BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Varicella adalah suatu penyakit infeksi akut primer oleh virus Varicella
Zoster yang menyerang kulit, mukosa dan selaput lendir, klinis terdapat
gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf ditandai oleh adanya vesikel-
vesikel, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh. Sinonimnya adalah cacar
air, chicken pox. Varicella merupakan penyakit infeksi virus akut dan cepat
menular. Penyakit ini merupakan hasil infeksi primer pada penderita yang
rentan.
Varicella merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus Varicella
Zoster. Virus Varicella Zoster merupakan virus DNA yang mirip dengan
virus Herpes Simpleks. Pada hakekatnya varicella memberikan gambaran
penyakit yang berat dan peradangan yang lebih jelas disbanding dengan
penyakit herpes simpleks. Virus tersebut dapat pula menyebabkan herpes
zoster. Kedua penyakit ini mempunyai manifestasi klinis yang berbeda.
Varicella pada umumnya menyerang anak, sedangkan herpes zoster atau
shingles merupakan suatu reaktivasi infeksi endogen pada periode laten
VZV umumnya menyerang orang dewasa atau anak yang menderita
defisiensi imun.
Virus Varicella Zoster dapat menyebabkan 2 jenis, yaitu infeksi primer dan
sekunder. Varicella (chicken pox) merupakan suatu bentuk infeksi primer
virus Varicella Zoster yang pertama kali pada individu yang berkontak
langsung dengan virus tersebut sedangkan infeksi sekunder/rekuren (karena
persistensi virus) disebut Herpes Zoster/shingles.
Virus Varicella Zoster masuk kedalam tubuh dan menyebabkan terjadinya
infeksi primer, setelah ada kontak dengan virus tersebut akan terjadi
varicella. Kemudian setelah penderita varicella (infeksi primer) sembuh,
mungkin virus itu tetap ada dalam bentuk laten (tanpa ada manifestasi
klinis) pada dasar akar ganglia dan nervus spinalis. Virus tersebut dapat

1
 menjadi aktif kembali dalam tubuh individu dan menyebabkan terjadinya
Herpes Zoster.

B. TUJUAN
1. Menjelaskan pengertian penyakit varicella
2. Menjelaskan etiologi penyakit varicella
3. Menjelaskan patofisologi penyakit varicella
4. Menjelaskan pathways penyakit varicella
5. Menjelaskan gejala klinis penyakit varicella
6. Mengetahui pemeriksaan penunjang penyakit varicella
7. Menjelaskan pengobatan penyakit varicella
8. Menjelaskan komplikasi penyakit varicella
9. Menjelaskan prognosis penyakit varicella
10. Menjelaskan pencegahan penyakit varicella

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. KONSEP DASAR
A. Definisi
Varicella atau chickenpox atau yang dikenal dengan cacar air
adalah infeksi primer virus varicella zoster yang umumnya menyerang
anak dan merupakan penyakit sangat menular. Meskipun gejala klinis
varicella tidak berat namun pada remaja, orang dewasa dan anak dengan
status imunitas menurun dapat meningkatkan angka kesakitan dan
kematian. (Sari Pediatri 2010;11 (6):440-47)
Varisela adalah penyakit infeksi virus akut dan cepat menular,
yang disertai gejala konstitusi dengan kelainan kulit yang polimorf,
terutama berlokasi di bagian sentral tubuh. (Prof. Dr. Maswali Harahap,
2000 : 94)
Varisela merupakan penyakit akut menular yang ditandai oleh
vesikel di kulit dan selaput lendir yang disebabkan oleh virus varisella.
Varisela adalah infeksi akut prime yang menyerang kulit dan mukosa
secara klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorfi terutama
berlokasi di bagian sentral tubuh, disebut juga cacar air, chicken pox
(Kapita Selekta, 2000).
Varicella adalah infeksi akut primer oleh virus Varicella Zooster
yang menyerang kulit dan mukosa.Klinik terdapat gejala konstitusi,
kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi dibagian sentral (Ilmu
penyakit kulit dan kelamin fakultas kedokteran VI).
Varicella adalah penyakit akut menular yang ditandai oleh vesikel
dikulit dan selaput lendir yang disebabkan oleh virus Varicella
(Ngasyiyah, 2000).

3
 Varicella adalah penyakit infeksi akut dan cepat menular, yang
disertai gejala konstitusi dengan kelainan kulit polimorf, terutama
berlokasibagian sentral tubuh (Mawarti Harap, 2000).
B. Etiologi
Varicella disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV), termasuk
kelompok Herpes Virus dengan diameter kira-kira 150-200 nm. Inti
virus disebut Capsid, terdiri dari protein dan DNA dengan rantai ganda,
yaitu rantai pendek (S) dan rantai panjan (L) dan membentuk suatu garis
dengan berat molekul 100 juta yang disusun dari 162 capsomir dan
sangat infeksius.
Varicella Zoster Virus (VZV) dapat ditemukan dalan cairan vesikel
dan dalam darah penderita Varicella sehingga mudah dibiakkan dalam
media yang terdiri dari Fibroblast paru embrio manusia.
Varicella Zoster Virus (VZV) dapat menyebabkan Varicella dan
Herpes Zoster. Kontak pertama dengan penyakit ini akan menyebabkan
Varicella, sedangkan bila terjadi serangan kembali, yang akan muncul
adalah Herpes Zoster, sehingga Varicella sering disebut sebagai infeksi
primer virus ini.
C. Patofisiologi
Masa inkubasi variicella 10-12 hari pada anak imunokompeten dan
pada anak imunokompromais biasanya lebih singkat yaitu kurang dari
14 hari. VZV masuk ke dalam tubuh manusia dengan cara inhalasi dari
sekresi pernafasan (droplet infection) ataupun kontak langsung dengan
lesi kulit.
VZV masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran
pernafasan bagian atas seperti orofaring. Siklus replikasi virus pertama
terjadi pada hari ke 2-4 yang berlokasi pada lymph nodes regional
kemudian diikuti penyebaran virus dalam jumlah sedikit melalui darah
dan kelenjar limfe, yang mengakibatkan terjadinya viremia primer. Pada
sebagian besar penderita yang terinfeksi, replika virus tersebut dapat
mengalahkan mekanisme pertahanan tubuh yang belum matang

4
sehingga akan berlanjut dengan siklus replikasi virus ke dua yang terjadi
di hepar dan limpa, yang mengakibatkan terjadinya viremia sekunder.
Pada fase ini, partikel virus akan menyebar ke seluruh bagian tubuh dan
mencapai epidermis pada hari ke 14-16 yang mengakibatkan timbulnya
lesi di kulit yang khas.
Seorang anak yang menderita varicella akan dapat menularkan
kepada yang lain yaitu 2 hari sebelum hingga 5 hari setelah timbulnya
lesi di kulit
Pada herpes zoster, patofisiologinya belum seluruhnya diketahui.
Selama terjadinnya varicella, VZV berpindah tempat dari lesi kulit dan
permukaan mukosa ke ujung saraf sensoris dan ditransportasikan secara
centripetal melalui serabut saraf sensoris ke ganglion sensoris. Pada
gamglion tersebut terjadi infeksi late (dorman), dimana virus tersebut
tidak lagi menular dan tidak bermultiplikasi, tetapi tetap memiliki
kemampuan untuk berubah menjadi infeksius apabila reakstif virus.
Reaktif virs tersebut dapat diakibatkan oleh keadaan yang menurunkan
imunitas seluler seperti pada penderita carsinoma, penderita yang dapat
pengobatan imunosuppresive termasuk kortikosteroid dan pada orang
penerima organ transplantasi. Pada saat terjadi reaktifasi, virus akan
kembali bermultipikasi sehingga terjadi reaksi radang dan merusak
ganglion sensoris. Kemudian virus akan menyebar ke sumsum tulang
belakang serta batang otak dan melalui saraf sensoris akan sampai ke
kulit dan kemudian akan timbul gejala klinis.

5
D. Pathway

6
E. Manifestasi Klinis
Masa inkubasi penyakit ini berlangsung 14 sampai 21 hari. Masa
inkubasi dapat lebih lama pada pasien dengan defisiensi imun dan pada
pasien yang telah menerima pengobatan pasca paparan dengan produk
yang mengandung antibodi terhadap varicella.
Perjalanan penyakit dibagi menjadi 2 stadium yaitu
a. stadium prodromal
Stadium prodromal yaitu 24 jam sebelum kelainan kulit timbul,
terdapat gejala seperti demam, malaise, kadang-kadang terdapat
kelainan scarlatinaform atau morbiliform.
b. stadium erupsi.
Stadium erupsi dimulai dengan terjadinya papula merah, kecil, yang
berubah menjadi vesikel yang berisi cairan jernih dan mempunyai
dasar eritematous. Permukaan vesikel tidak memperlihatkan
cekungan ditengah (unumbilicated).
Gejala klinis mulai gejala prodromal, yakni demam yang tidak terlalu
tinggi, malaise dan nyeri kepala, kemudian disusul timbulnya erupsi
kulit berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah
menjadi vesikel. Bentuk vesikel ini khas berupa tetesan embun (tear
drops). Vesikel akan berubah menjadi keruh (pustul) dalam waktu 24
jam dan kemudian pecah menjadi krusta. Biasanya vesikel menjadi
kering sebelum isinya menjadi keruh. Sementara proses ini berlangsung,
dalam 3-4 hari erupsi tersebar disertai perasaan gatal. Timbul lagi
vesikel-vesikel yang baru di sekitar vesikula yang lama, sehingga
menimbulkan gambaran polimorfi. Stadium erupsi yang seperti ini
disebut sebagai stadium erupsi bergelombang.

7
 Penyebaran terutama di daerah badan dan kemudian menyebar
secara sentrifugal ke muka dan ekstremitas, serta dapat menyerang
selaput lendir mata, mulut, dan saluran napas bagian atas. Jika terdapat
infeksi sekunder terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional.
Penyakit ini biasanya disertai gatal.
Pada anak kecil jarang terdapat gejala prodromal. Sementara pada anak
yang lebih besar dan dewasa, munculnya erupsi kulit didahului gejala
prodromal. Ruam yang seringkali didahului oleh demam selama 2-3
hari, kedinginan, malaise, anoreksia, sakit kepala, nyeri punggung, dan
pada beberapa pasien dapat disertai nyeri tenggorokan dan batuk kering.
Pada pasien yang belum mendapat vaksinasi, ruam dimulai dari
muka dan skalp, dan kemudian menyebar secara cepat ke badan dan
sedikit ke ekstremitas. Lesi baru muncul berturut-turut, dengan distribusi
terutama di bagian sentral. Ruam cenderung padat kecil-kecil di
punggung dan antara tulang belikat daripada skapula dan bokong dan
lebih banyak terdapat pada medial daripada tungkai sebelah lateral.
Tidak jarang terdapat lesi di telapak tangan dan telapak kaki, dan
vesikula sering muncul sebelumnya dan dalam jumlah yang lebih besar
di daerah peradangan, seperti daerah yang terkena sengatan matahari.

8
 Gambaran dari lesi varicella berkembang secara cepat, yaitu lebih
kurang dari 12 jam, dimana mula-mula berupa makula eritematosa yang
berkembang menjadi papul, vesikel, pustul, dan krusta. Vesikel dari
varicella berdiameter 2-3 mm, dan berbentuk elips, dengan aksis
panjangnya sejajar dengan lipatan kulit. Vesikel biasanya superfisial dan
berdinding tipis, dan dikelilingi daerah eritematosa sehingga tampak
terlihat seperti “embun di atas daun mawar”. Cairan vesikel cepat
menjadi keruh karena masuknya sel radang, sehingga mengubah vesikel
menjadi pustul. Lesi kemudian mengering, mula-mula di bagian tengah
sehingga menyebabkan umbilikasi dan kemudian menjadi krusta. Krusta
akan lepas dalam 1-3 minggu, meninggalkan bekas bekas cekung
kemerahan yang akan berangsur menghilang. Apabila terjadi
superinfeksi dari bakteri maka dapat terbentuk jaringan parut. Lesi yang
telah menyembuh dapat meninggalkan bercak hipopigmentasi yang
dapat menetap selama beberapa minggu/bulan.
Vesikel juga terdapat di mukosa mulut, hidung, faring, laring, trakea,
saluran cerna, kandung kemih, dan vagina. Vesikel di mukosa ini cepat
pecah sehingga seringkali terlihat sebagai ulkus dangkal berdiameter 2-3
mm.

9
.
Gambaran khas dari varicella adalah adanya lesi yang muncul
secara simultan (terus-menerus), di setiap area kulit, dimana lesi tersebut
terus berkembang. Suatu prospective study menunjukkan rata-rata
jumlah lesi pada anak yang sehat berkisar antara 250-500. Pada kasus
sekunder karena paparan di rumah gejala klinisnya lebih berat daripada
kasus primer karena paparan di sekolah, hal ini mungkin disebabkan
karena paparan di rumah lebih intens dan lebih lama sehingga inokulasi
virus lebih banyak.5,9
Demam biasanya berlangsung selama lesi baru masih timbul, dan
tingginya demam sesuai dengan beratnya erupsi kulit. Jarang di atas
39oC, tetapi pada keadaan yang berat dengan jumlah lesi banyak dapat
mencapai 40,5oC. Demam yang berkepanjangan atau yang kambuh
kembali dapat disebabkan oleh infeksi sekunder bakterial atau
komplikasi lainnya. Gejala yang paling mengganggu adalah gatal yang
biasanya timbul selama stadium vesikuler.
Infeksi yang timbul pada trimester pertama kehamilan dapat
menimbulkan kelainan kongenital, sedangkan infeksi yang timbul
beberapa hari menjelang kelahiran dapat menyebabkan varicella
kongenital pada neonatus.
Karena kemungkinan mendapat varicella pada masa kanak-kanak
sangat besar, maka varicella jarang ditemukan pada wanita hamil (0,7
tiap 1000 kehamilan). Diperkirakan 17% dari anak yang dilahirkan

10
 wanita yang mendapat varicella ketika hamil akan menderita kelainan
bawaan berupa bekas luka di kulit (cutaneous scars), berat badan lahir
rendah, hypoplasia tungkai, kelumpuhan dan atrofi tungkai, kejang,
retardasi mental, korioretinitis, atrofi kortikal, katarak atau kelainan
mata lainnya. Angka kematian tinggi. Bila seorang wanita hamil
mendapat varicella dalam 21 hari sebelum ia melahirkan, maka 25% dari
neonatus yang dilahirkan akan memperlihatkan gejala varicella
kongenital pada waktu dilahirkan sampai berumur 5 hari. Biasanya
varicella yang timbul berlangsung ringan dan tidak mengakibatkan
kematian. Sedangkan bila seorang wanita hamil mendapat varicella
dalam waktu 4-5 hari sebelum melahirkan, maka neonatusnya akan
memperlihatkan gejala varicella kongenital pada umur 5-10 hari. Disini
perjalanan penyakit varicella sering berat dan menyebabkan kematian
sebesar 25-30%. Mungkin ini ada hubungannya dengan kurun waktu
fetus berkontak dengan varicella dan dialirkannya antibody itu melalui
plasenta kepada fetus.
F. Therapi / Pengobatan
Karena umumnya bersifat ringan, kebanyakan penderita tidak
memerlukan terapi khusus selain istirahat dan pemberian asupan cairan
yang cukup. Yang justru sering menjadi masalah adalah rasa gatal yang
menyertai erupsi. Bila tidak ditahan-tahan , jari kita tentu ingin segera
menggaruknya. Masalahnya,bila sampai tergaruk hebat, dapat timbul
jaringan parut pada bekas gelembung yang pecah. Tentu tidak menarik
untuk dilihat.
a. Umum
 Isolasi untuk mencegah penularan.
 Diet bergizi tinggi (Tinggi Kalori dan Protein).
 Bila demam tinggi, kompres dengan air hangat.
 Upayakan agar tidak terjadi infeksi pada kulit, misalnya
pemberian antiseptik pada air mandi.
 Upayakan agar vesikel tidak pecah.

11
b. Farmakologi:
 Obat topical
Pengobatan local dapat diberikan Kalamin lotion atau bedak
salisil
1%.
 Antipiretik/analgetik
Biasanya dipakai aspirin, asetaminofen, ibuprofen.
 Antihistamin
Golongan antihistamin yang dapat digunakan, yaitu
Diphenhydramine, tersedia dalam bentuk cair (12,5mg/5mL),
kapsul (25mg/50mg) dan injeksi (10 dan 50 mg/mL). Dosis
5mg/kg/hari, dibagi dalam 3 kali pemberian.
 Obat anti virus
Vidarabin (adenosine arabinoside)
Vidarabin adalah obat antivirus yang diperoleh dari fosforilase
dalam sel dan dalam bentuk trifosfat, menghambat polymerase
DNA virus. Dosis: 10-20 mg/kg BB/hari, diberikan sehari dalam
infuse selama 12 jam, lama pemberian 5-7 hari. Pada pemberian
vidarabin, vesikel menghilang secara cepat dalam 5 hari. Efek
samping:
1 Gangguan neurologi berupa tremor, kejang
2 Gangguan hematologi berupa netropenia, trombositopia
3 Gangguan gastrointestinal berupa muntah serta peninggian
SGPT dan SGOT.
Asiklovir = 9 (2 Hidroksi etoksi metal) Guanine
Asiklovir merupakan salah satu antivirus yang banyak
digunakan akhir-akhir ini. Asiklovir lebih baik dibandingkan
dengan vidarabin. Obat ini bekerja dengan menghambat
polymerase DNA virus Herpes dan mengakhiri replikasi virus.
Obat ini dapat mengurangi bertambahnya lesi pada kulit dan
lamanya panas, bila diberikan dalam 24 jam mulai timbulnya

12
 rash. Pada anak kecil yang tanpa komplikasi, penggunaan obat
ini kurang bermanfaat dan tidak direkomendasikan secara rutin
sehingga Asiklovir lebih banyak digunakan pada penderita
dengan komplikasi atau penderita dengan gangguan imunitas.
Obat ini tidak mengurangi rasa gatal pada kulit, komplikasi atau
penularan sekunder. Dosis: 5-10 mg/kg BB dibagi dalam 4-5
dosis/hari, dapat diberikan secara oral atau iv/drip tiap 8 jam
selama 5-7 hari. Dengan dosis jangan melebihi 3200 mg/hari.
Tersedia dalam bentuk kapsul (200 mg/400 mg/800 mg), cairan
(400 mg/5 mL), injeksi (500 mg/5 mL). Efek samping:
Gangguan ginjal berupa renal insufisiensi, malaise dan
gangguan pencernaan.
c. Diet yang adekuat
Berikan makanan penuh dan jangan dibatasi · Kadang-kadang
penderita mengalami anoreksia, sebaiknya dimotivasi banyak
minum untuk mempertahankan status hidrasi. Cairan yang
cukup sangat diperlukan bila penderita diberikan Asiklovor,
karena obat ini dapat berkristalisasi dalam tubulus renalis bila
penderita dalam keadaan dehidrasi.
G. Komplikasi
Pada anak yang imunokompeten, biasanya dijumpai varicella yang
ringan sehingga jarang dijumpai komplikai. Komplikasi yang dapat
dijumpai pada varicella yaitu:

a. Infeksi sekunder
Infeksi sekunder disebabkan oleh Stafilokok atau Streptokok dan
menyebabkan selulitis, furunkel. Infeksi sekunder pada kulit
kebanyakan pada kelompok umur di bawah 5 tahun. Dijumpai pada
5-10% anak. Adanya infeksi sekunder bila manifestasi sistemik
tidak menghilang dalam 3-4 hari atau bahkan memburuk

13
b. Otak
Komplikasi ini lebih sering karena adanya gangguan imunitas.
“Acute postinfectious cerebellar ataxia” merupakan komplikasi
pada otak yang paling ditemukan (1:4000 kasus varisela). Ataxia
timbul tiba-tiba biasanya pada 2-3 minggu setelah varisela dan
menetap selama 2 bulan. Klinis mulai dari yang ringan sampai
berat, sedang sensorium tetap normalwalaupun ataxia berat.
Prognosis keadaan ini baik, walaupun beberapa anak dapat
mengalami inkoordinasi atau dysarthria. “Ensefalitis” dijumpai 1
dari 1000 kasus varisela dan memberikan gejala ataksia serebelar
dan biasanya timbul antara hari ke-3 sampai hari ke-8 setelah
timbulnya rash. Biasanya bersifat fatal.
c. Pneumonitis
Komplikasi ini lebih sering dijumpai pada penderita keganasan
neonatus, imunodefisiensi, dan orang dewasa. Pernah dilaporkan
seorang bayi 13 hari dengan komplikasi pneumonitis dan
meninggal pada umur 30 hari. Gambaran klinis pneumonitis adalah
panas yang tetap tinggi, batuk, sesak napas, takipnu dan kadang-
kadang sianosis serta hemoptoe. Pada pemeriksaan radiologi
didapatkan gambaran nodular yang radio-opak pada kedua paru.
d. Sindrom Reye
Komplikasi ini lebih jarang dijumpai. Dengan gejala sebagai
berikut, yaitu nausea dan vomitus, hepatomegali dan pada
pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan SPGT dan
SGOT serta ammonia.
e. Hepatitis
Dapat terjadi tetapi jarang.
f. Komplikasi lain
Seperti arthritis, trombositopenia purpura, miokarditis, keratitis.
Penderita perlu dikonsulkan ke spesialis bila dijumpai adanya
gejala-gejala berikut:

14
  Varisela yang progesif atau berat
 Komplikasi yang dapat mengancam jiwa seperti pneumonia,
ensefalitis Infeksi bakteri sekunder yang berat terutama dari
golongan grup A Streptococcus yang dapat memicu terjadinya
nekrosis kulit dengan cepat serta terjadi “Toxic Shock
Syndrome”
 Penderita dengan komplikasi berat perlu dirawat di Rumah
Sakit atau bila perlu ICU
· Indikasi rawat di ICU/NICU antara lain:
- Penurunan kesadaran
- Kejang
- Sulit jalan
- Gangguan pernapasan
- Sianosis
- Saturasi oksigen menurun
· Semua neonatus lahir dari ibu yang menderita varisela kurang
dari 5 hari sebelum melahirkan atau 2 hari setelah melahirkan.
H. Prognosis
Dengan perawatan yang teliti dan senantiasa memperhatikan kebersihan
(hygiene) diri dan lingkungan memberikan prognosis yang baik dan
kemungkina terbentuknya jaringan parut hanya sedikit, kecuali jika klien
melakukan garukan/tindakan lain yang menyebabkan kerusakan kulit
lebih dalam.

15
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian Fisik
a. Aktivitas / Istirahat
Tanda : penurunan kekuatan tahanan
b. Integritas ego
Gejala : masalah tentang keluarga, pekerjaan, kekuatan,
kecacatan.Tanda : ansietas, menangis, menyangkal, menarik diri,
marah.
c. Makan/cairan
Tanda : anorexia, mual/muntah
d. Neuro sensori
Gejala : kesemutan area bebas Tanda : perubahan orientasi, afek,
perilaku kejang (syok listrik), laserasi corneal, kerusakan retinal,
penurunan ketajaman penglihatan
e. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Sensitif untuk disentuh, ditekan, gerakan udara, peruban
suhu.
f. Keamanan
Tanda : umum destruksi jaringan dalam mungkin terbukti selama
3-5 hari sehubungan dengan proses trambus mikrovaskuler pada
kulit.
g. Data subjektif
Pasien merasa lemas, tidak enak badan, tidak nafsu makan dan
sakit kepala.
h. Data Objektif :
 Integumen : kulit hangat, pucat dan adanya bintik-bintik
kemerahan pada kulit yang berisi cairan jernih.
 Metabolik : peningkatan suhu tubuh.
 Psikologis : menarik diri.

16
  GI : anoreksia.
 Penyuluhan / pembelajaran : tentang perawatan luka varicela.
B. Diagnosis keperawatan
a. Resiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan kerusakan
jaringan kulit.
b. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan erupsi pada kulit.
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dnegan kurangnya intake makanan.
d. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan luka pada kulit.
e. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan.

C. Intervensi
a. Diagnosa 1
Resiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan kerusakan jaringan
kulit.
Tujuan : mencapai penyembuhan luka tepat waktu dan tidak demam.
Intervensi Rasional
1. Tekankan pentingnya teknik cuci 1. Mencegah kontaminasi silang,
tangan yang baik untuk semua individu menurunkan resiko infeksi.
yang datang kontak dnegan pasien
2. Gunakan skort, sarung tangan, 2. Mencegah masuknya organisme
masker dan teknik aseptic, selama infeksius
perawatan kulit.
3. Awasi atau batasi pengunjung bila 3. Mencegah kontaminasi silang dari
perlu pengunjung
4. Cukur atau ikat rambut di sekitar 4. Rambut merupakan media yang baik
daerah yang terdapat erupsi. untuk pertumbuhan bakteri.
5. Bersihkan jaringan nekrotik / yang 5. Meningkatkan penyembuhan.
lepas (termasuk pecahnya lepuh)
6. Awasi tanda vital 6. Indikator terjadinya infeksi.

17
 b. Diagnosa 2
Gangguan integritas kulit berhubungan dengan erupsi pada kulit.
Tujuan : mencapai penyembuhan tepat waktu dan adanya regenerasi
jaringan.
Intervensi Rasional
1. Pertahankan jaringan nekrotik dan 1. mengetahui keadaan integritas kulit.
kondisi sekitar luka.
2. Berikan perawatan kulit 2. menghindari gangguan integritas
kulit

c. Diagnosa 3
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dnegan
kurangnya intake makanan
Tujuan : terpenuhinya kebutuhan nitrisi sesuai dengan kebutuhan.
Intervensi Rasional
1. Berikan makanan sedikit tapi sering 1. Membantu mencegah distensi gaster/
ketidaknyamanan dan meningkatkan
pemasukan
2. Pastikan makanan yang disukai/tidak 2. Meningkatkan partisipasi dalam
disukai. Dorong orang terdekat untuk perawatan dan dapat memperbaiki
membawa makanan dari rumah yang pemasukan.
tepat.
d. Diagnosa 4
Gangguan citra tubuh berhubungan dengan luka pada kulit.
Tujuan : pasien dapat menerima keadaan tubuhnya.
Intervensi Rasional
1. Bantu memaksimalkan kemampuan 1. memanfaatkan kemampuan dapat
yang dimiliki pasien saat ini menutupi kekurangan.
2. Eksplorasi aktivitas baru yang dapat 2. memfasilitasi dengan memanfaatkan
dilakukan. keletihan.
e. Diagnosa 5

18
 Kurang pengetahuan tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan.
Tujuan : adanya pemahaman kondisi dan kebutuhan pengobatan.
Intervensi Rasional
1. Diskusikan perawatan erupsi pada 1. Meningkatkan kemampuan
kulit. perawatan diri dan menngkatkan
kemandirian.

D. Implementasi

ü Diagnosa 1
1. Menekankan pentingnya teknik cuci tangan yang baik untuk semua individu
yang datang kontak dengan pasien.
2. Menggunakan skort,masker, sarung tangan dan teknik aseptik selama perawatan
luka.
3. Mengawasi atau membatasi pengunjung bila perlu.
4. Mencukur atau mengikat rambut disekitar daerah yang terdapat erupsi.
5. Membersihkan jaringan mefrotik.yang lepas (termasuk pecahnya lepuh).
6. Mengawasi tanda vital.

ü Diagnosa 2
a. Memperhatikan jaringan nekrotik dan kondisi sekitar luka.
b. Memberikan perawatan kulit

DiDiagnosa 3
a. Memberikan makanan sedikit tapi sering.
b. Memastikan makanan yang disukai/tidak disukai , dorong orang terdekat untuk
membawa makanan dari rumah yang tepat.

Diagnosa 4
a. Membantu memaksimalkan kemampuan yang dimiliki pasien saat ini.
b. Mengeksplorasi aktivitas baru yang dapat dilakukan.

19
Diagnosa 5
a. Mendiskusikan perawatan erupsi pada kulit.

1. Evaluasi
Evaluasi disesuaikan dengan tujuan yang ingin dicapai dalam intervensi
dan masalah gangguan intebritas kulit dikatakan teratasi apabila :
a. Fungsi kulit dan membran mukosa baik dengan parut minimal
b. Krusta berkurang
c. Suhu kulit, kelembapan dan warna kulit serta membran mukosa
normal alami, tidak terjadi kelainan neurogik.
d. Tidak terjadi kelainan respiratorik.

20
 BAB IV

PENUTUP

A. Simpulan
Varicella merupakan infeksi akut primer oleh virus varicella zoster
yang menyerang kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan
kulit polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh.
Masa inkubasi antara 14 sampai 16 hari setelah paparan, dengan
kisaran 10 sampai 21 hari. Biasanya diawali dengan gejala prodromal, yakni
demam yang tidak terlalu tinggi, malaise, dan nyeri kepala, kemudian
disusul dengan timbulnya papula eritematosa yang dalam beberapa jam
berubah menjadi vesikel. Dimana vesikel akan berkembang menjadi, pustul,
dan kemudian menjadi krusta.
Penyebarannya terutama di daerah badan dan kemudian menyebar
secara sentrifugal ke muka dan ektremitas, serta dapat menyerang selaput
lendir mata, mulut, dan saluran nafas bagian atas.
Pada anak-anak jarang memberi komplikasi, sementara pada orang
dewasa komplikasi yang tersering timbul adalah pneumonia. Dan pada
pasien yang disertai dengan defisiensi imun memberikan komplikasi yang
lebih berat.
Untuk membantu diagnosa dapat dilakukan percobaan Tzanck yang
diambil dari kerokan dasar vesikel dan didapatkan sel datia yang berinti
banyak.
Untuk pengobatan dapat diberikan antivirus, dimana dosis oral yang
diberikan pada anak yaitu 4x20mg/kgBB selama lima hari. Sementara dosis
yang diberikan pada orang dewasa 5x800 mg selama tujuh hari. Disamping
itu dapat pula diberikan antipiretik, dan analgesik, serta bedak yang
ditambah zat anti gatal untuk mencegah pecahnya vesikel secara dini, dan
mengurangi rasa gatal.
Pencegahan dapat dilakukan dengan vaksin varicella yang berasal dari
galur yang dilemahkan. Diberikan pada anak umur 12 bulan atau lebih, dan

21
 diberikan vaksin ulangan 4-6 tahun kemudian. Sementara pada anak yang
berusia 12 tahun dosis ulangan diberikan 4-8 minggu setelah dosis pertama.
Pemberian vaksin ini dilakukan secara subkutan dengan dosis 0,5 ml.

B. Saran
Jika menemui penyakit varicella dalam kehidupan sehari-hari, hendaknya
langsung tanggap terhadap segala gejala awal dari penyakit varicella.
Diagnosis dini akan menyelamtkan banyak nyawa. Begitu juga dengan
tenaga medis agar memberikan penyuluhan kepada masyarakat dari bahaya
penyakit varicella

22
 DAFTAR PUSTAKA

'dokumen.tips_asuhan-keperawatan-anak-dengan-varicella-cacar-air.cademia

Edward Martin, 200, “ Penyakit Anak Sehari-hari dan Tindakan Darurat”

Gramedia : Jakarta

Suryadi, Rita Yukiani (2010). Asuhan Keperawatan pada Anak (Edisi 2). Jakarta :
Sagung Seto

Tarwoto dan Wartonah. (2000). Kebutuhan Dasar Manusia dan Proses

Keperawatan. Salemba Medika : Jakarta.

Varicella dan Herpes Zoster , dr. Ramona Dumasari Lubis, Sp.KK.pdf

23