Nama : Penny Sugarwati

NPM : 13700133
Mata Kuliah : BIOKIMIA 1
Dosen Pengampu : dr. Loo Hariyanto Raharjo,
MSi.

1. Glikolisis
Glikolisis dimulai dari pengubah glukosa glukosa 6 fosfat oleh enzim heksokinase dan
glukokinase dengan bantuan ATP serta kofaktor Mg2+. Jika glukosa dalam darah meningkat maka
jaringan membutuhkan transport GLUT 4 dimana GLUT 4 adalah second messenger yang di
aktifkan oleh hormone insulin. Jika pasien diatas memiliki riwayat diabetes mellitus tipe 1 maka sel
𝛽 𝑝𝑎𝑛𝑘𝑟𝑒𝑎𝑠 pasien tidak dapat menghasilkan insulin, oleh karena itu pasien mendapat injeksi
insulin. Ketiadaan insulin membuat glukosa pasien tidak bisa masuk kejaringan atau sel sehingga
proses glikolisis tidak terjadi maka dari itu psien tidak mendapat asupan energy dari proses glikolisis
apalagi pasien mengalami penurunan nafsu makan.

2. Glikogenesis
Glikogen merupakan simpanan dari karbohidrat yang bentuknya bercabang-cabang.
Dengan bentuk cabang cabang ini maka akan semakin banyak unit-unit glukosa yang disimpan.
Metabolisme glikogen terdiri dari 2 reaksi yang saling berkebalikan, yang pertama adalah proses
glukosa menjadi glukagen yang disebut dengan proses glikogenesis. Sama seperti glikolisis dan
gluconeogenesis jika satu terhambat maka yang satu akan meningkat. Pada pasien diatas nafsu
makan nya berkurang sehinga asupan glukosa rendah, selain itu pasien memiliki riwayat diabetes
mellitus tipe 1 dimana insulin tidak bisa dihasilkan, hal ini menyebabkan glukosa darah tidak bisa
masuk sehingga tidak terjadi proses glikolisis, karena tidak terjadi proses glikolisis maka tidak ada
cadangan karbohidrat yang bisa disimpan dalam bentuk glikogen
.
3. Glikogenolisis
Proses pemecahan glikogen yang disimpan sel untuk menghasilkan kembali glukosa di
dalam sel. Glikogenolisis tidak dapat terjadi melalui pembalikan reaksi kimia yang samayang dpakai
glikogen sebaliknya setiap molekul glukosa pada masing-masing cabang polimer glikogen
dilepaskan oleh foforilasi dikatalisis oleh enzim fosforilase. Hormone yang berperan dalam proses
ini hormone epineprin dan glukagondapat mengaktifkan fosforilase secara khusus. Epineprin
 dilepaskan oleh medulla adrenal untuk meningkatkan persediaan glukosa. Glucagon dilepaskan oleh
sel alfa pancreas jika terjadi penurunan konsentrasi gula darah.

4. Glukoneogenesis
Proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat (laktat,gliserol,asam
amino). Pasien diatas nafsu makan nya berkurang sehingga asupan karbohidrat nya juga berkurang
pasien juga memiliki riwayat diabetes mellitus tipe 1 maka insulin tidak dihasilkan sehingga glukosa
di darah tidak masuk sel tidak terjadi proses glikolisis, glikolisis ini yang nantinya akan
menghasilkan energy dari glukosa. Karena proses utama dari glikolisis ini tidak berjalan tubuh
mencari proses lain untuk memenuhi sumber energy, salah satunya glukoneogenesis. Pada pasien
diatas proses yang berjalan adalah proses gluconeogenesis, akan tetapi hasil energi glukoneogenesis
tidak lebih besar dari glikolisis sehingga pasien tetap membutuhkan asupan . apabila proses ini terjadi
terus menerus dapat mengakibatkan terjadinya penumpukan asam asetoasetat dalam tubuh, dimana
asam asetoasetat dapat terkonversi menbentuk aseton senyawa ini disebut keton body yang terdapat
pada urine penderita dan bau mulut, jika terjadi ketoasidosis dapat meninggal dalam keadaan koma
diabetik.

5. Poliol
Pada jalur reduktase glukosa, glukosa akan di ubah menjadi sorbitol. Sorbitol akan
diubah menjadi fruktosa oleh sorbitol dehidrogenase. Penumpukan sorbitol dan fruktosa akan
terjadi karena kedua zat ini bersifat hidrofilik sehingga penetrasi melalui membrane sel berkurang,
akibatnya poliol akan terakumulasi di dalam intrasel sehingga sel akan mengalami swelling, pada
pasien diatas aktifasi jalur poliol akan semakin meningkat jika hiperglikemia berlangsung terus.
Aktivasi jalur poliol akan menyebabkan meningkatnya turn over NADPH sehingga rasio NADPH
sitosol bebas terhadap NADP+ akan menurun. Menurunnya NADPH sitosol bebas akan
meningkatkan stress oksidatif, jalur stress oksidatif menyebabkan terjadinya proses autooksidasi
glukosa dan subtrat lain seperti asam amino dan lipid.

6. AGes
AGes merupakan salah satu petanda modifikasi protein sebagai akibat reaksi gula
pereduksi terhadap asam amino. Pada pasien diatas glukosa mengikat gugus asam amino
 membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik. Akumulasi AGEs di berbagai jaringan
merupakan sumber utama radikal bebas sehingga mampu berperan dalam peningkatan stress
oksidatif, akibat radikal bebas yang terbentuk berlebihan maka terjadi kerusakan di sel beta
pankreas, sehingga akan memperparah hiperglikemia. Kadarnya 10-45x lebih tinggi DM dari non
DM, pada pasien diatas apabila glukosa naik sedikit dapat meningkatkan akumulasi AGE yang
cukup banyak dan akumulasi nya lebih cepat intrasel dari ekstrasel
.
7. Heksosamine
Merupakan jalur dengan enzim pengendali UDP-N-acetylglucosamine (UDP-GlicNAc)
dan menghasilkan struktur-struktur seperti proteglikan, glukosa, meniglikan, peptideglikan, yang
meemiliki korelasi dengan arteroklerasi karena berkaitan dengan jalur-jalur saat terjadi DM. pada
pasien diatas proses heksosaminase terjadi peningkatan pengalihan glukosa melalui jalur
heksosamin, yang menyebabkan resistensi insulin sehingga menyebabka glukosa darah tidak
masuk sel maka tidak terjadi proses glikolisis. Pada proses ini banyak menghasilkan proteoglikan,
glukosaminoglikan, peptidoglikan sehingga membuat pembulu darah berkurang elastisitasnya
(menjadi kaku) jika terjadi penyumbatan karena pembulu darah kaku maka pembulu darah tersebut
diameter nya kecil, penyumbatan berupa lemak akan menyebabkan aterosklerosis.

8. Protein Kinase C
Dalam kondisi hiperglikemi aktivasi PKC di retina dan sel endotel vascular meningkat
akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol yang merupakan suatu regulator PKC dari
glukosa. PKC memiliki pengaruh terhadap agresi trombosit, permeabilitas vascular, sintesis growth
factor dan vasokontriksi. Peningkatan PKC secara relavan meningkatkan komplikasi diabetika
dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah vascular retina sehingga pada pasien diatas
terjadi pandangan kabur. Peningkatan permeabilitas vaskular menyebabkan ekstravasasi plasma
sehingga viskositas darah intravaskular meningkat disertai peningkatan agregasi trombosit yang
saling berinteraksi menyebabkan trombosis.