LAPORAN KASUS

GASTRITIS AKUT

Disusun Oleh

dr. Dimas Adriyono Wibowo

Pendamping

dr. Elis Sopiani

INTERNSIP PUSKESMAS KARAWANG

2018
 BAB I

ILUSTRASI KASUS

I. Identitas
Identitas Pasien
Nama : Nn. S
Umur : 18 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Karawang Wetan

II. Anamnesa
Dilakukan secara autoanamnesis di Ruang Puskesmas Karawang.
Keluhan Utama
Nyeri ulu hati
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke poli umum puskesmas karawang dengan keluhan
nyeri di ulu hati seperti terbakar sejak 3 hari yang lalu. Keluhan di
rasakan terutama ketika telat makan dan mengkonsumsi kopi. Keluhan
tambahan perut terasa kembung, sulit bab, dan nafsu makan menurun.
Pasien mengaku beberapa hari ini sering telat makan karena sedang
sibuk mengerjakan tugas dan sering tidur larut. Pasien menyangkal
terdapat muntah darah ataupun bab hitan.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien pernah mengalami seperti ini sebelumnya 1 tahun yang lalu.
Riwayat Psikososial
Pasien tidak merokok dan tidak meminum alcohol ataupun sedang
mengkonsumsi obat NSAID.

III. Pemeriksaan Fisik

Tanda Vital :
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 120/80 mmHg
Nadi : 80 x/menit, reguler
Suhu : 36 0 C
Respirasi : 18 x/menit
Status Generalis:
Kepala : Normocephal
Mata
- Konjungtiva : Anemis (-/-)
- Sklera : Ikterik (-/-)
- Pupil : Bulat, isokor Ɵ 3 mm/ 3 mm
 - RCL/RCTL : +/+
- Edema periorbital : +/+
Telinga : Sekret -/-
Hidung : Sekret -/-, PCH (-)
Mulut : POC (-), Tonsil T1-T1
Leher :KGB tidak teraba membesar, retraksi
suprasternal (-)
Thoraks
- Paru : Inspeksi : Bentuk dan gerakan dada simetris
kanan dan kiri, retraksi interkostal (-)
Palpasi : Fremitus vokal kanan = kiri
Perkusi : Sonor di seluruh lapangan paru
Auskultasi : VBS kanan = kiri, ronkhi-/-,
wheezing -/- slem -/-
- Jantung : Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V linea
midclavicula
sinistra
Perkusi : Batas jantung kanan : ICS V linea
sternalis dekstra
Batas jantung kiri : ICS IV I jari
medial LMCS
Auskultasi : Bunyi jantung murni reguler, gallop
(-),
murmur (-)
Abdomen : Inspeksi : Datar, retraksi epigastrium (-)
Palpasi : Lembut, hepar tidak teraba
membesar, nyeri tekan (-), lien tidak
teraba membesar, nyeri tekan
epigastrium (+)
Perkusi : Timpani di seluruh lapang abdomen
Auskultasi : Bising usus (+) meningkat.
Ekstremitas : Akral hangat, Capillary Refill Time < 2 detik.
Edema -/-
 IV. Resume
Pasien wanita berusia 18 tahun datang dengan keluhan nyeri di ulu hati
(+) sejak 3 hari yang lalu. Mual (+), nafsu makan menurun (+). Pasien
sering telat makan dan sering mengkonsumsi pedas dan kopi. Riwayat
penyakit dahulu seperti ini (+) 1 tahun yang lalu. Pada pemeriksaan fisik
di dapatkan nyeri tekan epigastrium (+)
V. Diagnosa Kerja
Gastritis akut
VI. Tatalaksana
- Antasida 3x1 1 jam sebelum makan
- Ranitidin 2x1 sebelum makan
VII. Edukasi
- Mengatur pola makan untuk selalu makan di jam yang sama dan
makan sedikit tetapi sering
- Mengurangi konsumsi yang mengiritasi lambung seperti yang pedas
dan yang asam serta tidur cukup dan hindari stress
VIII. Prognosis
Quo ad vitam : ad bonam
Quo ad fungsionam : ad bonam
Quo ad sanationam : ad bonam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I. ANATOMI DAN FISIOLOGI LAMBUNG
1. Anatomi Lambung
Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di
bawah diafragma. Dalam keadaan kosong lambung menyerupai bentuk J, dan bila
penuh, berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal lambung adalah 1
sampai 2 liter. Secara anatomi lambung terdiri dari :
a. Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol ke atas terletak sebelah kiri
osteum kardium dan biasanya penuh terisi gas.
b. Korpus ventrikuli, setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada bagian
bawah kurvatura minor.
c. Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot tebal
membentuk spinter pilorus.
d. Kurvatura minor, terdapat disebelah kanan lambung terbentang dari osteum
kardiak sampai pilorus.
e. Kurvatura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor terbentang dari sisi kiri
osteum kardiakum melalui fundus ventrikuli menuju kanan sampai ke
pilorus inferior. Ligamentum gastro lienalis terbentang dari bagian atas
kurvatura mayor sampai ke limpa.
f. Osteum kardiakum, merupakan tempat dimana eosofagus bagian abdomen
masuk ke lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik.
Lambung tersusun juga atas 4 lapisan , yakni :
a. Tunika Serosa (Lapisan luar)
 Merupakan bagian dari peritonium viseralis. Dua lapisan peritonium
viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian
terus memanjang ke hati membentuk omentum minus. omentum minus
adalah tempat yang sering terjadi penimbunan cairan (pseudokista
pankreatikum) akibat penyakit pankreatitis akut.
Lipatan peritonium yang keluar dari satu organ menuju organ lain
disebut ligamentum. Pada kurvatura mayor, peritonium terus ke bagian
bawah membentuk omentum majus yang menutupi usus halus dari depan
seperti sebuah apron besar.
b. Muskularis
Terdiri dari 3 lapisan yaitu lapisan longitudinal (bagian luar), lapisan
sirkular (bagian tengah), dan lapisan oblik (bagian dalam). Susunan
serabut otot yang unik ini memungkinkan berbagai macam kontraksi yang
diperlukan untuk memecah makanan menjadi partikel – partikel yang kecil,
mengaduk, dan mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung,
dan mendorongnya ke arah duodenum.
c. Submukosa
Tersusun atas areolar longgar yang menghubungkan lapisan
mukosa dengan lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa
bergerak peristaltik. Lapisan ini juga mengandung pleksus saraf, pembuluh
darah, dan saluran limfe.
d. Mukosa
Tersusun atas lipatan – lipatan longitudinal disebut rugae, yang
memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan.
Terdapat beberapa kelenjar pada lapisan ini, yakni :
a. Kelenjar kardia, berada di dekat orifisium kardia dan
menyekresiakn mucus.
b. Kelenjar fundus atau gastric,terletak di fundus dan pada hamper
seluruh korpus lambung. kelenjar gastri memiliki tiga tipe utama
sel. Sel-sel parietal menyekresikan HCl dan factor intrinsik. Factor
intrinsik diperlukan untuk absorbsi vitamin B 12 di dalam usus halus.
Kekurangan factor intrinsic akan mengakibatkan terjadinya anemia
pernisiosa. Sel-sel mukus (leher) ditemukan di leher kelenjar
fundus dan menyekresikan mukus.

2. Fisiologi Lambung
 Fungsi motorik lambung terdiri atas :
 a. Menampung, menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi
sedikit dicerna dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan
peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif
otot polos, diperantarai oleh nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin.
b. Mencampur, memecahkan makanan menjadi partikel – partikel kecil dan
mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang
mengelilingi lambung. Kontraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik
intrinsik dasar.
c. Pengosongan lambung, diatur oleh pembukaan spinter pilorus yang
dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotik, keadaan
fisik, serta oleh emosi, obat – obatan, dan olah raga.
 Fungsi pencernaan dan sekresi
a. Pencernaan protein oleh pepsin dan HCl dimulai di sini; pencernaan
karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil
peranannya.
b. Sintetis dari pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan,
peregangan antrum, alkalinisasi, dan rangsangan vagus.
c. Sekresi faktor intrinsik
d. Sekresi mukus, membentuk selubung yang melindungi lambung serta
berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.
e. Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya
berperan sebagai barier dan asam lumen dan pepsin.

Getah Cerna Lambung

 HCl : untuk mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin, sebagai
disinfektan, serta merangsang pengeluaran sekretin dan kolesistokinin
pada usus halus.
 Lipase : memecah lemak menjadi asam lemak dan gliserol.
 Renin : mengendapkan protein pada susu (kasein) dari air susu
(ASI)
 Pepsin : memecah putih telur menjadi asam amino ( albumin
dan pepton).
 Mukus : untuk melindungi dinding lambung dari kerusakan akibat
asam HCl.

Pengaturan Sekresi Lambung

Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastric, dan
intestinal.
a. Fase sefalik, sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk ke lambung,
yaitu akibat melihat, mencium, dan memikirkan, atau mengecap makanan.
Fase ini diperantarai seluruhnya oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan
vagotomi. Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari
korteks serebsi atau pusat nafsu makan. Impuls eferen kemudian
dihantarkan melalui saraf vagus ke lambung. Hal ini mengakibatkan
kelenjar gastric terangsang untuk menyekresikan HCl, pepsinogen, dan
menambah mucus. Fase sefalik menghasilkan sekitar 10% dari sekresi
lambung normal yang berhubungan dengan makanan.
b. Fase gastric, dimulai saat makanan mencapai antrum pylorus. Distensi
antrum juga dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari
reseptor-resptor pada dinding lambung. Impuls tersebut berjalan menuju
medulla melalui aferen vagus dan kembali ke lambung melalui eferen
vagus; impuls ini merangsang pengeluaran hormone gastrin dan secara
langsung juga merangsang kelenjar-kelenjar lambung. Gastrin dilepas di
antrum dan kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelenjar lambung,
untuk merangsang sekresi. Pelepasan gastrin juga dirangsang oleh pH
alkali, garam empedu di antrum, dan terutama oleh protein makanan dan
alcohol. Membrane sel parietal di fundus dan korpus lambung mengandung
reseptor untuk gastrin, histamine, dan asetilkolin, yang merangsang sekresi
asam. Setelah makan, gastrin dapat beraksi dan juga dapat merangsang
pelepasan histamine dari sel enterokromafin dari mukosa untuk sekresi
asam.
Fase sekresi gastric menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi total
lambung setelah makan, sehingga merupakan bagian terbesar dari total
sekresi lambung harian yang berjumlah sekitar 2.000ml. fase gastric dapat
terpengaruh oleh reseksi bedah pada antrum pylorus, sebab disinilah
pembentukan gastrin.

c. Fase intestinal, dimuali oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum.

Fase sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya
protein yang tercerna sebagian dalam duodenum merangsang pelepasan
 gastrin di usus, suatu hormone yang menyebabkan lambung terus-menerus
menyekresikan sejumlah kecil cairan lambung.
Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik, diperantarai oleh
pleksus mienterikus, saraf simpatis, dan vagus, yang menghambat sekresi dan
pengosongan lambung. Adanya asam (pH kurang dari 2,5), lemak, dan hasil-
hasil pemecahan protein menyebabkan lepasnya beberapa hormone di usus.
Sekretin, koleksitokinin, dan peptida pengahambat gastric, semuanya memiliki
efek inhibisi terhadap sekresi lambung.

Tabel Kerja Gastrin

Kerja Makna Fisiologis
 Merangsang sekresi asam dan  Mempermudah pencernaan
 Mempermudah absorbs vitamin B12
pepsin
 Merangsang sekresi factor intrinsic dalam usus halus
 Mempermudah pencernaan
 Merangsang sekresi enzim pancreas  Mempermudah pencernaan
 Merangsang peningkatkan aliran  Mempermudah metabolism glukosa
empedu hati  Mempermudah pencampuran dan
 Merangsang pengeluaran insulin pendorongan makanan yang telah
 Merangsang motilitas lambung dan
ditelan
usus  Lambung dapat menambah
volumenya tanpa tanpa
 Mempermudah relaksasi resepitif meningkatkan tekanan
 Meningkatkan refluks lambung
lambung
waktu pencampuran dan
pengadukan
 Meningkatkan tonus istirahat sfingter
 Memungkinkan pencampuran
esophagus bagian bawah
seluruh isi lambung sebelum
 Menghambat pengosongan lambung
diteruskan ke usus

II. KONSEP PENYAKIT

A. DEFINISI
 1. Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut,
kronik difus, atau lokal dengan karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak
enak pada epigastrium, mual dan muntah.
2. Gastritis merupakan sutau keadaan peradangan atau perdarahan mukosa
lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal.
3. Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan
mukosa gaster.
4. Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung
dan berkembang dipenuhi bakteri.

B. KLASIFIKASI
1. Gastritis Akut
Definisi
 Proses peradangan mukosa akut, biasanya bersifat transien.
 Peradangan superficial akibat terpapar oleh zat iritant seperti alcohol,
aspirin, steroid, asam empedu atau terinfeksi oleh Helicobacter Pylori.
 Peradangan pada mukosa lambung yang menyebabkan erosi dan
perdarahan mukosa lambung dan setelah terpapar pada zat iritan. Erosi
tidak mengenai lapisan otot lambung.
Klasifikasi
a. Gastritis stress akut
yaitu disebabkan akibat pembedahan besar, luka, trauma, luka bakar atau
infeksi berat yang menyebabkan gastritis serta perdarahan pada lambung.
b. Gastritis erosife hemoragik difus
Biasanya terjadi pada peminum berat dan pengguna aspirin, dan dapat
menyebabkan perlunya reseksi lambung. Penyakit yang serius ini akan
dianggap sebagai ulkus akibat stress, karena keduanya memiliki banyak
persamaan.
Etiologi
- Kesembronoan diit, misalnya: makan terlalu banyak, terlalu cepat, makan
makanan yang terlalu banyak bumbu, atau makanan yang terinfeksi
- Alkohol
- Aspirin
- Refluks empedu
- Terapi radiasi
- Gastritis akut yang lebih parah disebabkan oleh asam kuat atau alkali, yang
dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi
Manifestasi Klinis
1. Dapat terjadi ulserasi superficial dan mengarah pada hemoragi
2. Rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala, kelesuan, mual,
dan anoreksia. Mungkin terjadi muntah dan cegukan
3. Beberapa pasien menunjukkan asimptomatik
4. Dapat terjadi kolik dan diare jika makanan yang mengiritasi tidak
dimuntahkan, tetapi malah mencapai usus
5. Pasien biasanya pulih kembali sekitar sehari, meskipun napsu makan
mungkin akan hilang selama 2 sampai 3 hari

2. Gastritis Kronis
Definisi
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung
yang menahun. Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan
mukosa lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung
jinak maupun ganas atau oleh bakteri Helicobacter pylori.
Etiologi
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi
iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak
sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental
dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin
dan fungsi intrinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis
serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan
serta formasi ulser.
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang
sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah
respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia.
Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu
dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang
lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang.
Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltic tetapi
karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada
akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel
mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan
pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan
menimbulkan perdarahan.
a. Gastritis tipe A:
- Dihubungkan dengan penyakit autoimun, misalnya anemia pernisiosa.
b. Gastritis tipe B:
- Dihubungkan dengan bakteri Helicobacter pylori.
- Faktor diet, seperti minum panas dan pedas.
- Penggunaan obat
- Alkohol
- Merokok
- Refluks isi usus ke lambung
Manifestasi klinis
- Bervariasi dan tidak jelas
- Perasaan penuh, anoreksia
- Distress epigastrik yang tidak nyata
- Cepat kenyang
- Mual dan muntah
- Nyeri epigastrium setelah makan
- Rasa pahit pada mulut

Klasifikasi
Klasifikasi gastritis kronis berdasarkan :
1. Gambaran histopatology
- Gastritis kronik superficial
- Gastritis kronik atropik
- Atrofi lambung
- Metaplasia intestinal
- Perubahan histology kalenjar mukosa lambung menjadi kalenjar-kalenjar
- mukosa usus halus yang mengandung sel goblet.
2. Distribusi anatomi
- Gastritis kronis korpus ( gastritis tipe A).
Sering dihubungkan dengan proses autoimun dan berlanjut menjadi anemia
pernisiosa karena terjadi gangguan absorpsi vitamin B12 dimana gangguan
absorpsi tersebut disebabkan oleh kerusakan sel parietal yang
menyebabkan sekresi asam lambung menurun.
- Gastritis kronik antrum (gastritis tipe B)
Paling sering dijumpai dan berhubungan dengan kuman Helicobacter pylori.
- Gastritis tipe AB
Anatominya menyebar ke seluruh gaster dan penyebarannya meningkat
seiring bertambahnya usia.
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan darah. Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya
antibodi H. pylori dalam darah. Hasil tes yang positif menunjukkan
bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam
hidupnya, tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena
infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia, yang
terjadi akibat pendarahan lambung akibat gastritis.
b. Pemeriksaan pernapasan. Tes ini dapat menentukan apakah pasien
terinfeksi oleh bakteri H. pylori atau tidak.
c. Pemeriksaan feces. Tes ini memeriksa apakah terdapat H. pylori dalam
feses atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya
infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam
feces. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan pada lambung.
d. Endoskopi saluran cerna bagian atas. Dengan tes ini dapat terlihat
adanya ketidak normalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin
tidak terlihat dari sinar-X. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan
sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk
ke dalam esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan
akan terlebih dahulu dimati-rasakan (anestesi) sebelum endoskop
dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes
ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan,
dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut.
Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes
ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya
tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus
menunggu sampai efek dari anestesi menghilang, kurang lebih satu
atau dua jam. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Komplikasi yang
sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat
menelan endoskop.
e. Ronsen saluran cerna bagian atas. Tes ini akan melihat adanya tanda-
tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta
menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan ronsen.
 Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas
ketika di ronsen.
D. KOMPLIKASI
1. Gastritis akut
Komplikasi yang dapat timbul pada gastritis akut adalah hematemesis atau
melema.
2. Gastritis kronis
Pendarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi dan anemia karena
gangguan absorpsi vitamin B12 (anemia pernisiosa).

E. PENDIDIKAN KESEHATAN
 Makan dengan porsi sedikit tapi sering.
 Jika pasien merasa lapar, jangan langsung minum – minuman yang
mengandung kafein seperti teh, tapi digantikan dengan air putih hangat.
 Bila maag kambuh karena terlambat makan, jangan langsung makan –
makanan berat misalnya nasi, tapi digantikan dengan makanan ringan
seperti crackers.
 Makan secara benar, hindari makan – makanan yang dapat mengiritasi
terutama makanan yang pedas dan asam
 Makan dengan jumlah yang cukup, pada waktunya dan lakukan dengan
santai.
 Mengunyah makanan sampai benar – benar lumat.
 Minum air putih yang banyak atau dapat digantikan dengan minuman ber-
ion.
 Meminum obat sesuai dengan anjuran dokter.
 Menjaga kebersihan lingkungan seperti alat – alat makan, tempat tidur,dll.
 Hindari untuk meminum alkohol,karena alkohol dapat mengiritasi dan
mengikis lapisan mukosa dalam lambung serta dapat mengakibatkan
peradangan dan perdarahan.
 Hindari untuk merokok, karena dapat mengganggu kerja lapisan pelindung
lambung.
 Lakukan olahraga secara teratur, misalnya senam aerobik. Senam aerobik
dapat meningkatkan kecepatan jantung dan pernafasan juga dapat
menstimulasi aktivitas otot usus sehingga membantu mengeluarkan limbah
makanan dari usus secara lebih cepat.
  Menghindari pemakaian aspirin saat merasa tidak enak badan, digantikan
dengan istirahat yang cukup.
 Hindari pemakaian obat gabungan, untuk mengurangi efek negatif obat.
 Hindari stress yang berlebihan.
 Selalu memperhatikan pola makan pasien.
 Membantu klien mengatasi masalah yang dihadapinya untuk mengurangi
rasa stress.
 Memperhatikan pemakaian obat dan efek sampingnya.

G. PENATALAKSANAAN
Gastritis Kronik
1. Eradikasi Helicobacter pyroli
 Dapat mengembalikan gambaran histopatologi menjadi normal.
2. Eradikasi dikombinasikan dengan penghambat pompa proton dan
antibiotik. Antibiotik dapat berupa tetrasiklin, metronidasol, klaritromisin,
dan amoksisilin. Untuk hasil pengobatan yang lebih baik dapat
digunakan lebih dari satu macam antibiotik.
3. Antagonis H2 (seperti ranitidine) dikombinasikan dengan penghambat
pompa proton
 Dapat menurunkan sekresi asam lambung.
4. Pemberian vitamin B12 melalui parenteral
 Untuk memperbaiki keadaan anemianya.
Gastritis Akut
1. Pemberian antasida
 Mengatasi perasaan bengah (penuh) dan tidak enak di abdomen
dan menetralisir asam lambung dengan meningkatkan pH lambung
sekitar 4-6.
2. Gastrektomi
 Pembedahan gaster dengan indikasi yang absolut.
Untuk klien dengan keluhan mual dan muntah dianjurkan untuk bedrest
dengan status NPO (nothing per oral), pemberian antimietik, dan
pemasangan infus untuk mempertahankan cairan tubuh.
o Bila muntah berlanjut, maka dipertimbangkan pemasangan NGT
(Nasogastric Tube)
o Klien yang mengalami anemia pernisiosa, maka diberikan injeksi
intravena cobalamin.
o Klien yang merupakan pengguna aspirin atau antiinflamasi
nonsteroid dapat dicegah dengan misoprostol, suatu derivat
prostaglandin mukosa.
 Daftar Pustaka

 Perry Potter. 2005. Fundamental of Nursing.

 Mansjoer, Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3, Jilid I. Jakarta:
FKUI.
 Sistem Gastrointestinal. Jakarta: TIM
 Sylvia Price. 2005. Edisi 6 Vol 1 Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta: EGC
 Diane C. Baughman & Joann C. Hackley. 2000. Keperawatan Medikal
Bedah. Jakarta: EGC
 LM, Wilson, Dkk.1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses – proses
Penyakit. Jakarta : EGC
 Setiadi. 2007. Anatomi Fisiologi Manusia. Yogyakarta : Graha Ilmu
 Price, and Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta : EGC.
 Hirlan. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi Ketiga. Jakarta:
EGC.