BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Beberapa pasien dengan hipotiroidisme mempunyai kelenjar tiroid yang

mengalami atrofi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan atau
ablasi radioisotope, atau akibat destruksi oleh antibody autoimun yang beredar
dalam sirkulasi. Cacat perkembangannya dapat juga menjadi penyebab tidak
terbentuknya kelenjar tiroid pada kasus hipotiroidisme kongenital. Goiter dapat
terlihat pada pasien hipotiroidisme dengan dapat herediter dalam biosintesis
hormone tiroid; pada penderita seperti ini terjadi peningkatan pelepasan TSH
yang menyebabkan pembesaran tiroid goiter dapat juga terlihat pada penderita
tiroiditis Hashimoto, suatu penyakit autoimun yang infiltrasi limfosit dan
destruksi kelenjar tiroidnya dikaitkan dengan antitiroglobulin atau antibodi
mikrosomal sel antiroid. Pasien dengan hipotoidisme sekunder mungkin
menderita tumor hipofisis dan defisiensi hormone-hormon trofik hipofisis lainya.

Hipotiroidisme terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah.

Kelainan ini kadang-kadang disebut miksedema. Hipotiroidisme congenial atau
kretinisme mungkin sudah timbul sejak lahir, atau menjadi nyata dalam beberapa
bulan pertama kehidupan. Nanifestasi dini kritenisme antara lain ikterus fisiologik
yang menetap, tangisan parau, konstipasi, somnolen, dan kesulitan untuk
mencapai perkembangan normal. Anak yang menderita hipotiroidisme congenital
memperlihatkan tubuh yang pendek; profil kasar, lidah menjulur kkeluar; hidung
yang lebar dan rata; mata yang jaraknya jauh; rambut jarang; kulit kering; perut
menonjol; dan hernia umbilikalis.

Pemeriksaan radiologi rangka menunjukkan tulang yang mengalami

keterlambatan dalam pertumbuhan, disgenesis spifisis, dan keterlambatan
perkembangan gigi.Komplikasi utama dari hipotiroidisme congenial dan
hipotiroidisme juvenilis yang tidak diketahui dan tidak diobati adalah retardasi
mental.Keadaan ini dapat dicegah dengan memperbaiki hipotiroidisme secara
dini.Para ahli medis yang merawat bayi baru lahir dan bayi kecil harus menyadari
kemungkinan ini.

1.2 Tujuan
1. Tujuan Umum
Mampu menjelaskan apa yang dimaksud dengan Hipotiroid

2. Tujuan Khusus
1) Mampu menjelaskan definisi Hipotiroid
2) Mampu menjelaskan etiologi Hipotiroid
3) Mampu menjelaskan manifestasi klinis penyakit Hipotiroid
4) Mampu menjelaskan tanda dan gejala hipotiroid
5) Mampu menjelaskan patofisilogi hipotiroid
6) Mampu menjelaskan komplikasi hipotiroid
7) Mampu menjelaskan Asuhan keperawatan penyakit Hipotiroid

1.3 Manfaat
Manfaat yang ingin diperoleh dalam penyusunan makalah ini adalah:
1) Mendapatkan pengetahuan tentang definisi Hipotiroid
2) Mendapatkan pemahaman tentang etiologi Hipotiroid
3) Mendapatkan pemahaman tentang manifestasi Hipotiroid
4) Mendapatkan pemahaman tentang tanda dan gejala hipotiroid
5) Mendapatkan pemahaman tentang patofisiologi hipotiroid
6) Mendapatkan pemahaman tentang komplikasi hipotiroid
7) Mendapatkan pemahaman tentang Asuhan keperawatan penyakit
Hipotiroid
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Hipotiroidisme adalah suatu keadaan hipometabolik akibat defisiensi

hormone tiroid yang dapat terjadi pada setiap umur (NANDA NIC-NOC ).

Hipertiroidisme adalah hipofungsi atau kurangnya aktivitas kelenjar tiroid

(penurunan produksi hormon tiroid) atau sebagai kegagalan tiroid ringan. (Price,
2006)

Hiptiroidisme adalah kurangnya atau terlalu sedikit jumlah hormone

tiroid,yang umumnya disebabkan oleh hashimoto,s thyrodistis dan dapat pula
disebabkan oleh produksi hormone TSH dan kilenjar pituitary efek samping dari
operasi ,infalmasi kelenjar tiroid. (DiGiulio mary dkk,2007).

Hipotiroidisme adalah keadaan defisiensi hormon tiroid (TH) yang

menyebabkan metabolisme tubuh berjalan lambat, penurunan produksi panas, dan
penurunan konsumsi oksigen dijaringan. Aktivitas yang lambat di kelenjar tiroid
mungkin sebagai akibat disfungsi tirodi primer, atau kejadian sekunder akibat
disfungsi hipofisis anterior. (Esther Chang, dkk, 2009)

2.2 Anatomi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid merupakan kelenjar yang terletak didalam leher bagian bawah,
melekat pada tulang laring, sebelah kanan depan trakea, dan melekat pada dinding
laring. Kelenjar ini terdiri dari 2 lobus (lobus dekstra dan lobus sinistra), saling
berhubungan, masing-masing lobus tebalnya 2 cm, panjang 4 cm, dan lebar 2,5
cm. Di dalam ruang yang sama terletak trakea, esofagus, pembuluh darah besar,
dan saraf. (Syaifuddin, 2012)
 Kedua lobus kelenjar tiroid pada manusia dihubungkan oleh suatu jembatan
jaringan, yaitu ismus tiroid, dan kadang-kadang terdapat lobus piramidalis yang
muncul dari ismus didepan laring. Kelenjar mendapatkan vaskularisasi yang baik,
dan tiroid merupakan salah satu organ tubuh yang memiliki jumlah aliran darah
yang tinggi pergram jaringannya. Tiroid terbentuk dari banyak asinus (folikel).
Tiap-tiap folikel sferis dikelilingi oleh satu lapisan oleh sel dan diisi oleh bahan
proteinaseosa berwarna merah muda yang disebut koloid. (Ganong, 2008)

Fisiologi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin. Bentuk aktif
hormon ini adalah triiodotironin yang sebagian besar berasal dari konversi
hormon tiroksin di perifer, dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar
tiroid. Sekresi hormon tiroid dikendalikan oleh kadar hormon perangsang tiroid
(Thyroid Stimulating Hormon) yang dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar
hipofisis. Kelenjar ini secara langsung dipengaruhi dan diatur aktivitasnya oleh
kadar hormon tiroid dalam sirkulasi, yang bertindak sebagai umpan balik negatif
terhadap lobus anterior hipofisis dan terhadap sekresi hormon pelepas tirotropin
dari hipothalamus. Hormon tiroid mempunyai pangaruh yang bermacam-macam
terhadap jaringan tubuh yang berhubungan dengan metabolisme sel.

Hormon tiroid memang suatu hormon yang dibutuhkan oleh hampir semua
proses tubuh termasuk proses metabolisme, sehingga perubahan hiper atau
hipotiroidisme berpengaruh atas berbagai peristiwa. Efek metaboliknya antara lain
adalah termoregulasi, metabolisme protein, metabolisme karbohidrat,
metabolisme lemak, dan vitamin A.

Status tiroid seseorang ditentukan oleh kecukupan sel atas hormon tiroid dan
bukan kadar normal hormon tiroid dalam darah. Ada beberapa prinsip faal dasar
yang perlu diingat kembali. Pertama bahwa hormon yang aktif adalah free-
hormon. Kedua bahwa metabolisme sel didasarkan adanya free T3 bukan free T4.
ketiga bahwa distribusi enzim deyodinasi I, II, dan III (DI, DII, DIII) di berbagai
organ tubuh berbeda, dimana DI banyak ditemukan di hepar, ginjal, dan tiroid.
DII utamanya di otak, hipofisis dan DIII hampir seluruhnya di jaringan fetal (otak,
plasenta). Hanya DI yang direm oleh PTU.

Seseorang yang mengalami pembesaran pada leher karena mengalami

gangguan akibat kekurangan iodium (GAKI). Gangguan ini menyebabkan tubuh
tidak dapat mengasilkan hormon tiroid, akibat kekurangan iodium ini dapat
menimbulkan penyakit salah satu yang sering kita kenal dan ditemui dimasyarakat
adalah gondok.

2.3 Etiologi
Etiologi dari hipotiroidisme dapat digolongkan menjadi tiga tipe yaitu
1. Hipotiroid primer
Mungkin disebabkan oleh congenital dari tyroid (kretinism),sintesis
hormone yang kurang baik ,defisiensi iodne (prenatal dan postnatal), obat
anti tiroid ,pembedahan atau terapi radioaktif untik
hipotoroidisme,penyakit inflamasi kronik seperti penyakit
hasimoto,amylodosis dan sarcoidosis.
2. Hipoteroid sekunder
Hipotoroid sekunder berkembang ketika adanya stimulasi yang tidak
memadai dari kilenjar tiroid normal,konsekwensinya jumlah tiroid
stimulating hormone (TSH) meningkat.ini mungkin awal dari satu mal
fungsi dari pituitary atau hipotalamus.ini juga dapat di sebabkan oleh
resistensi perifer terhadap hormone tiroid.
3. Hipotiroid tertier/pusat
Hipotiroid tertier dapat berkenbang jika hipotalamus gagal untuk
memproduksi toroid releasing (TSH) dan akibatnya tidak dapat distimulasi
pituitary untuk mengeluarka TSH.ini mungkin berhubungan dengan suatu
tumor/ lesi destruktif lainnya diarea hipotalamus.ada dua bentuk utama
dari goiter sederhana yaitu endemic dan sporadic. Goiter endemic
prinsipnya di sebabkan oleh nutrisi,defisiensi iodine .ini mengalah pada
 “goiter bert” dengan karekteristik area geografis oleh minyak dan air yang
berkurang dan iodine. (NANDA NIC-NOC ).

Sporadic goiter tidak menyempit ke area geografik lainya .Biasanya di sebabkan

oleh:
a. Kelainan genetic yang dihasilkan karena metabolism iodine yang salah
b. Ingesti dari jumlah besar nutrisi goiterogen (agen produksi goiter yang
menghambat produksi T4) seperti kobis ,kacang ,kedelai,buah persik,
bayam ,kacang polong, stroberi ,dan lobak. Semua mengandung
goitogenik glikosida.
c. Ingesti dari obat goitrogen seperti thioureas dan thocar bomen

2.4 MENIFESTASI KLINIS

1. Kulit dan rambut
a. kulit kering,pecah-pecah ,bersisik dan menebal
b. Pembengkakan ,tangan ,mata dan wajah
c. Rambut rontok,alokpeksia,kering dan pertumbuhannya buruk
d. Tidak tahan dingin
e. Pertumbuhan kuku buruk,kuku menebal
2. Muskuluskoletal
a. Volume otot bertambah,glosomegali
b. Kejang otot ,kaku ,paramitoni
c. Artalagia, dan efusi sinofial
d. Oateoporosis
e. Pertumbuhan tulang terhambat pada usia muda
f. Umur tulang tertinggal di bandingkan usia kronologis
g. Kadar fosfatase alkali menurun
3. Neurologik
a. Letargi dan mental menjadi lambat
b. Aliran darah otak menurun
 c. Kejang, koma, dementia, fisikosis (gangguan memori, perhatian kurang,
penurunan reflek tengdon)
d. Ataksia (serebelum terkena)
e. Gangguan syaraf (carfal turnnel)
f. Tuli perseptif, rasa kecap, penciuman terganggu
4. Kardiorespiratorik
a. Bradikardi, distritmia, hipotensi
b. Curah jantung menurun, gagal jantung
c. Efusi pericardial (sedikit temponade sangat jarang)
d. Kardiomiopati dipembuluh darah, EKG menunjukkan gelombang T
mendatar/inverse
e. Penyakit jantung iskemik
f. Hipotensialasi
g. Efusi pleural
h. Dipnea
5. Gastrointestinal
a. Konstipasi, anoreksia, peningkatan BB, distensi abdomen
b. Abtruksi usus oleh efusi pretoneal
c. Aklorhidria, anti body sel perietal gaster, anemia pernisiosa
6. Renalis
a. Aliran darah ginjal berkurang, GFR menurun
b. Retensi air (volume plasma berkurang)
c. Hipokalsemia
7. Hematologi
a. Anemia normokrom normositik
b. Anemia mikrositik/ makrositik
c. Gangguan koagulasi ringan
8. Sistem endokrin
a. Pada perempuan terjadi perubahan menstruasi seperti amenore/ masa
menstruasi yang panjang, menoragi dan glaktore dengan hiperprolakteni
b. Gangguan pentilasi
 c. Gangguan hormone pertumbuhan dan respon ACTH, hipofisis terhadap
insulin akibat hipoklikemi
d. Gangguan sintesis kortison, kliren kortison menurun
e. Insufisiensi kelenjar adrenal autoinum
f. Fisikologis/ emosi: apatis, agitasi, depresi. Paranoid, menarik diri, prilaku
maniak.
g. Manifestasi klinis lainnya berupa: udema priorbita, wajah seperti bulan
(monfice), wajah kasar, suara sesak, pembesaran leher, lidah tebal,
sensitifitas terhadap opioid, haluran urin menurun, lemah, expresi wajah
kosong dan lemah(NANDA NIC-NOC ).

2.5 Patofisiologi

Kelenjar tiroid membutuhkan yodium untuk sintesis dan sekresi hormon

tiroid: T4, triiodotironin (T3), dan tirokalsitonin (kalsitonin). Produksi hormon
tiroid bergantung pada sekresi TSH dari hipofisis anterior dan asupan adekuat dari
protein dan yodium. Hipotalamus mengatur sekresi TSH.Penurunan kadar tiroid
menyebabkan penurunan seluruh metabolisme basal. Penurunan metabolisme
diseluruh tubuh menyebabkan achlorhydria (penuruna sekresi asam hidroklorik/
HCl dilambung), penurunan motilitas saluran pencernaan, bradikardi, penurunan
fungsi neurologi, dan penurunan produksi panas pada temperatur tubuh basal.

Perubahan paling penting akibat penurunan hormon tiroid efek dalam

metabolisme lemah. Reduksi ini meningkatkan kolesterol serum dan kadar
trigliserida yang menyebabkan resiko aterosklerosis, arteriosklerosis, dan penyakit
jantung koroner meningkat pada klien hipotiroidisme. Oleh karena itu hormon
tiroid memainkan peran penting pada produksi sel darah merah, orang dengan
hipotiroidisme menunjukkan gejala anemia, serta kemungkinan defisiensi vitamin
B12 dan asam folat. (Chang, Ester, 2009)
2.6 Komplikasi
a. Koma miksedema, ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala
hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia,
hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma.
b. Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan HT dan stabilisasi semua gejala.

2.7 Pemeriksaan Diagnostik

1. T3 dan T4 serum rendah
2. TSH meningkat pada hipotiroid primer
3. TSH rendah pada hipotoid sekunder
a. Kegagalan hipofisis : respon TSH terhadap TRH mendatar
b. Penyakit hipotalamus : TSH dan TRH meningkat
4. Titer autoantibody tiroid tinggi pada > 80 % kasus
5. Peningkatan kolesterol
6. Pembesaran jantung pada sinar X dada
7. EKG menunjukkan sinus bradikardi, rendahnya voltase kompleks QRS
dan gelombang T datar atau inverse

2.8 Penatalaksanaan
1. Medikamentosa

Pengobatan hipotiroidisme antara lain dengan pemberian tiroksin, biasanya dalam

dosis rendah sejumlah 50 µg/ hari dan setelah beberapa hari atau minggu sedikit
demi sedikit ditingkatkan sampai akhirnya mencapai dosis pemeliharaan
maksimal sejumlah 200µg/ hari. Pengukuran kadar tiroksin serum dan
pengambilan resin T3 dan kadar TSH penderita hipotiroidisme primer dapat
digunakan untuk menentukan manfaat terapi pengganti. Pengobatan pada
penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis rendah, karena dosis
yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang serius. Dosisnya
diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal. Obat ini biasanya
terus diminum sepanjang hidup penderita.
2. Terapi sulih hormon
Obat pilihannya adalah sodium levo-thyroxine. Bila fasilitas untuk mengatur faal
tiroid ada, diberikan dosis seperti tabel berikut :

Umur Dosis g/kg BB/hari

0-3 bulan 10-15
3-6 bulan 8-10
6-12 bulan 6-8
1-5 tahun 5-6
2-12 tahun 4-5
>12 tahun 2-3

a. Bila fasilitas untuk mengatur faal tiroid tidak ada, dapat dilakukan therapeutik
trial sampai usia 3 tahun dimulai dengan dosis rendah dalam 2-3 minggu. Bila ada
perbaikan klinis, dosis dapat ditingkatkan dengan bertahap atau dengan dosis
pemberian ± 100 µg/m2/hari
b. Penyesuaian dosis tiroksin berdasarkan respon klinik dari uji fungsi tiroid T3,
T4, dan TSH yang dapat berbeda tergantung dari etiologi hipotiroid
3. Pembedahan
Tiroidektomi dilaksanakan apabila goiternya besar dan menekan jaringan sekitar.
Tekanan pada trakea dan esofagus dapat megakibatkan inspirasi stridor dan
disfagia. Tekanan pada laring dapat mengakibatkan suara serak
 BAB III
ASKEP TEORITIS

3.1 Pengkajian

Pengkajian (Bickley, Lynn S. 2008. Pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan

bates. Jakarta: EGC)
Dampak penurunan kadar hormon dalam tubuh sangat bervariasi, oleh karena
itu lakukanlah pengkajian terhadap ha1-ha1 penting yang dapat menggali
sebanyak mungkin informasi antara lain :

1. Anamnesis
a. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor
register, dan diagnosis medis.
b. Riwayat Kesehatan
1) Riwayat penyakit saat ini
Riwayat penyakit sangat penting diketahui untuk mengetahui jenis kelenjar teroid
yang mengalami atrofi. Perawat harus menanyakan dengan jelas tentang gejala
yang timbul seperti kapan mulai serangan, sembuh, atau bertambah buruk.
2) Riwayat penyakit dahulu
Kaji riwayat penyakit yang pernah dialami klien yang memungkinkan adanya
hubungan atau menjadi predisposisi.
3) Riwayat kesehatan klien dan keluarga.
Sejak kapan klien menderita penyakit tersebut dan apakah ada anggota keluarga
yang menderita penyakit yang sama.

3.2 Pemeriksaan Fisik

a. Sistem Persepsi Sensori
Pendengaran:  Normal  Kerusakan ka/ki  Tuli ka/ki
  Alat bantu dengar  Tinitus

Penglihatan :  Normal  Kaca mata  Lensa kontak

 Kerusakan ka/ki  Kebutaan ka/ki  Katarak

Pengecap, Penghidu : Normal  Gangguan indera pengecap

 Gangguan indera penghidu

Peraba :  Normal  Gangguan indera peraba

Lain-lain : pembengkakan mata

b. Sistem Pernafasan
Frekuensi : ..... x/menit, Kualitas :  Normal  Dangkal  Cepat

Batuk : ya / tidak Suara napas :  Bersih  Ronchi: basah/kering

Bunyi napas :  Vesikuler  Bronko-Vesikuler  Stridor 

Wheezing  Bronkeal  Trakeal

Sumbatan jalan nafas :  Sputum  Lendir  Darah

Lain-lain : Hipoventilasi, efusi pleura, dipsnea

Masalah Keperawatan :

c. Sistem Kardiovaskuler
Tekanan darah : …../ mmHg

Denyut nadi : ….. x/menit, Irama :  Teratur  Tidak teratur

Bunyi jantung :  Normal  Tambahan: …………………………..

Kekuatan :  Kuat  Lemah, Akral :  Hangat  Dingin

 Pengisian kapiler :   3 detik  > 3 detik

Edema :  Tidak ada  Ada di …………

Lain-lain : Bradikardi, distritmia, hipotensi,Curah jantung menurun, gagal

jantung ,Efusi pericardial (sedikit temponade sangat jarang),Kardiomiopati
dipembuluh darah, EKG menunjukkan gelombang T
mendatar/inverse,Penyakit jantung iskemik Hipotensialasi,
Masalah Keperawatan :

d. Sistem Saraf Pusat

Kesadaran : GCS : E:……. M:……. V:…….
=

Bicara :  Berbicara spontan  Aphasia  Lancar Tidak lancar

Kordinasi :  Test hidung – jari – hidung  Jari – Hidung 

Pronasi- Supinasi

Status Motorik :  Normal  Hipertropy  Hipotropy 

Plasid/Hipotoni  Spastik/Hipertoni

Kekuatan otot :  Derajat 1  Derajat 2  Derajat 3  Derajat 4

 Derajat 5

Gaya Berjalan dan keseimbangan :  Normal  Langkah

ayam  Langkah mabuk

Langkah menggeser  Langkah Spastik

Rangsangan Minengeal :  Kaku kuduk  Kernig  Laseque

 Brudzinski 1

 Brudzinski 2
 Lain-lain :
……………………………………………………………………………
………………..

e. Sistem Gastrointestinal
Nafsu makan :  Normal  Meningkat Menurun

Diet : …………………

Porsi makan : ………………

Keluhan :  Mual  Muntah

Bibir :  Normal  Kering  Pecah-pecah

Mulut dan tenggorokan :  Normal  Lesi  Hematemesis

Kemampuan mengunyah :  Normal  Kurang  Kesulitan

Kemampuan menelan :  Normal  Nyeri telan

Perut :  Normal  Hiperperistaltik  Tidak ada bising usus 

Kembung  Nyeri tekan kuadran ……… / bagian …………….

Colon dan rectum : B.a.b :  Normal  Konstipasi ….. hari

 Diare ……. x/……. Jam

 Inkontinensia

 Melena

Rectal toucher : …………………………..(data sekunder)

lain-lain : konstipasi, anoreksia, peningkatan bb, distensi abdomen,abtruksi

usus oleh efusi pretoneal,aklorhidria, anti body sel perietal gaster, anemia
pernisiosa
f. Sistem Muskuloskeletal
Rentang gerak :  Penuh  Terbatas

Keseimbangan dan cara jalan :  Tegap  Tidak tegap

Kemampuan memenuhi aktifitas sehari-hari :  Mandiri

 Dibantu sebagian  Dibantu sepenuhnya  Menggunakan alat

bantu berupa ………………………..

Genggaman tangan :  Sama kuat  Lemah kanan/kiri

Otot kaki :  Sama kuat  Lemah kanan/kiri

Akral :  Hangat  Dingin

Fraktur :  Tidak ada  Ada, gambarkan

………………………………………

Lain-lain : Volume otot bertambah,glosomegali,Kejang otot ,kaku

,paramitoni,Artalagia, dan efusi sinofial,Oateoporosis,Pertumbuhan tulang
terhambat pada usia muda ,Umur tulang tertinggal di bandingkan usia
kronologis ,Kadar fosfatase alkali menurun

g. Sistem Integumen
Warna kulit :  Normal  Pucat  Sianosis  Ikterik

 Lainnya : ………………………………………

Turgor :  Baik  Buruk,

Luka :  Tidak ada  Ada : luas : …………………, pada

:……………………, gambarkan :…………………………

Memar : Tidak ada  Ada pada ………………….

Kemerahan : Tidak ada  Ada pada ………………….

 Lain-lain : Biasanya Kulit kering, pecah-pecah, bersisik dan
menebal,Pembengkakan, tangan, mata dan wajah,Tidak tahan dingin

Pemeriksaan thorak
I: biasanya bentuknya semetris kiri dan kanan dan biasanya pola nafas tidak
efektif akibat adanya dispinea(tidak nyaman dalam bernafas).
P: biasanya bergerakan thoras kiri dan kanan simetris
P: biasanya bunyinya sonor
A: biasanya suara broncial

1. Jantung
I: biasanya tidak icus cordis tidak terlihat
P: biasanya icus cordis teraba
P: biasanya bunyinya pekak
A:biasanyadetak jantung melambat

2. Abdomen
I: biasanya bentuk perut datar
A: biasanya bunyi peristaltik yang keras dan panjang
P: biasanya tidak terasa nyeri
P: biasanya tympani

3. Integument :
Biasanya Kulit kering, pecah-pecah, bersisik dan menebal,Pembengkakan, tangan,
mata dan wajah,Tidak tahan dingin

4. Data psikologis
Klien sangat sulit membina hubungan sosial denganlingkungannya, mengurung
diri.Keluarga mengeluh klien sangat malas beraktivitas, dan ingin tidur sepanjang
hari. Kajilah bagaimana konsep diri klien mencakup kelima komponen konsep
diri
3.3 Dignosa yang akan muncul
1. Ketidakefektifan pola nafas b/d depresi fentilasi
2. Intoleransi aktifitas b/d kelelahan dan penurunan proses kognitif
3. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d lambatnya laju
metabolisme tubuh
4. Perubahan suhu tubuh: hipotermi b/d penurunan metabolisme
5. Konstipasi b/d penurunan fungsi gastrointestinal
6. Defisiensi pengetahuan b/d kurang informasi tentang program pengobatan
untuk terapi penggantian tiroid seumur hidup

3.4 Intervensi

NO DIAGNOSA NOC NIC

1. Ketidak efektifan Kriteria hasil: Airway manageman:
pola nafas.  Mendemonstrasikan  Buka jalan nafas
batuk efektif dan  Posisikan pasien
suara nafas yang untuk
bersih memaksimalkan
 menunjukkan jalan fentilasi
nafas yang paten  identifikasi
 Tanda-tanda vital perlunya alat jalan
dalam rentang nafas bantuan
normal  Lakukan fisioterapi
dada jika perlu
 Keluarkan sekret
dengan batuk atau
saction
 Auskultasi suara
nafas
 Atur intex untuk
cairan
  mengoptimalkan
keseimbangan
 Monitor respirasi
dan O2
 Pertahankan jalan
nafas yang paten
 Monitor peralatan
dan aliran oksigen
 Monitor adanya
kecemasan pasie
 Vital sign
monitoring
 Monitor suara paru
 Monitor frekuensi
dan irama
pernafasan
2. Intoleransi aktifitas Kriteria hasil:  Monitor respon
b/d kelelahan dan  Berpartisipasi fisik, emosi, sosial
penurunan proses dalam aktifitas dan spiritual.
kognitif fisik tanpa disertai  Bantu klien untuk
peningkatan mengidentifikasi
tekanan darah, aktifitas yang
nadi dan RR mampu dilakuka
 Mampu  Bantu untuk
melakukan memilih aktifitas
aktifitas sehari- konsisten yang
hari (ADLS) sesuai dengan
secara mandiri kemampuan fisik,
 Tanda-tanda vital psikologi dan
normal sosial
 Bantu untuk
 Energi mengidentifikasi
fisikomotor dan mendapatkan
 Level kelemahan sumber yang
 Mampu diperlukan untuk
berpindah: dengan aktifitas yang
atau tanpa diinginkan
bantuan alat  Bantu untuk

 Status mendapatkan alat

kardiopulmunari bantu aktifitas

adekuat seperti korsi roda

 Sirkulasi status  Bantu untuk

baik mengidentifikasi

 Status respirasi: untuk aktifitas

pertukaran gas yang disukai

dan fentilasi  Bantu klien untuk

adekuat membuat jadwal
latihan waktu luang
 Bantu pasien atau
keluarga untuk
mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktifitas
 Sediakan
pengobatan pasif
bagi yang aktif
beraktifitas
 Bantu pasien untuk
mengembangkan
motifasi diri dan
penguatan
 Kolaborasikan
 dengan tenaga
rehabilitasi medik
dalam
merencanakan
program terapi
yang tepat
3. Ketidak Kriteria hasil: Nutrition manageman:
seimbangan nutrisi  BB meningkat  Kaji adanya alergi
kurang dari  BB ideal sesuai makanan
kebutuhan tubuh dengan tinggi badan  Anjurkan pasien
b/d lambatnya laju  Mengidentifikasi untuk
metabolisme tubuh kebutuhan nutrisi meningkatkan

 Menunjukkan protein dan vitamin

peningkatan fungsi c

mengecap dan  Berikan makanan

menelan yang terpilih

 Ajarkan pasien
membuat catatan
makanan hari
 Monitor jumlah
nutrisi dan
kandungan kalori

Nutrisi monitoring
 BB pasien dalam
batas normal
 Monitor adanya
pengaruh BB
 Monitor
lingkungan selama
makan
  Jadwalkan
pengobatan dan
tindakan tidak
selama jam makan
 Monitor kulit
kering dan
perubahan
pikmentasi
 Monitor keadaan
rambut
 Monitor mual
muntah
 Monitor keadaan
mata
 Catat adanya
udema, hiperemik,
hipertonik, papila
lidah dan kafitas
oral
 Catat warna lidah
4. Perubahan suhu Kriteria hasil: temperature
tubuh: hipotermi  Suhu tubuh dalam regulation
b/d penurunan batas normal  monitor suhu
metabolisme  nadi dan pernapasan setiap dua jam
dalam rentang normal  monitor tekanan
darah,nadi dan
pernafasan
 monitor warna dan
suhu kulit
 tingkatkan intake
cairan
  selimuti pasien
untuk mencegah
kehilangan hangat
nya tubuh
 diskusi kan tentang
pengaturan suhu
 berikan antipiretik
jika perlu

5. Konstipasi b/d Kriteria hasil: Constipation monitor

penurunan fungsi  mempertahankan  pantau tanda dan
gastrointestinal feces lunak setiap1-3 gejala konstipasi
hari  memantau bising
 bebas dari usus
ketidaknyamanan  jelaskan etiologi
dan konstipasi masalah untuk
 mengidentifikasi tindakan kepada
indikator untuk pasien
mencegah konstipasi  menyusun jadwal
- ke toilet
 mendorong
meningkatkan
asupan cairan
kecuali di
kontraindikasi
 anjurkan pasien
atau keluarga
untuk mencatat
keadaan tinja
  anjurkan klien
untuk diet tinggi
serat
 timbang BB pasien
secara teratur
 ajarkan pasien atau
keluarga tentang
proses pencernaan
yang normal
6. Defisiensi Kriteria hasil:  Berikan
pengetahuan b/d  Pasien dan keluarga peningkatan
kurang informasi menyatakan tentang tingkat
tentang program pemahaman tentang pengetahuan
pengobatan untuk penyakit, kondisi dan pasien
terapi penggantian program pengobatan  Jelaskan
tiroid seumur hidup  Pasien dan keluarga patofisiologi
mampu penyakit
melaksanakan  Gambarkan tanda
prosedur dengan dan gejala yang
benar biasa muncul
 Pasien dan keluarga  Identifikasi
mampu menjelaskan kemungkinan
kembali apa yang penyebab
dijelaskan oleh tim  Diskusikan
kesehatan pulihan terapi atau
penanganan
 Rujuk pasien pada
agensi
dikomunitas lokal
 BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tirod kurang aktif dan
menghasilkan terlalu sedikit hormone tiroid.Hipotiroid yang sangat berat disebut
miksedema.
Hipotiroidisme terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah.
Kelainan ini kadang-kadang disebut miksedema.

Hipotiroidisme congenial atau kretinisme mungkin sudah timbul sejak lahir,

atau menjadi nyata dalam beberapa bulan pertama kehidupan. Nanifestasi dini
kritenisme antara lain ikterus fisiologik yang menetap, tangisan parau, konstipasi,
somnolen, dan kesulitan untuk mencapai perkembangan normal. Anak yang
menderita hipotiroidisme congenital memperlihatkan tubuh yang pendek; profil
kasar, lidah menjulur kkeluar; hidung yang lebar dan rata; mata yang jaraknya
jauh; rambut jarang; kulit kering; perut menonjol; dan hernia umbilikalis
 DAFTAR PUSTAKA

Arief, M, Suproharta, Wahyu J.K. Wlewik S. 2000. Kapita Selekta Kedokteran,

ED : 3 jilid : 1. Jakarta : Media Aesculapius FKUI.

Barbara, C. Long.1996. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses

Keperawatan),Yayasan Ikatan Allumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran:
Bandung

Carpenitto, Lynda Juall. 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi

Keperawatan.Jakarta.EGC

Corwin, E,J, 2000, Buku Saku Patofisiologi, EGC, Jakarta

Digulio, mary.2007. keperawatan medikal bedah. jakarta

Nanda,nic,noc.2013.asuhan keperawatan.

Syaifudin. 2006. Anatomi Fisiologi. Jakarta : EGC