1.

Apakah perbedaan resusitasi awal pada sepsis menurut SSC tahun 2008, 2012 dan
2016?

Tahun 2008 2012 2016

Reusitasi Pada 6 jam pertama Pada 6 jam pertama Pada 3jam pertama
Awal Pada pasien dengan Pasien dengan distress Pasien sepsis
hipotensi atau pernapasan dan hipoksemia dengan hipoperfusi
peningkatan serum dimulai dengan menggunakan diberikan cairan
laktat 4/mmol/L masker oksigen wajah / jika kristaloid IV
Target: dibutuhkan dan tersedia minimal 30
 CVP = 8-12 nasofaringeal CPAP ml/kgBB -> jika
mmHg Untuk meningkatkan sirkulasi: tidak stabil dengan
 MAP = >65 resusitasi cairan dan infus pemberian
mmHg inotropic melalui akses kristaloid
 Urin output = > intravena perifer/ akses disarankan
0,5/kgBB/jam intraosseus jika tidak terdapat diberikan albumin
 Vena sentral akses vena sentral  untuk mencapai
(Saturasi oksigen Pasang ventilator jika target (MAP = 65
vena cava dibutuhkan mmHg) diberikan
superior/vena Jika saat dipasang intubasi vasopressor
gabungan) = sistem kardiovaskular tidak
70/65% stabil selama dilakukan intubasi
Pada pasien dengan hasilnya kurang lebih sesuai
saturasi oksigen tidak dengan resusitasi
tercapai: kardiovaskular
1. Pertimbangkan Poin akhir dari terapi awal syok
terapi cairan sepsis:
lebih lanjut  CRT <2dtk
2. Transfuse PRC  TD normal berdasarkan usia
jika hematocrit  Nadi normal dengan tidak
>30% dan atau terdapat perbedaan antara
3. Inf dobutamin 20 nadi sentral dan perifer
mcg/kgBB/menit  Ekstremitas hangat
Target CVP 12-  Urin output >1
15 mmHg ml/kgBB/jam
Direkomendasi  Status mental normal
menggunakan  Saturasi ScVO2 >70%
ventilator  Indeks cardiac = 3,3-6,0
L/mnt/m2
Evaluasi adanya pneumothorax,
tamponade pericardial/
kegawatdaruratan dibidang
endokrin pada oasien dengan
syok refrakter
2. Jelaskan target mikrosirkulasi dan makrosirkulasi pada pasien sepsis?

CVP 8-12 mmHg pada nafas spontan

CVP 12-15 mmHg pada ventilasi
mekanik
MAP ≥65 mmHg
Urine output ≥0,5 mL/kg/jam
ScvO2 ≥ 70%
SvO2 ≥ 65%
Laktat ≤ 4mmoL
3. Perbedaan definisi & kriteria sepsis menurut SSC tahun 2008, 2012 dan 2016 ?
Definisi Sepsis
2008 2012 2016
1. sepsis berat: 1. Sepsis: adanya 1. Sepsis: disfungsi organ yang
disfungsi organ akut infeksi + manifestasi mengancam jiwa disebabkan oleh
akibat infeksi sistemik dari infeksi disregulasi respon pejamu terhadap
2. syok septik: sepsis 2. Sepsis berat: sepsis + infeksi
berat ditambah disfungsi organ 2. Syok sepsis: bagian dari sepsis
hipotensi yang tidak diinduksi sepsis atau dengan disfungsi sirkulasi dan
disertai dengan hipoperfusi jaringan metabolic/ sel yang berkaitan dengan
resusitasi cairan risiko kematian yang lebih tinggi

Kriteria Surviving Sepsis Campaign 2008

Kriteria Surviving Sepsis Campaign 2012
Infection, documented or suspected, and some of the following:
General variables
 Fever (> 38,3°C)
 Hypothermia (core temperature < 36°C)
 Heart rate > 90/min-1 or more than two SD above the normal value for age
 Tachypnea
 Altered mental status
 Significant edema or positive fluid balance (> 20mL/kg over 24hr)
 Hyperglycemia (plasma glucose > 140mg/dL or 7.7 mmol/L) in the absence of
diabetes
Inflammatory variables
 Leukocytosis (WBC count > 12.000 µL-1)
 Leukopenia (WBC count < 4.000 µL-1)
 Normal WBC count with greater than 10% immature forms
 Plasma C-reactive protein moret than two SD above the normal value
 Plasm procalcitonin more than two SD above the normal value
Hemodynamic variables
 Arterial hypotension (SBP < 90 mmHg, MAP < 70 mmHg, or an SBP
decrease > 40 mmHg in adults or less than two SD below normal for age)
Organ dysfunction variables
 Arterial hypoxemia (PaO2/FiO2 < 300)
 Acute oliguria (urine output < 0,5 mL/kg/hr for at least 2 hrs despite adequate
fluid resuscitation)
 Creatinine increase > 0,5 mg/dL or 44,2 µmol/L
 Coagulation abnormalities (INR > 1,5 or aPTT > 60s)
 Ileus (absent bowel sounds)
 Thrombocytopenia (platelet count < 100.000 µL-1)
 Hyperbilirubinemia (plasma total bilirubin > 4 mg/dL or 70 µmol/L)
Tissue perfusion variables
 Hyperlactatemia (> 1 mmol/L)
 Decrease capillary refill or mottling
Kriteria SSC 2016 Sequential (sepsis-related) Organ Failure Assesment (SOFA)

System Score
0 1 2 3 4

Respiration
PaO2/FiO2, ≥ 400 (53.3) < 400 (53.3) < 300 (40) < 200 (26.7) < 100 (13.3)
mmHg (kPa) with with
respiratory respiratory
support support
Coagulation
Platelets, ≥ 150 < 150 < 100 < 50 < 20
x103/µL
Liver
Bilirubin, < 1.2 (20) 1.2 – 1.9 (20 2.0 – 5.9 (33 6.0 – 11.9 > 12.0 (204)
mg/dL – 32) – 101) (102 – 204)
(µmol/L)
Central
nervous
system
Glasgow 15 13 – 14 10 – 12 6–9 <6
Com Scale
score
Renal
Creatinine, < 1.2 (110) 1.2 – 1.9 (110 2.0 – 3.4 (171 3.5 – 4.9 (300 > 5.0 (440)
mg/dL – 170) – 299) – 440)
(µmol/L)
Urine output, < 500 < 200
mL/d

quick Sequential Organ Failure Assesment (qSOFA)

Tingkat respirasi ≥ 22x/menit

Gangguan kesadaran GCS <15
Tekanan darah sistolik ≤100 mmHg

Perbedaan SSC 2012 dan SSC 2016

Rekomendasi 2012 Rekomendasi 2016

Definisi 1. Sepsis: adanya infeksi + 1. Sepsis: disfungsi organ yang
Sepsis manifestasi sistemik dari infeksi. mengancam jiwa disebabkan oleh
2. Sepsis berat: sepsis + disfungsi disregulasi respon pejamu terhadap
organ diinduksi sepsis atau infeksi.
 hipoperfusi jaringan.
Resusitasi Sedikitnya 30 ml/kgBB pada 3 jam pertama
inisial Cairan kristaloid (tidak ada rekomendasi untuk NaCl 0.9% ataupun balanced
crystalloid lainnya)13
1. Protokol perawatan meliputi
CVP, ScVO2
2. Normalisasi asam laktat
Diagnosis 1. Penggunaan uji 1,3-D-beta
glucan mannan dan tes antibodi diagnosis penyakit jamur dan studi
anti-mannan dan kandidiasis
invasif adalah diagnosis
banding dari penyebab infeksi.
2. Pencitraan untuk mencari
penyebab infeksi.
Terapi 1. Satu atau lebih antibiotik yang
antimikroba aktif melawan patogen yang
diduga.
2. Terapi kombinasi (cakupan
ganda) untuk pasien
neutropenia & pseudomonas.
Kontrol Dicapai dalam 12 jam jika
sumber memungkinkan.
infeksi
Vasopresor 1. Norepinefrin merupakan pilihan 1.
utama.
2. Disarankan epinefrinjika 2.
dibutuhkan agen tambahan untuk
mempertahankan tekanan darah
yang adekuat.
3. Vasopressin dapat ditambahkan
pada norepinefrin dengan
maksud meningkatkan MAP
sampai target atau menurunkan
2. Syok sepsis: bagian dari sepsis
dengan disfungsi sirkulasi dan
metabolik/sel yang berkaitan dengan
risiko kematian yang lebih tinggi.
1. Menggunakan petanda resusitasi
yang dinamis (meninggikan tungkai
secara pasif)
2. Target MAP 65 mmHg
3. Periksa ulang status hemodinamik
sebagai panduan resusitasi
4. Normalisasi asam laktat
Tidak ada rekomendasi khusus untuk
pencitraan.
1. Antibiotik spektrum luas untuk terapi
inisial.
2. Tidak merekomendasikan terapi
kombinasi untuk sepsis neutropenia.
3. Procalcitonin dapat digunakan untuk
de-eskalasi antibiotik.
Dilakukan sesegera mungkin jika secara
medis dan logistik layak untuk dilakukan.
Norepinefrin sebagai vasopressor
pilihan pertama.
Disarankan untuk menambahkan
baik vasopressin atau epinefrin
kenorepinefrin dengan maksud
meningkatkan MAP hingga target,
atau menambahkan vasopressin
untuk menurunkan dosis
norepinefrin.
 dosis norepinephrine.
4. Vasopressin dosis rendah tidak
disarankan untuk diberikan
sebagai vasopressor awal tunggal
untuk menangani hipotensi yang
disebabkan karena sepsis, dan
dosis vasopressin di atas 0,03-
0,04 U/menit harus disediakan
untuk terapi penyelamatan (gagal
mencapai MAP yang adekuat
dengan agen vasopressor lain).
Kortikosteroid Hanya direkomendasikan untuk syok sepsis yang refraktori terhadap terapi
cairan dan vasopresor yang adekuat.14,15
Strategi 1. Ada rekomendasi. 1. Tidak merekomendasikan ventilasi
ventilator 2. Rekomendasi lemah untuk osilasi frekuensi tinggi.
ventilasi noninvasif pada pasien 2. Tidak ada rekomendasi untuk
tertentu dengan sepsis ventilasi noninvasif
disebabkan ARDS. 3. Posisi ventilasi pronasi pada pasien
3. Posisi ventilasi pronasi pada ARDS diinduksi sepsis, P/F
pasien ARDS yang diinduksi <150mmHg
sepsis dengan P/F <100mmHg. 4. NMBA <48 jam pada orang dewasa
dengan P/F <150 mmHg.
Sedasi dan NMBA- bolus intermiten atau infus Direkomendasikan meminimalkan
analgesia kontinu dengan monitoring train-of- sedasi kontinyu/intermiten pada pasien
four(TOF). sepsis dengan ventilasi mekanik
dengan titrasi hingga titik tertentu
Profilaksis PPI lebih disukai daripada Disarankan PPI atau histamin-2 reseptor
stress ulcer H2RB(Histamine-2 Receptor antagonis.
Blocker).

4. Jelaskan definisi syok berdasarkan konsep perhitungan O2 delivery & O2 demand!

 Oxygen delivery (DO2) merupakan volume oksigen yang diantarkan ke vaskularisasi

sistemik per menit dan merupakan produk dari Cardiac Output (CO) dan kandungan
oksigen arterial (CaO2). Oksigen dibawa ke sirkulasi menggunakan hemoglobin
sebagai kurir, didapatkan rumus berikut:
DO2 = CO x CaO2 x 10
Untuk menghitung CaCO2 dapat digunakan kalkulasi berikut:
 CaO2 = Hb x 1.39 x SaO2
Dimana Hb adalah kadar hemoglobin, setiap gram hemoglobin mampu mengangkut
1.39 mL oksigen, dan SaO2 adalah saturasi arterial.
 Oxygen demand (VO2) merupakan jumlah oksigen yang berdifusi dari kapiler ke
mitokondria. Penghitungan VO2 menggunakan hokum konveksi Ficks.
VO2 = CO x (CaO2 – CvO2)
VO2 = CO x CaO2 [(CaO2 – CvO2)/CaO2]

5. Jelaskan macam-macam syok dan contoh penyebabnya!

 Syok hipovolemik: Tipe syok paling umum, ditandai dengan penurunan volume
intravaskular (15% sampai 25%).
o Kehilangan cairan eksternal seperti : trauma, pembedahan, muntah-muntah,
diare, dieresis
o Perpindahan cairan internal seperti: hemoragi internal, luka baker, asites
dan peritonitis.
 Syok kardiogenik: disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali
o Koroner : Infark miokard,
o Non-koroner : Kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung, dan
disritmia.
 Syok obstruktif: terjadi karena aliran darah dari ventrikel mengalami hambatan
secara mekanik yang diakibatkan gangguan pengisian ventrikel kanan dan kiri yang
dalam keadaan berat dapat menyebabkan penurunan cardiac output.
 Tamponade jantung, pneumothorax, emboli paru, hipertensi pulmoner primer,
koarktasio aorta.
 Syok distributif: terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat
dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer.
Dapat disebabkan oleh kehilangan tonus simpatis atau pelepasan mediator kimia ke
dalam sel.
o Syok Neorugenik
 Pada syok neurogenik, vasodilatasi terjadi sebagai akibat kehilangan tonus
simpatis. Kondisi ini dapat disebabkan oleh cedera medula spinalis, anestesi
spinal, dan kerusakan sistem saraf. Syok ini juga dapat terjadi sebagai akibat
kerja obat-obat depresan atau kekurangan glukosa (misalnya: reaksi insulin atau
syok). Syok neurogenik spinal ditandai dengan kulit kering, hangat dan bukan
dingin, lembab seperti terjadi pada syok hipovolemik. Tanda lainnya adalah
bradikardi.
o Syok Anafilaktik
Syok anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya
sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi
antigen- antibodi sistemik.
o Syok Septik
Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributif dan disebabkan oleh
infeksi yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan
melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan teknik aseptik yang cermat,
melakukan debriden luka untuk membuang jaringan nekrotik, pemeliharaan dan
pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh.

6. Bagaimana cara menghitung cardiac output dan fraksi ejeksi!

 Cardiac output merupakan volume darah yang dipompa melalui jantung per menit,
yaitu isi sekuncup (stroke volume) X laju denyut jantung (heart rate)
CO = SV x HR
 Fraksi ejeksi adalah jumlah darah yang dipompa keluar dari ventrikel kiri dalam satu
kali kontraksi. Nilai normal fraksi ejeksi adalah 50 – 70%. Fraksi ejeksi diukur
menggunakan echocardiography dan dapat digunakan untuk mendiagnosis gagal
jantung.

7. Apa perbedaan cairan kristaloid, koloid dan contohnya? Terangkan keuntungan

dan kekurangannya!
 Cairan kristaloid merupakan larutan dimana molekul organik kecil & inorganik
dilarutkan dalam air, larutan ini ada yang bersifat isotonik, hipotonik, & hipertonik.
Solution Glucose Sodium Chloride Potassium Kalsium Laktat (mOsmol
pH
(mg/dL) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) /L)
Dextrose 5,5
5000 253
5%
D5 ½ 3,5 s/d
5000 77 77 406
NS 6,5
D5 NS 3,5 s/d
5000 154 154 561
6,5
0,9% 4,5 s/d
154 154 308
NaCl 7
Ringer 6 s/d
130 109 4.0 3.0 28 273
Laktat 7,5
D5 RL 4,0 s/d
5000 130 109 4.0 3.0 28 525
6,5
3% 5,0
513 513 1026
NaCl
Ringer 6,0 s/d
130 112 5,0 3,0 276
Asetat 8,0
Ringer
145 127 4,0 2,5 309
Fundin

 Cairan koloid disebut juga cairan pengganti plasma. Didalam cairan koloid terdapat
zat/bahan yang mempunyai berat molekul tinggi dengan tingkat osmotik yang tinggi,
ditujukan untuk menyerap cairan interstisial ke intravaskuler. Koloid dibagi menjadi 2
macam, alami (albumin dengan berat molekul 69 kDa) dan sintetik yang terdiri dari:
a. hydroxylethyl starch (HES) berasal dari pati (gandum) (130 kDa / 450 kDa / 670
kDa, kontraindikasi pada pasien dengan AKI (Acute Kidney Injury))
b. Dekstran (40 kDa/70 kDa,waspada reaksi anafilaksis,gangguan pembekuan darah)
c. Gelatin berasal dari rumput laut (100 kDa, waspada reaksi anafilaktik

Koloid
Keuntungan Kerugian
1. ekspansi volume plasma tanpa 1. kemungkinan anafilaksis
disertai ekspansi volume interstisial 2. mahal
2. ekspansi lebih besar dibanding 3. albumin bisa memperburuk depresi
 ekspansi volume kristaloid
3. masa kerja lebih panjang
4. oksigenasi lebih baik
5. gradient alveolar-arterial lebih kecil
miokard pada pasien syok, karena
berikatan dengan Ca++ yang pada
gilirannya menurunkan ion kalsium
4. kemungkinan koagulopati dan
mengganggu uji silang golongan darah

Kristaloid
Keuntungan Kerugian
1. tersedia dimana-mana 1. efek volume lebih lemah dan singkat
2. komposisi menyerupai plasma dibanding koloid
3. mudah disimpan pada suhu kamar 2. oksigenasi tidak sebaik koloid
4. bebas reaksi anafilaksis
5. ekonomis

8. Kenapa kristaloid dipakai sebagai cairan resusitasi? Bagaimana cara mengukur

fluid responsiveness?
 Cairan kristaloid memiliki komposisi mirip cairan ekstraselular, cairan kristaloid
akan lebih banyak menyebar ke ruang interstisial dibandingkan dengan koloid
sehingga kristaloid dipilih untuk resusitasi defisit cairan di ruang interstisial.
 Fluid responsiveness merupakan peningkatan SV sebesar 10–15% setelah pemberian
cairan kristaloid sebanyak 500 ml selama 10–15 menit. Untuk mengukur fluid
responsiveness dapat dilakukan Passive Leg Raise (PLR).
PLR dilakukan dengan cara:
1. Memposisikan pasien duduk dengan kepala 45 derajat, posisi semi-recumbent.
2. Tubuh atas pasien diturunkan, diposisikan horizontal, lalu tungkai secara pasif
diangkat 45 derajat
3. Penilaian menggunakan echocardiography; apakah terjadi peningkatan 10% SV
9. Apakah definisi dari fluid overload & sebutkan efeknya! Bagaimana pengelolaan
resusitasi cairan berdasarkan ROSE Concept?

 Fluid overload merupakan akumulasi cairan 10% yang dihubungkan dengan outcome
yang buruk. Persentase akumulasi cairan dapat dihitung dengan cara membagi balans
cairan kumulatif (dalam liter) dengan berat badan pasien dan dikali 100% (Malbrain,
dkk. 2014)
 Fluid overload dapat menyebabkan edema pada jaringan, miokardium, otak, ginjal,
dan paru. Dapat juga terjadi asites dan kongesti pada hepar dan mengganggu fungsi
sintesis dari hepar.
 Pengelolaan fluid overload berupa de-resusitasi. Apabila balans cairan kumulatif
positif dan oksigenasi buruk (P/F rasio < 200), terjadi peningkatan kebocoran kapiler
(high PVPI > 2.5 dan EVLWI > 12 mL kg-1 PBW), peningkatan tekanan
intraabdomen (>15 mmHg) dan Abdominal Perfusion Pressure rendah (<50 mmHg),
maka de-resusitasi harus dilakukan. De-resusitasi dilakukan dengan pendekatan PAL.
a. PEEP tinggi selama 30 menit (paling tidak setara dengan tekanan intraabdomen) –
untuk mendorong air dari alveoli ke interstrisium
b. Pemberian albumin (2 x 100 mL albumin 20% selama 60 menit pada hari
pertama, lalu dititrasi) – untuk menarik cairan dari interstisium ke sirkulasi
c. Infus furosemid (Lasix) dimulai 60 menit setelah albumin dengan kecepatan 60
mg/jam selama 4 jam, lalu dititrasi antara 10 – 20 mg/jam untuk menjaga urin
output > 100 mL/jam
ROSE CONCEPT
Resucitation Phase
 Pemberian cairan cepat sebagai bolus (4 mL kg-1 selama 10 sampai 15 menit).
Tujuannya adalah supaya fluid balance positif dan target resusitasi yang
disarankan adalah: MAP> 65 mmHg, CI> 2,5 L min-1m-2, PPV <12%,
LVEDAI> 8 cm m-2
Optimisastion Phase
 terjadi dalam beberapa jam
 iskemia dan reperfusi
 Fluid balance positif dapat menjadi penanda tingkat keparahan pada fase ini
 risiko sindrom polikompartemen
 tidak stabil, memerlukan titrasi cairan ke curah jantung
 Target: MAP> 65 mmHg, CI> 2,5 L min-1m-2, PPV <14%, LVEDAI 8-12 cm-
1m-2, IAP (<15 mm Hg) dengan APP (> 55 mmHg)
Stabilisation Phase
 Berhari-hari
 Terapi cairan hanya untuk maintenance dan replacement
 Pantau berat badan setiap hari, keseimbangan cairan dan fungsi organ tubuh
 Sasaran: keseimbangan cairan netral atau negatif; EVLWI <10-12 mL kg-1 PBW,
PVPI <2.5, IAP <15 mmHg, APP> 55 mmHg, COP> 16-18 mmHg, dan CLI <60
Evaluation Phase
 kelebihan cairan mengakibatkan disfungsi organ
 membutuhkan goal directed fluid removal ("de-resusitasi") untuk mencapai
keseimbangan cairan negative
 Perlu menghindari hilangnya cairan yang berlebihan sehingga menyebabkan
hipovolemia
10. Sebutkan definisi & kriteria ARDS berdasarkan Definisi Berlyn! Bagaimana
pengelolaan ARDS berdasarkan ARDSNET?

Acute Respiratory Distress Syndrome

Waktu Dalam 1 minggu diketahui keadaan klinis atau perburukan gejala
respirasi
Imaging Thorax Opasitas bilateral – tidak dijelaskan apakah suatu efusi, kolaps
paru atau nodul
Asal dari edem Kegagalan respirasi tidak dijelaskan oleh gagal jantung atau
overload cairan
Membutuhkan pemeriksaan penunjang seperti echocardiography,
untuk menyingkirkan edem hidrostatik jika tidak ada faktor
risiko
Ringan Sedang Berat
Oksigenasi 200<PaO/FiO2≤ 300 100 < PaO/FiO2 ≤ PaO/FiO2 ≤ 100
Dengan PEEP atau 200 Dengan PEEP
CPAP ≥ 5cm H2O Dengan PEEP atau atau CPAP ≥ 5cm
CPAP ≥ 5cm H2O H2O

11. Apa yang dimaksud dengan VAP (Ventilation Associated Pneumonia) dan yang
dimaksud dengan early onset dan late onset?

 Ventilator-associated pneumonia (VAP) diartikan sebagai pneumonia yang terjadi

48-72 jam atau kemudian, setelah intubasi endotrakeal, yang ditandai dengan adanya
infiltratbaru atau progresif, tanda-tanda infeksi sistemik (demam, perubahan hitung
sel darah putih), perubahan karakteristik sputum, dan deteksi agen penyebab.
 Early onset VAP diartikan sebagai pneumonia yang terjadi dalam kurun waktu 4 hari
dan biasanya disebabkan oleh patogen yang sensitif terhadap antibiotik
 Late onset VAP cenderung disebabkan oleh bakteri-bakteri yang resisten terhadap
berbagai macam obat (MDR) dan muncul 4 hari setelah intubasi.
 Late onset VAP (> 4 hari) membutuhkan terapi antibiotik spektrum luas, sedangkan
early onset (≤ 4 hari) dapat diobati dengan antibiotik spektrum sempit.
12. Apa yang dimaksud dengan CAP? Kapan CAP diberi antibiotik monoterapi dan
kombinasi?
 Pneumonia yang berkembang di luar rumah sakit disebut dengan Community
Acquired Pneumonia (CAP atau Pneumonia Komunitas)
 Bakteri pathogen yang menyebabkan CAP: Streptococcus pneumonia, Haemophilus
influenza, Moraxella catarrhalis
 Gejala: demam, batuk dengan sputum purulent, dyspnea, pleuritic chest pain
 Pemeriksaan fisik:
o Takipneu
o Terdengan suara rattling sound pada lobus dan segmen paru
o Meningkatnya stem fremitus dan dullness pada perkusi jika terjadi konsolidasi
o Berkurangnya stem fremitus dan dullness pada perkusi jika terjadi efusi
parapneumonic dan emfiema
 Monoterapi antibiotic pada CAP tidak ada komorbit dan tidak ada faktor resiko untuk
resisten obat
o Macrolid: azitromisin, claritomisin, eritromisin
o Doksisiklin
 Kombinasi terapi antibiotic pada CAP jika dengan kmorbit seperti penyakit jantung
kronik, paru, hati atau ginjal, diabetes mellitus, alkoholik, malignancy, asplenia,
imunosupression, antibiotic dalam 90 hari, resisten obat
o Respiratory fluoroquinolone (maxifloxacin, levofloksasin)
o Beta lactam (amoxicillin dosis tinggi 1g 3x/hari atau amoxicillin/clavulanate
2g 2x1, atau ceftriaxone, cefpodoxime atau cefuroxime 500mg 2x1 dengan
macrolide atau doksisiklin

13. Apa yang dimaksud dengan AKI (Acute Kidney Injury)? Dan perbedaannya dengan
CKD?
 AKI merupakan kelainan ginjal struktural dan fungsional dalam 48 jam yang
diketahui melalui pemeriksaan darah, urin, jaringan, atau radiologi.
 Chronic Kidney Disease merupakan penurunan progresif fungsi ginjal yang bersifat
ireversibel, didefinisikan juga sebagai kerusakan ginjal persisten dengan karakteristik
adanya kerusakan struktural atau fungsional (seperti mikroalbuminuria / proteinuria,
 hematuria, kelainan radiologi), dan/atau menurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG)
menjdai <60ml/menit/1,73m2 selama sedikitnya 3 bulan.

14. Sebutkan kriteria AKI berdasarkan AKIN, RIFFLE, dan KDIGO!

AKIN (Acute Kidney Injury Network)

Stage / Category Serum creatinine criteria
1 (Risk) Increase serum creatinine level ≥ 0.3
mg/dl or 150% - 200% increase from
baseline
2 (Injury) Increase serum creatinine level >
200% -300%
3 (Failure) Increase serum creatinine level from
baseline (or ≥ 4 mg/dl) (acute
increase of ≥ 0.5 mg/dl)
Loss Persistent ARF = complete loss of
renal function > 4 weeks
ESKD End Stage Kidney Disease > 3
months
Urine output criteria
Urine production < 0.5
ml/kg/hour for > 6 hours
Urine production < 0.5
ml/kg/hour for > 12 hours
Urine production < 0.3
ml/kg/hour x 24 hours or
anuria in 12 hours

RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss of kidney function, and End-stage kidney disease)

Kelas Kreatinin serum atau Kriteria output

kriteria GFR urine
Risk Kreatinin serum x 1.5 atau < 0.5 mL/kg/jam Sensitivitas
penurunan GFR > 25% x 6 jam tinggi
Injury Kreatinin serum x 2 atau < 0.5 mL/kg/jam
penurunan GFR > 100% x 12 jam
Failure Kreatinin serum x 3 atau < 0.3 mL/kg/jam
kreatinin serum ≥ 354 umol/L x 24 jam atau
(4mg/dL) dengan peningkatan anuria x 12 jam
akut > 44 umol/L (0.5 mg/dL)
Loss Gagal ginjal akut persisten = Spesifisitas
hilangnya fungsi ginjal secara tinggi
lengkap > 4 minggu
End-Stage End-Stage Kidney Disease >
Kidney 3 bulan
Disease
 KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes)

Stadium Deskripsi LFG (mL/menit/1.73m2

G1 Normal atau tinggi ≥90
G2 Penurunan ringan 60-89
G3a Penurunan ringan-sedang 45-59
G3b Penurunan sedang-berat 30-44
G4 Penurunan berat 15-29
G5 Gagal ginjal <15

15. Sebutkan indikasi masuk ICU berdasarkan skala prioritas!

 Prioritas 1 : pasien-pasien kritis yang membutuhkan perawatan dan pemantauan

intensif yang tidak dapat disediakan diluar ICU. Perawatan-perawatan yang
dimaksud meliputi penggunaan ventilator, atau penggunaan obat-obat kegawatan
yang diberikan secara kontinyu. Contoh pasien prioritas 1 adalah pasien gagal nafas
yang membutuhkan bantuan ventilator mekanik, dan pasien-pasien syok yang harus
dipantau dalam pemberian obat-obatan vasoaktif.
 Prioritas 2 : pasien-pasien yang membutuhkan pemantauan intensif dan
membutuhkan intervensi cepat. Contoh pasien prioritas 2 adalah pasien pasca bedah
ekstensif, pasien pasca henti jantung, atau pasien-pasien pasca bedah dengan
komorbiditas tinggi.
 Prioritas 3 : pasien-pasien kritis yang memiliki kemungkinan kecil untuk pulih
karena penyakit yang mendasarinya. Pasien-pasien ini mendapat perawatan intensif
untuk mengurangi penyakit akut yang dapat menyertai (contohnya infeksi), bukan
perawatan untuk penyakit yang mendasari. Contoh pasien prioritas 3 adalah pasien
dengan metastasis keganasan dengan penyulit infeksi, tamponade jantung, atau
obstruksi jalan nafas.
 Prioritas 4 : pasien-pasien ini secara umum tidak seharusnya dirawat di ICU.
a. Too well to benefit from ICU : pasien pasca bedah vaskular perifer, pasien
ketoasidosis diabetic dengan hemodinamik stabil, gagal jantung kongestif ringan)
 b. Too sick to benefit from ICU : pasien dengan kerusakan otak ireversibel, pasien
gagal multi-organ ireversibel, pasien dalam keadaan status vegetatif persisten,
pasien metastasis kanker yang tidak respon terhadap kemoterapi atau radioterapi.

16. Apa parameter EWS (Early Warning System)? & nilainya!

17. Terangkan perbedaan KAD dan HHS!

 KAD terjadi bila defisiensi insulin yang berat tidak saja menimbulkan hiperglikemia
dan dehidrasi, tapi juga mengakibatkan produksi keton meningkat serta asidosis
metabolik.
a. Anamnesis : mual/muntah, haus, nyeri perut, sesak napas
b. Pemeriksaan fisik : takikardia, dehidrasi, hipotensi, takipnea, pernapasan
kussmaul, napas bau keton, letargi, koma
c. Pemeriksaan penunjang : ditemukan hiperglikemia (>250mg/dl), asidosis
metabolik (HCO3 <18) dengan anion gap meningkat
 HHS terjadi ketika defisiensi insuli yang relatif (terhadap kebutuhan insulin)
menimbulkan hiperglikemia berat dan dehidrasi dan akhirnya menyebabkan kondisi
hiperosmolar.
a. Anamnesis : riwayat poliuria, berat badan turun, berkurangnya asupa oral yang
terjadi dalam beberapa minggu dan akhirnya menjadi letargi/koma.
b. Pemeriksaan fisik : dehidrasi, hipotensi, takikardia, perubahan status mental
c. Pemeriksaan penunjang : hiperglikemia berat (dapat >600mg/dl), hiperosmolaritas
(.350mOsmol/L).

KAD HHS
Ringan Sedang Berat Kadar GD
(kadar GD (kadar GD (kadar GD >600mg/dL
250mg/dL) >250mg/dL) >250mg/dL)
pH arteri 7.25 - 7.30 7.00 – 7.24 <7.00 >7.30
Bikarbonat 15 - 18 10 – 15 <10 >18
serum
Keton urin Positif Positif Positif Kecil
Keton serum Positif Positif Positif Kecil
Osmolaritas Bervariasi Bervariasi Bervariasi >320 mOsm/kg
serum efektif
Anion gap >10 >12 >12 Bervariasi
Status mental Sadar Sadar/mengantuk Stupor/koma Stupor/koma
18. Perbedaan antara kardioversi dan fibrilasi! Berapa dosisnya? Indikasi untuk apa?

 Kardioversi
a. Suatu upaya medis yang dilakukan dengan pemberian kejut listrik bersifat sinkron
dengan gelombang QRS kompleks untuk mengembalikan denyut jantung yang
sangat cepat ke irama sinus
b. Tindakan ini dilakukan pada pasien dengan takikardi supra ventrikel (SVT), atrial
fibrilasi, atrial flutter
c. Energi yang diperlukan: 100, 200, 300, 360 Joule
d. Dari beberapa penelitian melakukan kardioversi berhasil dengan energi 50 Joule
pada pasien SVT dan atrial fluter
 Defibrilasi
a. Suatu upaya medis yang dilakukan dengan pemberian kejut listrik bersifat
asinkron dengan gelombang QRS kompleks untuk mengembalikan denyut jantung
yang sangat cepat ke irama sinus
b. Dilakukan pada pasien dengan ventrikel fibrilasi, pulseless ventricular tachycardia
c. Energi, monofasik 360 joule, bifasik 120 – 200 joule

19. Sebutkan penggolongan antibiotik! Contohnya apa saja & apa yang disebut MDR
(Multi Drug Resistance)?

Klasifikasi antibiotik/antibakteri :
1. Penisilin (Ampisilin dan Amoksisilin) : bekerja menghancurkan dinding sel baketri,
bekerja langsung pada peptidoglikan.
- Benzilpenisilin (Penisilin G) dan fenoksimetilpenisilin (penisilin V)
- Penisilin tahan penisilase :kloksasilin, flukoksasilin
- Penisilin spektrum luas :ampisilin, amoksisilin, amoksiklav, bakampililin,
pivampisilin.
- Penisilin antipseudomonas :piperasilin, ureidopenisilin, sulbenisilin, tikarsilin
- Mesilinam :pivmesilinam
2. Sefalosporin dan antibiotik betalaktam lainnya : menghambat enzim pada dinding sel
bakteri sehingga mengganggu sintesis sel bakteri.
 - Generasi I: aktif pada bakteri gram positif. Pada umumnya tidak tahan pada b
laktamase. Misalnya sefalotin, sefazolin, sefradin, sefaleksin, sefadroksil.
Digunakan secara oral pada infeksi saluran kemih ringan, infeksi saluran
pernafasan yang tidak serius
- Generasi II: lebih aktif terhadap kuman gram negatif. Lebih kuat terhadap
blaktamase. Misalnya sefaklor, sefamandol, sefmetazol,sefuroksim
- Generasi III: lebih aktif terhadap bakteri gram negatif , meliputi Pseudomonas
aeruginosa dan bacteroides. Misalnya sefoperazone, sefotaksim, seftizoksim,
sefotiam, sefiksim. Digunakan secara parenteral, pilihan pertama untuk sifilis
- Generasi IV: Sangat resisten terhadap laktamase. Misalnya sefpirome dan sefepim
- Antibiotik golongan sofalosporin ini termasuk:
Sefradin, sefuroksim, Sefaleksim, Sefotaksim, seftazidin, seftriakson, sefaklor
- Antibiotik betalaktam lainnya :
Golongan monobaktam, aztreonam dan
Golongan karbapenem, imipenem (turunan tienamisin) dan meropenem.
3. Tetrasiklin : bekerja menghambat sintesis protein, menghambat ikatan aminoasil-
tRNA dengan kompleks m-RNA-ribosom, dan menghambat matriks
metalloproteinase.
 Emeklosiklin, doksisiklin, minosiklin, oksitetrasiklin, tetrasiklin,
4. Aminoglikosida : bekerja menghambat sintesis protein pada ribosom dan
mengganggu translasi RNA sehingga biosintesis bakteri tidak terjadi, bekerja
tergantung konsentrasi dan ampuh melawan bakteri aerob gram-negatif dan basil
anaerob fakultatif.
 Amikasin, gentamisin, kamamisin, neomisin, netilmisin, streptomisin, dan
tobramisin.
5. Makrolida : bekerja menghambat sintesis protein dengan mencegah
peptidiltransferase menambah peptide ke tRNA untuk membentuk asam amino
sehingga translasi ribosom tidak terjadi. Makrolida terkonsentrasi pada leukosit
sehingga dapat dibawa langsung pada tempat infeksi.
 Azitromisin, Eritromisin, Klaritromisin, Roksitromisin, Spiramisin.
 6. Kuinolon : bekerja menghambat DNA gyrase bakteri atau enzim topoisomerase IV,
sehingga replikasi dan transkripsi DNA terhambat.
- Generasi I : asam nalidiksat dan pipemidat digunakan pada ISK tanpa komplikasi
- Generasi II: senyawa fluorkuinolon misal siprofloksasin, norfloksasin,
pefloksasin,ofloksasin. Spektrum kerja lebih luas, dan dapat digunakan untuk
infeksi sistemik lain.
7. Sulfonamida dan trimetoprim : bekerja sebagai penghambat kompetitif enzim
dihidropteroate sintase (DHPS), enzim yang digunakan untuk sintesis folat.
- Sulfametoksazol dan trimetoprim dalam bentuk kombinasi (Ko-Trimoksazol)
8. Antibiotik golongan lain
- Kloramfenikol, Klindamisin, Vankomisin, Teikoplanin, Spektinomisin, Linezolid

20. Jelaskan kriteria adhf (Acute decompensated heart failure) dan pengelolaannya?

Kriteria Framingham untuk diagnosis Gagal Jantung

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal nokturnal disapneu atau Edema ekstremitas
ortoapneu Batuk pada malam hari
Distensi vena leher Disapneu d’effort
Rhonki paru Hepatomegaly
Kardiomegali Efusi pleura
Edema paru akut Penurunan kapasitas vital 1/3 dari
Gallop S3 normal
Peninggian tekanan vena jugularis (> 16 cm) Takikardi (> 120 x/menit)
Refluks Hepatojugular
Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari
pada respon terhadap terapi

Klasifikasi Gagal Jantung menurut NYHA (New York Heart Assosiation)

NYHA I Tidak ada keluhan dan tidak ada gangguan pada aktivitas.
NYHA II Keterbatasan aktivitas ringan, tidak ada gangguan saat istirahat.
NYHA III Keterbatasan aktivitas fisik, tidak nyaman pada istirahat.
NYHA IV Tidak mampu melakukan aktivitas, terdapat keluhan saat istirahat.
Hemodinamik sistemik pada pasien ADHF

Kongesti Paru
Tidak Iya
(PCWP < 18 mmHg) (PCWP > 18 mmHg)
Perfusi terganggu

L/min/m2 L/min/m
Cl > 2,2 Warm & Dry Warm & Wet
Tidak

2
(lanjut PO Output Terapi / GDMT) (Diuretik Vasodilator)
Cold & Dry Cold & Wet
Cl < 2,2
Iya

(Inotrope +/- IV fluid) (Diuretik Inotrope)

*CI: Cardiac Index, PCWP: Pulmonary Capillary Wedge Pressure

Tanda & gejala perfusi terganggu

Ekstremitas dingin
Tekanan nadi sempit & lemah
Mengantui, gelisah
Peningkatan ureum & kreatinin
Hiponatremia, oliguri
Tanda & gejala kongesti paru
Paroxysmal nokturnal disapneu
Distensi vena leher
Asites, edema
Refluks Hepatojugular
Rhonki halus