BAB I

TINJAUAN TEORI

1.1 Definisi VSD

VSD (Ventricular Septal Defect) atau Defek Septum Ventrikel adalah suatu
keadaan abnormal jantung berupa adanya pembukaan antara ventrikel kiri dan
ventrikel kanan.(Rita &Suriadi, 2001).
VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang
memisahkan ventrikel kanan dan ventrikel kiri. (Heni et al, 2001; Webb GD et al,
2011; Prema R, 2013; AHA, 2014)
VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding
pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan
sebaliknya. Umumnya congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang
paling umum ditemukan (Junadi, 1982; Prema R, 2013; AHA, 2014)

1.2 Klasifikasi

Sampai sekarang klasifikasi defek septum ventrikel masih sering diperdebatkan.

Untuk tujuan penatalaksanaan medis dan bedah, berikut ini akan diuraikan
klasifikasi berdasarkan kelainan hemodinamik serta klasifikasi anatomic.

1.2.1 Berdasarkan kelainan hemodinamik

a. Defek kecil dengan tahanan paru normal
b. Defek sedang dengan tahanan vaskuler paru normal
c. Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik
d. Defek besar dengan penyakit obstruksi vaskuler paru
1.2.2 Berdasarkan letak anatomis
a. Defek di daerah pars membranasea septum, yang disebut defek membrane
atau lebih baik perimembran (karena hampir selalu mengenai jaringan
disekitarnya). Berdasarkan perluasan (ekstensi) defeknya, defek
perimembran ini dibagi lagi menjadi yang dengan perluasan ke outlet,

1
 dengan perluasan ke inlet dan defek perimembran dengan perluasan ke
daerah trabekular.
b. Defek muscular, yang dapat dibagi lagi menjadi defek muscular inlet,
defek muscular outlet, dan defek muscular trabekular.
c. Defek subarterial, terletak tepat di bawah kedua katup aorta dan a.
pulmonalis, karena itu disebut pula doubly committed subarterial
VSD.Defek ini dahulu disebut defek suprakristal, karena letaknya diatas
Krista supraventrikularis. Beberapa penulis menyebutnya pula sebagai
defek subpulmonik, atau defek Oriental, karena banyak terdapat di Jepang
dan negara-negara Timur jauh. Yang penting pada defek ini adalah bahwa
katup aorta dan katup a. pulmonalis terletak pada ketinggian yang sama,
dengan defek septum ventrikel tepat berada di bawah katup tersebut
(Dalam keadaan normal, katup pulmonal lebih tinggi dari katup aorta,
sehingga pada defek perimembran lubang terletak tepat dibawah katup
aorta namun jauh dari katup pulmonal).

Klasifikasi anatomic ini dapat dibuat dengan pemeriksaan ekokardiografi yang

teliti. Klasifikasi ini penting, selain untuk memberi informasi prakateterisasi, juga
membantu ahli bedah untuk merencanakan terapi bedah. Disamping itu, pada
defek subarterial angka kejadian insufisiensi aorta akibat prolaps daun katup aorta
cukup tinggi.

1.3 Etiologi

Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring
perkembangan fetus, sebuah dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel
tersebut normalnya terbentuk. Akan tetapi, jika sekat itu tidak terbentuk sempurna
maka timbullah suatu keadaan penyakit jantung bawaan yang disebut defek
septum ventrikel. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat
diketahui secara pasti (idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang diduga
mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan
(PJB) yaitu :
1. Faktor prenatal (faktor eksogen):
a. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela

2
 b. Ibu alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun
d. Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
e. Ibu meminum obat-obatan penenang
2. Faktor genetik (faktor endogen)
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b. Ayah/ibu menderita PJB
c. Kelainan kromosom misalnya sindrom down
d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
e. Kembar identik
(Prema R, 2013)

Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 30% dari seluruh
kelainan jantung (Kapita Selekta Kedokteran, 2000). Dinding pemisah antara
kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi
dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan
kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot. Kelainan ini lebih
banyak dijumpai pada usia anak-anak, namun pada orang dewasa yang jarang
terjadi merupakan komplikasi serius dari berbagai serangan jantung (Prema R,
2013; AHA, 2014).

1.4 Tanda dan Gejala Klinis

Tanda dan gejala klinis yang muncul pada anak yang menderita VSD kongenital
sangat tergantung dengan besar kecilnya shunt.

a. VSD dengan shunt kecil

VSD dengan shunt kecil biasanya tidak muncul keluhan apa apa pada
penderita. Anak atau penderita tetap dapat menjalankan aktifitasnya
seperti biasa, anak tidak mengalami keluhan berdebar-berdebar setelah
aktifitas. Data klinis yang muncul adalah adanya bising pada akhir sistilik
(tepat sebelum S2).

3
b. VSD dengan shunt yang sedang
Gejala yang sering pada jenis ini adalah:
- Keluhan cepat lelah terutama saat aktifitas fisik berat seperti berlari
- Batuk (karena mudah mengalami infeksi paru)
- Terdapat bising sistolik yang cukup keras kalau kita dengarkan
pada interkosta 3-4 linea sternalis kiri
c. VSD dengan shunt besar
Gejala klinis pada type ini antara lain:
- Sesak nafas (karena peningkatan beban pada paru yang besar)
- Mudah lelah (akibat penurunan kemampuan kontraksi jantung
untuk mencukupi kebutuhan jaringan)
- Batuk
- Kenaikan berat badan yang lambat
- Pucat (terjadi penurunan oksigen pada jaringan karena darah dari
ventrikel kiri yang seharusnya dipompa ke jaringan masuk kembali
ke ventrikel kanan)
- Terdengar bunyi sistolik yang keras dan kasar yang terdengar pada
interkosta 3-4 linea parasternalis kiri.
Pada jenis ini biasanya sudah terjadi kegagalan jantung pada usia
1-3 bulan. Juga mudah mengalami infeksi dan peradangan paru.
d. VSD dengan shunt besar dan hipertensi pulmonal permanen type yang
kompleks atau disebut juga dengan sindrom Eisemenger. Gejala klinis
yang muncul pada type ini antara lain:
- Sianosis (terjadi karena terjadi gangguan yang besar pada proses
diffusi oksigen dan karbondioksida di paru sehingga kadar
karbondioksida kadarnya pada jaringan tubuh lebih banyak).
- Mudah lelah
- Palpitasi
- Sesak nafas
- Batuk
- Adanya bising sistolik dengan type ejeksi (bunyi bising yang
lemah makin lama makin keras dan makin lama lemah lagi)

4
 Pada type ini jarang terjadi secara tiba tiba akan tetapi
melalui proses yang alam. Dimulai karena perbedaan tekanan
antara ventrikel kiri yang lebih besar (25 MmHg). Sehingga terjadi
aliran yang deras ke ventrikel kanan sampai terjadi tekanan yang
seimbang yaitu 120 MmHg pada ventrikel kanan sehingga lambat
laun dapat merusak pembuluh darah di paru.

1.5 Fisiologis

Pembagian ventrikel tunggal menjadi ventrikel kiri dan kanan terjadi

antara minggu ke 4 dan minggu ke 8 kehidupan mudigah, bersamaan dengan
pembagian atrium tunggal menjadi atrium kiri dan kanan. Septum ventrikel yang
pertama terbentuk adalah pars membranasea, yang kemudian bergabung dengan
endocardial cushion dan bulbus kordis (bagian proksimal trunkus arteriosus). Pars
muskularis septum kemudian mulai terbentuk, bersama dengan pertumbuhan lebih
lanjut bulbul kordis dan endocardial cushion. Hasil akhir perkembangan ini adalah
terbentuknya septum ventrikel pars membranasea dan pars muskularis, serta katup
mitral yang mempunyai kontak jaringan dengan aorta, sedangkan katup tricuspid
dan katup pulmonal terpisah. Salah bentuk pada proses ini dapat menyebabkan
lubang pada septum ventrikel, yang dapat terletak tinggi di atas Krista
supraventrikularis, di bawah Krista supraventrikularis pada pars membranasea,
atau pada pars muskularis septum.

1.6 Patofisiologis

Pada kondisi normal seharusnya tidak terdapat septum pada ventrikel

kanan dan ventrikel kiri.Munculnya shunt akan berakibat darah akan mengalir
dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan, karena tekanan yang terdapat pada ventrikel
kiri lebih besar (110 MmHg) dari pada ventrikel kanan (60 MmHg). Perbedaan
tekanan yang cukup tinggi ini menjadikan aliran darah yang mengalir cukup deras
sehingga menimbulkan bising dan naiknya beban pada ventrikel kanan naiknya
beban pada ventrikel kanan akan membuat darah terdorong ke arteri pulmonalis
sehingga arteri pulmonalis mengalami peningkatan tekanan. Peningkatan tekanan

5
pada arteri pulmonalis akan berdampak pada kenaikan tekanan pada arteri kapiler
di paru. Pada tahap awal belum terjadi perubahan pada endotel dan tunika
muskularis kapiler paru akan tetapi lama kelamaan pembulu darah paru menjadi
skelorosis dan berdampak pada tahanan yang permanen pada paru. Tahanan pada
paru akan mengakibatkan paru sulit mengembang dan gangguan diffusi oksigen
dan karbondioksida

Apabila tahanan pada arteri pulmnalis sudah tinggi dan permanen maka
tekanan pada ventrikel kanan juga tinggi dan permanen maka tekanan pada
ventrikel kanan juga tinggi dan permanen. Kondisi ini akan mempengaruhi darah
balik dari seluruh tubuh sehingga kemungkinan terjadi tahanan cairan di vena juga
tinggi

Ditinjau dari kondisi patofisiologi VSD terbagi pada 4 type :

a. VSD dengan shunt kecil dan tahanan pada arteri pulmonalis masih normal
b. VSD dengan shunt sedang dan tahanan arteri pulmonalis masih normal
c. VSD dengan shunt yang besar dan diikuti dengan hipertensi pulmonal
yang dinamis dengan kata lain hipertensi yang terjadi pada pulmo akibat
bertambahnya volume darah akan tetapi belum ada kenaikan tahanan pada
arteri pulmonalis karena darah masih dapat dialirkan ke kapiler paru
dengan baik.
d. VSD dengan shunt besar dan hipertensi pulmonal yang permanen karena
sudah terjadi sklerosis (kekakuan dan penyempitan pada kapiler
pulmonalis).

6
 1.7 Pathway

Penutupan shunt ventrikel kiri dan kanan tidak sempurna

Darah mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan

Peningkatan beban pada ventrikel kanan

Peningkatan beban Bising Peningkatan aliran darah ventrikel kanan ke

pembuluh pulmonalis

Peningkatan beban pada

Hipertropi ventrikel kanan
pulmonalis

Peningkatan tekanan pulmo (muncul dispnea)

Sklerosis kapiler puulmo

Penurunan kapasitas vital pulmo

Penebalan membrane kapiler pulmo Penurunan asupan oksigen luar

Penurunan oksigen pulmo

Gangguan pertukaran dan jaringan
gas

Penurunan volume darah

Penurunan produk
ventrikel kiri
energy metabolik

Penurunan Kompensasi peningkatan

curah jantung denyut jantung untuk Kelelahan
memenuhi asupan oksigen

Palpitasi

7
1.8 Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis ditegakan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Dengan

menggunakn setetoskop, akan terdengar murmur (bunyi jantung abnormal) yang
nyaring.

Pemeriksaan yang bisa dilakukan :

1. Rontgen dada : dapat ditemukan kardiomegali dengan LVH,vaskulariasi

paru meningkat paru meningkat,bila terjadi penyakit vaskular tampak
pruned tree disertai penonjolan a. pulmonal.
2. EKG: LVH,LAH
3. Ekokardiogram : dengan M-mode dapat diukur dimensi atrium kiri
ventrical kiri dan ventrikel kiri, dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat
didekteksi dengan tepat ukuran dan lokasi defek septum ventrikel, dengan
defek Doppler dan warna dapat dipastikan arah dan besarnya aliran yang
melawati defek tersebut.
4. Keteterasian jantung : dilakukan pada penderitaan dengan hipertensi
pulmonal, dapat mengukur rasio aliran ke paru dan sistematik serta
mengukur tahanan paru; angigrafi ventrikel kiri dilakukan untuk melihat
jumlah dan lokasi VSD.
5. Angigrfi jantung.
Dengan menggunakan echocardiography dua dimensi dapat ditentukan
posisi dan besarnya VSD. Pada defek yang sangat kecil terlebih pada pars
muscular, defek sangat sulit untuk dicetrakan sehingga membutuhkan
visualisasi dengan pemeriksaan Doppler berwarna.aneurisma septum
ventrikel ( yang terdiri dari jaringan katup tricuspid) dapat menutupi defek
dan menurunkan jumlah aliran pirau kiri-ke-kanan. Echo juga bermanfaat
untuk memperkirakan ukuran pirau dengan menilai derajat overloat cairan
di atrium dan ventrikel kiri; besarnya peningkatan yang terlihat dapat
merefleksikan besarnya pirau kiri-ke-kanan. Pemekriksaan Doppler juga
dapat membantu menilai tekanan vemtrikel kanan dan menentukan apakah
pasien beresiko menderita penyakit vaskular paru.

8
 Efek dari VSD terhadap sirkulasi(secara umum) dapat dilihat dengan
keteterisasi jantung,namun prosedur pemeriksaan ini tidak selalu mutlak
diperlukan. Keteterisasi biasanya dilakukan jika pemeriksaan komprehenshif
lainya masih belum dapat menentukan ukuaran pirau atau jika data laboratorium
tidak sesiu dengan temuan di klinik. Selain itu, keteterisasi juga dapat digunakan
untuk mencari apakah ada kelainan jantung lain yang terkait.

Ketika kateterisasi dilakukan, oxymetri akan menujukkan adanya

peningkatan kadar oksigen di ventrikel kanan terhadap atrium kanan. Jika defek
berukuran kecil maka kateterisasi belum tentu dapat menujukkan adanya
peningkatan saturasi oxsigen di ventrikel kanan. Defek yang kecil dan restriktif
biasanya diasosisasikan dengan tekanan ventrikel kanan dan restitensi vaskular
yang normal. Sedangkan efek yang besar dan nonrestriktif biasanya diasosiasikan
dengan keseimbangan yang dibentuk oleh tekanan sistolik pulmonal dan sistemik.

1.9 Prognosa

Penderita VSD dengan shunt kecil mempunyai prognosa yang cukp baik dengan
tanpa adanya keluhan dari pasien. Diduga 50% dari type ini dalam ukuran waktu
10 tahun shutnya dapat menutup. Mekanisme menutupnya katup dapat melalui
proses sebagai berikut:

a. Terjadi hipertropi pada pars muscularis septi di sekeliling defect. Akibat

dari hipertropi tersebut shunt dapat tertutup.
b. Ada juga mekanisme yang ditandai dengan tumbuhnya daun katup
trikuspidalis (katup antara atrium kanan dan ventrikel kanan ke arah
defect) sehingga shunt menjadi tertutup.

Selain menutup shunt pada VSD dengan shunt yang kecil juga dapat terjadi
pengecilan shunt melalui mekanisme :

a. Shunt dapat mengecil dengan sendirinya. Mekanisme ini sulit

diketahuinya secara pasti, kemungkinan otot sekitar shunt membesar
dan membuat diameter shunt berkurang

9
 b. Adanya obstruksi infundibuler. Obstruksi terjadi karena hipertropi dari
sudut ancip bagian atas ventrikel yang menutup aliran darah yang menuju
ventrikel kanan sehingga aliran dari ventrikel kiri menjadi berkurang.
c. Meningkatnya tahanan arteri pulmonalis. Tahanan yang meninhkat pada
arteri pulmonalis akan menjadikan aliran darah ke ventrikel kiri
berkurang sehingga desakan terhadap shunt menurun dan lambat laun
shunt dapat mengecil.

Pada shunt yang besar biasanya terjadi kegagalan jantung yang cepat sehingga
mengancam kehidupan pada usia awal yaitu mulai tahun pertama dan dapat
berujung pada kematian.

Kemungkinan penutupan defek septum secara spontan cukup besar,

terutama pada tahun pertama kehidupan. Kemungkinan penutupan spontan sangat
berkurang pada pasien berusia lebih dari 2 tahun dan umumnya tidak ada
kemungkinan lagi di atas usia 6 tahun. Secara keseluruhan, penutupan secara
spontan berkisar 40-50%. (Kapita Selekta Kedokteran, 2000; Webb GD et al,
2011).
Beberapa pasien akan berkembang menjadi penyakit vaskuler obstruktif
berupa hipertensi pulmonar akut, Eisenmengersyndromepada saat terapi referal
diberikan serta terjadinya peningkatansianosis secara progresif. Penggunaan opsi
bedah saat ini memilki mortalitas kurang dari 2% pada pasien isolasi. Mungkin
juga akan ditemukan pasien yang memerlukan transplan paru atau jantung dan
paru (Prema R, 2013)

1.10 Komplikasi

Komplikasi yang muncul pada anak yang mengalami VSD antara lain :

a. Kardiomegali
Pembesaran jantung terutama terjadi pada jantng bagian kanan, derasnya
aliran darah dari ventrikel kiri menuju ventrikel kanan. Karena ketidak
seimbangan antara aliran dari vetrikel kiri ke vetrikel kanan dengan aliran

10
 ventrikel kanan menuju pembuluh paru sehingga banyak cairan yang
menumpuk di ventrikel kanan.
b. Gagal jantung kanan
Jantung kanan berfungsi menerima darah balik dari seluruh tubuh yang
kemudian menuju ke pulmo untuk proses diffusi oksigen dan karbondioksida.
Pada VSD beban yang terdapat pada ventrikel maupun atrium kanan cukup
besar karena penambahan volume dari atrium kiri.kalau beban itu tidak
mampu di kompensasi lagi oleh kemampuan atrium dan ventrikel kanan maka
akan terjadi kegagalan jantung kanan dalam memompa atau menampung
darah balik.
c. Endokarditis lenta
Endokarditis lenta disebut juga dengan endokarditis subakut terjadinya
endokarditis lenta karena infeksi oleh bakteri jenis streptokokus (tersering
streptokokus virdans). Komplikasi ini sangat memungkinkan karena aliran
darah yang statis dan otot jantung yang mulai melemah menjadi media yang
cocok untuk pertumbuhan bakteri ini.

1.11 Penatalaksanaan Umum

Penatalaksanaan bertujuan untuk :

1. Mengurangi peningkatan beban pada jantung khususnya jantung kanan

2. Mengurangi timbulnya sesak nafas
3. Menghindari terjadinya kegagalan jantung
4. Menghindari infeksi sekunder pada jantung terutama endokarditis lenta

Penatalaksanaan yang dapat dilakukan pada anak dengan kelainan kongenital

VSD antara lain :

a. Pembatasan cairan dan pembatasan intake natrium pada anak cairan

dan natrium yang berlebihan dapat meningkatkan volume cairan pada
tubuh dan memperberat kerja jantung
b. Membimbing aktifitas motorik anak pada kegiatan yang tidak terlalu
meningkatkan kerja jantung (contoh aktifitas yang memperberat kerja

11
 jantung berlari, naik turun tangga melompat. Aktifitas yang masih
dapat ditoleransi oleh jantung antara lain kegiatan menyusun mainan
balok atau kubus, menggambar, mewarnai, melempar bola dan lain
lain)
c. Pemberian digitalis, untuk meningkatkan kekakuan kontraksi jantung.
Digitalis diperlukan untuk memperkuat kontraksi ventrikel kanan
sehingga cairan atau darah tidak banyak menumpuk di ventrikel
kanan. Obat ini juga membantu mengurangi bendungan cairan di
pembuluh pulmo.
d. Operasi penutupan shunt
Operasi penutupan shunt dilakukan apabila belum terjadi kegagalan
jantung kanan, karena kalau sudah terjadi kegagalan jantung kanan
maka perbaikan otot jantung terutama ventrikel dan natrium kanan
sulit terjadi.

12
 BAB II

TINJAUAN ASUHAN KEPERAWATAN

2.1 Pengkajian
1. Riwayat ksehatan
Pada VSD dengan shunt yang kecil kemungkinan anak tidak mengalami
keluhan apa-apa. Yang sering di rawat di rumah sakt adalah anak yang
mengalami VSD dengan shunt yang besar. Pada shunt yang besar yang
cukup menonjol pada keluhan anak adalah sesak nafas terutama saat untuk
melakukan kegiatan.
2. Peningkatan fugsional
Pengkajian fungsional fokus yang memungkinkan terjadi gangguan pada
anak dengan VSD shunt yang besar (karena dengan shunt yang kecil
jarang menimbulkan gejala secara klinis) antara lain:
a. Pola pernafasan
Pada penderita anak dengan shunt yang besar sangat mungkin
terjadi bendungan pada pembuluh paru sehingga dapat timbul rasa
berat saat bernafas (dipsnea). Pada pemeriksaan dijumpai
pernafasan cepat dan dangkal.
b. Sirkulasi
Pada kondisi shunt yang besar terjadi statis pada aliran darah balik
dibuktikan dengan adanya edeama pada jantung sampai edema
abdomen dan ektremitas. Akral teraba dingin, sirkula ini dapat
berpengaruh terhadap pemenuhan oksigen jaringan sehingga anak
juga dapat mengalami sakit kepala karena penurunan sirkulasi di
otak atau penurunan produksi urin karena penurunan glomerulus
Filtrat Rate. Yang dapat di lihat dari produksi urin < 1500 ml
perhari.
c. Aktifitas dan bermain
Pada kondisi shunt yang sudah besar karena terjadi peningkatan
beban pada paru anak mengalami penurunan tingkat aktiftas seperti

13
 anak mengeluh capek kalau bermain sehingga terlihat banyak
bedrest atau diam.
d. Pertumbuhan dan perkembangan
Pada shunt yang kecil anak masih dapat melalui fase pertumbuhan
dan perkembangan motorik halus maupun motorik kasar dengan
baik. Pada VSD dengan shunt yang besar sama seperti kasus ASD
pertumbuhan fisik terancam terganggu karena suplai nutrisi yang
diperankan melalui pemompaan jantung tidak dapat berlangsung
dengan optimal. Anak terlihat kurus dengan perut membuncit.
Motorik kasar seperti melompat, jalan cepat juga dapat terancam
mengalami hambatan.

2.2 Anamnesis
a. Identitas Klien
Nama, tanggal lahir, jenis kelamin, suku/bangsa, agama, alamat, nama
ayah, tanggal MICU, tanggal MRS, tanggal pengkajian, diagnosa medis,
no.register, sumber informasi.
b. Keluhan Utama
Keluhan orang tua pada waktu membawa anaknya ke dokter tergantung
dari jenis defek yang terjadi baik pada ventrikel maupun atrium, tapi
biasanya terjadi sesak, pembengkakan pada tungkai dan berkeringat
banyak.
c. Riwayat Kesehatan
1. Riwayat kesehatan sekarang
Anak mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan pembengkakan
pada tungkai tapi biasanya tergantung pada derajat dari defek yang
terjadi.
2. Riwayat kesehatan lalu
a) Prenatal History
Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi virus
Rubella), mungkin ada riwayat pengguanaan alkohol dan obat-obatan serta
penyakit DM pada ibu.

14
 b) Intra natal
Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.
c) Riwayat Neonatus
 Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea
 Anak rewel dan kesakitan
 Tumbuh kembang anak terhambat
 Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali
 Sosial ekonomi keluarga yang rendah.
3. Riwayat Kesehatan Keluarga
a) Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami
kelainan defek jantung
b) Penyakit keturunan atau diwariskan
c) Penyakit congenital atau bawaan

2.3 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik secara umum yang mengalami gangguan terlihat pada:

1. Tingkat kesadaran

Pada shunt yang kecil kessdaran anak penuh (komposmentis).

Kesadaran menurun dapat akibat dari komplikasi berupa kegagalan jantung
atau edndokarditis lenta.

2. Paru paru

Pada saat inspeksi dijumpai peningkatan frekwensi pernafasan denga

atau tanpa retraksi dada. Pada palpasi mungkin teraba desakan dinding paru
yang meningkat terhadap dinding dada. Pada perkusi mungkin terdengar suara
redup karena peningkatan volume darah paru. Untuk auskultasi mungkin
terdengar ronki atau krekels sebagai tanda adanya edema paru pada
komplikasi kegagalan jantung.

15
3. Jantung dan vaskuler

Pada inspeksi mungkin dada masih terlihat simetris atau kadang

terlihat dada sebelah kiri mencembung arena pembesaran ventrikel kanan.
Iktus cordis pada anak yang kurus akan terlihat jelas pada intercosta 5-6. Pada
palpasi teraba pulsasi pada ventrikel kanan akibat peningkatan deskan, iktus
kordis masih teraba jelas pada interkosta 5-6. Pada auskultasi mungkin
terdengar bising pada jantung.

4. Otak dan kulit

Pada anak yang mengalami VSD dengan shunt yang besar akan terjadi
penurunan penyediaan bahan nutrisi dan oksigen yang dipompa melalui
jantung sehingga otot teraba lemah, kulit dingin. Pada VSD dengan
komplikasi kegagalan jantung tampak kulit kebiru-biruan.

Pemeriksaan Fisik Jantung

1. Inspeksi
- Denyut apeks atau iktus kordis pada anak yang kurus atau terdapat
kardiomegali akan mudah terlihat.
- Kulit dan mukosa anak membiru (sianosis) terutama saat menangis.
2. Palpasi
- Iktus kordis yang teraba, yang sangat baik teraba saat anak duduk atau
sedikit membungkuk
- Pada pembesaran ventrikel kiri, apeks jantung akan tergeser ke bawah
dan lateral, biasanya disertai denyut apeks yang lebih kuat yang
menunjukkan terdapatnya peningkatan aktivitas ventrikel kiri.
- Detak pulmonal, pada keadaan normal bunyi jantung II tidak teraba.
Pada hipertensi pulmonal, bunyi jantung II mengeras sehingga dapat
diraba di sela iga ke 2 tepi kiri sternum, yang disebut sebagai detak
pulmonal. Penyebab paling sering hipertensi pulmonal adalah penyakit
jantung bawaan dengan pirau kiri ke kanan yang besar.
- Getaran bisisng atau thrill, adalah bising jantung yang dapat diraba.
Perabaan dapat dilakukan dengan ujung-ujung jari II atau III atau

16
 telapak tangan dengan palpasi ringan. Getaran bising yang terdapat
pada defek septum ventrikel atau VSD adalah getaran bising sistolik.
Pada VSD thrill teraba di sela iga III- IV tepi kiri sternum.
3. Perkusi
Pada anak besar, perkusi dari perifer ke tengah dapat memberi kesan
besarnya jantung, terutama bila terdapat kardiomegali yang nyata. Saat ini
perkusi untuk menentukan besar dan bentuk jantung cenderung
ditinggalkan.
4. Auskultasi
- Defek kecil : bunyi jantung biasanya normal
- Defek sedang : bunyi jantung II dapat agak keras, “split” sempit pada
sela iga II kiri dekat sternum. Bunyi jantung I biasanya sulit dipisahkan
dari bising holosistolik/ pansistolik yang kemudian segera terdengar;
bising bersifat kasar. Punctum maksimum pada sela iga III, IV, dan V
kiri langsung kiri dekat sternum. Intensitas bising derajat II s/d VI
- Defek besar : bunyi jantung I mengeras terutama pada apeks dan
sering diikuti ‘click’ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan
kekuatan pada pangkal arterial pulmonalis yang melebar. Bunyi
jantung II mengeras, terutama pada sela iga II kiri, umumnya closed
split. Terdengar bising holosistolik kasar derajat III-VI sepanjang tepi
sternum kiri dengan pungtum maksimum di sela iga IV, menjalar ke
seluruh perikordium sampai ke punggung, intensitas bising mengurang
jika tekanan sistole tidak lagi ditutupi oleh bising dan bising bersifat
dekresendo.

17
 2.4 Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan volume
ventrikel kiri.
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Penurunan curah jantung
b/d gangguan irama jantung,
stroke volume, pre load dan
afterload, kontraktilitas
jantung.
DO/DS:
- Aritmia, takikardia,
bradikardia
- Palpitasi, oedem
- Kelelahan
- Peningkatan/penurunan
JVP
- Distensi vena jugularis
- Kulit dingin dan lembab
- Penurunan denyut nadi
perifer
- Oliguria, kaplari refill
lambat
- Nafas pendek/ sesak nafas
- Perubahan warna kulit
- Batuk, bunyi jantung
S3/S4
- Kecemasan
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil
NOC : NIC :
 Cardiac Pump  Evaluasi adanya nyeri dada
effectiveness  Catat adanya disritmia jantung
 Circulation Status  Catat adanya tanda dan gejala
 Vital Sign Status penurunan cardiac putput
 Tissue perfusion:  Monitor status pernafasan yang
perifer menandakan gagal jantung
Setelah dilakukan asuhan  Monitor balance cairan
selama………penurunan  Monitor respon pasien terhadap efek
kardiak output klien pengobatan antiaritmia
teratasi dengan kriteria  Atur periode latihan dan istirahat
hasil: untuk menghindari kelelahan
 Tanda Vital dalam  Monitor toleransi aktivitas pasien
rentang normal  Monitor adanya dyspneu, fatigue,
(Tekanan darah, Nadi, tekipneu dan ortopneu
respirasi)  Anjurkan untuk menurunkan stress
 Dapat mentoleransi  Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
aktivitas, tidak ada  Monitor VS saat pasien berbaring,
kelelahan duduk, atau berdiri
 Tidak ada edema paru,  Auskultasi TD pada kedua lengan dan
perifer, dan tidak ada bandingkan
asites  Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
 Tidak ada penurunan selama, dan setelah aktivitas
kesadaran  Monitor jumlah, bunyi dan irama
 AGD dalam batas jantung
normal  Monitor frekuensi dan irama
 Tidak ada distensi pernapasan
vena leher  Monitor pola pernapasan abnormal
 Warna kulit normal  Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad (tekanan
nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari perubahan
vital sign
 Jelaskan pada pasien tujuan dari
18
 pemberian oksigen
 Sediakan informasi untuk mengurangi
stress
 Kelola pemberian obat anti aritmia,
inotropik, nitrogliserin dan vasodilator
untuk mempertahankan kontraktilitas
jantung
 Kelola pemberian antikoagulan untuk
mencegah trombus perifer
 Minimalkan stress lingkungan

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan tekanan

pembuluh kapiler paru.

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil

Gangguan Pertukaran gas NOC: NIC :

Berhubungan dengan :  Respiratory Status : Gas  Posisikan pasien untuk memaksimalkan
 ketidakseimbangan exchange ventilasi
perfusi ventilasi  Keseimbangan asam  Pasang mayo bila perlu
 perubahan membran Basa, Elektrolit  Lakukan fisioterapi dada jika perlu
kapiler-alveolar  Respiratory Status :  Keluarkan sekret dengan batuk atau
DS: ventilation suction
 sakit kepala ketika  Vital Sign Status  Auskultasi suara nafas, catat adanya
bangun Setelah dilakukan suara tambahan
 Dyspnoe tindakan keperawatan  Berikan bronkodilator ;
 Gangguan penglihatan selama …. Gangguan -………………….
DO: pertukaran pasien teratasi -………………….
 Penurunan CO2 dengan kriteria hasi:
 Barikan pelembab udara
 Takikardi  Mendemonstrasikan
 Atur intake untuk cairan
 Hiperkapnia peningkatan ventilasi
mengoptimalkan keseimbangan.
 Keletihan dan oksigenasi yang
 Iritabilitas adekuat  Monitor respirasi dan status O2
 Hypoxia  Memelihara kebersihan  Catat pergerakan dada,amati
 kebingungan paru paru dan bebas kesimetrisan, penggunaan otot
 sianosis dari tanda tanda tambahan, retraksi otot supraclavicular
 warna kulit abnormal distress pernafasan dan intercostal
(pucat, kehitaman)  Mendemonstrasikan  Monitor suara nafas, seperti dengkur
 Hipoksemia batuk efektif dan suara  Monitor pola nafas : bradipena,
 hiperkarbia nafas yang bersih, tidak takipenia, kussmaul, hiperventilasi,

19
 AGD abnormal ada sianosis dan cheyne stokes, biot
 pH arteri abnormal dyspneu (mampu  Auskultasi suara nafas, catat area
frekuensi dan kedalaman mengeluarkan sputum, penurunan / tidak adanya ventilasi dan
nafas abnormal mampu bernafas suara tambahan
dengan mudah, tidak  Monitor TTV, AGD, elektrolit dan
ada pursed lips) ststus mental
 Tanda tanda vital  Observasi sianosis khususnya membran
dalam rentang normal mukosa
 AGD dalam batas  Jelaskan pada pasien dan keluarga
normal tentang persiapan tindakan dan tujuan
 Status neurologis penggunaan alat tambahan (O2,
dalam batas normal Suction, Inhalasi)
 Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama
dan denyut jantung

3. Kelelahan fisik kemungkinan penyebab penurunan produksi energi

metabolik melalui respirasi aerobic

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil

Kelelahan berhubungan NOC: NIC :

dengan
- psikologis: kecemasan,
gaya hidup yang
membosankan, depresi,
stress
- Lingkungan:
kelembaban, cahaya,
kebisingan, suhu
- Situasi: Kejadian hidup
yang negatif,
- Psikologis: Anemia,
status penyakit,
malnutrisi, kondisi fisik
yang buruk, gangguan
tidur.
DS:
- Gangguan konsentrasi
- Tidak tertarik pada
lingkungan
- Meningkatnya komplain
fisik
- Kelelahan
- Secara verbal menyatakan
 Activity Tollerance Energy Management
 Energy - Monitor respon kardiorespirasi
Conservation terhadap aktivitas (takikardi, disritmia,
 Nutritional Status: dispneu, diaphoresis, pucat, tekanan
Energy hemodinamik dan jumlah respirasi)
Setelah dilakukan - Monitor dan catat pola dan jumlah
tindakan keperawatan tidur pasien
selama …. kelelahan - Monitor lokasi ketidaknyamanan atau
pasien teratasi dengan nyeri selama bergerak dan aktivitas
kriteria hasil: - Monitor intake nutrisi
 Kemampuan - Monitor pemberian dan efek samping
aktivitas adekuat obat depresi
 Mempertahankan - Instruksikan pada pasien untuk
nutrisi adekuat mencatat tanda-tanda dan gejala
 Keseimbangan kelelahan
aktivitas dan - Ajarkan tehnik dan manajemen
istirahat aktivitas untuk mencegah kelelahan
 Menggunakan - Jelaskan pada pasien hubungan
tehnik energi kelelahan dengan proses penyakit
konservasi - Kolaborasi dengan ahli gizi tentang
 Mempertahankan cara meningkatkan intake makanan
interaksi sosial tinggi energi
 Mengidentifikasi - Dorong pasien dan keluarga

20
 kurang energi faktor-faktor fisik mengekspresikan perasaannya
DO: dan psikologis yang - Catat aktivitas yang dapat
- Penurunan kemampuan menyebabkan meningkatkan kelelahan
- Ketidakmampuan kelelahan - Anjurkan pasien melakukan yang
mempertahankan rutinitas  Mempertahankan meningkatkan relaksasi (membaca,
- Ketidakmampuan kemampuan untuk mendengarkan musik)
mendapatkan energi sesudah konsentrasi - Tingkatkan pembatasan bedrest dan
tidur aktivitas
- Kurang energi - Batasi stimulasi lingkungan untuk
- Ketidakmampuan untuk memfasilitasi relaksasi
mempertahankan aktivitas
fisik

2.5 Evaluasi

Pre op :

a. Curah jantung berada dalam kondisi normal

b. Kebutuhan nutrisi terpenuhi
c. Intoleransi aktifitas bisa diatasi
d. Ansietas bisa diatasi dan pasien bisa releks kembali
e. Pertumbuhan dan perkembangan tidak terganggu
f. Tidak terjadi ketidak efektifan pertukaran gas
g. Kelelahan dapat diatasi

Post op:

a. Tidak ada nyeri

b. Tidak terjadi resiko infeksi

21
 DAFTAR PUSTAKA

Nelson.2000.Ilmu Kesehatan Anak..Edisi15 Vol 2 Jakarta:EGC

Riyadi Sujono.2013.Asuhan Keperawatan Pada Anak.Yogyakarta:Graha Ilmu

A.h Markum dkk.1991.Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta:Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia

22
LAMPIRAN :

23