ADDISON’S DISEASE

Makalah ini disusun untuk memenuhi nilai salah satu tugas mata kuliah Asuhan Keperawatan
Endokrin

Disusun oleh :

1. Anya Teffany Hermawan P (30120115011)

2. Demy Fransisca H (30120115019)
3. Detrika Laura Sari Munthe (30120115021)
4. Hendrikus Novanolo Laia (30120115029)
5. Siska Rappiyanti Enjelina Siahaan (301201150 46)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SANTO BORROMEUS

PADALARANG

2017
 BAB I

PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG

Penyakit Addison’s disease adalah suatu kelainan hormonal yang disebabkan oleh
kurangnya produksi hormone kortisol oleh korteks kelenjar adrenalis dan hormone aldosteron
pada beberapa kasus keadaan tersebut mungkin disebabkan oleh gangguan di kelenjar itu sendiri
(insufisiensi adrenal primer) atau gangguan sekresi ACTH oleh kelenjar hipofisis. Penyakit ini
Addison ini sangat jarang terjadi terutama pada anak-anak. Penyakit Addison dapat terjadi baik
pada pria maupun wanita di semua usia. Frekuensi penyakit Addison pada populasi manusia
diperkirakan 1 dari 100.000.

Diagnosis penyakit Addison dapat dibuat melalui gambaran klinis dan pemeriksaan
laboratorium. Pemeriksaan radiologist seperti Ct Scan dan MRI dapat membuat menganalisa
kelenjar adrenal dan kelenjar hipofisis sehingga dapat diketahui penyebab insufisiensi kortisol
yang terjadi pada penderita.

Terapi penyakit Addison yaitu pergantian atau substitusi hormone kortisol memperbaiki
defisiensi glukokortikoid dan terapi standar pada keadaan krisis Addison. Diagnosis dini dan
terapi yang tepat diperlukan untuk memberikan prognosis yang baik bagi pasien Addison’s
Disease.

2. RUMUSAN MASALAH
1. Apakah pengertian dari Addison’s disease?
2. Apakah etiologi dari Addison’s Disease?
3. Apakah manifestasi klinis dari Addison’s disease?
4. Apakah komplikasi dari Addison’s disease?
5. Bagaimana pathofisiologi dari Addison’s disease?
6. Apakah penatalaksanaan dari Addison’s disease?
7. Bagaimana asuhan keperawatan dari Addison’s disease?
3. TUJUAN
1. Untuk mengetahui pengertian dari Addison’s disease
2. Untuk mengetahui etiologi dari Addison’s disease
3. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Addison’s disease
4. Untuk mengetahui pathofisiologi dari Addison’s disease
5. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari Addison’s diseade
6. Untuk mengetahui asuhan keperawatan dari Addison’s disease

4. SISTEMATIKA PENULISAN

Makalah ini disusun dalam 3 BAB yang terdiri dari

BAB I: PENDAHULUAN, yang terdiri dari Latar Belakang, Rumusan
masalah,Tujuan,dan Sistematika Penulisan. BAB II: TINJAUAN TEOROTIS, yang
terdiri dari A. Anatomi dan Fisiologi, Pengertian, Klasifikasi, B. Konsep Dasar C.
Konsep Askep, pengkajian, Diagnosis keperawatan, Perencanaan dan Evaluasi. Makalah
ini diakhiri dengan BAB III: PENUTUP, yang terdiri dari kesimpulan.
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian

Penyakit Addison ialah kondisi yang terjadi sebagai hasil dari kerusakan pada
kelenjar Adrenal (Black,1997).
Penyakit Addison adalah gangguan yang melibatkan terganggunya fungsi dari
kelenjar korteks adrenal yang menyebabkan terganggunya produksi hormone yang
diproduksi oleh kelenjar korteks adrenal yaitu hormone kortisol dan aldosteron (Liotta
EA et al, 2010).
Addison’s disease berasal dari dalam kelenjar adrenal dan ditandai oleh
penurunan sekresi hormone-hormon mineralokortikoid, glukokortikoid, serta androgen
(Kowalak et al, 2011)

B. Anatomi dan Fisiologi

System endokrin adalah system yang bekerja dengan perantara zat-zat kimia
(hormone) yang diahasilkan oleh kelenjar endokrin (Syaifusdin, 2010). Kelenjar
Endokrin adalah kelenjar-kelenjar yang tidak mempunyai saluran keluar dimana hasil
sekresinya bermuara dalam pembulub darah dan limfe (Irianto, 2012).

• Sepasang organ yang menempel pada bagian cranial ginjal, terbenam dalam
jaringan lemak, berwarna kekuningan serta berada di luar (ekstra) peritoneal
tertutup fascia renalis

• Panjangnya 4-6 cm, lebar 1-2 cm, dan tebal 4-6 mm, mempunyai berat lebih
kurang 8 gr.

• Dekstra berbentuk piramid sedang sinistra berbentuk pipih atau bulan sabit
(semilunar)

• Dibagi atas dua bagian, yaitu

 - Bagian luar (korteks) Menghasilkan kortisol, banyak sinosoid dari arteri-
arteri
- Bagian tengah (medula) menghasilkan adrenalin & noradrenalin, lebih
banyak pembuluh darah dan saraf

• Vaskularisasi:

- Arteri suprarenalis cranialis

- Arteri suprarenalis medialis
- Arteri suprarenalis caudalis
- Vena suprarenalis dekstra
- Vena suprarenalis sinistra

Korteks
Medula
Zona Glomerulosa Zona Fasciculata Zona Retikularis

Bentuk sel silindris Bentuk sel Sel membentuk Sel tersusun

ovoid polihedral anyaman dan lempengan-
saling lempengan
beranastomase
Di kelilingi kapiler Tersusun sejajar Dikelilingi kapiler,
dan tegak lurus vena, dan sel
ganglion simpatik

Intisel bulat, anak Inti sel open faced

inti tidak jelas type

Sitoplasma asidofil Sitoplasma lipid Sitoplasma lipid

droplet droplet

Granula basofil Khas spongiosit

Hormon Hormon Hormon seks dan Hormon

mineralkortikoid glukokortikoid glukokortikoid katekolamin

PERBEDAAN ADRENAL KORTEKS DAN MEDULA

 Korteks Adrenal
1) Zona Glomerulosa
a) Merupakan suatu zona tipis di inferior dari kapsul kelenjar adrenal
b) Tersusun dalam kelompok kecil, terdiri atas bentukan ovoid dari sel-sel silindris
c) Setiap bentukan ovoid dikelilingi kapiler-kapiler
d) Iinti sel bulat, anak inti jelas
e) Sitoplasma acidofilik, dengan granula basofilik
f) Menghasilkan hormon mineralocorticoid

2) Zona Facisulata
a) Merupakan zona intermedia paling tebal di korteks adrenal
b) Terdiri atas sel-sel tersusun sejajar & tegak lurus
c) Setiap deretan dikelilingi kapiler-kapiler
d) Sel: polyhedral, inti open faced type, sitoplasma lipid droplets  tampak
berbusa  spongiocyte. Sehingga tanda khasnya adalah wana pucat karena
adanya butiran lemak yang banyak
e) bersama z. retikularis menghasilkan hormon glucocorticoid (cortison, cortisol,
& cortisosteron).
 3) Zona Reticularis
a) Merupakan zona terdalam dari cortex adrenal.
b) Tersusun atas sel-sel membentuk anyaman-anyaman yang saling
beranastomose.
c) Berakhir pada bagian medula.
d) sitoplasma: merah gelap, karena tidak ada lipid droplet
e) membentuk glucocorticoid & sex hormon.

 Medula Adrenal (merah tua)

 Tersusun sebagai lempengan-lempengen, dikelilingi kapiler, vena, sel-sel

ganglion simpatik
 Stimuli dari pre-synaptic fibers  medula bereaksi sebagai post synaptic
fibers.
 Neuron simpatis post ganglionik kemudian menjadi sel sekretorik yang
menyintesis dan menyekresi katekolamin.
 Menghasilkan hormon catecholamin (epineprin & norepineprin).
 Neuron simpatis memperlihatkan inti vasikuler dengan nucleolus nyata dan
sedikit kromatin perifer

1. FISIOLOGI KELENJAR ADRENAL

Terdapat dua kelenjar adrenal, masing-masing terbenam di atas ginjal dalam suatu
kapsul lemak. Setiap kelenjar adrenal memiliki korteks yang menghasilkan steroid dan
medulla yang menghasilkan katekolamin. Terdapat tiga zona di korteks adrenal, yaitu
zona glomerulosa (paling luar), fasikulata (paling tebal), dan retikularis (paling dalam).
Berdasarkan efek kerja primernya, steroid korteks adrenal dapat dibagi menjadi tiga
kategori, yaitu:

1. Mineralokortikoid
Terutama aldosterone mempengaruhi keseimbangan mineral (elektrolit) khususnya,
keseimbangan Na+ dan K+. Tempat kerja utamanya di tubulus distal dan koligentes ginjal,
tempat mendorong retensi Na+ dan meningkatkan eliminasi K+ selama pembentukan
urine. Retensi Na+ oleh aldosterone secara sekunder akan mendorong retensi amotik H2O,
meningkatkan volume CES, yang penting dalam regulasi jangkapanjang tekanan
darah.Sekresi aldosterone ditingkatkan oleh pengaktifan sistem Renin-Angiotensin-
Aldosteron oleh factor-faktor yang berkaitan dengan penurunan Na+ dan tekanan darah,
serta stimulasi langsung korteks adrenal oleh peningkatan konsentrasi K+ plasma.
2. Glukokortikoid
Terutama kortisol berperang penting dalam metabolisme glukosa, protein, dan lemak.
Efek keseluruhan pengaruh kortisol pada metabolism adalah peningkatan konsentrasi
glukosa darah dengan mengorbankan simpanan lemak dan protein, yaitu dengan:
a. merangsang gluconeogenesis di hati,
b. menghambat penyerapan dan penggunaan glukosa oleh banyak jaringan kecuali otak,
c. merangsang penguraian banyak protein di jaringan, khususnya otot, dan
d. mempermudah lipolysis.
Selain itu, kortisol juga memiliki efek permisif signifikan bagi aktivitas hormone lain dan
penting bagi tubuh untuk menahan stress. Kortisol sangat penting karena efek
permisifnya, missal, kortisol harus ada dalam jumlah memadai agar jumlah katekolamin
dapat meninmbulkan vasokonstriksi.

3. Hormon seks
Identic dengan yang dihasilkan oleh gonad (testis untuk pria, ovarium untuk wanita).
Hormone seks adrenokorteks paling banyak dan penting secara fisiologis adalah
dehidroepiandrosteron, suatu hormone seks pria. Karena lipofilik, semua hormone
adrenokorteks diangkut dalam darah dalam keadaan terikat protein plasma. Kortisol
terutama terikat pada protein plasma yang spesifik untuknya, yaitu corticosteroid-binding
globulin (transkortin), sementara aldosterone dan dehidroepiandrosteron umumnya terikat
pada albumin.

Sistem Regulasi Dan Metabolisme Hormon Adrenal

Sekresi kortisol diatur oleh umpan balik negative yang melibatkan hipotalamus dan
hipofisis anterior. Pada umpan balik negative ini, terdapat dua factor yang mempengaruhi
kadar kortisol plasma, yaitu irama diurnal dan stress.
 Sekresi katekolamin kedalam darah dilakukan oleh eksositosis granula kromafin.
Dari seluruh hormone adrenomedula, terdiri dari 80% epinefrin dan 20% norepinefrin,
yang masing-masing berbeda afinitasnya terhadap berbagai reseptor adrenergic.
C. Etiologi

 Insufisiensi adrenal primer

Sebagaian besar penyakit Addison disebabkan oleh destruksi kortekes adrenal yang
disebabkan oleh sistem imun tubuh kita sendiri. Kira-kira 70% kasus penyakit Addison yang
dilaporkan merupakan penyakit autoimun di mana insufisiensi adrenal terjadi ketika destruksi
korteks adrenal mencapai 90%. Keadaan ini menyebabkan kurangnya produksi hormone
glukokortikoid dan mineralokortikoid. Kadang-kadang hanya kelenjar adrenal yang terkena,
dikenal sebagai insufisiensi adrenal idiopatik, atau kelenjar lainnya ikut terkena yang dikenal
dengan sindrom defisiensi poliendokrin. Di Negara berkembang 20% kasus insufisiensi
adrenal primer juga menderita tuberculosis. Dr. Thomas Addison mengidentifikasi
 insufisiensi adrenal pertama kali dan menemukan 70-90% kasus tuberculosis dari otopsi yang
dillakukan. Penyebabnya insufisiensi adrenal primer lainnya adalah infeksi kronis, metastasis
keganasan, dan pengangkatan kelenjar adrenal.

 Insufisiensi adrenal sekunder

Banyak penyakit Addison ini merupakan penanda kurangnya hormone ACTH, yang
dapat disebabkan kurangnya produksi hormone kortisol kelenjar adrenal tapi produksi
hormone aldesteron normal. Bentuk temporer dari insufisiensi adrenal sekunder dapat terjadi
ketika seseorang mendapat asupan hormone glukokortikoid misalnya prednisone dalam
jangka waktu yang lama yang akan kembali normal bila pengobatan dihentikan. Penyebab
lain insufisiensi adrenal sekunder adalah pengangkatan kelenjar adrenal atau tumor benigna
kelenjar adrenal, adanya hormone ACTH yang diproduksi oleh sel tumor kelenjar hipofisis
(sindroma Cushing). Pemberian glukokotikoid eksogen kronik, Tumor hipofisis,Tumor
hipotalamus, dan defisiensi CRH hipotalamus didapat.

 Infeksi tuberkolosis (20% kasus)

Tuberkolosis menyebabkan kegagalan adrenal akibat kerusakan kedua kelenjar secara
total atau nyaris total. Kerusakan semacam ini biasanya berlangsung secara bertahap
dan menimbulkan gambaran insufisiensi adrenal kronik. Tuberkolosis adrenal
biasanya terjadi akibat penyebaran hematogen ke korteks adrenal.
 Penyakit autoimun
Perusakan kelenjar adrenal secraa autoimun diperkirakan berkaitan dengan
pembentukan antibody antiadrenal. Autoantibody antiadrenal dalam darah dapat
dotemukan pada lebih dari 80 % pasien dengan insufisiensi adenokortikal autoimun.
 Perdarahan pada kelenjar adrenal
Pada orang dewasa perdarahanberkaitan dengan terapi antikoagulan untuk penyakit
lain pada sepertiga kasus. Kasus seperti sepsis, penyakit koagulasi, thrombosis vena
adrenal metastatis adrenal,syok traumatic,luka bakar berat,pembedahan
abdomen,penyakit obstetris.
 Infeksi kelenjar adrenal
 Pengangkatan kedua kelenjar adrenal
D. Pathofisiologi
Insufisiensi adreanal dapat bermanifestasi sebagai defek sumbu hypothalamus –
hipofisis adrenal . insufisiensi adrenal primer merupakan akibat dari detruksi korteks
adrenal. Zone glomerulosa lapisan terluar kelenjar adrenal menghasilkan aldosteron.
Kortisol diproduksi di zona fasikulata dan zona retikularis bagian tengah dan dalam
kelenjar adrenal. Dehidroepiandosteron diproduksi di zona retikularis.
Karena mineralkortikoid dan glukokortikoid menstimulasi rearbsorbsi natrium
dan eksresi kalium, defisiensinya akan menyebabkan peningakatan eksresi natrium dan
penurunan eksresi kalium, terutama pada urin selain itu juga pada keringat, saliva dan
saluran gastrointestinal. Terjadi konsentarsi natrium yang rendah dan kalium yang tinggi
dalam serum. Ketidakmampuan untuk mengkonsentrasikan urin disertai gangguan
keseimbangan elektrolit menyebabkan dehidrasi berat, hipotonisitas plasma, asidosis,
penurunan volume sirkulasi,hipotensi,akhirnya kolaps sirkulasi. Bila insufisiensi adrena
disebabkan produksi ACTH yang tidak adekuat, maka kadar elektrolit biasanya normal
atau sedikit berkuran. defisiensi glukokortikoid menimbaulakn hipotensi dan
menyebabkan sensitivitas insulin berat,gangguan metabolism karbohidrat,lemak dan
protein. Tanpa adanya kortisol kekurangan karbohidrat dibentuk dari protein akibatnya
terjadi hipoglikemia dan penurunan glikogen hati. Terjadi kelemahan karena gangguan
fungsi neuromuskuler. Ketahanan terhadap infeksi trauma dan stress lainnya juga
berkurang. Kelemahan otot jantung dan dehidrasi menurunkan output jantung kemudian
terjadi kegagalan sirkulasi. Penurunan kortisol darah menyebabkan peningkatan produksi
ACTH hipofisis dan peningkatan beta-lipotropin darah,yang memiliki aktivasi stimulasi
melanosit bersama dengan ACTH ,menyebabkan hiperpigmentasi kulit dan membrane
mukosa khas pada penyakit Addison.
Gambaran klinis ditemukan stelah 90 % korteks adrenal mengalami kerusakan
oleh peran autoimun, infeksi, neoplastik, traumatic, iatogenik, vaskuler dan metabolic.
Dengan destruksi korteks adrenal, inhibisi umpan balik hypothalamus dan kelenjar
hipofisis anterior terganggu sehingga kortikotropin dieksresikan terus menerus.
Kortikotropin dan melanocyte stimulating hormone (MSH) merupakan komponen homen
progenitor yang sama. Ketika kortikotropin hilang dari prohormon, MSH dilepaskan
 menyebabkan hiperpigmentasi khas kecoklatan seperti perunggu. Hiperpigmentasi
umumnya ditemukan pada insufiseinsi adrenal primer yang berhubungan denga
peningaktan kadar kortikotropin dan MSH.

E. Manifestasi klinis
Insufisiensi adrenal primer dan sekunder
 Kelemahan
 Rasa mudah lelah
 Penurunan berat badan
 Paralisis (disebabkan oleh kondisi hiperkalepmia dan penurunan pemecahan protein.)
 Atropi otot
 Nausea,vomittus dan nyeri abdomen
 Hipoglikemia
 Pusing
 Hiponatremia

F. Komplikasi

 Hiperpireksia
 Reaksi psikosis
 Syok
 Hipoglikemia yang sangat berat
 Kolaps vaskuler
 Koma
 Kematian

G. Diagnosis Penyakit Addison

Pemeriksaan awal sebelum diagnosis dimulai dengan mengenali gejala penyakit Addison
pada pasien lalu mengecek perubahan warna kulit pada area, seperti siku, telapak tangan, dan
bibir. Dokter juga akan menanyakan sejarah penyakit yang pernah dialami oleh pasien
sebelum melakukan serangkaian tes penunjang, seperti:

1. Tes darah. Tes ini dilakukan untuk mengetahui level natrium, kalium, kortisol, dan
ACTH di dalam tubuh yang dapat menjadi pemicu gejala pada pasien. Tes darah juga
dilakukan untuk mengetahui jumlah antibodi yang bisa menjadi penyebab terjadi kondisi
autoimun pada penyakit Addison.
2. Tes rangsangan ACTH (hormon adrenokortikotropik). Tes ini dilakukan untuk
mengetahui level kortisol di dalam darah sebelum dan sesudah ACTH sintetis
disuntikkan. Tes ini akan menunjukkan kerusakan pada kelenjar adrenal jika hasil
respons hormon kortisol terhadap ACTH sintetis berada dalam jumlah yang terbatas atau
tidak ada.
3. Tes fungsi kelenjar tiroid. Kelenjar ini memiliki peranan penting dalam memproduksi
hormon yang mengendalikan perkembangan dan metabolisme tubuh. Penderita penyakit
Addison umumnya memiliki fungsi kelenjar tiroid yang rendah.
4. Tes pencitraan, seperti CT dan MRI scan. Tes ini dilakukan untuk mengetahui ukuran
kelenjar adrenal yang tidak normal pada area perut, atau pada kelenjar pituitari untuk
mengetahui penyebab insufisiensi adrenal primer maupun sekunder.
5. Tes hipoglikemia induksi insulin. Tes ini biasanya dilakukan jika gangguan pada kelenjar
pituitarilah yang menjadi penyebab insufisiensi adrenal sekunder. Tes ini dilakukan
dengan cara memeriksa level glukosa darah dan kortisol setelah insulin disuntikkan.
Orang yang sehat akan memiliki hasil level glukosa rendah dan meningkatnya kortisol.

H. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada penyakit Addison adalah sebagai berikut (Smeltzer dan

Bare, 2011; Ali dan Vaidya, 2010; Kowalak, dkk,2011).

A. Penatalaksanaan rutin penyakit addison

Pengobatan penyakit addison yang rutin adalah pemberian hormon

glukokortikoid dan mineralokortikoid. Beberapa penyakit addison memerlukan
 pengobatan spesifik sesuai penyebab yang mendasari seperti obat anti tubrkulosis
(OAT) pada oenyakit addison yang disebabkan karena TBC.

a. Glikokortikoid yang sering digunakan adalah hidrokortison dengan

dosis 12-25 mg/hari yang dibagi dalam 2-3 dosis. Dosis terdiri atas 10
mg saat bangun tidur, 5 mg pada siang hari dan 5 mg pmalam hari.
Dosis hidrokortison dipertahankan atas dasar penilaian klinis.
Observasi status kesehatan pasien dan tanda-tanda pemberian terapi
yang berlebih (seperti hipertensi, peningkatan BB dan intoleransi
glukosa) serta tanda dosis kurang (seperti kehilangan BB dan
pigmentasi). Selama periode kambuhan, perioperatif, atau berbagai
macam stres, dosis hidrokortison harus ditingkatkan. Beberapa obat
seperti rifampisin, fenobarbitol, dan fenitoin akan meningkatkan
metabolisme hapatik glukokortikoid, karena itu pada pasien ini dosisi
hidrokortison harus ditingkatkan.
b. Pemberian mineralokortikoid. Obat yang diberikan adalah
fludokortison dengan dosis 100 g/hari, atau disesuaikan (biasanya 50-
200 g/hari) sesuai dengan respons klinis pasien. Adanya hipertensi dan
edema pergelangan kaki menunjukkan terapi berlebihan, sedangkan
mengidam makanan asin, hipotensi postural, dan hiperkalemia
menunjukkan terapi masih kurang.
A. Edukasi pasien

Edukasi pasien sangat penting guna keberhasilan manajemen penyakit

Addison. Informasi tentangpenatalaksanaan terapi steroid selama dapat menceah
terjadinya krisis adrenal. Edukasi yang diberikan kepada pasien meliputi hal
berikut.

a. Pengaturan diet untuk mempertahankan keseimbangan natrium dan

kalium. Jika pasien mengalami anoreksi, anjurkan makan enam kali
sehari dengan porsi kecil meningkatkan asupan kalori.
b. Amati keadaan pasien yang mendapat terapi steroid untuk mendeteksi
tanda-tanda cushingoid, seperti retensi cairan di sekitar mata dan
 wajah. Awasi kemungkinan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit,
khususnya bila pasien mendpat preparat mineralokoetikoid. Pantau
berat badan dan cek tekanan darah pasien untuk menilai status cairan
tubuhnya. Ingat, steroid yang diberikan pada waktu senja atau malam
hari dapat menstimulus SSP dan menimbulkan insomnia pada sebagian
besar pasien. Lakukan pemeriksaan untuk menemukan petekia karena
pasien penyakit ini mudah mengalami memar. Ajarkan pasien gejala
kelebihan dosis steroid (edema dan kenaikan BB) serta kekurangan
dosis steroid (latergi dan lemah).
c. Ingatkan pasien bahwa keadaan stres dapat membuat pasien
memerluakan kortison tambahan untuk mencegah krisis adrenal.
Infeksi, cedera, atau pengeluaran keringat yang sangat banyak pada
cuaca panas dapat memicu krisis adrenal.
d. Instrusikan psien untuk selalu membawa kartu pengenal medis yang
menyatakan bahwa pasien memakai preparat steroid dengan
mencantumkan nama obat serta takarannya.
e. Beritahu pasien agar selalu menyediakan kotak obat darurat yang
berisi preparat hidrokortison dalam spuit siap pakai untuk disuntikkan
pada saat-saar stres. Ajarkan pasien dan keluarganya cara memberikan
suntikan hidrokortison.
A. Follow up
Pasien penyakit addison harus ditinjau setiap tahun untuk menilai
kesehatan/kesejahteraannya serta monitor apakah terapi penggantian
glukokortikoid dan mineralokortikoid adekuat dan perkuat adukasi yang diberikan
ke pasien. Pada pasien penyakit Addison karena autoimun, lakukan pemeriksaan
setiap tahun terhadap kelainan yang berhubungan dengan autoimun seperti hitung
darah lengkap (pada anemia pernisiosa), gula darah puasa (pada diabetes militus),
tirotropin (pada kelainan fungsi tiroid), dan cek keteraturan siklus menstruasi.
I. Pengkajian

1. Aktivitas / istirahat

 Gejala : lelah, nyeri / kelemahan pada otot (terjadi perburukan setiap hari ), tidak
mampu beraktivitas atau bekerja.
 Tanda : peningkatan denyut jantung/ nadi pada aktivitas yang minimal. Penurunan
kekuatan dan rentang gerak sendi. Depresi, gangguan konsentrasi, penurunan inisiatif
/ ide, letargi.

2. Sirkulasi

 Tanda : hipotensi termasuk hipotensi postural, takikardi, disritmia, suara jantung

melemah, nadi perifer melemah, pengisian kapiler memanjang, exstemitas dingin,
sianosis, dan pucat. Membran mukosa hitam keabu-abuan (peningkatan pigmentasi).

3. Integritas ego

 Gejala : Adanya riwayat faktor stres yang baru dialami, termasuk sakit fisik
pembedahan, perubahan gaya hidup,ketidakmampuan mengatasi stress.
 Tanda : ansietas, peka rangsang, depresi, emosi tak stabil.

4. Eliminasi

 Gejala : diare sampai dengan adanya konstipasi. Kram abdomen, perubahan frekuensi
dan karakteristik urine.
 Tanda : diuresis yang diikuti dengan oliguria.

5. Makanan / cairan

 Gejala : anoreksi berat (gejala utama), mual/ muntah, kekurangan zat garam, berat
badan menurun dengan cepat.
 Tanda : turgor kulit jelek, membran mukosa kering.

6. Neorusensori :

 Gejala : pusing, sinkope (pingsan sejenak ), gemetar, sakit kepala yang berlangsung
lama yang diikuti oleh diaforesis. Kelemahan otot, penurunan toleransi terhadap
keadaan dingin atau stress. Kesemutan / baal/ lemah.
 Tanda : disorientasi ( waktu , tempat, ruang ) karena kadar natrium rendah, letargi,
kelelahan mental, peka rangsang, cemasa, koma( dalam keadaan krisis), parastesia,
paralisis, astenia (pada keadaan krisis). Rasa kecap/ penciuman berlebihan, ketajaman
pendengaran juga meningkat.
7. Nyeri / kenyamanan :

 Gejala : nyeri otot, kaku perut, nyeri kepala. Nyeri tulang belakang, abdomen,
ekstremitas ( pada keadaan krisis).

8. Pernafasan

 Gejala : dispnea
 Tanda : kecepatan pernafasan meningkat, takipnea, suara napas krakel, ronki ( pada
keadaan infeksi)

9. Keamanan

 Gejala : tidak toleran terhadap panas, cuaca panas.

 Tanda : hiperpigmentasi kulit yang menyeluruh atau hitam berbintik-bintik.
Peningkatan suhu, demam yang diikuti dengan hipotermi (keadaan krisis). Otot
menjadi kurus, gangguan atau tidak mampu berjalan.

10. Seksualitas

 Gejala : adanya riwayat menopause dini, amenorea, hilangnya tanda-tanda seks

sekunder, hilangnya libido.

11. Penyuluhan / pembelajaran

 Gejala : adanya riwayat keluarga DM, TB, kanker, tiroiditis, anemia pernisosa.

J. Diagnose Keperawatan
1. Keletihan berhubungan dengan fisiologis: status penyakit (Addison)
2. Diare berhubungan dengan fisiologis: malabsorbsi
3. Keurangan volume cairan berhubungan dengann kehilangan cairan aktif.
4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan Perubahan membran alveolar-
kapiler.
5. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan Penurunan masa otot;
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen.
7. Risiko syok dengan faktor risiko hipoksia.
8. Mual berhubungan dengan biofisik: gangguan biokimia
9. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan sindrome hipoventilasi.
10. Risiko ketidakstabilan kadar glukosa darah dengan faktor risiko status kesehatan
fisik: penyakit addison (defisiensi glukokortikoid).
11. Risiko harga diri rendah situasional dengan faktor risiko penyakit fisik dan
gangguan citra tubuh.
12. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penyakit (Addison dan terjadi
hipopigmentasi)
 BAB III

SIMPULAN

SIMPULAN

Penyakit Addison’s disease adalah suatu kelainan hormonal yang disebabkan oleh
kurangnya produksi hormone kortisol oleh korteks kelenjar adrenalis dan hormone aldosteron
pada beberapa kasus keadaan tersebut mungkin disebabkan oleh gangguan di kelenjar itu sendiri
( insufisiensi adrenal primer) atau gangguan sekresi ACTH oleh kelenjar hipofisis.penyakit
Addison ini sangat jarang ditemukan terutama pada anak-anak. Penyakit Addison dapat terjadi
baik pada pria maupun wanita di semua usia. Frekuensi penyakit Addison pada populasi manusia
diperkirakan 1 dari 100.000.

Terapi penyakit Addison yaitu penggatian atau substitusi hormone kortisol. Memperbaiki
defisiensi glukokortikoid. Defisiensi aldosteron dapat diigantian dengan mirealkortikoid.
Penderita mendapat control sdan perawatan yang teratur dan efektif.
 DAFTAR PUSTAKA

Ayling,Sanjaya. Jurnal Addison’s Disease. Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma.

Bartubara,RL Jose. 2010. Buku ajar endokrinologi anak. Jakarta : IDAI

NOC. Jakarta : Salemba Medika

McPhee,Stephen and William Ganong. 2007. Pathofisiologi Penyakit : pengantar Menurut

kedokteran klinis. Edisi 5. Diterjemhakan Oleh. Brahm U. Jakarta : EGC

Nur, Aini.2016. Asuhan Keperawatan pada Sistem Endokrin dengan Pendekatan NANDA NIC

Surabaya