GLOMERULONEFRITIS AKUT

Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Mata Kuliah Keperawatan Klinik II

Oleh :

Ira Mehara Wati

213108044

PROGRAM S-1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN JENDRAL ACHMAD YANI
CIMAHI
2010
GLOMERULONEFRITIS AKUT

1. PENGERTIAN
Glomerulonefritis akut adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh suatu reaksi
antigen-antibodi dan glomerulus menjadi sangat meradang. (Guyton. Fisiologi Manusia
dan Mekanisme Penyakit. 1995)

2. Etiologi
Sebab yang pasti pada sebagian besar penderita menimbulkan berbagai macam
gambaran glomerulosnefritis. Penyakit kompleks imun terjadi bila kompleks imun yang
beredar secara pasif terperangkap di rumbai-rumbai glomerulus dan mencetuskan reaksi
peradangan yang diperantarai oleh komplemen dan berbagai mekanisme peradangan
lainnya. Kompleks imun akan diendapkan di sepanjang membrane basal kapiler dan atau
di dalam mesangium dalam corak granuler. ( Brown, Colin B. Ilmu Penyakit Ginjal.
1991 )
Pada kebanyakan kasus , stimulus reaksi ini berasal dari infeksi streptokokus grup A
di krongkongan yang biasanya mencetuskan awitan glomerulonefritis dengan interval 2-3
minggu. Produk streptokokus berlaku sebagai anti gen, menstimulasi sirkulasi antibodi
dan menghasilkan endapan kompleks di glomerulus, menyebabkan cedera pada ginjal.
(Brunner & Suddart. Keperawatan Medikal Bedah. 2002 )
Peradangan akut glomerulus paling sering mereda setelah sepuluh sampai empat belas
hari, dan nefron-nefron tersebut mungkin berfungasi normal kembali. Tetapi, kadang-
kadang reaksi peradangan sedemikian berat sehingga banyak glomerulus telah rusak
secara permanen. ( Guyton. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. 1995 )

3. Klasifikasi
Glomerulonefritis akut memiliki beberapa klasifikasi, yaitu :
 Lesi Minimal
 Disebut juga “Penyakit Nil” atau “Nefrosis Lipoid”, biasanya timbul dengan sindrom
nefrotik. Sembilan puluh persen anak-anak dengan usia 1 sampai 6 tahun dengan
sindrom nefrotik akan mempunyai lesi minimal, sedangkan hanya sekitar 20% saja
dari orang dewasa yang mengalami ini.
 Glomerulusklerosis Fokal Segmental
“Fokal” mempunyai arti terkenanya sebagian glomurulus dan lainnya tetap normal.
Sebagai tambahan bagian yang terkena adalah hanya sebagian dari setiap individu
glomerulus, sehingga ada terminology “segmental” yang juga tepat digunakan.
Karenanya, lesi fokal dan segmental sering ditemukan bersama-sama. Glomerulus
nefritis fokal merupakan pola umum dari reaksi yang ditemukan pada berbagai
penyakit sistemik.
 Glomerulonefritis Membranosa
Glomerulonefritis membranosa (MGN) merupakan klainan kronisyang diperantarai
oleh kompleks imun dan mempunyai gambaran histologist yang jelas dengan banyak
sebab. Seketar 30%pasien dewasa mengalami ini. Insiden terbanyak pada pasien usia
35-50 tahun. Pesien dapat kehilangan 10-20 gr protein/hari dan pernah mengalami
disfungsi yang berat.
Glomerulonefritis membranosa biasanya idiopatik, tetapi sampai 25%pasien
menderita penyakit yang mendasari, seperti lupus eritematosus sistemik, hepatitis B
dan C, tumor, reaksi obat sebaliknya atau penyakit-penyakit parasit.
 Glomerulonefritis Proliferatif Post-Infeksi
Biasanya digambarkan setelah infeksi streptokokus, baik pada traktus respiratorius
bagian atas maupun pada kulit. Namun demikian, gambaran klinis dan patologis dapat
terjadi setelah setiap proses infeksi termasuk endokarditis bacterial subakut, anses
visceral, osteomielitis atau sepsis bacterial.
 Glomerulonefritis Progresif Cepat
Secara klinis disebtu juga gagal ginjal akut. Dapat terjadi karenapenyebab yang
infeksius, vaskulitis atau penyakit anti-GBM, tetapi idiopatik pada sekitar 40%
penderita. Biasanya dimulai dengan tanda-tanda mialgia, atralgia, nyeri pada
punggung, demam dan malaise. Dapat juga timbul dengan manisfestasi yang serupa
dengan vaskulitis. Urin sering mengandung silinder sel darah merah.
Pada miskroskop immunofluoresen, ginjal memperlihatkangambaran sabit seluler
ekstensif dengan atau tanpa lokalisasi kompleks imun. Terdapat juga antibody anti
 GBM atau antibody sitoplasma antineutrofilik. Jika glomerulodklerosis, sel sabit atau
fibrosis intersisial ekstensif, lesi biasanya irreversible.
 Sindrom Goodpasture (Penyakit Anti-GBM)
Pasien dengan penyakit ini secara klasik terbagi sebagai nefritis dan perdarahan
pulmonal. Terlibatnya paru-paru dapat bervariasi berupa hemoptisis yang nyata
sehingga infiltrasi paru sederhana pada sinar X, dan mugnkin tidak disertai dengan
terdapatnya nefritis. Namun demikian, kebanyakan pasien akan memberikan riwayat
terdapatnya keluhan pada paru. Penyakit ini disebabkan oleh pembentukan antibody
yang langsung melawan anti gen pada GBM yang bereaksi silang dengan jaringan anti
gen paru-paru.
 Glomerulonefritis Membranopoliferatif
Glomerulonefritis membranopoliferatif (MPGN) seringkali terdapat berupa keluhan
sistemik yang tak tentu (sering digambarkan mirip gejala flu), disertai dengan edema
dan gros hematiria. Edema dan hematuria tanpa keluhan sistemik juga sering terlihat.
Nefritis akut atau gagal gnjal progresif yang cepat umumnya jarang terjadi. Kadar
komplemen berkurang pada sekitar 75% pasien. Antiglobulin IgG serum, faktor
nefritik C3 terdaapt sebagian pasien dan dapat menjelaskan penurunan kadar
komplemen.
MGPG diklasifikasikan menjadi tiga kategori berdasarkan gambaran histologisnya.
Diferensiasi klinis dari subtype ini tidak mungkin dibuat. Tipe 1 merupakan tipe yang
paling umum dan diperantarai oleh kompleks imun dengan aktivasi dari jalur
komplemen secara klasik. MPGP tipe II dikenal juga sebagai penyakit deposit tebal,
yang ditandai oleh aktivasi jalur perubahan komplemen. MPGP tipe III memiliki lesi
histology yang surupa dengan tipe I, walaupun poliferasi sel mesangial terlihat lebih
sedikit.
 Nefropati IgA ( Penyakit Berger)
Dikenal sebagai penyebab besar penyakit gagal ginjal kronis dan infusiensi ginjal di
seluruh dunia. Penyakit ini mempunyai gambaran: mengenai anak-anak dan dewasa
muda, terjadinya hematuria bersama dengan infeksi traktus respiratorius bagian atas,
proteinuri ringan, hipertensi, kadar IgA serum meningkat.
 Glomerulonefrotis Fibrosa
Glumerulonefrotis fibrosa khas terjadi pada orang dewasa yang berumur lebih dari 50
tahun yang datang dengan proteinuriadalam rentang nefrotik, hematuria, peningkatan
 kadar keratin serum dan hipertensi. Tidak detumukan hasi pemeriksaan laboraturium
yang spesifik atau gejala yang khas untuk penyakit ini. Secara histologist, terdapat
hiperselularitas ringan dan mesangium dengan meningkatnya volume mesangium.
Terdapat infiltrasi mesangial dan kapiler basal dan bahn-bahan yang tidak bebrentuk
(amorf) yang berbeda dari emiloid. (Underwood, J.C.E. Patologi Umun dan Sistemik.
1999. & Tisher, C. Craig. Buku Saku Nefrologi. 1997)

4. Patofisiologis
Poliferasi seluler (peningkatan produksi sel endothelial yang melapisi glomerulus),
infiltrasi leukosit ke glomerulus, dan penebalan membrane filtrasi glomerulus atau
membrane basal menghasilkan jaringan parut dan kehilangan permukaan penyaring. Pada
glomerulonefritis akut, gagal ginjal membesar, bengkak, dan kongesti. Seluruh jaringan
renal-glomerulus, tubulus dan pembuluh darah dipengaruhi dalam berbagai tingkat tanpa
memperhatikan tipe glomerulonefritis akut yang ada. Pada banyak pasien, antigen di luar
tubuh (misal: medikasi, serum asing) mengawali proses, menyebabkan pengendapan
kompleks di glomerulus. Pada pasien yang lain jaringan ginjal sendiri berlaku sebagai
antigen penyerang. Elektro-mikroskopis dan analisis imunofluoresenmekanisme imun
membantu identifikasi asal lesi. Biopsy ginjal diperlukan untuk membedakan berbagai
jenis glomerulonefritis akut. (( Brunner & Suddart. Keperawatan Medikal Bedah. 2002 )

5. Tanda dan Gejala

Manifestasi klinis Glomerulonefritis akut mungkin ringan sehingga dapat diketahui
secara incidental melalui urilisis rutin, atau riwayat mungkin menunjukan episode
faringitis atau tonsillitis sebelumnya, disertai demam. Pada bentuk penyakit yang lebih
parah, pasien mengeluh adanya sakit kepala, malaise, edema wajah, dan nyeri panggul,
hipertensi ringan sampai berat, nyeri tekan di seluruh sudut kosvertebral (CVA)
umumnya terjadi. CVA digunakan sebagai penanda, merupakan sudut di setiap sisi tubuh
yang dibentuk oleh tulang rusuk terbawah dari susunan tulang rusuk dengan kolumna
vertebral. (( Brunner & Suddart. Keperawatan Medikal Bedah. 2002 )
6. Komplikasi
Komplikasi mencakup :
 Hipertensi enselofati
 Gagal jantung kongestif
 Edemi pulmoner
 Sindrom nefritsis
 Sindrom nefrotik
 Proteinuria dan atau hematuri mikroskopis yang menetap
 Hamaturia mikroskopis berulang
 Payah ginjal oliguria akut/ progresif cepat
 Payah ginjal kronik
(Brunner & Suddart. Keperawatan Medikal Bedah. 2002 & Brown, Colin B. Ilmu
Penyakit Ginjal. 1991 )

7. Prosedur Diagnostik
Gambaran primer glomerulonefritis adalah hematuria mikroskopik/makroskopik
(gros). Urin tampak berwarna kecoklatan akibat sel darah merah dan butiran atau sedimen
protein.(Lempengan sel darah merah menunjukan adanya cedera pada glomerulus).
Proteinuria, terutama albumin, juga akibat peningkatan permeabilitas membrane
glomerulus. Pasien pada persentase besar, memiliki titer antistreotolysin yang meningkat
akibat reaksi akibat reaksi terhadap organism streptokokus kadar BUN dan kreatinin
serum meningkat seiring dengan penurunan pengeluaran urin. Pasien dapat anemic akibat
hilangnya sel darah merah ke dalam urin dan perubahan mekanisme hematopoetik tubuh.
Serangkaian penentuan antistreptolysin O (ASO) atau titir anti Dnase B (ADB) sering
meningkat pada glomerulonefritis pasca streptokokal. Kadar komplemen serum menurun
tetapi secara umum kembali normal dalam 2-8 minggu. Namun demikian, lebih dari 50%
pasien IgA nefropati, kadar IgA serum komplemen normalnay akan menigkat. (Brunner
& Suddart. Keperawatan Medikal Bedah. 2002 )
8. Terapi dan Penatalaksanaan Keperawatan
Tujuan penatalaksanaan glomerulonefritis akut adalah untuk melindungi fungsi ginjal
dan menangani komplikasi dengan tepat. Jika diduga terdapat infeksi streptokukus
sisa,penisilin dapat diresepkan. Tirah baring sianjurkan selama fase akut sampai urun
berwarna jernih dan kadar BUN, kreatinin, dan tekanan darah kembali normal. Lama tirah
baring dapat ditentukan dengan mengkaji urin pasien; aktivitas yang berlebihan dapat
meningkatkan proteiuria dan hematuria.
Diet protein dibatasi jika terjadi insufisiensi ranal dan retensi nitrogen (peningkatan
BUN). Natrium dibatasi jika hipertensi, edema, dan gagal jantung kongastif terjadi. Agens
diuretic dan antihipertensi. Karbohidtar diberikan secara bebas untuk menyediakan energy
dan mengurangi katabolisme protein.
Jika pasien dirawat di rumah sakit, maka masukan dan pengeluaran diukur secara
cermat dan dicatat. Cairan diberikan untuk mengatasi kehilangan cairan dan berat badan
harian. Cairan yang hilang melalui pernapasan dan saluran gastrointestinal (500-1000 ml)
turut dilibatkan dalam menghitung cairan yang hilang. Diuretic diberikan dalam 1 sampai 2
minggu setelah awitan gejala. Edema berkurang dan hipertensi menurun. Namun demikian,
protein dan hematuria mikroskopik mungkin menetap untuk beberapa bulan. Pada banyak
pasien, penyakit ini dapatberkembang menjadi glomerulonefritis kronik. (( Brunner &
Suddart. Keperawatan Medikal Bedah. 2002 )

9. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
 Aktivitas atau istirahat
Gejala → keletihan, kelemahan, malaise
Tanda → kelemahan otot, kehilangan tonus otot
 Sirkulasi
Tanda → hipertensi, distrimia jantung, nadi lemah atau halus, hipertensi ortostatik
(hipovolemia), 0edema jaringan umum, pucat, kecenderungan perdarahan
 Eliminasi
Geajala → peruvbahan pola berkemih
Disuria, ragu-ragu, dororngan dan retensi (inflamasi/obastruksi, infeksi)
 Obdomen kembung, diare/konstipasi
Tanda → perubahan warna urine ex : kuning pekat, merah, coklat, berawan
Oliguria (12 - 21 hari) , poliuria (25 L/ hari)
 Makanan/cairan
Gejala → peningkatan BB ( oedema),
Muaql, muntah, anoreksia
 Penggunaan diuretic
Tanda → perubahan turgo kulit/kelembaban, oedeam (umum, bagian bawah)./
 Neurosensori
Gejala → sakit kepala, penglihatan kabur
Tanda → penurunan tingkat kesadaran., kejang, faskikulasi otot aktivitas kejang
 Nyeri / kenyamanan
Gejala → nyeri tubuh, sakit kepela
Tanda→ perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah
 Pernapasan
Gejala → nafas pendek
Tanda → takipnea, dfispnea, batu produktif dengan sputum kental merah mudah (Oedema
paru)
 Keamanan
Gejala → adanya reaksi tranfusi
Tanda → demam (sepsi, dehidrasi)
Petekie, area kulit ekimosis
Pruritis, kulit kering
 Penyuluhan / pembelajaran
Riwayat penyakit poliriskik keluarga
Riwayat terpanjang toksin contoh : obat racun, lingkungan
Obat nefrotik penggunaaan berulang
Tes diagnostik dengan media kontras radiografi
Kondisi yang terjadi bersama : gagal jantung

2. Diagnosa Keperawatan
DX.1 Kelebihan voleme cairan b/d penurunan haluaran urin, diet kelebihan dan retensi cairan
natrium.
DX.1 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual,muntah,anoreksia, pembatasan
diet dan perubahan mambran mukosa mulut.
DX.3Kurang pengetahuan tentang kondisidan penanganan.
DX.4 Intoleransi aktivitas b/d keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisis
DX.5 Ganggua harga diri b/d ketergantungan, perubahan peran, perubahan citra tubuh dan
fungsi seksual.
Rencana Tindakan Keperawatan
Tujuan
Memperatahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan
Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat
Meningkatkan pengetahuan mengenal kondisi dan penanganan yang bersangkutan
Berparsitipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi

3. Rencana Intervensi dan Rasional

NO Intervensi Rasional

1 DX I :
.a. Kaji status cairan :
Timbang berat badan tiap hari
Keseimbangan massukan dan haluara
Turgorr kulit dan adanya oedema
Distensi vena leher
Tekanan darah denyut dan irama nadi
b. Batasi masukan cairan
Identifikasi sumber potensial cairan :
Medikasi dan cairan yang digunakan untuk
pengobatan : oral dan intravena
Makanan
Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional
pembatasan
Bantu pasien dalam menghadapi
ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan
Tingkatkan dan dorong hygiene oral dan sering
pengkajian merupakan dasar dan data
dasar berkelanjutan untuk memantau
perubahan dan mengevaluasi intervensi
pembatasan cairan akan menentukan
berat tubuh ideal, haluaran urin dan
respon terhadap terapi
sumber kelebihan cairan yang tidak di
ketahui dapat didentifikasi
pemahaman meningkatkan kerja sama
pasien dan keluarga dalam pembatasan
cairan
kenyamanan pasien meningkatkan
kepatuhan terhadap pembatasan diet
hygiene oral mengurangi kekeringan
mambran mukosa mulut

2 DX II :
Kaji status nutrisi : Menyediakan data dasar untuk memantau
Perubahan berat badan perubahan dan mengevaluasi intervensi
Pengukuran antrometrik Pola diet dahulu dan sekarang dapat di
Nilai laboratorium (elektron serum, BUN., pertimbangkan dalam menyusun menu
 kreatinin, protein, transferin, dan kadar besi) Menyediakan informasi mengenai faktor
Kaji p[ola diet nutrisi pasien : lain yang dapat di ubah/dihilangkan untuk
Riwayat diet meningkatkan masukkan diet
Makanan kesukaan Mendorong peningkatan masukkan diet
Hitung kalori Protein lengkap diberikan untuk
Kaji foktor yang berperan dalam merubah mencapai keseimbangan nitrogen yang
mesukan nitrisi : diperlukan untuk pertumbuhan dan
Anoreksia, mual/muntah, penyembuhan
Diet yang tidak menyenangkan bagi pasien Untuk memantau status cairan dan nutrisi.
Depresi
Kurang memahami pembatasan diet
Stomatitis
Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam
batas – batas diet
Tingkatkan masukan protein yang mengandung
nilai biologis tinggi seperti : telur, pruduk susu,
daging,
Timbang berat badan tiap hari.

3 DX III :
Kaji pemahaman mengenal penyebab GNA, Merupakan instruksi dasar untuk
konsekuensinya dan penanganannya penjelasan dan penyuluhan lebih lanjut
Jelskan fungsi renal dan konsekuensi GNA Pasien dapat belajar tentang GNA dan
sesuai dengan tingkat pemehaman dan kesiapan penanganan setelah mereka siap untuk
pasien untuk belajar memahami dan menerima diagnosis dan
Bantu pasien untuk mengidentifikasi cara – cara konsekuensinya.
untuk memahami berbagai perubahan akibat Pasien dapat melihat bahwa
penyakit dan penanganan yang mempengaruhi kehidupannya tidak harus berubah akibat
hidupnya. penyakit
Sediakan informasi tertulis maup[un secara oral Pasien memiliki informasi yang dapat di
dengan tepat tentang : gunakan untuk klasifikasi selanjutnya
Fungsi dan kegagalan renal dirumah
Pembatasan cairan dan diet
Medikasi
Melaporkan masalah tanda dan gejala
Jadwal tindak lanjut
Sumber di komunitas
Pilihan terapi
DX IV :
Kaji faktor yang menimbulkan keletihan :
Anemia
Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
Retensi produk sampah
4 Depresi
tingkatkan kemandirian dalam aktivitas
perawatan diri yang dapat di toleransi, bantu jika
keletihan terjadi
anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat
anjurkan untuk istirahat setelah dialisis
5 DX V :
Kaji respon dan reaksi pasien dan keluarga
terhadap penyakit dan penanganan.
Kaji hubungan antara pasien dengan anggota
keluarga terdekat
Kaji pola koping pasien dan anggota keluarga
Ciptakan diskusi terbuka tentang perubahan
yang terjadi akibat penyakit dan penanganan :
Perubahan peran
Perubahan gaya hidup
Perubahan dalam pekerjaan
Perubahan seksual
Ketrgantungan pada tim tenaga kesehatan
Gali cara alternatif untuk ekspresi seksual lain
selain hubungan seksual
Diskusi peran memberi dan menerima cinta,
kehangatan, dan kemesraan.
(Doenges, Marilynn E..Rencana Asuhan Keperawatan. 1999)
Menyediakan informasi tentang indikasi
tingkat keletihan
Meningkatkan aktivitas ringan/sedang
dan memperbaiki harga diri
Mendorong latihan dan akrtivitas dalam
batas – batas yang dapat ditoleransi dan
istirahatkan yang adekuat
Istirahat yang adekuat di anjurkan setelah
dialisis, yang bagi banyak pasien sangat
melelahkan
Menyediakan data tentang masalah pada
pasien dan keluarga dalam
menghadapiperubahan dalam hidup
Penguatan dan dukungan terhadap pasien
didetifikasi
Pola koping yang telah efektif dimasa lalu
mungkin potensial destruksi ketika
memandang pembatasan yang ditetapkan
akibat penyakit dan penanganan
Pasien dapat mengidentifikasi masalah
dang langkah – langkahyang diperlukan
untuk menghadapinya,
Bentuk alternatif ekspresi seksual dapat
diterima,
Seksualitas mempunyai arti yang berbeda
bagi tiap individu, tergantung pada tahap
maturitasnya.s
 DAFTAR PUSTAKA

 Brown, Colin B., Ilmu Penyakit Ginjal, 1991. Binarupa Aksara :Jakarta
 Doenges, Marilynn E.,Rencana Asuhan Keperawatan. 2000. EGC: Jakarta
 Guyton. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. 1995. EGC: Jakarta
 Tisher, C. Craig & Christopher S. Wilcox. Buku Saku Nefrologi. 1997. EGC:
Jakarta
 Smeltzer, Suzanne C., Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth.
EGC: Jakarta
 Underwood, J. C. E., Patologi Umum dan Sistematik. 1999. EGC : Jakarta