Makalah OM

Lesi Berpigmen Rongga Mulut

Dosen Pembimbing :
drg. Siti Rusidiana Puspa Dewi, M.Kes

Kelompok 10 :
1. Wenny Heryulianingsih 04031281320006
2. Nabilah Nazalika 04031281320007
3. Abubakar Lutfi 04031281320009
4. RA Septiana S Z 04031281320010

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2015
LESI BERPIGMEN
Pigmentasi

Pigmentasi Pigmentasi Pigmentasi

Endogen Eksogen Multifaktoral

Pigmentasi dibagi menjadi 3 macam :

1. Pigmentasi endogen
Merupakan pigmentasi yang berasal dari dalam tubuh dan sering
disebabkan karena produksi melanin berlebih. Melanin merupakan derivat
pigmen dari tirosin dan mensintesis melanosit. Pada albinism, melanin sama
sekali tidak terdapat pada kulitnya dan ini menunjukkan adanya gangguan dari
sistim tirosin tirosinase. Produksi melanin yang berlebih dapat terjadi karena
berbagai mekanisme yaitu peningkatan paparan matahari, obat,
Adenocorticotropic hormone (ACTH) dan faktor genetik. Overproduksi dari
melanosit terjadi pada benign nevus dan malignant melanomas.

 Melanoplakia (Pigmentasi Fisiologis)

 Melanoplakia adalah pigmentasi gelap yang menyeluruh dan konstan pada
mukosa mulut, umumnya terlihat pada orang yang berkulit gelap. Kondisi ini
bersifat fisiologis, bukan patologis.
 Etiologi :
Lesi berasal dari meningkatnya jumlah melanin (pigmen endogen)
yang dideposit pada lapisan basal mukosa dan lamina propria. Melanoplakia
paling sering ditemukan pada gingiva cekat.
 Gambaran Klinis:
Lesi sering tampak berupa pita gelap yang lebar, dengan tepi berbatas
jelas dan melengkung, yang memisahkannya dari mukosa alveolar. Lesi
bersifat simetris dan tidak bergejala. Kadang-kadang, dapat berupa bercak atau
asimetris.
  Daerah lain yang dapat terkena adalah mukosa bukal, palatum keras, bibir dan
lidah.
 Perawatan: Tidak diperlukan.

Gambar 1. Pigmentasi fisiologis pada mukosa maksila dan mandibula.

 Ephelis (Bintik-bintik)
 Ephelis adalah makula kecil yang berwarna coklat muda sampai coklat tua,
yang muncul pada bibir atau kulit.
 Etiologi:
Deposisi aktif melanin yang dipicu oleh paparan sinar matahari. Lebih
sering terjadi pada individu berkulit terang.
 Gambaran Klinis:
Makula berwarna coklat muda sampai coklat tua yang muncul pada
kulit wajah, anggota gerak, atau bibir setelah terpapar sinar matahari. Berbeda
dengan beberapa pigmentasi, lesi ini tetap tidak menonjol, pada dasarnya tidak
mengalami perubahan ukuran (kurang dari 3 mm) dengan berlalunya waktu,
menjadi lebih gelap sebagai respons terhadap sinar matahari, dan mempunyai
predileksi pada individu berkulit putih atau berambut merah.
 Pada pemeriksaan mikroskopis, ephelis terlihat berupa peningkatan pigmen
melanin tanpa bertambahnya jumlah melanosit.
 Perawatan : Tidak diperlukan
 Gambar 2. Ephelis pada bagian bawah vermellion border. Menunjukan makula
dengan pigmentasi berwarna coklat.
 Nevus
 Nevus adalah pertumbuhan yang rata atau kadang menonjol, yang terdiri atas
kumpulan sel nevus (disbeut theques) pada epitelium atau dermis.
 Lesi umumnya berwarna gelap dan terlihat pada kulit. Kadang-kadang timbul
dimukosa mulut.
 Ada beberapa jenis nevus, yang secara luas diklasifikasikan sebagai
kongenital dan didapat. Nevus kongenital sudah ada sejak lahir dan juga
disebut sebagai tanda lahir atau garment trunk nervi. Biasanya nevus ini lebih
besar dibandingkan nevus yang didapat dan mempunyai insidensi perubahan
keganasan yang lebih tinggi.
 Nevus yang didapat atau tahi lalat, terjadi dikemudian hari dan biasanya
tampak berupa papula yang sedikit menonjol dan berwarna gelap. Nevus ini
sering simetris, warnanya merata, tetapi dapat berwarna merah muda
(amelonatik), coklat, keabuan, atau hitam. Sebagian besar nervus berbentuk
papula atau macula yang berpigmen, berbentuk kubah, berbatas jelas,
berukuran kecil, dan tidak bergejala, yang timbul khususnya pada palatum dan
mukosa bukal wanita.
 Nervus jinak diklasifikasikan menjadi empat tipe menurut gambaran
histologinya dan lokasi theques, yang meluas ke dalam sewaktu lesi ini
menjadi matang. Nevus lain yang lebih jarang adalah nevus jungsional, nevus
kompoun, nevus biru, dan nevus intramukosa.
 Nevus jungsional adalah nevus di tahap awal, yaitu sel nevus terletak dilapisan
jungsional dari epitelium dan lamina propria. Lesi ini adalah bentuk nevus
rongga mulut yang paling langka dan biasanya tampak rata serta berwarna
coklat dengan diameter kurang dari 1 cm. Palatum dan mukosa bukal
merupakan lokasi yang umumnya ditemukan pada lesi ini.
 Nevus kompoun seperti terlihat dari namanya, terdiri atas sel-sel nevus yang
terletak di epitelium dan lamina propria. Nevus kompoun jarang mengalami
perubahan keganasan.
 Nervus intramukosa mempunyai sel nevus ovoid yang terdiri atas jaringan ikat
saja. Entitasnya analog dengan nevus intradermal, yang muncul sebagai papula
 menonjol, berwarna gelap, pada kulit, sering disertai rambut yang tumbuh dari
nervus ini. Nevus intramukosa biasanya berwarna coklat, menonjol dan
berdiameter kurang dari 8 cm.
 Nevus biru berasal dari warna biru atau biru gelap khas yang dihasilkan oleh
sel nevus berbentuk kumparan dan terletak didalam, pada jaringan ikat. Nevus
ini tampak sebagai macula fokal yang kecil, persisten, berwarna biru, sering
ditemukan di palatum orang dewasa muda. Perubahan keganasan dari nevus
biru intraoral sangat jarang ditemukan.
 Gambaran Klinis:
Pada keadaan yang langka, bintik Hutchinson (lentigo ganas)
ditemukan dalam mulut. Bintik melanotik ini biasanya terlihat pada kulit yang
terpapar sinar matahari (wajah) pada orang yang berusia diatas 50 tahun. Lesi
ini rata, berbentuk tidak teratur, dengan zona coklat yang bervariasi. Lesi
cenderung menyebar ke permukaan (ke lateral) dan mengalami perubahan
menjadi ganas.
 Perawatan: Biopsi eksisi dan pemeriksaan histologi.

Gambar 3. Intramukosa nevus pada mukosa bukal bagian kanan

 Melanoma
 Melanoma adalah tumor ganas yang dimulai pada sel (melanosit) yang
memproduksi pigmen berwarna dikulit.
 Etiologi:
Melanoma terjadi terutama pada permukaan kulit yang terpapar sinar
matahari dan jarang pada rongga mulut.
 30% melanoma berasal dari lesi-lesi berpigmen yang telah ada
sebelumnya. Warnanya biasanya gelap dan bervariasi dari coklat, abu-abu,
biru atau hitam. Paling sering terjadi pada linggir alveolar atas, palatum, gusi
anterior dan mukosa bibir
 Gambaran Klinis:
 Ciri klinis utama yang membedakannya adalah warna-warna yang multipel
(kombinasi merah dan biru hitam dan putih), perubahan ukuran, tepi yang
tidak teratur dan tidak jelas, lesi-lesi tambahan timbul disekitarnya, tanda-
tanda radang seperti daerah perifer yang merah, perdarahan dan ulserasi,
keras pada palpasi, kelenjar-kelenjar limfe regional yang keras sekali.
 Lesi dapat tampak rata atau menonjol, berpigmen atau tidak berpigmen.
Lesi berpigmen biasanya berwarna coklat tua, abu-abu, biru atau hitam.
 Melanoma dimulai sebagai bercak kecil pada permukaan atau sedikit
menonjol, yang tumbuh dengan perlahan dan menyebar ke lateral setelah
beberapa bulan. Tanda identifikasi awal adalah lesi asimetris, tepinya tidak
teratur, warnanya didalam lesi bervariasi, dan diameternya membesar.
Pada akhirna akan muncul lesi yang gelap, tidak bergerak dan menonjol.
 Tanda-tanda tahap lanjut mencakup perdarahan dan ulserasi, keras, dan
nodus limfatik regional mengeras. Melanoma intraoral sangat berbahaya
dan lebih serius dibandingkan melanoma kutaneus karena dapat
mengalami metastasis dini dan meluas, yang mengakibatkan prognosisnya
buruk.
 Perawatan: Biopsi eksisi, pengangkatan secara operasi, dan rujukan untuk
dilakukan pemeriksaan medis menyeluruh guna melihat adanya metastasis.

Gambar 4. Malignant melanoma ditemukan pada anterior palatum keras.

 Sindroma Peutz-jeghers (Polisposis Intestinal Herediter).
 Sindrom Peute-Jeghers adalah kondisi genetik oleh makula multipel yang
berpigmen dan polip jinak, terutama di usus.
 Biasanya terjadi pada usia anak-anak dan dewasa muda.
 Etiologi:
Lesi ini diturunkan secara autosomal dominan, yang disebabkan oleh
mutasi kuman pada gen LKBI kromosom 19, yang mengkode serine-
threonine-kinase multifungsional.
 Makula terdistribusi pada kulit disekitar mata, hidung, mulut, bibir, perineum,
mukosa mulut, gingiva, dan permukaan palmar serta plantar dari tangan dan
kaki. Polip multipel jinak pada usus adalah pertumbuhan jaringan hamartosis
yang biasanya terjadi pada ileum, tetapi juga ditemukan pada lambung dan
kolon.
 Gejalanya seperti sakit kolik yang intermiten dan penyumbatan dapat muncul
berbarengan. Pigmentasi periorial harus dibedakan dari ephelides multipel dan
lentigines dari sindroma LEOPARD.
 Gambara Klinis:
Lokasi intraoral yang paling sering terjadi untuk makula adalah bibir
dan mukosa bukal. Ciri khasnya adalah kepadatan makula lebih tinggi pada
vermilion dibandingkan kulit didekatnya. Makula tidak bergejala, kecil, oval
rata, berwarna coklat dan tidak menjadi gelap meski terpapar sinar matahari,
seperti yang terjadi pada pada bintik-bintik intraoral cenderung tetap ada
selama masa dewasa, sementara makula dermal akan menghilang dengan
bertambahnya usia.
 Perawatan:
Tidak ada perawatan yang perlu dilakukan untuk makula, yang pada
pemeriksaan mikroskopis terlihat mengandung melanosit yang ditemukan di
sepanjang lapisan sel basal dan lamina propria.
 Meskipun makula bersifat jinak, ada makna klinis yang besar karena sejumlah
kecil pasien yang terkena, rentan mengalami perkembangan adenokarsinoma
gastrointestinal (kolorektal) dan mempunyai resiko yang meningkat terhadap
tumor-tumor sistem reproduksi. Oleh karena itu, untuk diagnosis sindrom
Peutz-jeghers diperlukan evaluasi medis yang segera.
 Gambar 5. Makula kecil ganda pada bibir pada penderita Peutz- jegher.

 Penyakit Addison (Insufinisi Korteks Adrenal).

 Penyakit Addison adalah kelainan endrokin yang kelenjar adrenal
memproduksi hormon streoid dalam jumlah yang tidak mencukupi.
 Etiologi:
Keadaan ini umumnya berasal dari kerusakan kelenjar adrenal yang
dipicu oleh kondisi autoimun.
Penyebab lain ini mencakup insuefisiensi hipofisis, invasi tumor,
adrenalektomi, penyakit infeksi, dan sepsis bakteri gram negatif.
Perkembangan penyakit akan mengakibatkan terjadinya anemia, anoreksia,
diare, hipotensi, mual, ngidam rasa asin, kelemahan, dan penurunan berat
badan.
 Sewaktu kadar kartisol serum menurun, kumparan umpan balik dari kelenjar
adrenal ke kelenjar hipofisis akan memicu kelenjar hipofisis untuk
memproduksi hormon yang mnestimulasi melanosit. Keadaan ini akan
menimbulkan deposisi melanin pada kulit, terutama didaerah yang terpapar
sinar matahari. Secara kalasik, kulit akan tampak berwarna tembaga, dan
warna ini akan tetap ada meskipun paparan sinar matahari tersebut sudah
selesai. Warna kulit yang menjadi gelap ini pada awalnya terlihat di lutut,
siku, lipatan palmar dan mukosa intraoral.
 Gambaran Klinis:
Di dalam mulut, penyakit ini ditandai oleh hipermelanosis yang mirip
penampilannya dengan pigmentasi fisiologis. Pola ini tidak unik dan dapat
terdiri atas beberapa bintil coklat-tembaga sampai biru gelap atau garis-garis
yang luas dan menyeluruh pada pigmentasi coklat tua. Daerah pigmentasi
 biasanya bersifat makular, tidak menonjol, berwarna coklat, dan bervariasi
ukurannya.
 Mukosa bukal dan gingiva paling sering terkena, tetapi pigmentasi juga dapat
meluas kelidah dan bibir. Biopsi tidak dapat menentukan diagnosis, dan
pemeriksaan kortisol serum dianjurkan disini.
 Terapi pengganti kortikosteroid dapat menghilangkan hiperpigmentasi secara
perlahan-lahan. Jadi, derajat pigmentasi rongga mulut merupakan indikator
yang sensitif untuk efektivitas terapi.
 Perubahan sementara pada pigmentasi yang terjadi pada pasien yang mendapat
perawatan menunjukkan bahwa terapi yang diberikan tidak cukup.

Gambar 6. Addison Disease. Menunjukan pigmentasi cokelat pada mukosa labial.

2. Multifaktoral Pigmentasi
 Makula Melanotik Rongga Mulut (Melanosis Fokal)
 Makula melanotik rongga mulut adalah pigmentasi kecil, bundar dan rata pada
bibir atau mulut. Keadaan ini berasal dari deposisi melanin yang bersifat lokal,
di sepanjang lapisan basal epitelium dan lapisan permukaan jaringan ikat.
 Pigmentasi yang tidak bergejala ini biasanya tunggal, dengan ukuran kurang
dari 1 cm dan umumnya terdapat pada individu berkulit putih dengan usia
antara 25-45 tahun.
 Makula ini mewakili reaksi terhadap trauma, peradangan, atau kerusakan
karena sinar matahari. Daerah yang paling sering terkena adalah bibir bawah,
di dekat garis tengah. Daerah lainmencakup gingiva, mukosa bukal, dan
palatum.
 Warnanya biasanya seragam dan dapat biru, abu-abu, coklat atau hitam.
 Gambar 7. Makula melanotik pada bibir bawah.
 Melanosis pada perokok (Pigmentasi yang Berhubungan dengan Tembakau)
 Merokok tembakau menimbulkan melanosis perokok, suatu perubahan warna
yang khas pada permukaan mukosa yang terpapar tembakau.
 Kondisi ini bukan proses fisiologis yang normal, tetapi lebih disebabkan terutama
oleh deposisi melanin pada lapisan sel basal mukosa.
 Diperkirakan, deposisi melanosit adalah suatu respons perlindungan terhadap
substansi toksik yang ada dalam asap tembakau.
 Melanosis perokok terjadi pada individu usia tua yang perorok berat. Lesi tampak
berupa bercak luas yang warnanya coklat sampai abu-abu muda, dengan ukuran
beberapa sentimeter.
 Gingiva anterior rahang bawah dan mukosa bukal adalah daerah yang paling
sering terkena. Daerah lain yang rentan termasuk mukosa labial, palatum, lidah,
dasar mulut dan bibir.

Gambar 8. Smoker’s Melanosit.

3. Pigmentasi eksogen
Berasal dari substansi asing yang masuk atau tertanam dalam jaringan,
namun bisa juga karena tertelan, terabsorbsi dan terdistribusi lewat peredaran
darah, diendapkan dalam jaringan ikat, dan pada beberapa tempat tersimpan
secara kronis, misalnya pada gingiva. Penyebab yang lazim dari pigmentasi
 eksogen iatrogenik adalah partikel kecil dari amalgam yang tertanam dalam
gingiva atau dalam mukosa pipi.
 Hairy Tongue
Hairy tongue adalah pemanjangan papila filiformis yang abnormal,
yang membuat dorsum lidah tampak berlapis rambut. Kondisi ini merupakan
respon hipertrofik yang berhubungan dengan peningkatan deposisi keratin
atau pengelupasan bagian tanduk yang tertunda. Pasien yang tidak
membersihkan lidahnya adalah orang yang paling sering terkena keadaan ini.

Gambar 9. Hairy tounge pada permukaan dorsal lidah dengan warna kuning-
coklat pada papila filiformis dan pigmentasi coklat kehitaman pada hairy
tongue akibat merokok.
 Gambaran Klinis:

Hairy tounge dapat berwarna kuning , putih, hijau, coklat, atau hitam,
sehingga diisebut lidah putih, yellow, brown, green, black hairy tounge. Warna
lesi adalah hasil dari faktor intrinsik dikombinasikan dengan faktor ekstrinsik (
makanan, minuman, atau noda tembakau). Hairy tongue terjadi lebih sering
pada pria dan terutama pada orang yang berusia diatas 30 tahun. Kondisi ini
dimulai pada bagian tengah lidah, didekat foramen caecum dan menyebar ke
lateral serta anterior. Papila filiformis yang terkena berubah warna, memanjang
secara progresif dan dapat mencapai panjang beberapa milimeter.

 Patogenesis hairy Tongue

Permukaan lidah dilapisi oleh sebuah lapisan protektif terhadap sel-sel

mati yang disebut “keratin”. Keratin pada lidah merupakan kandungan yang
sama yang membentuk rambut dan kuku. Biasanya lapisan permukaan keratin
 dari papila lidah terus deskuamasi melalui gesekan lidah dengan makanan,
permukaan kasar langit-langit mulut dan gigi anterior atas. Setelah
deskuamasi, papila lidah digantikan oleh sel-sel epitel baru dari bawah.
Kurangnya gerakan lidah karena penyakit lokal atau sistematis mengganggu
proses biasa deskuamasi papila lidah, terutama papilla filiform, yang
memperpanjang dan menghasilkan penampilan berbulu pada permukaan lidah.
Papila hipertrofi seperti ini sering dilapisi dengan mikroorganisme dan
berubah warna dengan mempertahankan pigmen dari makanan, obat-obatan
dan bakteri kromogenik, dll.
Keratin yang terbentuk pada permukaan lidah umumnya ditelan dan
dibuang ketika kita mengkonsumsi makanan. Dalam kondisi lidah normal,
jumlah keratin yang diproduksi sebanding dengan keratin yang dibuang.
Namun, keseimbangan ini dapat terganggu. Kelainan lidah ini dapat
disebabkan oleh keratin yang tidak dapat dibuang dengan cepat, seperti yang
terjadi pada orang yang mengkonsumsi diet lunak misalnya pada pemakai
gigi tiruan. Hal ini juga dapat terjadi karena keratin yang diproduksi lebih
cepat dibandingkan keratin yang ditelan atau dibuang. Peningkatan produksi
keratin ini umumnya disebabkan iritasi pada permukaan lidah yang
dikarenakan meminum minuman panas atau merokok. Pada hairy tongue,
akumulasi keratin yang terjadi menyerupai rambut yang tumbuh pada
permukaan dorsal lidah.

Permukaan Gesekan dengan

Permukaan keratin dari lidah dilapisi makanan
papila lidah mengalami keratin
deskuamasi
Papila lidah (filiformis)
digantikan oleh sel-sel
epitel baru
Keseimbangan
keratin terganggu
Keratin yang Papila yang Faktor pigmen dari
Keratin yang diproduksi ↑ deskuamasi mengalami makanan, minuman,
dibuang  pemanjangan dan mungkin bakteri
(hipertrofi) dan ragi terjebak.

Terjadi akumulasi Penampilah lidah terlihat

keratin seperti berbulu
 Hairy tounge dapat berwarna kuning , putih, hijau, coklat, atau hitam,
sehingga diisebut lidah putih, yellow, brown, green, black hairy tounge.
Warna lesi adalah hasil dari faktor intrinsik dikombinasikan dengan faktor
ekstrinsik ( makanan, minuman, atau noda tembakau). Hairy tongue terjadi
lebih sering pada pria dan terutama pada orang yang berusia diatas 30 tahun.
Kondisi ini dimulai pada bagian tengah lidah, didekat foramen caecum dan
menyebar ke lateral serta anterior. Papila filiformis yang terkena berubah
warna, memanjang secara progresif dan dapat mencapai panjang beberapa
milimeter.

 Tato
 Tato disebabkan oleh penanaman pigmen eksogen yang tidak disengaja atau
memang dikehendaki ke dalam mukosa. Jenis intraoral yang paling umum
adalah tato amalgam.
 Tato amalgam tampak berupa pewarnaan yang tidak menonjol, berwarna abu-
abu gelap sampai biru kehitaman, yang biasanya tidak teratur bentuknya dan
variasi ukurannya. Keadaan ini berasal dari terjebaknya amalgam pada luka
jaringan lunak, seperti soket pencabutan atau abrasi gingiva dari bur yang
berputar.
 Tato amalgam biasanya terlihat pada gingiva di daerah posterior, di dekat
restorasi amalgam yang besar atau emas cor. Lesi ini tidak terbatas pada
gingiva dan dapat juga terlihat di lingir tak bergigi, mukosa vestibulum,
palatum, mukosa bukal, dan dasar mulut.
 Jenis tato lain yang terlihat di rongga mulut adalah luka karena grafit pensil
(implantasi grafit) dan tato tinta India.
 Implantasi grafit tampak berupa makula fokal yang berwarna abu-abu, setelah
adanya trauma yang membuat ujung pensil terbenam ke dalam mukosa.
Daerah yang sering terkena adalah bibir dan palatum
 Tato tinta India adalah temuan yang kadang-kadang terlihat di mukosa labial
bibir bawah yang kadangkala membentuk suatu tulisan.
 Gambar 10. Tato amalgam
 Bismuthism
 Bismuth biasanya digunakan dalam obat-obat diare non spesifik (suppositoria)
dan pengobatan sifilis (bentuk garam) yang jika digunakan dalam jangka
waktu panjang akan mengakibatkan endapan difuse dari dari logam tersebut
dalam gusi
 Gejala klinis :
Mulut bau logam, ANUG, gingivostomatitis. Ulserasi dangkal, besar,
dan sakit. Warna biru kehitaman.
 Pigmentasi bismuth jarang terlihat pada anak-anak atau wanita selama
kehamilan
 Diagnosa ditegakkan dengan paper taste yang disisipkan pada sulkus gusi dan
pemeriksaan lab (urin)
 Perawatan:OHI
 Gambar 11. Bismuthism. Gingiva menunjukkan garis hitam yang disebabkan
deposisi bismuth.
 Lead Poisoning (Keracunan Timah)
 Etiologi :
Penyerapan timah hitam ini sering melalui saluran pencernaan dan
paru-paru. Biasa terjadi pada pekerja pabrik
 Keracunan timah akan mempengaruhi sistem saraf pusat dan perifer juga pada
gastrointestinal (mual, muntah, kolik), dan efek paling serius dari timah adalah
lead enchepalophaty (retardarsi mental, cerebral palsy, kejang)
 Gambaran Klinis:
Gejala yang penting adalah rasa logam pada mulut. Tanda – tanda pada
mulut yang terlihat bila keracunan berat dan akut dan kebersihan mulutnya
buruk maka terdapat garis timah atau lead line. Garis ini berwarna hitam abu-
abu dan terdapat sepanjang margin gingival
 Diagnosa klinik keracunan timah berupa pengukuran kadar timah dalam darah
(95% timah hitam dalam darah ditemukan dalam eritrosit) dan secara
radiografi tulang menunjukan gangguan metabolisme kalsium yang terjadi
akibat aktivitas timah pada proses osteoklasik dan resorpsi kalsium
 Perawatan: dengan menjauhkan penderita dari sumber elemen toksik,
pemberian EDTA (Calcium Edetate) atau penicilamin (kasus akut).
 Gambar 12. Lead pigmentation pada margin gingiva.
 Mercuryalism (Ptyalism)
 Etiologi:
Akibat kontak dalam pekerjaan, overdosis dari obat-obatan, upaya
bunuh diri, pengobatan sendiri dengan senyawa merkuri. Merkuri dapat
diserap dengan cepat melalui inhalasi, ditelan, injeksi, dan dioleskan
 Gejala umum meliputi kolik intestinal, diare, sakit kepala, insomnia, tremor
jari-jari. Gejala di ginjal menunjukkan intoksikasi yang parah dan dapat
menyebabkan kematian. Kontak yang lama dan terus menerus dapat
mengakibatkan perubahan neurologik yang permanen
 Gambaran Klinis:
Manifestasi oral berupa suatu peningkatan yang mencolok dari aliran
saliva yang kental sekali (ciri khas merkurialism), hot mouth, rasa gatal dan
rasa metalik, bibir kering, pecah-pecah dan bengkak, lidah membengkak,
kelenjar ludah dan limfe membesar. Pigmentasi keabu-abuan yang pucat dan
difuse dari gingiva alveolar terkadang terlihat, juga terdapat ulserasi pada
mukosa mulut, palatum dan tenggorokan
 Diagnosa berdasarkan anamnesa
 Perawatan sistemik meliputi bed rest dan program diet yang sesuai dengan
kerusakan ginjalnya. Th/ dari lesi mulut mengikuti terapi ANUG.
 Argyria
 Etiologi : penggunaan perak sebagai obat (nasal drops, gastritis).
 Gejala dan gambaran klinis :
Rasa sakit, pigmentasi pada kulit, warna abu-abu kehitaman (state
grey, ungu/biru, kadang terlihat berkilau → metallic luster)
 Intraoral : pigmentasi pada gingiva dan mukosa mulut
 Diagnosa melalui anamnesa (riwayat pekerjaan), biopsi
 Perawatan: penggunaan obat dihentikan, injeksi Na Tiosulfat 6%, Kalium
Ferrosianida

 Auric Stomatitis
 Etiologi: Penggunaan emas sebagai obat dalam bentuk garam aurum
 Reaksi toksik berupa dermatitis atau stomatitis (ulserasi, vesikel)
 Garam-garam emas digunakan dalam terapi rheumatoid artritis, lupus
eritematosus, leprosi, dan lesi dermatologi lainnya yang resisten terhadap
bentuk terapi yang lazim
 Diagnosa ditegakkan berdasarkan riwayat pemberian senyawa emas untuk
kepentingan terapi (anamnesa)
 Perawatan: penghentian terapi obat, secara paliatif dengan obat kumur yang
mengandung alkali lemah.
 Arsenic
 Etiologi : keracunan arsen pada polusi pabrik atau pengobatan yang dilakukan
 Gastritis kronis dan kolitis sering menjadi satu-satunya gejala yang nampak.
Keratosis telapak tangan dan kaki biasa dijumpai
 Dermatitis, pigmentasi dan ulserasi dari kulit dapat terjadi akibat terapi arsenik
yang lama dan terus menerus misalnya dengan larutan Fowler’s
 Gejala intraoral berupa mulut terasa kering dan sakit, warna merah pada
mukosa mulut
  Perawatan: obat kumut (diklonin solution), anestesi topikal
 Stomatitis akibat Cu, Cr, Cd, Zn
Copper
 Pigmentasi hijau kebiruan (bluish green line) pada gigi dan gingiva
Chromium = Cadmium
 Klinis : rasa terbakar pada mulut, terasa kering, ulserasi, pigmentasi oranye
pada gigi
Zinc
 Gejala akut : demam, rasa terbakar, gangguan GIT, berkeringat, nadi cepat,
tenggorokan bagian atas kering
 Gejala kronis : metallic taste, pigmen abu-abu kebiruan, destruksi prosesus
alveolaris → kehilangan gigi spontan, KGB dan kelenjar ludah membesar
 Keracunan Fosfor
 Gejala klinis : phossy jawpada mandibula, periosteitis, osteomielitis
 Suatu daerah nekrosis setempat mungkin timbul dari tempat terjadinya trauma,
sisa akar, gigi karies dan poket periodontal
 Lesi ini disertai rasa sakit dan kadang-kadang disertai bau bawang putih
 Proses nekrotik dapat menyebar dan dapat menyebabkan gigi lepas secara
spontan
 Th/ OHI, pembedahan
Daftar Pustaka:
 P. Langalais, Robert. Craig S. Miller, Jill S. Nield-gehrig. 2013. Atlas
Berwarna Lesi Mulut yang Sering Ditemukan Edisi 4. Jakarta: EGC.
 Michael Glick. Burket’s Oral Medicine 12th Ed. People’s Medical Publishing
House. 2015