Reading  Assignment     Telah  Dibacakan  
 
     
 
dr.  Ananda  W  Ginting     DR.  dr.  Dharma  Lindarto  Sp.PD    KEMD  
 
KRISIS  TIROID  (THYROID  STORM)  
Ananda  W.  Ginting,  Dharma  Lindarto  
 
PENDAHULUAN  

  Dalam   spektrum   kegawat-­‐daruratan   endokrin,   krisis   tiroid   menduduki   peringkat   pertama  

sebagai   penyakit   yang   penting.   Krisis   Tiroid   (thyroid   storm)   merupakan   suatu   keadaan   hipertiroid  
yang   mengalami   eksaserbasi   sehingga   mengancam   kehidupan   yang   ditandai   dengan   dekompensasi  
dari  satu  atau  lebih  sistem  organ,  dengan  keadaan  status  hipermetabolik.1,4  

Angka   kejadian   krisis   tiroid   jarang.   Biasanya   krisis   tiroid   merupakan   komplikasi   penyakit  
grave,   namun   terkadang   dapat   muncul   pada   keadaan   toksik   multinoduler   goiter.   Keadaan   krisis  
tiroid   juga   dapat   dipresipitasi   oleh   keadaan   akut,   seperti:   trauma,   infeksi,   tindakan   operatif,  
pemberian  iodine  berlebihan,  kehamilan.  1,3,4  

Tidak   ada   nilai   patokan   kadar   hormon   tiroid   yang   bersirkulasi   untuk   mendefinisikan   krisis  
tiroid,   sejak   hasil   laboratorium   menunjukkan,   bahwa   pada   kebanyakan   kasus,   kadar   TH   serum  
cenderung   sama   dibandingkan   pada   tirotoksikosis   tanpa   komplikasi.   Oleh   karena   krisis   tiroid  
cenderung  fatal,  penting  untuk  mendiagnosa  cepat  krisis  tiroid  dan  pengobatan  yang  adekuat  untuk  
membatasi  morbiditas  dan  mortalitas.5  

Insidensi   tiroid   storm   dikatakan   tidak   lebih   dari   10%   (1-­‐2%)   pasien   yang   dirawat   dengan  
tirotoksikosis.   Namun,   angka   kematian   oleh   krisis   tiroid   masih   tinggi,   dengan   rentang   (20-­‐30%).  
Presentasi   klinis   termasuk   demam,   takikardia,   hipertensi,   abnormalitas   neurologi   dan  
gastrointestinal.   Burch   dan   Wartofsky     lebih   spesifik,   telah   menggambarkan   sistem   poin   untuk  
menilai  derajat  disfungsi  dari  berbagai  sistem  organ  (regulasi  suhu  tubuh,  saraf  pusat,  pencernaan,  
dan  kardiovaskular).  Gambaran  klinis  lebih  memiliki  arti  penting  dibandingkan  dengan  kadar  hormon  
tiroid   untuk   mengasumsikan   bahwa   seseorang   dengan   tirotoksikosis   akan   jatuh   ke   keadaan   krisis  
tiroid.1,2,6  

Diagnosis   utama   adalah   dengan   gambaran   klinis,   dan   tidak   ada   tes   laboratorium   spesifik  
untuk   pasien   ini.   Gambaran   klinis   yang   ditunjukkan   merupakan   manifestasi   dari   dekompensasi  
organ.   Pengobatan   termasuk   pemberian   cairan,   menghambat   sintesis   hormon   tiroid,   pelepasan  

1  
 
  

hormon  dan  menghambat  efek  dari  kelebihan  hormon  tiroid  di  jaringan,  dan  menurunkan  konversi  
T4  menjadi  T3  di  jaringan.1,2,3,5,6  

Hampir   semua   kasus   diawali   faktor   pencetus.   Tidak   ada   satu   indikator   biokimiawipun  
mampu  meramalkan  terjadinya  krisis  tiroid,  sehingga  tindakan  kita  didasarkan  pada  kecurigaan  atas  
tanda-­‐tanda   krisis   tiroid   membakat.   Karena   mortalitas   amat   tinggi,   kecurigaan   krisis   saja   cukup  
untuk  menjadi  dasar  mengadakan  tindakan  agresif.5  

ETIOLOGI  DAN  PATOGENESIS  

Penyebab  paling  sering  tirotoksikosis  pada  krisis  tiroid  adalah  penyakit  grave.  Penyakit  grave  
dimediasi   oleh   antibodi   reseptor   tirotropin   yang   menstimulasi   sintesis   hormon   tiroid   menjadi  
berlebihan   dan   tidak   terkendali   (T3   dan   T4).   Kebanyakan   kejadian   ini   dijumpai   pada   wanita   muda,  
namun   dapat   juga   muncul   pada   semua   jenis   kelamin   dan   umur.   Krisis   tiroid   juga   dapat   muncul   pada  
adenoma   soliter   toksik   atau   toksik   multinoduler   goiter.   Penyebab   jarang   krisis   tiroid   termasuk  
hipersekresi   karsinoma   tiroid,   thyrothropin-­‐secreting   pituitary   adenoma,   teratoma,   HCG-­‐secreting  
hydatiform   mole.   Penyebab   lain   antara   lain   interferon   alfa,   dan   interleukin   2,   terpapar   iodin,   dan  
pemberian   amiodaron.   Pemberian   interferon   alfa   dan   interleukin   2     dapat   mengganggu   ikatan  
tiroksin  dengan  globulin  sehingga  meningkatkan  kadar  tiroksin  bebas.1,2,3  

  Faktor-­‐faktor   presipitasi   biasanya   merupakan   penyebab   transisi   dari   tirotoksikosis   menjadi  

krisis  tiroid.  Krisis  tiroid  dapat  dipresipitasi  oleh  pembedahan,  trauma,  infark  miokard,  emboli  paru,  
gangguan   serebrovaskular,   DKA,   toksemia   gravidarum   dan   infeksi   yang   berat.   Krisis   tiroid   juga  
dilaporkan   dapat   disebabkan   oleh   penghentian   obat   antitiroid,   atau   dosis   obat   yang   inadekuat  
(biasanya   dikarenakan   kepatuhan   pasien   yang   buruk).   Kelebihan   mengkonsumsi/pemberian   iodine  
intravena   eksogen   (zat   kontras   teriodinasi   dan   amiodaron)   dan   palpasi   kelenjar   tiroid   yang   terlalu  
kuat.   Penggunaan   salisilat   juga   dilaporkan   meningkatkan   kadar   tiroid   hormon   bebas.   Pada   beberapa  
dekade   lalu,   operasi   tiroid   pada   pasien   dengan   hipertiroidism   yang   tidak   terkontrol,   merupakan  
penyebab  utama  krisis  tiroid.  Namun  pengobatan,  dan  persiapan  yang  tepat  sebelum  operasi  tiroid  
dapat  menurunkan,  namun  tidak  menghilangkan  kejadian  krisis  tiroid  perioperatif.1,2,4  

  Penyebab   tirotoksikosis   yang   sering   dijumpai   adalah   hiperaktivitas   kelenjar   tiroid.   Salah   satu  
hipotesis   yang   dapat   menyebabkan   kejadian   krisis   tiroid   adalah   peningkatan   kadar   hormon   tiroid  
yang  bebas.  Tentu  saja,  peningkatan  kadar  hormon  ini  disertai  dengan  penekanan  kadar  tirotropin,  
sehingga   serum   tirotropin   umumnya   tidak   terdeteksi,  terkecuali  pada  pituitary  thyrotropin-­‐secreting  
adenoma).  Pada  satu  studi  membandingkan  keadaan  krisis  tiroid  dengan  tirotoksikosis,  Brooks  dan  
kolega   menemukan   bahwa   konsentrasi   F4   bebas   lebih   tinggi   pada   subjek   dengan   krisis   tiroid,  

2  
 
  

sementara   kadar   T4   total   cenderung   sama   pada   kedua   grup.   Teori   lain   yang   mungkin   dapat  
menjelaskan   patogenesis   dari   krisis   tiroid   adalah   peningkatan   densitas   pada   reseptor   beta-­‐
adrenergik   sel   target   sehingga   meningkatkan   ekspresi   adrenoreseptor   selular   atau   modifikasi   jalur  
signal  post-­‐receptor  yang  menyebabkan  hipersensitivitas  jaringan  terhadap  katekolamin.1,5,6    

  Dapat  disimpulkan  bahwa  patofisiologi  dari  krisis  tiroid  adalah:4  

a. Tidak  ada  bukti  bahwa  peningkatan  produksi  T3  dan  T4  dapat  menyebabkan  krisis  tiroid  

b. Peningkatan   reseptor   katekolamin   (peningkatan   sensitivitas   terhadap   katekolamin)  

memainkan  peranan  penting  

c. Penurunan   ikatan   dengan   TBG   (Thyroid   Binding   Globulin)   sehingga   meningkatkan   kadar   T3  
dan  T4  bebas  

Pasien   yang   rentan   terhadap   keadaan   krisis   tiroid,   kemungkinan   memiliki   peningkatan  
sensitivitas   terhadap   katekolamin,   sehingga   setiap   keadaan   stress   yang   dapat   menyebabkan  
peningkatan  kadar  katekolamin,  krisis  tiroid  dapat  muncul.1,3    

GAMBARAN  KLINIS  

  Krisis   tiroid   perdefinisi,   merupakan   suatu   keadaan   spektrum   tirotoksikosis   yang   ekstrim,  
dimana  dekompensasi  fungsi  organ  dapat  terjadi.  Oleh  karena  itu,  salah  satu  dari  tanda-­‐tanda  dan  
gejala   klasik   dari   keadan   tirotoksik   dapat   dijumpai.   Gambaran   klinis   dari   krisis   tiroid  
dikarakteristikkan   dengan   4   gambaran   utama:   (1)   demam,   (2)   sinus   takikardia   atau   variasi   aritmia  
supraventrikular  (takikardia  atrial  parkosismal,  atrial  fibrilasi,  atrial  flutter),  dan  dapat  dijumpai  gagal  
jantung   kongestif,   (3)   Gejala   susunan   saraf   pusat   (agitasi,   kegelisahan,   kebingungan,   delirium,   dan  
koma,   dan   terakhir   (4)   gejala   gastrointestinal,   yang   kebanyakan   berupa   muntah,   diare.  
Mengehebatnya   gejala   dari   tirotoksikosis   dapat   dipertimbangkan   sebagai   salah   satu   gejala  
tirotoksikosis.2,5  

GANGGUAN  KONSTITUSIONAL  

Salah   satu   gejala   yang   paling   sering   dijumpai   pada   pasien   krisis   tiroid   adalah   kehilangan  
berat   badan,   walaupun   asupan   kalori   cukup.   Keadaan   hipermetabolisme   menyebabkan  
ketidakseimbangan   antara   produksi   energi   dan   energi   yang   digunakan,   sehingga   menyebabkan  
peningkatan  produksi  panas  dan  pembuangan  panas,  keringat  berlebihan.  Gejala  konstitusional  lain  
termasuk   kelelahan   dan   kelemahan   otot.   Keadaan   ini   dapat   menyebabkan   ketidakseimbanagn  
elektrolit  dan  dehidrasi,  peningkatan  suhu  tubuh  dan  sebagainya.1    

3  
 
  

NEUROPSIKIATRI  

Manifestasi   neuropsikiatri   dari   tirotoksikosis   termasuk   ketidakstabilan   emosi,   kegelisahan,  

kecemasan,   agitasi,   kebingungan,   psikosis,   dan   bahkan   koma.   Studi   perilaku   mengungkapkan   kinerja  
memori  dan  konsentrasi  yang  buruk  sebanding  dengan  derajat  keparahan  tirotoksikosis.1    

GASTROINTESTINAL  

Gejala   gastrointestinal   termasuk   peningkatan   frekuensi   pergerakan   usus,   dikarenakan  

peningkatan  kontraksi  usus  kecil,  sehingga  menyebabkan  pembuangan  isi  usus  lebih  cepat.1    

GEJALA  REPRODUKSI  

Gejala   reproduksi   termasuk   perubahan   siklus   menstruasi,   seperti   oligomenorrhoe   dan  

anovulasi.  Pada  pria,  gejala  dapat  berupa  penurunan  libido,  ginekomastia.1    

RESPIRASI  DAN  KARDIOLOGI  

  Gejala   kardiorespirasi   pada   pasien   tirotoksikosis   termasuk   palpitasi   dan   sesak   pada   saat  
beraktivitas.  Sesak  nafas  bisa  bersifat  multifaktorial  oleh  karena  berkurangnya  komplians  paru,  dan  
kegagalan  jantung  kiri.  Pasien  tirotoksikosis,  juga  dapat  mengalami  nyeri  dada  yang  identik  dengan  
angina  pektoris,  hal  ini  dikarenakan  peningkatan  kebutuhan  penggunaan  oksigen  dan  spasme  arteri  
koroner.   Takikardia,   peningkatan   tekanan   darah,   pleuropericardial   rub   dan   gagal   jantung   kongestif  
dapat  dijumpai.  Takiaritmia  umum  dijumpai,  dan  umumnya  berasal  dari  atrium.1  

KELENJAR  TIROID  

  Gambaran  kelenjar  tiroid  dapat  bervariasi,  tergantung  dari  penyebab  tirotoksikosis.  Penyakit  
grave,   Merupakan   penyebab   utama,   ditandai   dengan   pembesaran   kelenjar   yang   difus,   dan   dapat  
dijumpai   bruit   (peningkatan   vaskularitas   dan   aliran   darah).   Inflammatory   ophthalmopathy   juga  
dapat  dijumpai.  Toksik  multinoduler  goiter  dapat  memberikan  gambaran  nodul  yang  mungkin  lebih  
dari  satu  pada  kelenjar  tiroid.1  

  Disfungsi   liver,   merupakan   salah   satu   gejala   yang   sering   dijumpai   pada   krisis   tiroid.   Disfungsi  
liver,   dapat   dikarenakan   sekuder   oleh   karena   keadaan   gagal   jantung   dengan   kongesti   hati   atau  
hipoperfusi,   atau   efek   langsung   dari   kelebihan   hormon   tiroid   itu   sendiri.   Hal   ini   ditandai   dengan  
abnormalitas   panel-­‐panel   biokimia   fungsi   liver.   Pada   beberapa   literatur   mengemukakan   bahwa  
ikterik   yang   tidak   bisa   dijelaskan   penyebabnya,   merupakan   petanda   prognostik   buruk   pada   krisis  
tiroid.1,2  

4  
 
  

  Pada   individu   lain,   gejala   tipikal   dari   tirotoksikosis   mungkin   tidak   terlihat   begitu   nyata.  
Pasien   usia   tua,   dapat   memberikan   gambaran   “apathetic”   tirotoksikosis,   dengan   gambaran   gejala  
atipikal,   termasuk   kehilangan   berat   badan,   palpitasi,   kelemahan,   sinkope,   atau   kehilangan   ingatan,  
dan   pemeriksaan   fisik   dijumpai   takikardia   atau   atrial   fibrilasi.   Pada   keadaan   apatetik   krisis   tiroid,  
gejala  tirotoksikosis  sangat  minimal.1,2,3,5  

Secara   etiologi,   krisis   tiroid   bukan   merupana   suatu   kuantitas   yang   berbeda   dari   tirotoksikosis,  
melainkan  merupakan  salah  satu  akhir  dari  spektum  keparahan  hipertiroid.  Sistem  penilaian  Burch  
dan   Wartofsky   (1993)   merupakan   sistem   skoring   untuk   membantu   dalam  
menegakkan/membedakan   krisis   tiroid,   “impending”   krisis   tiroid,     dan   tirotoksikosis   tanpa  
komplikasi.   Skor   ini   menekankan   3   gejala   pokok:   hipertermia,   takikardia,   dan   disfungsi   susunan  
saraf.1,2,5,6  

DIAGNOSIS  

Pada   keadaan   krisis   tiroid,   pola   peningkatan   kadar   T4   dan   T3   bebas   dengan   penekanan   kadar  
tirotropin   (kurang   dari   0.05   µU/mL)   sebanding   dengan   kadar   hormon   tersebut   pada   tirotoksikosis.  
Setelah  sintesis  hormon  tiroid,  kelenjar  tiroid  utamanya  mensekresikan  T4.  Diperkirakan  80%  dari  T3  
yang   bersirkulasi   berasal   dari   monodeiodinasi   T4   di   jaringan   perifer,   dimana   hanya   20%   T3   yang  

5  
 
  

aslinya   disekresikan   oleh   kelenjar   tiroid.   Baik   T4   dan   T3   berikatan   denagn   protein:   thyroxine-­‐binding  
globulin,   transthyretin,   dan   albumin.   Hanya   fraksi   kecil   dari   hormon,   0.025%   T4   dan   0.35%   T3   dalam  
bentuk   bebas   dan   tidak   terikat.   Oleh   karena   pemeriksaan   laboratorium   T3   total   dan   T4   total,  
pengukuran  tersebut  terutama  untuk  konsentrasi  hormon  yang  berikatan  dengan  protein,  sehingga  
dapat  dipengaruhi  oleh  kondisi  yang  dapat  mempengaruhi  ikatan  protein.  Thyroxin-­‐binding  globulin  
meningkat  pada  keadaan  hepatitis  dan  kehamilan,  dan  pada  pasien  yang  mendapat  estrogen,  opiat.  
Sebagai   tambahan,   banyak   obat   yang   mengganggu   ikatan   protein,   termasuk   heparin,   furosemid,  
fenitoin,  karbamazepin,  diazepam,  salisilat,  dan  obat-­‐obat  NSAID.  Oleh  karena  gangguan  ini  berefek  
pada   kadar   hormon   tiroid   total,   konsentrasi   hormon   bebas   lebih   baik   dalam   mendiagnosis  
tirotoksikosis.1,2,3    

  Kadar   serum   total   dan   konsentrasi   T3   bebas   meningkat   pada   kebanyakan   pasien  
tirotoksikosis   oleh   karena   peningkatan   produksi   T3   tiroidal   dan   konversi   ekstra   tiroidal   dari   T4  
menjadi   T3   lebih   cepat.   Gambaran   laboratorium   lain   yang   mungkin   berhubungan   dengan  
tirotoksikosis   termasuk   hiperglikemia,   hiperkalsemia,   leukositosis,   abnormalitas   enzil   liver,  
peningkatan   kadar   alkalin   fosfatase,   dan   peningkatan   glikogenolisis.   Hiperkalsemia   ringan   dan  
peningkatan   alkalin   fosfatase   dapat   muncul   oleh   karena   hemokonsentrasi   dan   hormon   tiroid   itu  
sendiri  yang  dapat  menstimulasi  resorpsi  tulang.1,2,3,4    

  Fungsi   adrenokortikal   juga   dipengaruhi   oleh   tirotoksikosis.   Tirotoksikosis   mempercepat  

metabolisme   kortisol   endogen/eksogen   dengan   menstimulasi   degradasi   glukokortikoid   yang  
umumnya   dilakukan   oleh   enzim   hati   D4,5   steroid   reduktase.   Dan   karenanya,   kortisol   dan   steroid  
lain,   termasuk   kortikosteron,   deoksikortikosteron,   dan   aldosteron   dimetabolisme   dengan   lebih  
cepat.  Namun,  dalam  keadaan  tirotoksikosis,  baik  degradasi  dan  produksi  kortisol  harus  meningkat,  
sehingga   tercapai   kadar   kortisol   darah   yang   normal/meningkat.   Pada   keadaan   krisis   tiroid,   kadar  
kortisol   yang   normal,   dapat   memberikan   interpretasi   sebagai   indikasi   adanya   inssufisiensi   adrenal.  
Kortikosteroid   dan   hormon   adrenokortikotropin   menghambat   tiroid   dengan   cara   meningkatkan  
klirens   iodium   dan   menghambat   TSH   pada   hipofisis.   Oleh   karena   itu,   sering   dijumpai   pada   krisis  
tiroid,   terlihat   insufisiensi   adrenal,   hal   ini   dikarenakan   degradasi   dari   kortisol   dan   steroid  
dipercepat.1,2,4,5    

  Gambaran  radiologis,  tidak  dibutuhkan  untuk  menegakkan  diagnosis  tirotoksikosis  atau  krisis  
tiroid.   Namun,   pada   saat   kita   mengevaluasi   krisis   tiroid,   radiografi   dada   (atau   CT   toraks   tanpa  
kontras   ketika   memungkinkan),   mungkin   akan   membantu   untuk   melihjat   kemungkinan   sumber  
infeksi   sebagai   pencetus.   Walaupun   tidak   selalu   diindikasikan   untuk   diagnosis,   mengingat   urgensi  
dan  konteks  klinis,  tekhnik  pencitraan  kedokteran  nuklir  dengan  penyerapan  iodium  radioaktif  dan  

6  
 
  

scanning   dapat   menunjukkan   peningkatan   uptake   dari   radioiodine   yang   besar,   hal   ini  
mengindikasikan   proses   turnover   iodin   intra-­‐glandular   yang   sangat   cepat.   Sonogram   tiroid   dengan  
Doppler  dapat  menilai  ukuran  kelenjar  tiroid,  vaskularitas,  dan  nodul  yang  mungkin  membutuhkan  
perhatian   lebih   lanjut.   Khasnya,   kelenjar   tiroid   mensekresikan   hormon   yang   berlebihan   akan  
membesar,  dan  aliran  doppler  (doppler  flow)  akan  meningkat.1,2    

  Gambaran  elektrokardiogram  dari  tirotoksikosis  paling  banyak  dijumpai  sinus  takikardia  dan  
atrial  fibrilasi.  Sinus  takikardia  muncul  pada  40%  kasus,  sementara  atrial  fibrilasi  muncul  pada  10%   -­‐
20%   kasus   tirotoksikosis.   Keadaan   ini   cenderung   lebih   sering   dijumpai   pada   usia   >   60   tahun,   dan  
mungkin  memiliki  penyakit  jantung  struktural  sebagai  penyebabnya.1,3  

PENGOBATAN  

  Penatalaksanaan   medis   dari   krisis   tiroid   terdiri   dari   suatu   rangkaian   pengobatan   yang  
bertujuan  untuk  menghentikan  sintesis  hormon  yang  baru  di  kelenjar  tiroid,  menghambat  pelepasan  
hormon  yang  disimpan  dari  kelenjar  tiroid,  dan  menghambat  efek  hormon  tiroid  di  jaringan  perifer  
dengan   cara   pencegahan   konversi   dari   T4   menjadi   T3;   mengendalikan/mengontrol   simptom  
adrenergik  yang  berhubungan  dengan  tirotoksikosis,  dan  mengontrol  dekompensasi  sistemik  dengan  
terapi  suportif.1,2,3,4,5,6  

  Urutan   terapi     pada   krisis   tiroid   sangat   penting,   sehubungan   dengan   penggunaan  
thionamide   dan   terapi   yodium.   Pada   kebanyakan   pasien,   menghambat   sintesis   hormon   tiroid   yang  
baru   dengan   thionamide   harus   dilakukan   terlebih   dahulu   sebelum   terapi   iodin   dilakukan,   untuk  
mencegah  stimulasi  pembentukan/sintesis  hormon  tiroid  baru  yang  hal  ini  dapat  muncul  jika  iodine  
diberikan   terlebih   dahulu.   Namun,   waktu   penundaan   pemberian   agen   antitiroid   dan   pemberian  
yodium  masih  merupakan  kontroversi,  dan  hanya  dapat  diberikan  dalam  waktu  30-­‐60  menit.1,2,4    

  Obat   antitiroid;   dalam   hal   ini   tionamid,   telah   digunakan   untuk   pengobatan   tirotoksikosis  
sejak   pengenalan   klasifikasi   obat   ini   tahun   1943.   Dua   spesifik   kelas   obat   antitiroid   adalah   tiourasil  
dan  imidazol.  Propiltiourasil  (PTU)  adalah  tiourasil,  sementara  methimazole  dan  karbimazole  adalah  
imidazole.   Walaupun   PTU   dan   metimazol   digunakan   sangat   luas   di   US,   karbimazol   hanya   umum  
dijumpai  di  eropa.  Karbimazol  dimetabolisme  sangat  cepat  menjadi  metimazole.1,2,6    

  Didalam   kelenjar   tiroid,   tionamid   menghalangi   proses   coupling   oleh   tiroperoksidase.  

Tionamid  juga  mempunyai  efek  menghambat  fungsi  dan  pertumbuhan  dari  sel  folikular  tiroid.  Diluar  
dari   kelenjar   tiroid,   PTU,   tetapi   bukan   metimazol,   menghambat   konversi   dari   T4   menjadi   T3.  
Tionamid  juga  mempunyai  peran  klinis  yang  penting  untuk  menekan  antibodi  reseptor  antitirotropin  

7  
 
  

dan   menurnkan   molekul-­‐molekul   imunologis   seperti   ICAM-­‐1   dan   IL-­‐2.   Obat   antitiroid   juga  
menginduksi  apoptosis  dari  limfosit  intratiroidal  dan  menurunkan  ekspresi  HLA  antigen  kelas  II.  1,2,6  

  Metimazol   memiliki   waktu   paruh   yang   lebih   panjang   dari   PTU,   sehingga   frekuensi  
pemberiannya   lebih   sedikit.   Obat-­‐obat   lain   juga   dapat   dipertimbangkan   dalam   pengobatan   krisis  
tiroid.   PTU   mempunyai   efek   tambahan   yang   menguntungkan   yaitu   menghambat   konversi   dari   T4  
menjadi   T3.   Durasi   aksi   dari   metimazole   lebih   panjang,   sehingga   dapat   diberikan   dengan   frekuensi  
lebih   sedikit,   dibandingkan   dengan   pemberian   3-­‐4x   PTU.   Penulis   merekomendasikan   pemberian  
dosis   krisis   tiroid   PTU   adalah   800-­‐1200   mg/hari   yang   terbagi   atas   200-­‐300   mg   setiap   6   jam.   Dosis  
untuk   metimazole   adalah   80-­‐100   mg/hari   terbagi   atas   dosisi   20-­‐25   mg   setiap   6   jam   (sekali   stabil,  
frekuensi  dari  dosis  dapat  diturunkan  menjadi  1-­‐2x  sehari).  Pemberian  kedua  obat  ini  melalui  oral,  
namun,  metimazol  dan  PTU  juga  dapat  diberikan  per  rektal.  Pemberian  agen  ini  intravena  juga  dapat  
dipertimbangkan   sejak   ditemukan   bahwa   farmakokinetik   obat   ini   cenderung   sama   baik   untuk   oral  
ataupun  intravena.  1,2,6      

  Banyak   penelitian   menunjukkan   efektivitas   dari   sediaan   suppositoria   agen   obat-­‐obat   ini.  
Bentuk   sediaan   enema   memberikan   hasil   yang   lebih   baik   dari   segi   bioavailabilitas   dan   efektivitas    
daripada   sediaan   suppositoria.   Namun,   kedua   sediaan   ini   mempunyai   efek   terapeutik   yang  
sebanding.  1,2,6      

  Efek  samping  yang  sering  dijumpai  dari  obat  antitiroid  termasuk  abnormalitas  pengecapan,  
pruritus,   urtikaria,   demam   dan   arthralgia.   Efek   sampin   yang   lebih   jarang   dan   lebih   serius   adalah  
agranulositosis,   hepatotoksisitas,   dan   vaskulitis.   Dapat   dipertimbangkan   pemberian   granulocyte  
colony-­‐stimulating   factor   (G-­‐CSF)   untuk   pengobatan   dari   agranulositosis   yang   disebabkan   oleh  
pengobatan  antitiroid.  1,2,6  

  Dalam  settingan  pengobatan  krisis  tiroid,  terapi  iodin  melengkapi  efek  dari  terapi  tionamid.  
Terapi   tionamid   menurunkan   sintesis   dari   produksi   hormon   yang   baru;   terapi   idone   menghambat  
pelepasan  hormon  yang  disimpan,  dan  menurunkan  transportasi  iodida  dan  oksidasi  di  sel  folikular.  
Penurunan   ini,   dikarenakan   peningkatan   dosis   iodida   inorganik   yang   dikenal   sebagai   efek   “Wolff-­‐
Chaikoff”   atau   menghambat   proteolisis   tiroglobulin.     Kenaikan   kecil   dari   iodida   yang   tersedia,  
menyebabkan   peningkatan   pembentukan   hormon   tiroid,   namun,   jumlah   besar   iodida   eksogen  
menghambat   pembentukan   hormon.   Pada   konsentrasi   iodida   lebih   dari   1µmol/L,   proses   iodinasi  
dihambat.  Walaupun  efek  pemberian  ini  dapat  berguna,  kelenjar  tiroid  akhirnya  akan  lolos  (escape)  
setelah   administrasi   iodide   paling   tidak   dalam   48   jam,   hal   ini   dikarenakan   kelenjar   tiroid   akhirnya  
akan   lolos   dari   penghambatan   ini.   Proses   ini   terjadi   oleh   karena   sistem   transportasi   iodida  

8  
 
  

menyesuaikan  diri  dengan  konsentrasi  iodida  yang  lebih  tinggi  melalui  modulasi  aktivitas  simporter  
natrium-­‐iodida   (Escape   effect).   Walaupun   iodide   efektif   menurunkan   kadar   hormon   tiroid   dengan  
cepat,  biasanya  dalam  waktu  7-­‐14  hari,  kebanyakan  efek  ini  akan  hilang  (escape)  dan  akan  kembali  
ke  keadaan  hipertiroid  dalam  2-­‐3  minggu,  jika  tidak  ada  pengobatan  lain  diberikan.  Oleh  karena  itu,  
penggunaan   iodide   untuk   mengobati   tirotoksikosis   masih   terbatas,   dan   oleh   sebab   itu   hanya  
digunakan  pada  tirotoksikosis  berat/  krisis  tiroid  dengan  kombinasi  dengan  terapi  tionamid.  1,2,6  

  Formula   oral   dari   iodine   inorganik   termasuk   larutan   lugol   dan   saturated   solution   of  
potassium  iodide.  Dosis  untuk  sediaan  ini  (krisis  tiroid)  adalah  0.2  sampai  2  gram  perhari,  dengan  4-­‐8  
tetes  larutan  lugol  (20  drops/ml,  8  mg  iodine/tetes)  setiap  6-­‐8  jam  dan  5  tetes  saturated  solution  of  
potassium  iodide  (20  tetes/mL,  38  mg  iodide/tetes)  setiap  6  jam.  Pemberian  agen  kontras  teriodinasi  
peroral,  asam  iopanoic,  dan  sodium  ipodate,  mempunyai  efek  multipel  pada  hormon  tiroid  di  perifer  
dan   didalam   kelenjar   tiroid.   Agen   kontras   teriodinasi   ini   kompetitif   menghambat   enzim   5  
monodeiodimnase   tipe   1   dan   2   di   hati,   otak,   dan   tiroid,   menghambat   konversi   T4   menjadi   T3,  
sehingga   menyebabkan   penurunan   kadar   T3   sangat   cepat.   Agen   ini   juga   dijumopai   menghambat  
ikatan  T3  dan  T4  pada  reseptor  seluler.  Pada  krisis  tiroid,  sodium  ipodate  (3087  mg  iodine/500  mg  
kapsul)   diberikan   1   sampai   3   gram/hari.   Biasanya,   asam   iopanoic   diberikan   dengan   dosis   1   gram  
setiap  8  jam  untuk  24  jam  pertama,  diikuti  degnan  500  mg  dua  kali  sehari.  Sayangnya  agen  antitiroid  
yang  efektif  ini,  tidak  dipasarkan  secara  komersial  lagi.  1,2,6      

  Mengontrol   manifestasi   kardiovaskular   dari   tirotoksikosis,   merupakan   bagian   penting   dari  

manajemen   tirotoksikosis.   Perubahan   manifestasi   kardiovaskular   pada   tirotoksikosis   muncul  
dikarenakan   efek   hormon   tiroid   yang   berbeda   pada   jantung   dan   vaskularisasi   sistemik.   Hormon  
tiroid   menurunkan   resistensi   vaskular   sistemik   melalui   aksi   vasodilator   langsung   di   otot   polos   dan  
pelepasan   nitrit   oksida   oleh   endotel   atau   endothelial   derived   vasodilators   lain.   Efek   dari   hormon  
tiroid  terhadap  jantung  sebagian  besar  disebabkan  oleh  efek  genomik  dari  T3  yang  berikatan  dengan  
reseptor   nukleus   spesifik.   Hal   ini   berperan   besar   dalam   memodulasi   struktur   jantung   dan  
kontraktilitas.   Spesifiknya,   T3   mengaktivasi   transkripsi   rantai   berat   miosin-­‐alfa   (MHC-­‐alfa),   dan  
menekan   transkripsi   dari   rantai   berat   miosin-­‐beta   (MHC-­‐beta).   Protein   miofibril,   yang   merupakan  
komposisi   dari   filamen   tebal   miosit   jantung.   T3   juga   meregulasi   produksi   protein   retikulum  
sarkoplasma,   calcium-­‐activated   ATPase,   fosfolamban.   Selain   itu,   T3   juga   mempunyai   efek  
nongenomik,  dengan  mempengaruhi  status  sodium,  potassium  dan  kanal  kalsium.  1,2,6      

  Penghambat   beta,   penting   untuk   mengontrol   aksi   perifer   dari   hormon   tiroid.   Penggunaan  
antagonis   reseptor   beta-­‐adrenergik   dalam   penatalaksanaan   krisis   tiroid   pertama   kali   dilaporkan  
pada  tahun  1966  dengan  menggunakan  obat-­‐obatan  pronetalol.  Tidak  lama  kemudian,  propranolol  

9  
 
  

menjadi  obat  beta  bloker  yang  palin  sering  digunakan  di  US.  Pada  krisis  tiroid,  propranolol  digunakan  
dalam  dosis  60-­‐80  mg  setiap  4  jam,  atau  80-­‐120  mg  setiap  4  jam.  Onset  aksi  setelah  pemberian  oral  
membutuhkan  waktu  1  jam.  Untuk  efek  lebih  cepat,  propranolol  dapat  diberikan  parenteral,  dengan  
bolus  0.5  sampai  1  mg  dalam  10  menit  diikuti  dengan  1  sampai  3  mg  dalam  waktu  10  menit.  Esmolol  
juga   dapat   diberikan   parenteral   dengan   dosis   50-­‐100   µg/kg/menit.   Dosis   propranolol   memerlukan  
dosis   yang   relatif   lebih   besar   (ie:   tirotoksikosis)   oleh   karena   metabolisme   obat   lebih   cepat,   dan  
mungkin   dikarenakan   reseptor   jantung   beta-­‐adrenergik   lebih   banyak.   Pemberian   beta-­‐bloker  
intravena   harus   dilakukan   dengan   monitoring   yang   tepat.   Propranolol   dengan   dosis   besar   (>   160  
mg/hari)   dapat   menurunkan   kadar   T3   sebanyak   30%.   Efek   ini,   dimediasi   oleh   inhibisi   5  
monideiodinase.   Oleh   karena   propranolol   memiliki   waktu   paruh   yang   pendek,   dosis   lebih   besar  
dengan   frekuensi   lebih   sering   diperlukan.   Atenolol   juga   dapat   digunakan   pada   tirotoksikosis,   dengan  
rentang   dosis   50-­‐200   mg/   hari,   namun   mungkin   membutuhkan   dua   kali   sehari   untuk   mencapai  
kontrol  yang  adekuat.  Agen  oral  lain  yang  dapat  digunakan  antara  lain  metoprolol  100-­‐200  mg/hari  
dan   nadolol   40-­‐80   mg/hari.   Kontraindikasi   relatif   penggunaan   antagonis   reseptor   antagonis  
termasuk  riwayat  gagal  jantung  yang  berat  dan  dijumpai  penyakit  penyempitan  jalan  nafas.  1,2,6  

  Salah   satu   komplikasi   kardiovaskular   dari   tirotoksikosis   adalah   atrial   fibrilasi,   yang   muncul  
pada  10%-­‐35%  kasus.  Isu  penggunaan  antikoagulan  pada  atrial  fibrilasi  dalam  settingan  tirotoksikosis  
masih   kontroversi.   Pada   suatu   studi   retrospektif,   pasien   tirotoksikosis   dengan   atrial   fibrilasi,   tidak  
dalam   keadaan   status   embolik,   dibandingkan   dengan   pasien   yang   memiliki   atrial   fibrilasi  
dikarenakan   penyebab   lain.   Konsensus   mengatakan   bahwa   pada   pasien   tirotoksik   yan   gmengalami  
atrial   fibrilasi,   terapi   antitrombotik   dilakukan   jika   dijumpai   faktor   resiko   untuk   stroke.   Usia   dan  
penyakit   jantung   merupakan   faktor   resiko   tromboemboli   pada   krisis   tiroid.   Oleh   karena   itu,   warfarin  
atau   aspirin   mungkin   dapat   digunakan.   Pasien   tirotoksik   membutuhkan   dosis   warfarin   lebih   kecil  
daripada  pasien  eutiroid  oleh  karena  peningkatan  klirens  faktor  koagulasi  bergantung-­‐vitamin  K.  1,2,6  

  Glukokortikoid,   termasuk   dalam   hal   ini   deksametason   dan   hidrokortison,   juga   telah  
digunakan   untuk   mengobati   krisis   tiroid,   oleh   karena   obat   ini   mempunyai   efek   menghambat  
konversi   dari   T4   menjadi   T3.   Oleh   karena   itu,   glukokortikoid   efektif   mengurangi   kadar   T3   sebagai  
terapi   adjuvantivus.   Dan   juga   glukokortikoid,   digunakan   pada   krisis   tiroid,   untuk   mengobati  
kemungkinan  adrenal  insufisiensi  relatif.  Ada  beberapa  studi  menemukan  kadar  serum  kortisol  yang  
rendah   pada   pasien   dengan   krisis   tiroid.   Pada   pasien   dengan   tirotoksikosis,   pengobatan   dengan  
glukokortikoid   merupakan   standar   pengobatan   oleh   karena   kejadian   adrenal   insufisiensi   relatif,   atau  
kemungkinan  misdiagnosis  penyakit  addison  atau  insufisiensi  renal.  Dosis  glukokortikoid  pada  krisis  

10  
 
  

tiroid   dapat   menggunakan   hidrokortison   100   mg   intravena   setiap   8   jam,   dengan   penurunan   dosis  
(tappering  off)  sejalan  dengan  perbaikan  gejala  klinis  krisis  tiroid.1,2,5  

TERAPI  ALTERNATIF  

Beberapa   agen   terapeutik   yang   digunakan   dalam   pengobatan   tirotoksikosis,   dapat  

dipertimbangkan   hanya   bila   terapi   lini   pertama   (tionamid,   iodide,   beta   bloker,   dan   glukokortikoid)  
gagal   dalam   mengobati   pasien,   atau   tidak   bisa   digunakan   oleh   karena   toksisitasnya.   Ketika   terapi  
dengan  iodida  tidak  bisa  digunakan,  agen  lain  yang  dapat  digunakan  untuk  menghambat  pelepasan  
hormon  adalah  litium.  Litium  dapat  digunakan  ketika  pemberian  tionamid  dikontraindikasikan  oleh  
karena  toksisitas  atau  efek  samping;  dan  juga  dapat  digunakan  dengan  kombinasi  dengan  PTU  atau  
metimazol.   Sebagai   kesimpulan,   litium   mempunyai   beberapa   efek   pada   kelenjar   tiroid,   termasuk  
efek   langsung   menurunkan   sekresi   hormon   tiroid,   dan   meningkatkan   kandungan   iodine   intratiroidal,  
dan   menghambat   “coupling”   residu   iodotirosin   yang   membentuk   iodotironin   (T4   dan   T3).   Pada  
keadaan  krisis  tiroid,  dosis  lithium  adalah  300  mg  setiap  8  jam.  Untuk  menghindari  keracunan  litium,  
kadar   litium   haru   dimonitoring   secara   teratur   (mungkin   setiap   hari)   untuk   mempertahankan  
konsentrasi  sekitar  0.6-­‐1.0  mEq/L.1,2,3  

  Potasium   perklorat   merupakan   agen   yang   dapat   digunakan   pada   tirotoksikosis.   Anion  
perklorat,   CIO4,   merupakan   inhbitor   kompetitif   transport   iodida.   Namun   penggunaan   untuk  
tirotoksikosis  masih  dipertimbangkan,  oleh  karena  kemungkinan  efek  samping  yaitu  anemia  aplastik  
dan   sindroma   nefrotik.   Setelah   kehadiran   tionamid,   penggunaan   potasium   perklorat  
dipertimbangkan   oleh   karena   keuntungannya.   Baru-­‐baru   ini,   potasium   perklorat   sudah  
dipertimbangkan  lagi  dalam  pengobatan  krisis  tiroid,  terutama  pasein  yang  mengalami  amiodarone-­‐
induced   thyrotoxicosis   (AIT).   AIT   diklasifikasikan   kedalam   2   kategori;   tipe   1   dan   tipe   2.   Tipe   1   AIT  
muncul   pada   individu   dengan   riwayat   abnormalitas   tiroid,   seperti   goiter   nodular.   Patogenesis  
tirotoksikosis   disebabkan   oleh   karena   iodin   mempercepat   sintesis   hormon   tiroid.   AIT   tipe   II   dapat  
dijumpai  pada  kasus  tiroiditis  destruktif  yang  disebabkan  amiodaron.  Glukokortikoid  terbukti  sukses  
dalam   mengobati   AIT   tipe   II,   dan   kombinasi   potasium   perklorat   dengan   metimazol   telah   sukses  
dalam   pengobatan   AIT   tipe   1.   Potasium   perklorat   bekerja   dengan   menghambat   uptake   iodin   oleh  
kelenjar  tiroid  sementara  proses  organifikasi  dihambat  oleh  metimazol.  Rejimen  potasum  perklorat  
(1   gram/hari)   dan   metimazol   (30-­‐50   mg/hari)   dibuktikan   telah   sukses   mengembalikan   hormon   tiroid  
ke   dalam   kadar   normal,   dengan   durasi   pengobatan   selama   4   minggu.   Dengan   waktu   pengobatan  

11  
 
  

yang  terbatas  (4  minggu(,  dan  dosis  dari  potasium  perklorat  yang  tidak  lebih  dari  1  gram/hari,  efek  
samping  seperti  anemia  aplastik  dan  sindroma  nefrotik  tidak  dijumpai.1,2,3  

  Sebelum   antagonis   reseptor   beta-­‐adrenergik   digunakan   untuk   mengatasi   efek   perifer   dari  
hormon   tiroid,   agen   antiadrenergik,   reserpin   dan   guanidin   telah   digunakan.   Reserpin   merupakan  
suatu   alkaloid   yang   mengurangi   simpanan   katekolamin   pada   ujung   saraf   simpatik   dan   di   susunan  
saraf  pusat.  Guanitidin  juga  menghambat  pelepasan  katekolamin.  Efek  samping  dari  pengobatan  ini  
termasuk   hipotensi   dan   diare.   Reserpin   juga   mempunyai   efek   depresi   susunan   saraf   pusat.   Oleh  
karena  itu,  obat  ini  diindikasikan  pada  keadaan  yang  jarang,  dimana  pemberian  antagonis  reseptor  
beta   dikontraindikasikan,   dan   tidak   ada   bukti   hipotensi   atau   perubahan   status   mental   oleh   karena  
depresi   saraf   pusat.   Dosis   untuk   guanitidin   pada   krisis   tiroid   30-­‐40   mg   peroral   setiap   6   jam,   dan  
untuk  reserpin  dosisnya  2.5-­‐5  mg  intramuskular  setiap  4  jam.1,2,3  

  Kolestiramin,  suatu  anion-­‐exchange  resin,  dapat  digunakan  pada  pengobatan  tirotoksikosis,  

untuk   menurunkan   reabsorpsi   hormon   tiroid   dari   sirkulasi   enterohepatik.   Hormon   tiroid  
dimetabolisme  terutama  di  hepar,  dimana  terjadi  konjugasi  menjadi  sulfat  dan  glukoronida.  Produk  
konjugasi   ini   diekskresikan   di   garam   empedu.   Hormon   bebas   ini   dilepaskan   di   usus   dan   akhirnya  
direabsorbsi   kembali   untuk   memasuki   sirkulasi   enterohepatik   hormon   tiroid.   Pada   keadaan  
tirotoksikosis,  dijumpai  peningkatan  kadar  sirkulasi  enterohepatik  hormon  tiroid.  Terapi  kolestiramin  
telah   banyak   dipelajari   dalam   pengobatan   tirotoksikosis   sebagai   terapi   adjuvantivus   dari   tionamid,  
dan   terbukti   menurunkan   kadar   hormon   tiroid   dengan   cepat.   Pada   beberapa   percobaan,   terapi  
kolestiramin   (kombinasi   dengan   metimazol   atau   PTU),   menyebabkan   penurunan   kadar   hormon  
tiroid   lebih   cepat   dibandingkan   dengan   terapi   standar   dengan   tionaid   sendiri.   Kolestiramin   juga  
terbukti   berguna   untuk   menurunkan   kadar   hormon   tiroid   dengan   cepat   pada   kasus   hipertiroidsme  
iatrogenik.   Pada   percobaan   ini,   kolestiramin   diberikan   dengan   dosis   4   gram   peroral,   empat   kali  
sehari.  1,2,3    

  Ketika   perburukan   klinis   krisis   tiroid   terjadi,   meskipun   telah   menggunakan   semua  
pengobatan  ,  membuang  hormon  tiroid  yang  berlebih  dari  sirkulasi  dapat  dipertimbangkan  sebagai  
pengobatan.   Plasmapheresis,   charcoal   hemoperfusion,   resin   hemoperfusion,  dikatakan  efektif  untuk  
mengurangi  kadar  hormon  tiroid  sangat  cepat  pada  krisis  tiroid.1,2,4    

TERAPI  PENDUKUNG/TERAPI  FAKTOR  PRESIPITASI  

  Terapi   suportif   merupakan   bagian   penting   daalam   pendekatan   terapi   multi   sistem     pada  
krisis   tiroid.   Oleh   karena   demam   merupakan   gejala   yang   umum   pada   krisis   tiroid,   antipiretik   harus  
digunakan;   asetaminofen   merupakan   pilihan   yang   dianjurkan.   Salisilat   harus   dihindari   pada  

12  
 
  

tirotoksikosis   oleh   karena   salisilat   dapat   menurunkan   thyroid   protein   binding,   sehingga  
menyebabkan   peningkatan   kadar   hormon   tiroid   bebas.   Peralatan   pendingin   seperti,   spon   alkohol,  
selimut  pendingin  dan  ice  packs  juga  dapat  digunakan.  Kehilangan  cairan  dan  dehidrasi  juga  sering  
dijumpai   pada   krisis   tiroid.   Kehilangan   cairan   merupakan   hasil   dari   kombinasi   demam,   mual,  
muntah,  dan  diare.  Cairan  intravena  dengan  dekstrosa  (normal  salin  dengan  dekstrosa  5%  atau  10%)  
dapat  diberikan  untuk  menggantikan  glikogen  yang  terpakai.1,2,3  

  Pengobatan  faktor  pencetus  krisis  tiroid  merupakan  bagian  yang  penting,  mengingat  bahwa  
faktor  pencetus  yang  paling  sering  dijumpai  adalah  infeksi.  Jika  faktor  pencetus  tidak  dijumpai,  maka  
pencarian   lebih   jauh   untuk   kemungkinan   sumber   infeksi   dianjurkan   pada   pasien   krisis   tiroid   yang  
demam;  hal  ini  dapat  dilakukan  dengan  pemeriksaan  darah,  urin,  kultur  dahak,  dan  radiografi  dada  
atau   CT   non-­‐kontras.   Antibiotik   empirik   tidak   dianjurkan   tanpa   ada   bukti   dijumpai   sumber   infeksi.  
Pengobatan  penyakit  yang  mendasari  harus  dilakukan  sejalan  dengan  pengobatan  tirotoksikosis  itu  
sendiri.1    

               

13  
 
  

                           

  PENGOBATAN  PERIOPERATIF  

  Riwayat   operasi   tiroid,   atau   tindakan   operasi   dalam   keadaan   tirotoksikosis,   menyebabkan  
peningkatan   angka   kematian.   Kebanyakan   kematian   berhubungan   dengan   operasi   tiroid,  
dikarenakan   munculnya   krisis   tiroid   paska   operasi.   Pada   tahun   1923,   iodin   inorganik   digunakan  
preoperatif,   dan   penurnan   mortalitas   mencapai   <   1%.   Kemudian,   pada   tahun   1940-­‐an,   tionamid  
diperkenalkan   untuk   digunakan   sebagai   persiapan   preoperatif   pasien   tirotoksik.   Akhirnya,   pada  
tahun   1960,   blokade   reseptor   adrenergik-­‐beta   sebagai   preoperatif,   menghasillkan   outcome   yang  
lebih  baik.1  

  Manajemen   preoperasi   pasien   tirotoksik,   dapat   dibagi   menjadi   dua   kategori:   persiapan  
untuk   operasi   elektif   (nonurgensi)   dan   persiapan   untuk   prosedur   emergensi.   Pada   kasus   persiapan  
operasi  elektif,  terapi  dengan  tionamid  direkomendasikan  dan  akan  memfasilitasi  timbulnya  eutiroid  
dalam   beberapa   minggu.   Penggunaan   iodin   sebagai   metode   untuk   menurunkan   vaskularitas   tiroid  
sebelum   operasi   tiroid.   Banyak   bukti   yang   menunjukkan   bahwa   pengobatan   iodin   menurunkan  
vaskularitas  kelenjar  tiroid.  Oleh  karena  itu,  persiapan  pasien  tirotoksik  untuk  tindakan  operasi  non  

14  
 
  

mergensi,   iodine   dapat   diberikan   bila   tionamid   tidak   dapat   ditoleransi.   Pada   kasus   persiapan  
preoperatif  emergensi,  waktu  merupakan  hal  yang  sangat  penting.  Menurunkan  kadar  hormon  tiroid  
dengan   cepat,   mengendalikan   pelepasan   hormon   tiroid,   dan   mengontrol   manifestasi   klinis   dari  
hormon   tiroid.   Pad   keadaan   ini,   beberapa   regimen   obat   telah   terbukti   sukses,   dengan   menggunakan  
modalitas   terapeutik   yang   sama   seperti   krisis   tiroid.   Dengan   menurunkan   kadar   hormon   tiroid  
dengan  cepat,  akan  mengahasilkan  outcome  yang  baik.1  

                                                 

  Setelah   dilakukan   tindakan   operasi   tiroid   pada   pasien   tirotoksik,   terapi   dengan   antagonis  
reseptor   adrenergik-­‐beta,   masih   dibutuhkan   untuk   jangka   waktu   pendek,   karena   waktu   paruh   dari  
T4   sekitar   7-­‐8   hari.   Setelah   tiroidektomi,   tionamid   dapat   dihentikan   1   sampai   3   hari   setelah  
postoperatif.   Manajemen   preoperatif   hipertiroid   bertujuan   untuk   membuat   kadar   hormon   dalam  
keadaan   status   eutiroid   sebelum   tindakan   operatif.   Dengan   persiapan   yang   adekuat,   morbiditas   dan  
mortalitas  dapat  ditekan  sangat  rendah.1    

15  
 
  

TERAPI  JANGKA  PANJANG  

  Terapi   definit   jangka   panjang   dipertimbangkan   setelah   aspek   yang   mengancam   kehidupan  
dari   krisis   tiroid   sudah   diatasi.   Perbaikan   gejala   klinis   biasanya   muncul   dalam   waktu   24-­‐72   jam  
setelah   pengobatan.   Sekali   hemodinamik,   termoregulator,   dan   stabilitas   neurologik   tercapai,  
pertimbangan   untuk   terapi   jangka   panjang   harus   segera   dipikirkan.   Efek   Wolf-­‐Chaikoff   biasanya  
kelihatan   pada   hari   10-­‐14   hari   setelah   pemberian   iodin,   dan   melanjutkan   terapi   iodin   sepertinya  
tidak   menguntungkan   dan   dapat   mengeksaserbasi   keadaan   ini.   Glukokortikoid   dapat   diturunkan  
dosisnya.  Terapi  tionamid,  harus  diturunkan  dosisnya  secara  bertahap,  dan  biasanya  membutuhkan  
waktu   minggu   sampai   bulanan   untuk   mencapai   keadaan   eutiroid   setelah   krisis   tiroid.   Antagonis  
respetor  sel  beta-­‐adrenergik  masih  dibutuhkan  ketika  pasien  masih  tirotoksik.1    

KESIMPULAN  

Krisis   tiroid   merupakan   suatu   kegawatdaruratan   endokrin   dengan   prevalensi   yang   jarang  
namun  berhubungan  dengan  mortalitas  lebih  tinggi.  Biasanya  muncul  pada  tirotoksikosis  grave,  dan  
dapat   dipresipitasi   oleh   kejadian-­‐kejadian   seperti   infeksi,   trauma,   infark   miokard.   Adalah   penting  
untuk   mengetahui   gejala   klinis   dari   krisis   tiroid   karena   angka   mortalitasnya   yang   tinggi.   Proses  
pemberian  obat  pada  setiap  langkah  memainkan  peranan  penting  dalam  keberhasilan  pengobatan.  
Pengobatan   ditujukan   untuk   menghentikan   sintesis   hormon   baru   di   kelenjar   tiroid,   menghentikan  
pelepasan  hormon  tiroid  yang  tersimpan  dari  kelenjar  tiroid,  mendegah  konversi  dari  T4  menjadi  T3,  
dan   terapi   pendukung   yang   adekuat   dapat   membantu   pasien   keluar   dari   kegawatdaruratan.   Tidak  
ada  biomarker  kimiawi  yang  dapat  meramalkan  kejadian  krisis  tiroid.    

16  
 
  

DAFTAR  PUSTAKA  

1. Nayak  Bindu  MD,  Burman  Kenneth  MD.  Thyrotoxicosis  and  Thyroid  Storm.  Available  from:  
Endocrinology  and  Metabolism  Clinics  of  North  America  (2006)  663-­‐686.  Elsevier  journals  

2. Migneco   A,   Ojetti   V   et   al.   Management   of   thyrotoxic   crisis.   Available   from:   European  

Review  for  medical  and  Pharmacological  Sciences  2005;9:  69-­‐74  

3. Carroll   Richard,   Matfin   Glenn.   Review:   Endocrine   and   Metabolic   emergencies:   thyroid  
storm.   Available   from:   Therapeutic   Advances   in   Endocrinology   and   Metabolism   2010  
1:139.  http://tae.sagepub.co./content/1/3/39  

4. Ross  Douglas  S.  Thyroid  Storm.  Available  from:  Uptodate  

5. Djokomoeljanto   R.   Kelenjar   Tiroid,   Hipotiroidisme,   dan   Hipertiroidisme.   Buku   Ajar   Ilmu  

Penyakit  Dalam.  Interna  Publishing  2010.    

6. Rebecca   S,   Bahn   et   al.   Hyperthyroidism   and   other   causes   of   thyrotoxicosis:   management  

guidelines   of   the   American   Thyroid   Association   and   American   Association   Of   Clinical  
Endocrinologist.  Available  from:  Endocrine  Practice  Vol  17  No.  3  May/June  2011.  Copyright  
2011  AACE  

17