan, hipertonis dan kelebihan natrium, meningkatkan insidens hipokalemia, gangguan
fungsi serebral, serta terjadi alkalemia apabila bikarbonat terbentuk dari asam keto. Pemberian
bikarbonat hanya diberikan pada pH < 7,1, walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan

hiperkalemia yang mengancam dapat menjadi indikasi pemberian bikarbonat. 1

Gambar 1.2 Algoritma tatalaksana ketoasidosis diabetikum3

Selain dari terapi pada ketoasidosis diabetikum, pencegahan terjadinya KAD juga sama
pentingnya. Penyebab tersering terjadinya ketoasidosis diabetikum ialah adanya ketidak patuhan
terapi insulin. Hal ini dapat dicegah dengan adanya edukasi kepada pasien dan keluarga yang
merawatnya pentingnya kepatuhan terapi insulin serta adanya kontrol rutin kadar gula darah

dengan glukometer dirumah. 1

15
Diabetes Tipe 1

Diabetes tipe 1 adalah penyakit kronis oleh ketidak mampuan tubuh untuk
memproduksi insulin yang dikarenakan adanya destruksi sel beta pankreas secara
autoimun. Onset terjadinya umumnya pada awal masa kanak-kanak namun juga
dapat terjadi pada dewasa muda sebelum usia 40 tahun. Gejala diabetes tipe 1
sama dengan gejala diabetes tipe lainnya yakni adanya 3 P yang terdiri dari
poliuria, polidipsia, polifagia ditambah dengan adanya penurunan berat badan.
Gejala lainnya dapat mencangkup cepat lelah, mual, dan ketajaman penglihatan
menurun. Tidak jarang pasien dengan diabetes mellitus tipe 1 untuk datang
dengan ketoasidosis diabetikum. Kriteria diagnosis berdasarkan ADA (american
diabetes association) ialah adanya gula darah puasa diatas 126 mg/dl, atau gula
darah TTGO lebih dari 200 mg/dl, atau pemeriksaan gula darah sewaktu lebih
dari 200 mg/dl dengan adanya gejala klasik hiperglikemia.

Manajemen diabetes tipe 1 ialah dengan monitoring kadar gula darah

dengan glukometer, penggunaan insulin seumur hidup serta perubahan gaya
hidup. Penggunaan insulin yang diberikan umumnya berupa insulin basal dan
insulin preprandial. Pemberian insulin basal digunakan yang long acting dan pada
insulin preprandial diberikan yang rapid ataupun yang short acting. Pasien juga
perlu adanya perubhana lifestyle dimana diutamakan 3 makanan utama dengan
selingan serta olahraga secara teratur.

Pada diabetes tipe 1 ditemukan adanya infiltrasi limfositik dan destruksi

dari beta sel pada islet Langerhans di pankreas. Dengan adanya penurunan beta
sel, sekresi insulin pun menurun sampai pada titik sekresi insulin tidak dapat
mengkontrol kadar gula darah menjadi normal. Setelah 80-90% dari sel beta
dihancurkan, umumnya ditemukan adanya hiperglikemia dan pasien didiagnosa
dengan diabetes. Pada saat ini, pasien sudah bergantung pada insulin eksogen
untuk membalikan kondisi katabolik, mencegah ketosis, mengurangi
hiperglukagonemia, dan menormalkan metabolisme lemak dan protein. Sekarang,
autoimun adalah faktor utama dalam patofisiologi diabetes tipe 1, namun ada
beberapa dugaan bahwa infeksi viral dapat menstimulasi produksi antibodi
terhadap virus yang menyebabkan adanya autoimun respon pada beta sel molekul

16
yang memiliki antigen yang mirip. Umumnya 85% dari pasien memiliki antibodi
anti sel beta dan anti insulin yang dapat dideteksi, yakni antibodi terhadap
Glutamic Acid Decarboxylase, yakni enzim yang ditemukan pada sel beta
pankreas.

Tuberculosis

Tuberkulosis, atau sering disebut sebagai TB, merupakan suatu penyakit infeksi
kronik pada paru. TB disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, suatu bakteri aerob
berbentuk batang yang tahan asam, dan merupakan suatu bakteri patogen yang penting dalam
menyebabkan TB.5,6
Pengobatan TB yang efektif mencegah penularan infeksi yang terus berlanjut dan
pengembangan resistensi obat serta memulihkan kesehatan pasien. Intervensi utama untuk
mencegah penyebaran TB di masyarakat adalah deteksi dini pasien TB dan pemberian
pengobatan yang efektif untuk memastikan penyembuhan yang cepat dan awet. Semua pasien
yang belum pernah diobati sebelumnya dan tidak memiliki faktor risiko resistensi obat harus
menerima regimen pengobatan lini pertama yang direkomendasikan WHO dengan menggunakan
obat yang terjamin kualitasnya. Fase awal harus terdiri dari 2 bulan isoniazid, rifampisin,
pirazinamida, dan etambutol. Fase lanjutan harus terdiri dari isoniazid dan rifampisin yang
diberikan selama 4 bulan. Dosis obat antituberkulosis yang digunakan harus sesuai dengan
rekomendasi WHO. Obat kombinasi dosis (fixed-dose combination / FDC) tetap dapat

memberikan bentuk pemberian obat yang lebih nyaman.9 Regimen pengobatan yang digunakan

sampai saat ini dapat dilihat pada Tabel 1, dosis yang digunakan dicantumkan dalam Gambar 5,
dan efek samping dari masing-masing obat dapat dilihat pada Tabel 2.5,6

Tabel 1. Regimen Pengobatan TB Saat Ini1

Kategori Pasien TB Regimen Pengobatan
Fase Awal Fase Lanjutan
1 TBP sputum BTA positif baru, 2 SHRZ (EHRZ) 6 HE
bentuk TBP berat, TB ekstra paru 2 SHRZ (EHRZ) 4 HR
(berat), TBP BTA negatif 2 SHRZ (EHRZ) 4 H3R3
2 Relaps 2 SHZE / 1 HRZE 5 H 3 R 3 E3
Kegagalan pengobatan 2 SHZE / 1 HRZE 5 HRE
Kembali ke default
3 TBP sputum BTA negatif 2 HRZ atau 2 6 HE
TB ekstra paru (menengah berat) H 3 R 3 Z3 2 HR / 4 H
2 HRZ atau 2 2 H3R3 / 4 H
H 3 R 3 Z3

17

4 Kasus kronis (masih BTA positif
setelah pengobatan ulang yang
disupervisi)
2 HRZ atau 2
H 3 R 3 Z3
Tidak dapat diaplikasikan
(mempertimbangkan menggunakan obat-
obatan lini kedua.)

18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Setyohadi B, Arsana PM, Suryanto A, Soeroto AY, Abdullah M. EIMED PAPDI

Kegawatdaruratan Penyakit Dalam. InternaPublishing: 2016 .h. 413-24

2. Gambar 1.1 Patofisiologi ketoasidosis diabetikum. Diunduh dari:

Researchgate.net/figure/263859066_fig2_Figure-1-Patophysiology-of-diabetic-ketoacidosis-
Reprinted-with-permission
3. Gambar 1.2 Algoritma tatalaksana ketoasidosis diabetikum. Diunduh dari:
care.diabetesjournals.org/content/27/suppl_1/s94
4. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2010 Jan. 33 Suppl
1:S62-9.
5. Schito M, Migliori GB, Fletcher HA. Perspectives on advances in tuberculosis diagnostics, drugs,
and vaccines. Clin Infect Dis 2015;61(S3):102–18.
6. World Health Organization. Guidelines for treatment of drug-susceptible tuberculosis and patient
care – 2017 update. Geneva: WHO Press; 2017.

19