 PHYSIO CASE

 PHYSIO STUDY

 PHYSIO PEDIATRIC

 PHYSIO GERIATRIC

 PHYSIO WORKSHOP

 PHYSIO PROGRES

FISIOTERAPI INDONESIA
FISIOTERAPI UNTUK FISIOLOGIS ANDA YANG LEBIH BAIK
cari

 Facebook

FISIOTERAPI INDONESIA

BERANDA » POSTS TAGGED 'MEKANISME POTENSIAL AKSI PADA SEL KONTRAKTIL JANTUNG'
Tag Archives: mekanisme
potensial aksi pada sel
kontraktil jantung
Iklan

REPORT THIS AD

AKTIVITAS LISTRIK DI JANTUNG

7 MARET 2015 3:49 AM / 2 KOMENTARPADA AKTIVITAS LISTRIK DI JANTUNG
Proses penyemprotan darah pada jantung dipicu oleh potensial aksi yang menyapu keseluruh membran otot sehingga
menghasilkan kontraksi. Jantung berkontraksi secara ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkan sendiri, suatu sifat yang
dikenal sebagai Otoritmisitas. Dalam organ jantung terdapat dua jenis sel khusus yang berperan penting dalam aktivitas
kontraksi otot jantung yaitu sel kontraktil dan sel otoritmik.

1. Sel Otoritmik : Adalah sel yang jumlahnya sedikit tetapi sangat penting dalam proses kontraksi otot jantung, karena
dari sifatnya sel otoritmik adalah sel yang memulai potensial aksi yang kemudian diteruskan kepada sel kontraktil
untuk berkontraksi, dengan catatan bahwa sel otoritmik tidak melakukan kontraksi untuk memompa darah.

2. Sel Kontraktil : Adalah 99% dari jumlah sel-sel otot jantung, sel ini bekerja memompa darah secara mekanis. Sel
kontraktil tidak dapat membentuk potensial aksinya sendiri. Perbedaan sel otoritmik dengan kontraktil adalahfast
sodium channel nya akan selalu inaktif atau sudah dihambat sehingga tidak dapat terbuka

Sel Otoritmik Sebagai Pemacu Aktivitas Jantung

Sel otoritmik jantung berbeda dengan sel kontraktil yang memiliki fase istirahat yang konstan kecuali jika sel otot dirangsang,
sel otoritmik jantung tidak memiliki fase istirahat demikian. Sel ini malah menunjukkan aktivitas memacu, yaitu dengan
adanya mekanisme dimana potensial membrannya secara perlahan-lahan terdepolarisasi, atau bergeser, antara potensial aksi
sampai ambang tercapai, yaitu pada saat membran mengalami potensial aksi. Pergeseran lambat potensial membran sel
otoritmik ke sel ambang ini disebut sebagai Potensial pemacu.

Potensial Pemacu dan Potensial Aksi di Sel Otoritmik.

Potensial pemacu disebabkan oleh adanya interaksi kompleks beberapa mekanisme ionik yang berbeda. Perubahan terpenting
dalam perpeindahan ion yang menimbulkan potensial pemacu adalah :

1. Penurunan arus K+ keluar disertai oleh arus Na+ masuk yang konstan.
2. Peningkatan masuknya arus Ca2+

Fase awal depolarisasi lambat ke ambang disebabkan oleh penurunan siklus fluks pasi K + keluar disertai kebocoran Na+ ke
dalam yang berlangsung lambat dan konstan. Di sel otoritmik jantung permeabilitas K + tidak tetap diantara potensial aksi
seperti di sel saraf dan sel otot rangka.

Permeabilitas membran K+ menurun diantara dua potensial aksi karena secara perlahan saluran K+ menutup pada potensial
negatif. Penutupan lambat ni secara bertahap mengurangi aliran keluar ion positif Kalium mengikuti gradien konsentrasinya.
Juga tidak seperti sel otot rangka dan sel saraf, sel otoritmik jantung tidak memiliki saluran Na +berpintu voltase.
Sel-sel ini memiliki saluran yang selalu terbuka, sehingga permeabilitas terhadap Na+ pada potensial negatif. Akibat dari ini
adalah terjadinya influks pasif Na+ dalam jumlah kecil dan konstan pada saat yang sama ketika kecepatan efluks K + secara
perlahan berkurang, karena itu bagian dalam secara gradual menjadi kurang negatif, yaitu membran secara bertahap
mengalami depolarisasi dan bergeser menuju ambang.

Pada kedua saluran pemacu, suatu saluran Ca2+ transien (Saluran Ca2+ tipe T), salah satu dari dua jenis saluran Ca2+ berpintu
voltase, membuka. Sewaktu depolarisasi lambat berlanjut, saluran ini terbuka sebelum membran mencapai ambang. Influks
Ca2+ yang terjadi semakin mendepolarisasi membran, membawanya ke ambang.

Jika ambang telah tercapai, terbentuk fase naik potensial aksi sebagai respons terhadap pengaktifan saluran Ca 2+ berpintu
voltase yang berlangsung lebih lama (Saluran Ca2+ tipe L) dan diikuti oleh influks Ca2+ dalam jumlah besar.

Fase naik yang diinduksi Ca2+ pada sel pemacu jantung ini berbeda dari yang terjadi di sel saraf dan otot rangka, yaitu influks
Na+ dan bukan influks Ca2+ yang mengubah potensial ke arah positif. Sedangkan fase turun disebabkan oleh efluks K+ yang
terjadi ketika permeabilitas K+ meningkat akibat pengaktifan saluran K+ berpintu voltase. Setelah potensial aksi selesai,
terjadi depolarisasi lambat berikutnya menuju ambang akibat penutupan saluran K+ secara perlahan. Selengkapnya baca
di Potensial Aksi di Sel-Sel Kontraktil Jantung.
Potensial Aksi Sel Kontraktil Otot Jantung

 Pembentukan potensial aksi pada otot jantung kontraktil hampir sama dengan pada otot rangka. Pada otot jantung,
masa refrakter memanjang untuk mencegah terjadinya kontraksi tetanik.

 Potensial aksi yang direkam dalam sebuah serabut otot ventrikel, rata-rata adalah 105 milivolt, maksudnya potensial
intrasel tersebut meningkat dari suatu nilai yang sangat negative, sekitar -85 mV menjadi sedikit positif kira-kira +20
mV, sepanjang tiap denyut jantung.

 Setelah terjadi gelombang spike (gelombang naik) yang pertama, membrane tetap dalam keadaan depolarisasi
selama kira-kira 0,2 detik, memperlihatkan suatu pendataran/plato yang diikuti dengan keadaan repolarisasi yang
terjadi dengan tiba-tiba pada bagian akhir dari plato tersebut. Adanya plato ini dalam potensial aksi menyebabkan
kontraksi ventrikel berlangsung sampai 15 kali lebih lama daripada kontraksi otot rangka.

 Mekanismenya adalah sebagai berikut :

Diwaktu istirahat, potensial aksi membrane sel kontraktil adalah sekitar -85 mV. Sewaktu kanal fast Sodium
Channel terbuka, Na+ masuk ke dalam sel dan menyebabkan terjadinya depolarisasi pada sel kontraktil sehingga dalam
waktu singkat potensial aksi sel kontraktil meningkat mencapai +20 mV. Pada kondisi demikian, fast sodium
channel menutup dan slow sodium calcium channel terbuka. Hal ini menyebabkan potensial aksi sel sempat menurun namun
diikuti pendataran secara perlahan. Pada saat ini kalsium masuk ke dalam sel kontraktil dan menyebabkan sel berkontraksi.

Setelah sel kontraktil berkontraksi, maka slow sodium calcium channel menutup dan slow potassium channel terbuka dan
mengakibatkan Kalium keluar dari sel sehingga mengembalikan kondisi potensial aksi sel menjadi negatif. Pada waktu ini
terjadi proses repolarisasi. Kalsium yang digunakan pasca kontraksi akan disimpan di bagian reticulum sarkoplasmik dan
tubulus T pada sel otot jantung untuk digunakan kembali.

Mekanisme Penghataran Impuls

  Depolarisasi Atrium : SA node (nodus sinus) akan terangsang scr spontan (tak terlihat dlm rekaman EKG) gelombang
depolarisasi menyebar ke arah luar menuju ke miokardium atrium (kiri dan kanan) sel-sel miokardium atrium
terdepolarisasi kedua atrium (kiri dan kanan) berkontraksi.
 Masa Jeda Memisahkan Atrium Dari Ventrikel : Gelombang depolarisasi telah menyelesaikan perjalanannya
melalui atrium menemui suatu sawar/ barrier yang disana tdpt AV node AV node memperlambat konduksi sampai
menjadi lambat sekali (istirahat, berlangsung selama + 1/10 detik). Gunanya supaya atrium menyelesaikan
kontraksinya sebelum ventrikel mulai berkontraksi sehingga memungkinkan atrium mengosongkan seluruh volume
darahnya ke dalam ventrikel sebelum ventrikel berkontraksi.
 Depolarisasi Ventrikel : Setelah + 1/10 detik, gelombang pendepolarisasi lepas dari AV node dg cepat menjalar
turun di ventrikel sepanjang berkas his sampai ke serabut purkinje miokardium ventrikel kiri dan kanan
terdepolarisasi ventrikel berkontraksi.
 Repolarisasi : Setelah miokardium berdepolarisasi, sel-sel tersebut mengalami periode refrakter yang singkat dan
selama periode ini sel-sel tersebut kebal terhadap rangsangan berikutnya sel-sel menjalani repolarisasi.

Baca juga tentang Pengaruh Saraf Otonom Terhadap Kinerja Jantung

Sumber :
Sherwood, Lauralee. 2002. Fisiologi Manusia. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Barret, Kim E; Boitano, Scott; Barman, Susan M; Brooks, Hedden L; Ganong’s, Review of Medical Physiology; Chap. 33 :
555-557, Twenty-Third Edition, Mc Graw Hill Medical Co.
Masud, Ibnu, Dasar-Dasar Fisiologi Kardiovaskuler, 35-38, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta 1989.
Guyton & Hall, Text Book of Medical Physiology, Unit XI : Chap. 60, 748-760, Elevent Edition, Elsevier Saunders Inc.,
Philadelphia, 2006.
Sandurezu. 2010. Aktifitas Elektirk Jantung. Sandurezu.Wordpress.com.
Iklan

REPORT THIS AD

REPORT THIS AD

Blog di WordPress.com.
 Privasi & Cookie: Situs ini menggunakan cookie. Dengan melanjutkan menggunakan situs web ini, Anda setuju dengan
penggunaan mereka.
Untuk mengetahui lebih lanjut, termasuk cara mengontrol cookie, lihat di sini: Kebijakan Cookie

 Ikuti


REPORT THIS AD