LAPORAN KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN pada Tn S DENGAN DIAGNOSA NSTEMI DI RUANG

PENYAKIT DALAM LAKI-LAKI di RSUD BARI KOTA PALEMBANG

DISUSUN OLEH :

TAUFIK HIDAYATULLAH

PROGRAM STUDI PROFESI NERS KEPERAWATAN

STIKES MUHAMMADIYAH PALEMBANG
TAHUN 2018
 LAPORAN PENDAHULUAN

A. PENGERTIAN
Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu masalah kardiovaskular yang utama
karena menyebabkan angka perawatan rumah sakit dan angka kematian yang tinggi (Irmalita
dkk, 2015).
Sindrom koroner akut adalah terminologi yang digunakan pada keadaan gangguan aliran
darah koroner parsial hingga total ke miokard secara akut (Lily, 2012). Sindrom koroner akut
merupakan sekumpulan gejala yang diakhibatkan oleh gangguan aliran darah pembuluh darah
koroner secara akut. Umumnya disebabkan oleh penyempitan pembuluh darah koroner akibat
kerak aterosklerosis yang lalu mengalami perobekan dan hal ini memicu terjadinya gumpalan-
gumpalan darah (thrombosis) (Erik, 2010).
Sindroma koroner akut (SKA) terdiri dari angina pektoris tidak stabil dan IMA.
Selanjutnya IMA dibagi menjadi dua, yaitu non-ST elevation myocardial infarction (NSTEMI)
atau IMA tanpa elevasi segmen ST dan STEMI atau infark yang disertai elevasi segmen ST.
Angina pektoris tidak stabil termasuk ke dalam sindroma koroner akut karena merupakan
prekursor terjadinya infark miokard. Infark miokard akut merupakan kondisi nekrosis miokard
akibat sindroma iskemia yang tidak stabil (Anderson dkk., 2017).

B.ETIOLOGI

Faktor penyebab menurut Mertroorton, (2012) adalah :

1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

a. Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, spasme, dan arteritis
b. Faktor sirkulasi : Hipotensi, stenosos Aorta dan Insufisiensi
c. Faktor darah : Anemia, Hipoksemia, Polisitemia
2. Curah Jantung yang meningkat :
a. Aktifitas berlebihan
b. Emosi
c. Makan terlalu banyak
d. Hypertiroidisme
3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat :
a. Kerusakan miocard
b. Hypertropimiocard
c. Hypertensi diastolic
Faktor predisposisi : Morton (2012)
1. Faktor biologis yang tidak dapat diubah :
1. Usia lebih dari 40 tahun
2. Jenis kelamin : insiden pada pria inggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
3. Hereditas
4. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
 2. Faktor resiko yang dapat diubah :
a. Mayor : Hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diet tinggi lemak
jenuh, kalori
b. Minor : Inaktifitas fisi, pola kebridian tipe A (emosional, agresif, ambisius,
kompetitif), stress psikologi berlebihan\

C. PATOFISIOLOGI
Pada sebagian besar kasus, IMA terjadi akibat rupturnya plak aterosklerotik atau erosi
endotel arteri koroner. Stenosis lumen minimal sebesar 70% diperlukan untuk terjadinya keluhan
angina. Saat terjadi ruptur plak, terjadi pengeluaran agen-agen trombogenik yang mengakibatkan
aktivasi platelet, inisiasi kaskade koagulasi, terbentuknya trombus mural, dan embolisasi debris
aterosklerotik yang mengikuti aliran darah. Kondisi hiperkoagulabilitas turut memberi kontribusi
terjadi ruptur fibroateroma yang lainnya, sehingga kadangkala terdapat lebih dari satu lesi
kulprit. Hasil akhir yang terjadi adalah nekrosis miosit yang terdeteksi melalui peningkatan
marker atau penanda nekrosis di darah perifer. Perbedaanya, pada NSTEMI terjadi oklusi oleh
trombus yang bersifat subtotal, tromboemboli pada mikrovaskular distal serta diikuti adanya
pembuluh darah kolateral, obstruksi yang dinamis akibat spasme koroner, sehingga tidak akan
terbentuk elevasi segmen ST pada rekaman EKG. Pada STEMI, terjadi oklusi total oleh trombus
yang mengakibatkan injury transmural miokard pada dinding ventrikel yang divaskularisasi
arteri koroner sehingga mengakibatkan terbentuknya elevasi segmen ST pada rekaman
elektrokardiografi (EKG) (Ibanez dkk., 2017).

D. MANIFESTASI KLINIS
1. Nyeri dada
Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping
itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.
Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau
perasaan takut. Biasanya nyeri dada menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke
epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut
biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy.
2. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa
gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
3. Gejala gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada
infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan.
4. Gejala lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, gelisah.
E. KOMPLIKASI
Komplikasi IMA terjadi tergantung pada periode lamanya infark berlangsung dan dapat
secara langsung dihubungkan dengan anatomi arteri koroner yang mengalami obstruksi atau
infarct-related artery (IRA). Komplikasi dapat terjadi oleh karena iskemik atau cedera jaringan
miokard dan dapat dimulai dalam 20 menit setelah onset IMA. Berdasarkan jenisnya, terdapat
beberapa kelompok komplikasi akibat IMA, antara lain komplikasi iskemia, komplikasi
hemodinamik, komplikasi aritmia, dan komplikasi mekanik. Komplikasi mekanik terkait dengan
IMA, antara lain gagal jantung kiri akut dengan proses remodelling yang mendasarinya, syok
kardiogenik, infark ventrikel kanan, ruptur septum interventrikel, left ventricle (LV) free wall
rupture, regurgitasi mitral akut, dan aneurisma ventrikel kiri (Meijers dkk., 2013)

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Biomarker Jantung
a. Troponin T dan Troponin I
Petanda biokimia troponin T dan troponin I mempunyai peranan yang sangat penting pada
diagnostik, stratifikasi dan pengobatan penderita Sindroma Koroner Akut (SKA). Troponin T
mempunyai sensitifitas 97% dan spesitifitas 99% dalam mendeteksi kerusakan sel miokard
bahkan yang minimal sekalipun (mikro infark). Sedangkan troponin I memiliki nilai normal 0,1.
Perbedaan troponin T dengan troponin I:
b. Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu komponen inhibitorik yang
berfungsi mengikat aktin.
c. Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang berfungsi mengikat tropomiosin.
2. EKG (T Inverted dan ST Depresi)
Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran T Inverted dan ST Depresi yang
menunjukkan adanya iskemia pada arteri koroner. Jika terjadi iskemia, gelombang T menjadi
terbalik (inversi), simetris, dan biasanya bersifat sementara (saat pasien simptomatik). Bila pada
kasus ini tidak didapatkan kerusakan miokardium, sesuai dengan pemeriksaan CK-MB (creatine
kinase-myoglobin) maupun troponin yang tetap normal, diagnosisnya adalah angina tidak stabil.
Namun, jika inversi gelombang T menetap, biasanya didapatkan kenaikan kadar troponin, dan
diagnosisnya menjadi NSTEMI. Angina tidak stabil dan NSTEMI disebabkan oleh thrombus
non-oklusif, oklusi ringan (dapat mengalami reperfusi spontan), atau oklusi yang dapat
dikompensasi oleh sirkulasi kolateral yang baik

G. PENATALAKSANAAN
Menurut Morton, dkk (2012) prinsip penatalaksanaannya adalah mengembalikan aliran darah
koroner untuk menyelamatkan jantung dari infark miokard, membatasi luasnya infark miokard
dan mempertahankan fungsi jantung. Pada prinsipnya terapi pada kasus ini ditujukan untuk
mengatasi nyeri angina dengan cepat,intensif dan mencegah berlanjutnya iskemia serta
terjadinya infark miokard akut atau kematian mendadak.
1. Terapi Trombolitik
Obat intravena trombolitik mempunyai keuntungan karena dapat diberikan melalui vena
perifer. Direkomndeasikan penderita infark mikoard akut < 12 jam yang mempunyai elevasi
segmen ST atau left bundle branch black diberikan IV fibrinolitik jika tanpa kontra indikasi.
Sedangkan penderita yang mempunyai riwayat perdarahan intra kranial, stroke atau
perdarahan aktif tidak diberikan terapi fibrinolitik. Dosis streptokinase diberikan 1, 5 juta UI
diberikan tempo 30-60 menit.
2. Terapi Antiplatelet
a. Aspirin
Aspirin mempunyai efek menghambat siklooksigenase platelet secara irevesibel. Proses
tersebut mencegah formasi tomboksan A2. Pemberian aspirin untuk penghambatan
agregasi platelet diberikan dosis awal paling sedikit 160mg dan dilanjutkan dosis 80-325
mg/hari.
b. Tiklopidin
Tiklopidin merupakan derivat tienopiridin yang efektif sebagai pengganti aspirin untuk
pengobatan angina tidak stabil.. Mekanismenya berbeda dengan aspirin. Tiklopidin
menghambat agregasi platelet yang dirangsang ADP dan menghambat transformasi
reseptor fibrinogen platelet menjadi bentuk afinitas tinggi.
c. Clopidogrel
Mempunyai efek penghambat agregasi platelet melalui hambatan aktivasi ADP
dependent pada kompleks glikoprotein IIb/IIIa. Efek samping clopidogrel lebih sedikit
dibanding tiklopidin dan tidak pernah dilaporkan menyebabkan neutropenia.
3. Antagonis reseptor clikoprotein IIb/IIIa
Menghambat reseptor yang berinteraksi dengan protein-protein seperti fibrinogen dan faktor
non willebrand. Secara maksimal menghambat jalur akhir dari proses adesi, aktivasi dan
agregasi platelet.
4. Terapi Antithrombin
a. Unfractioned heparin
b. Low molecular-weight heparitis
c. Direct antithrombin
.
 KONSEP ASUHAN KEPERWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Kualitas Nyeri dada: seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas atau seperti tertindih
barang berat.
2. Lokasi dan radiasi: retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan kiri bawah dan
pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.
3. Faktor pencetus: mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.
4. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan: berlangsung lama, berakhir lebih dari 20 menit,
tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum Nitrogliserin.
5. Tanda dan gejala: Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan, dispnea, pening,
tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit dinghin dan lembab,
cekukan dan stress gastrointestinal, suhu menurun.
6. Pemeriksaan fisik: mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda gagalnya ventrikel atau
kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau menurun, takipnea, mula-mula pasien reda
kemudian kembali normal, suara jantung S3, S4 Galop menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik
mur-mur, disfungsi, left ventrikel dan perikordial friksin rub, pulmonary crackles, urin output
menurun, Vena jugular amplitudonya meningkat (LV disfungsi), RV disfungsi, ampiltudo vena
jugular menurun, edema periver, hati lembek.
7. Parameter Hemodinamik: penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/CI.
8. Aktivitas: kelemahan,kelelahan,tidak dapat tidur, pola tidur menetap,jadwal olahraga tak
teratur ditandai dengan takikardi,dispnea pada istirahat atau aktivitas.
9. Sirkulasi: riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK masalah TD, diabetes melitus.
10.Makanan atau cairan: mual,kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.
11. Neurosensori: pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun.
12.Pernapasan: dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nokturnal, batuk, dengan/tanpa
produksi sputum,riwayat merokok penyakit perpasan kronis.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan
penurunan curah jantung
2. Penurunan curah jantung b.d perubahan faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard
3. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan
adanya iskemia/nekrosis jaringan miokard.
INTERVENSI KEPEREWATAN
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut b.d iskemia jaringan
sekunder terhadap sumbatan
arteri ditandai dengan penurunan
curah jantung
2. Penurunan curah jantung b.d
perubahan faktor-faktor listrik,
penurunan karakteristik miokard
TUJUAN
Tujuan : memperlihatkan pengendalian nyeri,
yang dibuktikan oleh indicator sebagai berikut (
sebutkan 1-5: tidak pernah, jarang, kadang-
kadang, sering, selalu).
untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh
yang disebaban oleh ketidakadekuatan darah
yang dipompa oleh jantung
INTERVENSI
a. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi,
karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan factor presipitasi.
b. Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyaman.
c. Gunakan teknik komunikatif teraupetik untuk mengetahui pengalaman
nyeri pasien
d. Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi.
e. Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri.
a. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi dan durasi)
b. Catat adanya disritmia jantung
c. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output
d. Monitor status karidovaskuler
e. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
f. Monitor adanya perubahan tekanan darah
g. Anjurkan untuk menurunkan stress
3. Intoleransi aktivitas b.d Untuk membantu pasien menyelesaikan a. Kolaboraskan dengan tenaga medik rehabilitasi dalam merencanakan
ketidakseimbangan antara suplai aktivitas kehidupan sehari-hari yang harus atau program terapi yang tepat.
oksigen miokard dan kebutuhan ingin dilakukan b. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
adanya iskemia/nekrosis jaringan c. Bantu untuk medapatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda
miokard. d. Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan