HIV protease 

virus berperan penting untuk memotong protein panjang

menjadi bagian pendek yang menyusun inti virus.
HIV merupakan singkatan dari Human Immunodeficiency Virus
(HIV) merupakan retrovirus yang menjangkiti sel-sel sistem
kekebalan tubuh manusia (terutama CD4 positif T-sel dan
makrofag– komponen - komponen utama sistem kekebalan sel),
dan menghancurkan atau mengganggu fungsinya.

Klasifikasi

HIV yang menginfeksi manusia (HIV-1 dan -2) pada mulanya

berasal dari Afrika barat dan tengah, berpindah dari primata ke
manusia dalam sebuah proses yang dikenal sebagai zoonosis. HIV-
HERVES
1 merupakan hasil evolusi dari simian immunodeficiency
virus (SIVcpz) yang ditemukan dalam subspesies simpanse, Pan
Herpes merupakan infeksi kulit kelamin yang disebabkan oleh
troglodyte troglodyte. Sedangkan, HIV-2 merupakan spesies virus
virus yang ditularkan melalui hubungan seks. Terkadang
hasil evolusi strain SIV yang berbeda (SIVsmm), ditemukan
ditemukan juga pada mulut penderita karena yang bersangkutan
pada Sooty mangabey, monyet dunia lama Guinea-Bissau.
melakukan oral seks dengan penderita herpes.
Struktur
Virus herpes simpleks disebarkan melalui kontak langsung antara
virus dengan mukosa atau setiap kerusakan di kulit
 HIV memiliki diameter 100-150 nm, berbentuk sferis
(spherical) hingga oval
Herpes simpleks
 Bagian internal dari HIV terdiri dari dua komponen
adalah infeksi akut yang disebabkan oleh virus herpes
utama, yaitu genom dan kapsid. 
simpleks (virus herpes hominis) tipe I atau tipe II yang
ditandai oleh adanya vesikel yang berkelompok di atas
 HIV memiliki enam gen tambahan (vif, vpu, vpr, tat,
kulit yang sembab dan eritematosa pada daerah dekat
ref, dan nef). Gen-gen tersebut disandikan oleh RNA
mukokutan, sedangkan infeksi dapat berlangsung baik
virus yang berukuran 9 kb. Kesembilan gen tersebut
primer maupun rekurens.
dikelompokkan menjadi tiga kategori berdasarkan
Struktur :
fungsinya, yaitu gen penyandi protein struktural (Gag,
 HSV adalah virus DNA enveloped yang besar
Pol, Env), protein regulator (Tat, Rev), dan gen
 diameter sekitar 150-200nm
aksesoris (Vpu hanya pada HIV-1, Vpx hanya pada
 Komponen dasar dari partikel virus dewasa meliputi
HIV-2; Vpr, Vif, Nef).
inti yang mengandung DNA linear yang beruntai ganda
Siklus hidup (120-230 kbp)
 Sebuah kapsid icosadeltahedral terdiri dari 162
Siklus hidup HIV diawali dengan penempelan partikel virus capsomers
(virion) dengan reseptor pada permukaan sel inang, di antaranya  Panjang HSV adalah 152-kbp dengan encode genom
adalah CD4, CXCR5, dan CXCR5. Sel-sel yang menjadi target untuk 82 protein yang berbeda
HIV adalah sel dendritik, sel T, dan makrofag. Sel-sel tersebut  Genom terdiri dari dua wilayah, UL (unique long) dan
terdapat pada permukaan lapisan kulit dalam US (unique short)
(mukosa) penis, vagina, dan oral yang biasanya menjadi tempat A. Virus Herpes Simpleks Tipe I (HSV)
awal infeksi HIV. Selain itu, HIV juga dapat langsung masuk ke Penyakit kulit/selaput lendir yang
aliran darah dan masuk serta bereplikasi di noda limpa. ditimbulkan biasanya disebut herpes simpleks saja,
terjadi pada anak-anak, penularan dgn kontak langsung
Setelah menempel, selubung virus akan melebur (fusi) dengan B. Virus Herpes Simpleks Tipe II (HSV II)
membran sel sehingga isi partikel virus akan terlepas di dalam Penyakit ditularkan melalui hubungan
sel. Selanjutnya, enzim transkriptase balik yang dimiliki HIV akan seksual, tetapi dapat juga terjadi tanpa koitus, misalnya
mengubah genom virus yang berupa RNA menjadi dapat terjadi pada dokter gigi dan tenaga medik.
DNA. Kemudian, DNA virus akan dibawa ke inti sel manusia Lokalisasi lesi umumnya adalah bagian tubuh di bawah
sehingga dapat menyisip atau terintegrasi dengan DNA pusar, terutama daerah genitalia lesi ekstra-genital
manusia. DNA virus yang menyisip di DNA manusia disebut dapat pula terjadi akibat hubungan seksual orogenital.
sebagai provirus dan dapat bertahan cukup lama di dalam sel. Saat
sel teraktivasi, enzim-enzim tertentu yang dimiliki sel inang akan Infeksi herpes kompleks di seminata
memproses provirus sama dengan DNA manusia, yaitu diubah Bentuk herpes ini terjadi pada anak-anak usia 6 bulan
menjadi mRNA. Kemudian, mRNA akan dibawa keluar dari inti sampai 3 tahun, dimulai dengan herpes
sel dan menjadi cetakan untuk membuat protein dan enzim gingivostomatitis berat. Jenis ini dapat mengenai paru-
HIV.Sebagian RNA dari provirus yang merupakan genom RNA paru dan menimbulkan viremia masif, yang berakibat
virus. Bagian genom RNA tersebut akan dirakit dengan protein dan gastroenteritis disfungsi ginjal dan kelenjar adrenal,
enzim hingga menjadi virus utuh. Pada tahap perakitan ini, enzim
 serta ensefalitis. Kematian banyak terjadi pada stadium
viremia yang berat.
SIKLUS HIDUP
 Siklus pertumbuhan HSV berlangsung dengan cepat,
memakan waktu 8-16 jam sampai selesai. Gen
alfa(dini-segera) segera timbul setelah infeksi. Gen-gen
ini ditraskripsikan pada keadaan tidak adanya sintesis
protein virus dan merupakan permulaan replikasi. Gen
beta (dini) timbul kemudian; membutuhkan hasil gen
alfa fungsional untuk ekspresinya, yaitu kebanyakan
berupa enzim dan protein replikasi. Ekspresi gen beta
bertepatan dengan penurunan transkripsi gen alfa dan
penghentia sintesis protein sel inang yang ireversibel,
dan dikatakan sebagai kematian sel. Hasil-hasil gen
gama(lambat) yang kemudian dihasilkan dan mencakup
sebagian besar protein struktural virus.
1. Siklus Litik
 Protein spesifik di selubung virus menempel pada
reseptor membran sel
 Virus melepaskan asam nukleat ke dalam
sitoplasma
 DNA virus masuk ke dalam inti
 Di dalam inti, DNA virus mengalami replikasi dan
mengadakan translasi
 Kapsid dan selubung protein terbentuk kembali
 Virus yang telah dewasa kemudian keluar melalui
dan menyebabkan lisis sel
2. Siklus Lisogenik
 HSV masuk ke dalam sel epitel dan menyusup
masuk ke sel saraf
 HSV tinggal dalam spinal ganglion dan tidak
menampakkan ekspresinya
 Ikut bereplikasi dengan sel inang
 Kembali menyerang saat imunitas penderita
menurun, seperti saat haid atau setelah operasi
PEMERIKSAAN
 Pemeriksaan Fisik
 Pemeriksaan Laboratorium
a. IgM anti HSV : Tes IgM menandakan bahwa sedang
terjadi infeksi ataupun infeksi yang baru saja
berlangsung.
b. IgG anti HSV : Tes IgG menandakan bahwa infeksi
telah terjadi dalam kurun waktu beberapa lama (lebih
dari 6 bulan) dan penderita telah memiliki kekebalan
tubuh.
c. Identifikasi virus dengan PCR, mikroskop elektron,
atau kultur
d. Tes serologi (ELISA)
 Pemeriksaan Diagnostik
HEPATITIS A DAN B
• Hepatitis A
disebabkan oleh infeksi Hepatitis A Virus. Hepatitis A
adalah jenis peradangan hati yang disebabakan oleh
suatu virus RNA dari famili enterovirus.Infeksi virus
hepatitis A dapat menyebabkan berbagai macam
komplikasi, diantaranya adalah hepatitis fulminant,
autoimun hepatitis, kolestatik hepatitis, hepatitis relaps,
dan sindroma pasca hepatitis (sindroma kelelahan
kronik). Hepatitis A tidak pernah menyebabkan
penyakit hati kronik.
• Hepatitis B
Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan
oleh virus Hepatitis B,suatu anggota famili
hepadnavirus yang dapat menyebabkan peradangan
hatiakut atau kronis yang dapat berlanjut menjadi
sirosis hati atau kanker hati.Hepatitis B akut jika
perjalanan penyakit kurang dari 6 bulan
sedangkanHepatitis B kronis bila penyakit menetap,
tidak menyembuh secara klinis ataulaboratorium atau
pada gambaran patologi anatomi selama 6 bulan
Patogenesis
• Hepatitis A Virus
HAV didapat melalui transmisi fecal-oral; setelah itu
orofaring dan traktus gastrointestinal merupakan situs
virus ber-replikasi. Virus HAV kemudian di transport
menuju hepar yang merupakan situs primer replikasi,
dimana pelepasan virus menuju empedu terjadi yang
disusul dengan transportasi virus menuju usus dan
feses. Viremia singkat terjadi mendahului munculnya
virus didalam feses dan hepar
• Infeksi VHB berlangsung dalam dua fase. Selama fase
proliferatif, DNA VHB terdapat dalam bentuk
episomal, dengan pembentukan virion lengkap dan
semua antigen terkait. Ekspresi gen HbsAg dan HbcAg
dipermukaan sel disertai dengan molekul MHC kelas 1
menyebabkan pengaktifan limposit T CD8+ sitotoksik.
Selama fase integratif, DNA virus menyatu kedalam
genom pejamu.
Struktur
• Hepatitis A
• Virus Hepatitis A merupakan virus RNA single
stranded, polaritas positif, dengan berat molekul 2,25-
2,28 x 106 dalton. Simetri ikosahedral, diameter 27-32
nm dan tidak mempunyai envelope. Mempunyai protein
terminal yang terikat genom VPg pada ujung 5’ nya dan
poli (A) pada ujung 3’. Panjang genom HAV 7500-
8000 pasangan basa. Protein struktural yang dibentuk
oleh virus ini adalah VP1, VP2, VP3, dan VP4. Protein
permukaan VP1 dan VP3 merupakan tempat ikatan
antibodi mayor. Protein VP4 berhubungan dengan RNA
virus.
• Virus Hepatitis B adalah virus (Deoxyribo Nucleic
Acid) DNA terkecil berasaldari genus
Orthohepadnavirus famili Hepadnaviridae berdiameter
40-42 nm(Hardjoeno, 2007). Masa inkubasi berkisar
antara 15-180 hari dengan rata-rata 60-90 hari. Bagian
luar dari virus ini adalah proteinenvelopelipoprotein,
sedangkan bagian dalam berupa nukleokapsid atau
core.Genom VHB merupakan molekul DNA sirkular
untai-ganda parsial dengan 3200 nukleotida.
Penularan
• Hepatitis A biasanya ditularkan sewaktu virus dari
orang yang terinfeksi tertelan oleh orang lain melalui:
1. makan makanan tercemar
2. minum air tercemar
3. menyentuh lampin, seprai dan handuk yang dikotori
tinja dari orangyang dapat menularkan penyakit
4. hubungan langsung (termasuk seksual) dengan orang
yang terinfeksi.
• Hepatitis B
Jalur penularan infeksi VHB di Indonesia yang
terbanyak adalah secara parenteral yaitu secara vertikal
(transmisi) maternal-neonatal atau horisontal(kontak
antar individu yang sangat erat dan lama, seksual,
iatrogenik, penggunaan jarum suntik bersama)
• Hepatitis B ditularkan kepada orang lain apabila darah
atau cairan tubuh (misalnya air liur, air mani dan
lelehan vagina) yang berisi virus hepatitis B memasuki
tubuh seseorang melalui:
Siklus hidup
• Hepatitis A
Replikasi anggota Picornaviridae hampir mirip, kecuali
pada kelompok echovirus. Siklus replikasi picornavirus
terjadi dalam sitoplasma sel. Pertama, virion berikatan
dengan reseptor spesifik di membran plasma. Ikatan
reseptor memicu perubahan bangunan dalam virion
yang menghasilkan pelepasan RNA virus ke dalam
sitosol sel.
• Hepatitis B
Proses replikasi VHB berlangsung cepat, sekitar 1010-
1012 virion dihasilkan setiap hari. Siklus hidup VHB
dimulai dengan menempelnya virion pada reseptor di
permukaan sel hati. Setelah terjadi fusi membran,
partikel core kemudian ditransfer ke sitosol dan
selanjutnya dilepaskan kedalam nucleus (genom
release), selanjutnya DNA VHB yang masuk kedalam
nukleus mula-mula berupa untai DNA yang tidak sama
panjang yang kemudian akan terjadi proses DNA repair
berupa memanjangnya rantai DNA yang pendek
sehingga menjadi dua untai DNA yang sama panjang
atau covalently closed circle DNA (cccDNA)
PEMERIKSAAN
• Hepatitis A
1. Pemeriksaan Klinis
Diagnosis klinik ditegakan berdasarkan keluhan seperti
demam, kelelahan, malaise, anorexia, mual dan rasa
tidak nyaman pada perut. Beberapa individu dapat
mengalami diare. Ikterus (kulit dan sclera menguning),
urin berwarna gelap, dan feses berwarna dempul dapat
ditemukan beberapa hari kemudian.
• Pemeriksaan Serologik
Adanya IgM anti-HAV dalam serum pasien dianggap
sebagai gold standard untuk diagnosis dari infeksi akut
hepatitis A.7 Virus dan antibody dapat dideteksi dengan
metode komersial RIA, EIA, atau ELISA. Pemeriksaan
diatas digunakan untuk mendeteksi IgM anti-HAV dan
total anti-HAV (IgM dan IgG). IgM anti-HAV dapat
dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya.
• Pemeriksaan Penunjang Lain
Diagnosis dari hepatitis dapat dibuat berdasarkan
pemeriksaan biokimia dari fungsi liver (pemeriksaan
laboratorium dari: bilirubin urin dan urobilinogen, total
dan direct bilirubin serum, alanine transaminase (ALT)
dan aspartate transaminase (AST), alkaline phosphatase
(ALP), prothrombin time (PT), total protein, serum
albumin, IgG, IgA, IgM, dan hitung sel darah lengkap).
Apabila tes lab tidak memungkinkan, epidemiologic
evidence dapat membantu untuk menegakan diagnosis.
INFLUENZA
Influenza merupakan penyakit yang dapat menyerang
hewan dan manusia dengan penyebabnya virus
Orthomyxoviridae. Influenza merupakan suatu penyakit
infeksi akut saluran pernapasan terutama ditandai oleh
demam, menggigil, sakit otot, sakit kepala dan sering
disertai pilek, sakit tenggorok dan batuk non produktif.
1. Influenza A
Influenza A sering terjadi secara musiman, influenza ini
dapat menyebabkan epidemic atau pandemic.
Ada dua protein pertanda virus influenza A, yaitu
1. protein hemaglutinin yang dilambangkan dengan H
2. protein neuraminidase yang dilambangkan dengan
N.
2. Influenza B
Influenza B berlangsung secara sporadic pada
lingkungan tertentu seperti panti jompo, panti asuhanm
asrama, barak tentara, dan lain-lain. Influenza ini
termasuk golongan ringan.
3. Influenza C
Influenza C biasanya tidak menimbulkan wabah atau
epidemic, lebh ringan dan jarang menimbulkan
keluhan. Sama seperti influenza B, influenza ini juga
termasuk golongan ringan.
Sifat Virus Influenza
Mampu mengubah antigen permukaannya (H dan
N) baik secara cepat atau mendadak maupun lambat.
Peristiwa terjadinya perubahan besar dari struktur
antigen permukaan yang terjadi secara singkat disebut
antigenic shift.
Virus influenza mempunyai sifat dapat
bertahan hidup di air sampai 4 hari pada suhu 220C dan
lebih dari 30 hari pada suhu 00C. Mati pada pemanasan
600C selama 30 menit atau 560C selama 3 jam dan
pemanasan 800C selama 1 jam. Virus akan mati dengan
deterjen, disinfektan misalnya formalin, cairan yang
mengandung iodin dan alkohol 70%.
Morfologi

- Asam nukleat adalah suatu substansi yang sangat
berguna untuk membawa informasi genetik dari
virus itu, sementara protein menyelubungi tubuh
virus yang sangat kecil itu
 Kepala. Bagian teratas dalam virus influenza
merupakan bentuk kapsid yang melindungi DNA di
dalamnya.
 Kapsid. Bagian kapsid melindungi seluruh tubuh virus
influenza yang terdiri dari lapisan lipid yang tebal dan
menyeluruh.
 Hemaglutinin. Hemaglutinin adalah bagian tonjolan
berwarna merah yang menjadi alat respon atau
rangsang virus untuk menemukan sumber atau tempat
hidup paling nyaman sebagai parasit dan akan
berkembang ketika hendak menyerang tubuh manusia.
 berbentuk spheris dengan ukuran 80-120mm micron,
permukaan virion ditutup dengan tonjolan panjang 10-
12mm micron yang ditutup dengan mplop vrus. Dengan
genom RNA terdiri dari amplop lipida dengan
permukaan glikoproein hemaglutinin dan
neuraminidase.
Penularan influenza secara alami berasal dari percikan
ludah saat bersin atau batuk. Penyebaran dapat pula
berasal dari kontak langsung dan kontak tak langsung.
Replikasi
1.Binding
Pada tahapan pertama ini sel virus influenza akan
menganali sel inang yang ingindiinfeksi dan menempel
pada sel inang.
2. Endositosis
Tahapan ini virus akan masuk kedalam sel. Virus yang
masuk kedalam sel melaluiproses endonuklease.
Setelah virus berhasil masuk kedalam maka target
berikutnyaadalah untuk merilis genom dari virus
tersebut
3. Uncoating
Pada tahapan ini virus yang sudah masuk kedalam
sitoplasma sel akan melepaskanenvelope dan juga
kapsidnya dan berpindah ke nukleus. Hasil dari proses
uncoatingini akan membuat RNA polimerase dari virus
aktif. RNA ini akan digunakan untuktahap translasi dan
transkipsi virus tersebut.
4. Replikasi
Replikasi virus dilakukan didalam nukleus sel inang.
Genom – genom yang ada padavirus bisa langsung
direplikasi didalam nukleus tersebut.
5. Transkripsi
Transkripsi mRNA virus dilakukan didalam nukleus
dari sel inang dari RNA virustersebut. RNA virus
influenza yang bertipe negative membuat RNA
tidak bisalangsung ditranskripsikan tetapi harus
diubah dulu susunan RNAnya menjadi RNApositif
sehingga ditranskripsikan
6.Translasi
Sepuluh protein virus dikodekan oleh 8 genom. Enam
mRNAs ditranskripsi darisegmen 1 sampai 6. Hal ini
karena dalam bakteri eukariotik hanya mengenali
kodonAUG yang sangat spesifik. Dalam proses
translasi ini yang dilakukan disitoplasmaakan
menghasilkan protein – protein yang kemudian akan
disalurkan ke aparatusgolgi
7. Assembly
Tahap ini adalah saatnya penggabungan antara materi
genetik dari virus dan proteinyang sudah dibentuk.
Materi genetik virus akan kembali dibungkus oleh
nukleokapsidyang ada. Setelah terbentuk virus dengan
protein yang lengkap dan materi genetik
8 Budding
Proses ini dilakukan persiapan untuk pengeluaran virus
baru yang sudah dibentuk.Tahapan ini hemagglutinin
dan neuramidase dari virus akan menempel pada
membransel. Dalam tahapan ini peran dari
hemagglutinin menjadi sangat penting
karenahemagglutinin adalah penghubung dari sel dan
virus itu sendiri.
9. Release
Tahapan ini adalah akhir dari replikasi virus influenza.
Virus infuenza yang sudah adaakan keluar melalui
membran sel inang. Virus yang telah menempel dan
bergabungdengan kuncup – kuncup akan keluar setelah
neuramidase mengeluarkan residu yangakan membelah
membran sel dari asam sialic dari sel inang. Dengan
begitu keluarlahvirus influenza dari sel inang yang
ditumpangi.
Setelah sembilan tahapan yang sudah dilakukan
virus influenza selesai maka virus sudah berhasil
mereplikasi dirinya dan membentuk virus –
virus yang baru.
 Bakteriophage
-. Bakteriophage merupakan sekelompok virus yang hidup dalam
sel bakteri dan mengandung kapsid dan genom dan tidak
berenveloped sebagaimana virus.
-. Bentuk bakteriophage ikosahedral, ikosahedral dengan ekor dan
filamen
-. Struktur bakteriophage : kepala, kapsid, Ekor dan serabut
-. Siklus hidup bakteriophage : Litik(adsorbsi, penetrasi, sintesis)
dan Lisogenik(Penggabungan, pembelahan, sintesis, Prakitan,
Litik)
-. Contoh virus yang menyerang bakteri : E. Coli, V. Cholera dan
Difteri yang biasanya disebabkan oleh virus T 7 dan T 3 jika
bakteri tersebut masuk kedalam tubuh makan akan ada reaksi dari
respon imun contohnya V. Cholera yang terdapat pada udang.
-. Penyebaran Bakteriophage biasanya hidup pada lapisan biosfir
tanah, air atau saluran pencernaan hewan.
-. Pemeriksaan Bakteriophage terlebih dahulu sampel ditanam pada
media agar
-. Bakteriophage berperan dalam pengobatan sebagai antibiotik
atau digunakan sebagai Terapi phage
 HCV
-. Virus Hepatitis C merupakan virus yang berbahaya dari jenis
virus hepatitis, virus ini biasanya tidak menimbulkan gejala sampai
ditahapan akhir infeksi kronis, namun infeksi kronis dapat
menyebabkan parut pada hati dan setelah menahun menyebabkan
sirosis.
-. Struktur Virus hepatitis C adalah virus yang berenvelop dan
bermateri genetik RNA dan terdiri dari envelop lipid yang
mengandung glikoprotein envelop E1 dan E2, protein kapsid C
yang membungkus materi genetiknya dan protein nonstruktur
(tidak diperlihatkan). Digolongkan menjadi 6 genotif.
-. Transmisi hepatitis C : Pengguna jasa PSK, luka karena seks,
vertical transmission, Nosomical infection
-. Siklus hidup Hepatitis C : Siklus Litik dan Siklus Lisogenik
-. Gejala klinis Hepatitis C : Hepatitis C akut masa inkubasi
hepatitis C adalah 2 minggu sampai 6 bulan, setelah infeksi awal
sekitar 70-80% penderita HCV tidak menunjukan gejala, demam,
kelelahan, nafsu makan berkurang, mual, muntah, sakit perut, urin
gelap, kotoran berwarna abu, nyeri sendi, jaundice
-. Pemeriksaan Hepatitis C : Skrinning dengan tes serologi
(ELISA) atau Chemiluminesoent immunoassay(CLIA) jika positif
pemeriksaan selanjutnya yaitu HCV RNA dan Biopsi hati dan
fibroscan untuk penilaian awal seorang pasien dengan infeksi HCV
kronik
-. Pengobatan : Interferon alfa, Pegialated Interferon Alfa,
Rebavirin
 Smallpox
-. Smallpox merupakan penyakit menular pada manusia yang
disebabkan oleh virus variola major atau variola minor.
-. Variola adalah penyakit infeksi virus akut yang disertai keadaan
umum yang sangat menular dan dapat menyebabkan kematian,
dengan ruang kulit yang monomorf terutama tersebar dibagian
perifer tubuh.
-. Struktur virus variola salah satu spesies penyebab smallpox yaitu
variola vera, virion dari variola berbentuk bulat dan licin dengan
ukuran kira-kira 302-350 nm, virus variola sendiri berbentuk bata
atau elips, berukuran 400 x 230 nm, struktur morfologi pada virus
variola ini sangat kompleks karena tidak memiliki konfirmasi
ikosahedral atau simetri heliks seperti virus lain.
-. Siklus hidup virus Variola terjadi di sitoplasma dengan urutan
sebagai
berikut:
Entry : Partikel IMV (Intracellular mature virion) mengikat
reseptor yang belum diketahui dan bergabung dengan membran
sel. Partikel EMV (Extracellular mature virion) mengikat reseptor
yang tak dikenal juga dan terendositosis ke dalam sel.
Initial Uncoating : Partikel inti dari virus yang mengandung gen
virus, DNA-RNA polymerase, dan enzim lainnya dilepaskan ke
sitoplasma.
Early Transcription : Gen awal (termasuk code untuk
immunomodulatory protein, enzim replikasi dan faktor transkripsi)
ditranskripsikan dan ditranslasikan dengan segera dari inti partikel
awal ke dalam sitoplasma.
Translocation : Partikel inti virus melakukan perpindahan ke luar
nukleus sel.
Secondary Uncoating : Nukleoprotein kompleks dari virus, yang
mengandung gen, dilepaskan. Pada tahap ini, gen virus direplikasi
sebagai rangkaian transkripsi dan translasi dari gen intermediet.
Late Transcription : Gen virus terbaru (code untuk protein
struktural, enzim, dan faktor transkripsi) ditranskripsikan dan
ditranslasikan.
Assembly : Rangkaian intermediet diputuskan menjadi linear
double-stranded DNA dan dikemas bersama protein virus terbaru
menjadi immature virions (IV).
Release : IV dewasa berubah menjadi IMV melalui mekanisme
yang tidak dapat digambarkan. IMV dipindahkan ke batas luar dari
sel dan dilepaskan melalui tiga jalan. Pertama, IMV dilepaskan
melalui lisis sel. Kedua, IMV bisa menguncup melewati
permukaan sel, mengambil envelope virus dari membran plasma
sel. Di permukaan, sel yang berasosiasi dengan virus envelope
(CEV) didorong melalui actin tail sampai bersentuhan dengan sel
yang kedua. Ketiga, IMV menguncup melalui membran plasma
lalu mengambil envelope dan menjadi EEV
-. Pemeriksaan Smallpox : Pembantu diagnosis terdiri atas
inokulasi pada korioalantoik, pemeriksaan virus dengan mikroskop
electron, dan deteksi antigen virus pada agar-sel. Kecuali itu juga
pemeriksaan histopatologik dan tes serologic (tes ikatan
komplemen).
-. Pengobatan : Penderita harus dikarantinakan. Sistemik
dapat diberikan obat antiviral (asiklovir atau vasiklovir) misalnya
isoprinosin, dan interferon dapat pula diberikan globulin gama.
Kecuali itu obat yang bersifat simtomatik, misalnya
analgetik/antipiretik. Diawasi pula kemungkinan timbulnya infeksi
sekunder, maupun infeksi nosokomial, serta cairan tubuh dan
elektrolit. . Pengobatan topical bersifat penunjang, misalnya
kompres dengan antiseptik atau salap antibiotic.
-. Penularan melalui udara
-. Pencegahan dengan cara Vaksinasi
-.
