Anda di halaman 1dari 15

Management Penatalaksanaan Syok Anafilaktik

Billy Danarto

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No.6 Kebon jeruk, Jakarta Barat Telp. (021) 56942061

Pendahuluan

Syok merupakan keadaan klinis dimana perfusi jaringan yang tidak adekuat, dimana keadaan ini bisa
diakibatkan oleh beberapa hal, berdasarkan pembagian syok, meliputi Syok hipovolemik, Syok
kardiogemk, Syok septic, Syok anafilaktik, dan Syok neurogenik. Dimana perfusi jaringan yang tidak
adekuak akan menunjukan gejala-gejala fisik yang akan dibahas pada makalah ini. Pada tinjauan pustaka
ini selain mengenal tanda-tanda syok, juga akan dibahas mengenai jenis-jenis syok diatas meliputi,
temuan khas, penyebab serta cara penanganannya. Diharapkan dari tinjauan pustaka ini pembaca dapat
mengetahui mengenai tanda-tanda syok, jenis syok serta penanganan yang tepat dari syok tersebut.

Scenario 11

Seorang laki-laki berumur 65 tahun datang berobat ke igd rs ukrida karena nyeri hebat di sebelah
kanan atas abdomen sejak 1 jam yang lalu, oleh dokter yang bertugas didiagnosis kolik batu
empedu dan dilakukan tindakan penyuntikan obat penghilang nyeri (NSAID), tidal lama
kemudian mata pasien membengkak dan pasien mengeluh sulit bernafas.

Rumusan Masalah

laki-laki berumur 65 tahun dengan mata membengkak dan pasien mengeluh sulit bernafas setelah
tindakan penyuntikan obat penghilang nyeri (NSAID).

Hipotesis

Pasien mengalami syok anafilaktik

Definisi

Syok adalah suatu keadaan klinis akibat perfusi jaringan yang tidak adekuat. Ada beberapa jenis
utama syok yang pertama Syok hipovolemik disebabkan oleb kehilangan darah, plasma. atau
cairan tubuh. Yang kedua Syok kardiogemk disebabkan oleh gagalnya fungsi jantung sebagai
pompa. Syok septik disebabkan oleh vasodilarasi, meningkatnya permeabilitas kapiler, depresi
miokardium yang berhubungan dengan infeksi sistemik atau endotoksomia. Lalu Syok
anafilaktik berhubungan dengan vasodilatasi dan kebocoran kapiler yang disebabkan oleh
pelepasan zat-zat vasoaktif akibar reaksi imunologis. Syok spinal berhubungan dengan
vasodilatasi sekunder akibat penghentian mendadak dari kontrol saraf. Dan Syok obstruktif dapat
timbul sekunder akibat obstruksi mekanis dah alit-an balik vena ke jantung seperti pada
tamponade jantung dan tension pneumotoraks. Aliran darah dan jantung dapat tersumbat akibat
diseksi dan aneurisma aorta.1

Pemeriksaan Fisik
Seperti pada pasien lain yang sakit berat. pastikan jalan napas terjaga. pasien bernapas
adekuat. dan lakukan pemeriksaan fisik lengkap. Khususnya, periksa tanda-tanda syok.
dari Denyut nadi ditemukan takikardia atau bahkan bradikardia. TD menurun dengan perubahan
posisi jika tidak hipotensif. Wama kulit (pucat) dan suhu turun, Keluaran urin berkurang.
Adanya syok memerlukan terapi segera (berikan oksigen. pasang jalur vena dengan
selang berdiameter besar, berikan cairan intravena langsung sambil memantau dengan ketat. dan
ambil darah untuk cross match), serta tegakkan diagnosis akurat. Periksa dengan teliti status
hidrasi berupa Periksa turgor kulit, Periksa membran mukosa kering atau tidak, Periksa JVP,
meningkat atau menurun dan mungkin memerlukan pemeriksaan CVP atau PCWP jika tidak
yakin. Periksa denyut nadi, TD (perubahan postural) dan pulsus paradoksus yaitu penurunan
tekanan sistolik saat inspirasi). Periksa semua kemungkinan sumber kehilangan volume misalnya
ruptur aneurisma aorta. perdarahan gastrointestinal, perneriksaan rektal untuk melena. Periksa
tanda-tanda penyakil jantung atau pernapasan mayor (misalnya murmur pada VSD ), gesekan
pleura (misalnya PE). tanda Kussmaul (kenaikan JVP saat inspirasi menunjukkan
konstriksi/tamponade perikard). sianosis, atau peningkatan laju pemapasan. Periksa dengan tcliti
tanda-tanda atau sumber sepsis dan patologi abdomen (misalnya konsolidasi paru. meningismus.
Abses, ruam, nyeri tekan abdomen, nyeri lepas, tahanan. dan ileus). Pcriksa tanda-tanda yang
sesuai dengan reaksi anafilaktik: man edema oral dan laring, serta stridor.2

Bagan 1. Jenis-jenis Syok.3

Jenis-jenis Syok
Syok Anafilaktik

Anafilaksis adalah tipe hipersensitivitas umum langsung reaksi parah yang mempengaruhi
beberapa sistem organ dan ditandai pada yang paling berat oleh bronkospasme, angioedema
saluran napas bagian atas dan / atau hipotensi. Ini juga telah didefinisikan sebagai reaksi alergi
yang serius yang terjadi secara cepat pada onset dan dapat menyebabkan kematian.

Etiologi

Makanan, racun serangga atau obat pemicu kebanyakan kasus anafilaksis, dan beberapa pasien
mengalami anafilaksis idiopatik (di mana evaluasi ekstensif gagal untuk mengidentifikasi
penyebab yang mendasari) . sengatan serangga paling sering adalah lebah madu, semut, dan
tawon, penyebab Makanan paling sering aitu kacang, kacang pohon, telur, makanan laut, susu
sapi, produk susu, biji, sedangkan Obat paling sering adalah antibiotik, obat non-steroid anti-
inflamasi. Dalam studi gawat darurat, alergi makanan merupakan penyebab tersering pada anak-
anak yang bertanggung jawab untuk sekitar 80% dari reaksi anafilaksis sedangkan, pada orang
dewasa, makanan hanya 20% -30% kasus. perbedaan ini tercermin dalam statistik kematian,
dimana usia rata-rata untuk reaksi letal untuk makanan dan racun serangga atau obat yaitu
masing-masing 22-24 tahun dan 55-67 tahun,.

mediator anafilaksis menyebabkan vasodilatasi, ekstravasasi cairan, kontraksi otot polos dan
meningkatkan sekresi mukosa. Kematian dapat terjadi dari hipoksemia (karena angioedema atas
jalan napas, bronkospasme dan lendir memasukkan) dan / atau syok (karena vasodilatasi besar,
pergeseran cairan ke dalam ruang ekstravaskuler dan fungsi miokard depresi) . Sementara
takikardia kompensasi dalam menanggapi hipotensi dianggap sebagai karakteristik, bradikardia
tiba-tiba dengan kolaps kardiovaskular dan serangan jantung dapat terjadi sebelum kulit setiap
fitur menjadi apparent. penyebab fenomena ini tidak jelas, tetapi merupakan fitur klinis yang
penting untuk mengenali untuk menghindari membuat kesalahan diagnosis awal dari "panik
serangan "atau" reaksi vasovagal "dalam kasus di mana dyspnoea, mual, kecemasan, dan
bradikardia dapat terjadi sebelum kolaps kardiovaskular.

Gejala Klinis

Anafilaksis paling sering mempengaruhi kulit, pernapasan, jantung, dan sistem


pencernaan. Kulit atau selaput lendir yang terlibat dalam 80-90% kasus. Gejala berupa tekanan
darah rendah, juga denyut nadi cepat dan teraba lemah, serta sesak napas atau kesulitan bernapas
karena penyempitan saluran nafas karena bengkak. Mayoritas pasien dewasa memiliki beberapa
kombinasi urtikaria, eritema, pruritus, atau angioedema. Namun, karena alasan kurang dipahami,
anak-anak dapat hadir lebih umum dengan gejala pernapasan diikuti dengan gejala kulit. Hal ini
juga penting untuk dicatat bahwa beberapa kasus yang paling parah dari anafilaksis hadir dengan
tidak adanya temuan kulit. Awalnya, pasien sering mengalami pruritus dan flushing.
Gejala lain bisa berkembang dengan cepat, seperti gejala pada Dermatologic / okular:
Flushing, urtikaria, angioedema, injeksi konjungtiva dan pruritus, rasa hangat, dan bengkak.
Gejala Pernapasan meliputi Hidung tersumbat, pilek, rhinorrhea, bersin, sesak tenggorokan,
mengi, sesak napas, batuk, suara serak, dan dyspnea. Gejala Kardiovaskular yaitu Pusing,
kelemahan, sinkop, nyeri dada, palpitasi. Gastrointestinalmeliputi Disfagia, mual, muntah, diare,
kembung, kram. Gejala Neurologis yaitu Sakit kepala, pusing, penglihatan kabur, dan kejang
(sangat jarang dan sering dikaitkan dengan hipotensi). Gejala lainnya rasa Metallic.

Penatalaksanaan

tempatkan pasien dalam posisi terlentang (atau posisi lateral kiri untuk pasien muntah); Berikan
adrenalin intramuscular; resusitasi dengan saline intravena (20 mL / kg berat badan, diulang
sampai total 50 mL / kg selama setengah jam pertama); support napas dan ventilasi; dan Berikan
tambahan oxygen. adrenalin intramuskular 1: 1000 (1 mg / mL) dengan dosis 0,01 mg / kg (0,01
mL / kg) berat badan hingga dosis maksimum 0,5 mg (0,5 ml) disuntikkan ke paha lateral (
vastus lateralis) memiliki keuntungan yang dapat diberikan tanpa penundaan, diserap lebih baik
daripada suntikan ke lokasi lain atau subkutan, adalah anekdot efektif dalam kebanyakan kasus
jika diberikan lebih awal, dan menghindari efek berpotensi mematikan oleh karena suntikan
bolus intravena. besar dosis yang tepat dari EpiPen (CSL Limited, Melbourne, VIC) dapat
digunakan sebagai pengganti, jika tersedia. Dosis intramuskular dapat diulang setelah 3-5 menit
jika diperlukan.

adrenalin intravena

Jika resusitasi menggunakan adrenalin intramuskular dan ekspansi volume dengan saline
intravena tidak efektif, infus adrenalin intravena mungkin diperlukan, tetapi ini harus dilakukan
hanya oleh orang berpengalaman. bolus intravena adrenalin berpotensi berbahaya dan tidak
boleh digunakan kecuali serangan jantung hamper terjadi.

Manajemen obstruksi saluran napas persisten dan / atau hipotensi

Jika pasien masih tidak responsif setelah perawatan yang diuraikan di atas, ada beberapa
pilihan lebih lanjut: bronkospasme persisten dapat dilakukan pengobatan dengan bronkodilator
tambahan. Jika intubasi diperlukan, pemberian terus menerus salbutamol melalui port aerosol
langsung ke sirkuit ventilasi dapat membantu untuk meredakan bronkospasme berat.
stridor persisten dapat diatasi dengan nebulised adrenalin terus menerus (5 mg dalam 5
ml [yaitu, lima 1 ampul mg]) selain adrenalin parenteral. Intervensi napas bedah
(cricothyrotomy) mungkin diperlukan. hipotensi persisten mungkin terjadi karena vasodilatasi
yang mendalam atau gagal jantung. Anekdot, vasodilatasi mungkin beerspon pada vasopressor
seperti metaraminol atau vasopressin. Pada pasien yang memiliki gagal jantung atau menjalani
pengobatan β-blocker, inhibitor phosphodiesterase seperti glukagon mungkin bisa dicoba.

obat tambahan
Obat-obatan seperti antihistamin, antagonis reseptor H2, kortikosteroid dan antileukotrienes
tidak memiliki dampak terbukti pada efek langsung dan berbahaya anafilaksis, meskipun mereka
mungkin memperbaiki reaksi alergi ringan terbatas pada kulit. Satu-satunya antihistamin
terdaftar untuk digunakan parenteral , prometazin, dapat memperburuk vasodilatasi dan
hipotensi, dan penggunaannya tidak dianjurkan. Sampai penelitian manusia menjelaskan potensi
risiko dan manfaat dari antihistamin, adalah bijaksana untuk membatasi penggunaan antihistamin
oral, selektif, non-mengantuk-merangsang antihistamin, dengan atau tanpa kortikosteroid oral
atau injeksi, untuk mengurangi gejala-gejala gejala kulit ringan. Berdasarkan penggunaannya
dalam mengobati asma, kortikosteroid biasanya diberikan untuk mengurangi risiko anafilaksis
biphasic (lihat di bawah), meskipun saat ini belum ada bukti yang mendukung efektivitas mereka
untuk tujuan ini.4

bagan 1. Tatalaksana Syok


5
Anafilaktik.
Untuk kasus-kasus refrakter, terapi cairan mungkin diperlukan dan infus adrenalin dapat
dipertimbangkan. terapi tambahan mungkin termasuk kortikosteroid, antagonis reseptor H2 dan
glukagon. Sama sekali tidak ada tempat untuk pengobatan anafilaksis dengan steroid sendiri atau
sebagai terapi lini pertama.4

Syok kardiogenik

Etiologi

Penyebab kegagalan pompa ini merupakan multifaktorial antara lain kehilangan daya kontraksi
pada infark, penurunan daya kontraksi karena gagal jantung,arihnia,perforasi septal ventrikular,
penyakit katup jantung tamponade, pneumotoraks ventil, dan peninggian kontraksi ventrikuler
afterload pada ventrikel kanan yang disebabkan oleh emboli paru dan hipertensi pulmonal, akan
tetapi sebab yang terbanyak adalah infark miokardium.

Gejala klinis

B1 (Breathing)
Gangguan pernapasan terjadi sekunder akibat syok. Komplikasi yang mematikan adalah
gangguan pernapasan yang berat. Kongesti paru-paru dan edema intraalveolar akan
rnengakibatkan hipoksia dan kemunduran gas-gas darah arteri. Atelektasis dan infeksi paru-paru
dapat pula terjadi. Faktor-faktor ini memicu terjadinya syok paru-paru, yang sekarang sering
disebut sebagai sindrom distres pernapasan dewasa. Takipnea, dispnea, dan ronkhi basah dapat
ditemukan, demikian juga gejala-gejala yang dijelaskan sebelumnya sebagai manifestasi gagal
jantung ke belakang (backward failure).

B2 (Blood)
Selain dari bertambahnya kerja miokardium dan kebutuhannya terhadap oksigen, beberapa
perubahan lain juga terjadi. Karena metabolisme anaerobik dimulai pada keadaan syok, maka
miokardium tidak dapat mempertahankan cadangan fosfat berenergi tinggi (adenosin trifosfat)
dalam kadar normal, clan kontraktilitas ventrikel akan semakin terganggu. Hipoksia dan asidosis
menghambat pembentukan energi dan mendorong terjadinya kerusakan Iebih lanjut pada sel-sel
miokardium. Kedua faktor ini juga menggeser kurva fungsi ventrikel ke bawah dan ke kanan
yang akan semakin menekan kontraktilitas. Sela ma syok yang berkelanjutan, dapat terjadi
penggumpalan komponen-komponen seluler intravaskular dari sistem hematologik, yang akan
meningkatkan tahanan vaskular perifer lebih lanjut. Koagulasi intravaskular difus (DIC) dapat
terjadi selama syok berlangsung, yang akan memperburuk keadaan klinis.

B3 (Brain)
Dalam keadaan normal, aliran darah serebral biasanya menunjukkan autoregulasi yang baik,
yaiht dengan usaha dilatasi sebagai respons terhadap berkurangnya aliran darah atau iskemia.
Namun, pengaturan aliran darah serebral ternyata tidak mampu mempertahankan aliran dan
perfusi yang memadai pada tekanan darah di bawah 60 mmHg. Selama hipotensi yang berat,
gejala-gejala defisit neurologis dapat ditemukan. Kelainan ini biasanya tidak berlangsung tents
jika klien pulih dari keadaan syok, kecuali jika disertai dengan gangguan serebrovaskular.

B4 (Bladder)
Perfusi ginjal yang menurun rnengakibatkan anuria dengan output urine kurang dari 20 mL/ jam.
Dengan semakin berkurangnya curah jantung, biasanya menurunkan pula output urine. Karena
adanya respons kompensatorik retensi natrium dan air, maka kadar natrium dalam urine juga
berkurang. Sejalan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus, terjadi peningkatan blood urea
nitrogen (BUN) dan kreatinin. Bila hipotensi berat dan berkepanjangan, dapat terjadi nekrosis
tubular akut yang kemudian disusul gagal ginjal akut.

B 5 (Bowel)
lskemia saluran pencernaan yang berkepanjangan umumnya mengakibatkan nekrosis hemoragik
dari usus besar. Cedera usus besar dapat mengeksaserbasi syok melalui penimbunan cairan pada
uses dan absorpsi bakteria dan endotoksin ke dalam sirkulasi. Penurunan motilitas saluran cerna
hampir selatu ditemukan pada keadaan syok. Syok yang berkepanjangan akan mengakibatkan
gangguan sel-sel hati. Kerusakan sel dapat terlokalisir pada zona-zona nekrosis yang terisolasi,
atau dapat berupa nekrosis hati yang masif pada syok yang berat. Gangguan fungsi hati dapat
nyata dan biasanya bermanifestasi sebagai peningkatan enzim-enzim hati, glutamat oksaloasetat
transaminase serum (SCOT), dan glutamat-piruvat transaminase serum (SGPT). Hipoksia hati
juga merupakan mekanisme etiologi yang mengawali komplikasi-komplikasi ini.

B6 (Bone)
Kelemahan dalam kernampuan aktivitas fisik secara umum terjadi akibat sekunder dart tidak
adekuatnya suplai darah ke otot-otot rangka.

Penatalaksanaan Medis

Terapi Oksigen Pada tahap awal syok, suplemen oksigen diberikan melalui kanula nasal pada 3-5
L/menit. Pemantauan gas-gas darah arteri dan oksitnetri nadi akan menunjukkan apakah klien
membutuhkan metode pemberian oksigen yang agresif. Oksigenasi dapat dilakukan dengan
pemberian oksigen tambahan dari pemasangan alat bantu pernapasan jika diperlukan.

Terapi Farrnakologi Tindakan farmakologi konvensional yaitu dengan mengoptimalkan beban


awal, beban akhir, dan kontraktilitas, adalah sebesar 100%. Tingkat kelangsungan hidup
tergantung dari efektivitas tindakan untuk membatasi meluasnya infark dan menyelamatkan
miokardium yang terserang, dengan demikian mengurangi kemungkinan gangguan ventrikel
yang bent.

Pemantauan Enzim dan EKG Enzim-enzim jantung diukur dan EKG 12-lead dilakukan setiap
had untuk mengkaji tingkat kerusakan miokardium.6

Table 1. penanganan syok kardiogenik.6

Bagan 2.
7
Tatalaksana syok kardiogenik.
Syok Sepsis

Sepsis terjadi ketika ada kecurigaan klinis infeksi, dikombinasikan dengan bukti inflamasi
sistemik, biasanya ditentukan oleh dua atau lebih dari kriteria berikut: demam atau hipotermia,
leukositosis atau leukopenia, takikardia, dan takipnea. syok septik memiliki sepsis
dikombinasikan dengan hipotensi yang refrakter terhadap penggantian cairan.8

Penyebab

organisme gram positif sebagai penyebab sepsis frekuensinya telah meningkat dalam dari waktu
ke waktu dan sekarang hampir yang sebanyak infeksi gram negatif. mungkin karena prosedur
invasif dan meningkatnya proporsi infeksi nosokomial. penggunaan antibiotik spektrum luas
pada pasien yang berada di ICU untuk waktu yang cukup lama telah cenderung mengakibatkan
resistensi bakteri.
organisme penginfeksi yang dominan yaitu Staphylococcus aureus (20,5%), spesies
Pseudomonas (19,9%), Enterobacteriacae (terutama E. coli, 16,0%), dan jamur (19%).
Acinetobacter terlibat dalam 9% dari semua infeksi, dengan variasi yang signifikan dari tingkat
infeksi di berbagai daerah (3,7% di Amerika Utara vs 19,2% di Asia). Satu-satunya organisme
yang terkait dengan kematian di rumah sakit dalam analisis regresi logistik multivariabel yaitu
Enterococcus, Pseudomonas, dan species Acinetobacter.9

manifestasi klinis

Hipotensi adalah manifestasi kardinal sepsis. Berarti tekanan darah arteri (MAP) di bawah 65
mmHg menandakan perfusi tidakmemadai dan hipoksia jaringan. manifestasi klinis Tidak
spesifik hipoksia jaringan dapat mencakup status mental berubah, oliguria, ileus, dan perubahan
kulit.
• BP 90 mmHg or MAP 70 mmHg for over 1 hr.
• Urine Output 0.5 ml/kg/hr or acute renal failure
• PaO2 /FiO2 250 • Hepatic dysfunction
• Altered Mental Status • Platelet count 80,000/mm3 or DIC
• pH 7.30 and plasma lactate 4 mmol/L.

Penanganan

Antibiotic
Sepsis adalah konsekuensi dari infeksi. Upaya untuk mengidentifikasi dan mengelola situs klinis
infeksi sangat penting. Pilihan antibiotik berdasarkan riwayat pasien dan pemeriksaan fisik,
pengumpulan data termasuk pencitraan, data stain Gram, dan pola resistensi dan epidemiologi.
Resusitasi cairan
Sebuah langkah awal penting dalam pengelolaan pasien septik Oleh adalah ekspansi volume.
kristaloid isotonik dengan infus awal 20 ml / kg telah dianjurkan, dengan pemberian berulang-
ulang bolus untuk secara cepat mencapai CVP 8-12 mmHg. 1-2 liter per jam dalam pertama 6
jam mungkin diperlukan pada pasien yang status jantung yang mendasari dapat mentolerir
volume tersebut. Khususnya, koloid tidak menawarkan keuntungan lebih baik dari kristaloid,
dan. keuntungan lain Dari penambahan volume adalah kemungkinan mengurangi kebutuhan
untuk agen vasopressor, dan dengan demikian membatasi efek sampingnya.

Vasopressin dan inotropik


MAP <65 mmHg meskipun CVP yang memadai merupakan indikasi untuk menggunakan
pressor. Jika pemberian pressor diperlukan emergently karena hipotensi yang mendalam, upaya
untuk Pemakaian pressors setelah ekspansi volume dan pencapaian dari target CVP harus
dilakukan. Empat agen dengan aktivitas vasopressor umumnya dimanfaatkan dalam pengelolaan
syok septik: dopamine (DA), norepinefrin (NE), epinefrin (EP), dan fenilefrin (PE).

Transfuse
Meskipun target yang ideal hemoglobin untuk pasien syok septik belum pernah ada, transfusi sel
darah merah (PRBC) untuk hemoglobin <7.0 g / dl dirasakan perlu. rekomendasi ini berupa
penggunaan PRBC untuk meningkatkan CVP dalam resusitasi awal sepsis berat.

Manajemen Ventilasi
cedera paru akut dan ARDS dapat menyertai syok septik. barotrauma Ventilator mungkin
sebenarnya berkontribusi terhadap SIRS. Kematian pada pasien ICU dengan ventilasi dapat
dikurangi dengan membatasi volume tidal dan tekanan ventilator.10

Bagan 3. Penanganan syok sepsis.11

Syok hipovolemik

Penyebab
Kehilangan darah seperti didapat akibat ekstemal seperti melalui luka terbuka, Perdarahan
internal dapat menyebabkan syok hipovolemik jika perdarahan ini di dalam tanks, abdomen,
retroperitoneal atau tungkai atas, Kehilangan plasma merupakan akibat yang umum dari luka
bakar, cedera berat atau inflamasi peritoneal. Juga Kehilangan cairan dapat disebabkan oleh
hilangnya cairan secara berlebihan melalui jalur gastrointestinal, urinarius atau kehilangan
lainnya tanpa adanya penggantian yang adekuat

Tanda-tanda klinis

Status mental
bisa dilihat Perubahan dalam sensorium merupakan tanda khas dari stadium syok. Ansietas, tidak
bisa tenang, takut, apati, stupor, atau koma dapat ditemukan. Kelainan-kelainan ini menunjukan
ada-nya perfusi cerebral yang menurun.

Tanda-tanda vital
Pada Tekanan darah Perubahan awal dari tekanan darah akibat hipovolemia adalah adanya
pengurangan selisih antara tekanan sistolik dan diastolik. Ini merupakan akibat adanya
peningkatan sistolik dan diastolik. Ini merupakan akibat adanya peningkatan tekanan diastolik
yang disebabkan oleh vasokonstriksi atas rang-sangan simpatis. Tekanan sistolik dipertahankan
pada batas normal sampai terjadinya kehilangan darah 15-25%. Hipotensi pos-tural dan hipotensi
pada keadaan berbaring akan timbul. Per-bedaan postural lebih besar dad 15 mmHg adalah
bermakna. Denyut Nadi Takikardi postural dan bahkan dalam keadaan berbaring adalah
karakteristik untuk syok. Perubahan postural lebih dari 15 denyutan permenit adalah bermakna.
Dapat ditemu-kan adanya penurunan dad amplitudo denyutan. Takikardi dapat tidak ditemukan
pada pasien yang diobati dengan beta bloker. Pernapasan Takipnea adalah karakteristik, dan
alkalosis respi-ratorius sering ditemukan pada tahap awal dari syok.
Kulit.
Kulit dapat terasa dingin, pucat, dan berbintik-bintik. Secara keseluruhan mudah berubah
menjadi pucat. Vena-vena extremitas menunjukkan tekanan yang rendah—ini yang dinamakan
vena perifer yang kolaps. Tidak ditemukan adanya distensi vena jugularis.
Gejala lainnya Pasien mengeluh mual, lemah atau lelah. Sering ditemukan rasa haus yang
sangat.

Penatalaksanaan

Pemantauan
Parameter yang harus dipantau selama stabilisasi dan pengobatan adalah Denyut jantung,
frekuensi pernapasan, tekanan darah, tekanan vena sentral (CVP) dan pengeluaran urin.
Pengeluaran urin yang kurang dad 30 ml/jam (atau 0,5 ml/kg/jam) menun-jukkan perfusi ginjal
yang tidak adekuat.
Penatalaksanaan pernapasan.
Pasien harus diberikan aliran oksigen yang tinggi melalui masker atau kanula. Jalan napas yang
bersih harus dipertahankan dengan posisi kepala dan mandibula yang tepat dan aliran pengisapan
darah dan sekret yang sempuma. Penentuan gas darah arterial hams dilakukan untuk mengamati
ventilasi dan oksigenasi. Jika ditemukan kelainan secara klinis atau laboratorium analisis gas
darah, pasien hams diintubasi dan diventilasi dengan ventilator yang volumenya terukur. Volume
tidal hams diatur sebesar 12 sampai 15 ml/kg, frekuensi pernapasan sebesar 12-16 per menit.
Oksigen hams diberikan untuk mempertahankan P02 sekitar 100 mmHg. Jika pasien "melawan"
terhadap ventilator, maka obat sedatif atau pelumpuh otot harus diberikan. Jika cara pemberian
ini gagal untuk menghasilkan oksigenase yang adekuat, atau jika fungsi paru-paru menurun
harus ditambahkan 3-10 cm tekanan ekspirasi akhir positif. Pemberian cairan.
Penggantian cairan
harus dimulai dengan memasukkan larutan Ringer laktat atau larutan garam fisiologis secara
cepat. Kece-patan pemberian dan jumlah aliran intravena yang diperlukan bcrvariasi tcrgantung
beratnya syok. Umumnya paling sedikit 1 sampai 2 liter larutan Ringer laktat harus diberikan
dalam 45-60 menit pertama atau bisa lebih cepat lagi apabila dibutuhkan. Jika hipotensi dapat
diperbaiki dan tekanan darah tetap stabil, ini merupakan indikasi bahwa kehilangan darah sudah
minimal. Jika hipotensi tetap berlangsung. Hams dilakukan transfusi d-rah pada pasien-pasien ini
secepat mungkin, dan kecepatan serta jumlah yang diberikan disesuaikan dengan respons dari
parameter yang dipantau.1,10

bagan 4. Penanganan syok


hipovolemik.11

Syok Neurogenik

syok neurogenik adalah keadaan dimana tiba-tiba kehilangan tonus otonom karena cedera tulang
belakang . Gangguan dari jalur simpatik sehingga tonus vagal tidak bisa dilawan di otot polos
pembuluh darah, menyebabkan penurunan resistensi pembuluh darah sistemik dan vasodilatasi.
hipotensi yang dihasilkan karena syok neurogenik menkakibatkan pasien pada peningkatan risiko
sekunder iskemia sumsum tulang belakang karena gangguan autoregulasi. syok neurogenik
menggambarkan perubahan hemodinamik karena Spinal Cord Injury, sedangkan
syok spinal ditandai dengan penurunan reversible dari sensorik, motorik, atau fungsi refleks
sumsum tulang belakang bawah tempat cedera.

Etiologi

trauma Tumpul atau tembus / cedera pada tulang belakang, karena rotasi, dislokasi dan fleksi /
ekstensi berlebihan dari tulang belakang. Bisa karena trauma pada sumsum tulang belakang dari
kecelakaan kendaraan bermotor, cedera olahraga, jatuh, tertusuk dan luka tembak. administrasi
yang tidak tepat dari pemberian anestesi regional juga dapat menyebabkan syok neurogenik.
Zat dan obat-obatan yang mempengaruhi sistem saraf otonom juga dapat menyebabkan syok
neurogenik.

Manifestasi Klinis

syok neurogenik adalah jenis syok distributif, tetapi harus diagnosis eksklusi di fase awal
resusitasi trauma setelah syok hemoragik dikesampingkan. Tidak ada tes diagnostik definitif,
tetapi pasien biasanya menunjukan hipotensi dan bradikardia relatif. bradikardia sering
diperburuk oleh, buang air besar, dan hipoksia. Kulit sering hangat dan memerah mulanya.
Hipotermia mungkin berkembang karena vasodilatasi mendalam dan kehilangan panas.
Seringkali tekanan vena sentral (cvp) rendah karena penurunan resistensi pembuluh darah
sistemik.
Ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa hipertensi terjadi dalam beberapa menit
pertama dari SCI, dan hip
otensi mungkin menyusul kemudian. Dengan demikian, pasien dengan SCI harus
dimonitor untuk pengembangan syok neurogenik bahkan jika itu tidak hadir pada awalnya.
definisi disfungsi sistem saraf otonom umum meliputi Syok neurogenik, hipotensi ortostatik,
otonom disrefleksia, disregulasi suhu, gangguan berkeringat.

Penatalaksanaan

Penurunan hasil resistensi vaskuler sistemik dalam hipovolemia relatif karena


peningkatan kapasitas vena, dan Pemberian cairan isotonik sering diperlukan. Namun, hipotensi
karena syok neurogenik sering refraktori setelah resusitasi cairan. Namun demikian, hipotensi
pada pasien trauma tidak dapat diasumsikan karena syok neurogenik awalnya, dan bisa menjadi
tanda syok hemoragik.
korban trauma dengan hipotensi harus diperlakukan awalnya dengan kristaloid (0,9%
natrium klorida, laktat ringer) atau cairan koloid (albumin, produk darah) dan dievaluasi untuk
setiap kehilangan darah yang sedang berlangsung. Pasien harus diresusitasi memadai dari segi
hemodinamik sebelum menjalani operasi dekompresi tulang belakang. Hipotensi harus segera
diobati untuk menghindari SCI iskemik sekunder. Serviks SCI sering terlihat di pasien yang juga
memiliki cedera otak traumatis dan hipotensi tidak dapat ditoleransi dalam pengaturan traumatis
cedera otak baik. Manitol harus dihindari jika shock hadir pada pasien yang dicurigai traumatis
otak dan tulang belakang, seperti saline hipertonik sekarang direkomendasikan sebagai
agen osmoterapi lini pertama pada traumatis cedera otak. Jika pasien hipotensi memiliki
chronotropy dan inotropy normal, maka agonis alfa 1 agonis bertindak sebagai vasokonstriktor
perifer seperti fenilefrin.
Norepinefrin juga dapat dipertimbangkan, karena memiliki agonis alfa1 dan beta 1. Epinefrin
dan vasopressin infus dapat digunakan dalam kasus-kasus hipotensi refrakter.
Jika bradikardia terjadi, pasien mungkin berespon dengan atropin, glikopirolat, atau infus
vasoaktif dengan chronotropic, vasokonstriktor, dan inotropik seperti dopamin atau norepinefrin.
Juga, isoproterenol mungkin dipertimbangkan jika agen ketat chronotropic diperlukan.
Phenylephrine berpotensi menyebabkan refleks bradikardia, karena tidak ada aktivitas agonis,
dan harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan bradikardia sebagai bagian dari
presentasi neurogenik shock. Dalam kasus yang jarang terjadi, pacu jantung
telah berhasil namun karena penyebab bradikardia adalah neurokimia daripada elektrofisiologi,
mungkin lebih baik untuk menggunakan perawatan farmakologis. Jika pasien menunjukkan
kepekaan tertentu untuk suction atau positioning, satu mungkin mempertimbangkan
memberikan atropine atau glikopirolat sebelum manipulasi. methylxanthines
(Teofilin, aminofilin) dan propantheline juga telah digunakan untuk bradikardia refrakter. sinus
bradikardia yang paling umum terjadi pada pasien dengan SCI serviks parah, namun pasien dapat
mengalami disritmia lainnya, termasuk AV blok, fibrilasi atrium, atau bahkan henti jantung.12

Kesimpulan

Dari pemeriksaan fisik dan gejala klinis dapat dikatakan pasien mengalami syok anafilaktik.
Dimana tanda-tanda syok dikenali lewat turunnya tekanan darah, nadi yang teraba cepat dan
lemah serta nafas yang sesak. Penanganan dari syok harus cepat dan tepat dengan pemberian
okseigen serta resusitasi dan pemberian obat-obatan.

Daftar Pustaka

1. Kee JL, Paulanka BJ, Polek C. Handbook of fluid, electrolyte and acid-base imbalances,
3rd edition. NY: Delmar,2009.p.247-57.
2. Gleadle J. At glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta. Erlangga, 2007.h.105
3. Mohran DE, Heller LJ. Cardiovascular physiology. NY: Mcgraww-hill, 2006.h.204.
4. Brown SGA, Mullins RJ, Gold MS. Anaphylaxis: diagnosis and management . Med J
Aust 2006; 185 (5): 283-289.
5. News. 2015. Be prepared. http://www.specialistforum.co.za/be-prepared/
6. Mutaqin A. Pengantar Asuhan Keperawatan Dgn Gangguan Sistem Kardiovaskular.
Jakarta: salemba medika, 2009.h.121-7.
7. Setiadi S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, et al. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Jakarta; internapublishing, 2014.h.4119.
8. Annane D, Aegerter P, Claude M, Guincestre J, Guidet B. Current Epidemiology of
Septic Shock. AJRCCM Issues, Vol.168,No.2,Jul 15,2003Mayr FB, Yende S, Angus DC.
Epidemiology of severe sepsis. Virulence. 2014;5(1):4-11. doi:10.4161/viru.27372.
9. Kontra JM. (2006). Evidence-Based Management of Severe Sepsis and Septic Shock.
http://www.jlgh.org/JLGH/media/Journal-LGH-Media-
Library/Past%20Issues/Volume%201%20-%20Issue%202/kontra_-_evidence-
based_management.pdf
10. Tambayong J. Patofisiologi. Jakarta: EGC, 2000.h.24.
11. Kollef MH, Bedient TJ, Isakow W, Witt CA. The Washington Manual of Critical Care.
Ny: Lippincott William&wilkins, 2008.h.5-11.
12. Mack EH. Neurogenic Shock. The Open Pediatric Medicine Journal, 2013, 7, (Suppl 1:
M4) 16-18.

Anda mungkin juga menyukai