BAB I

PENDAHULUAN

Gagal Jantung Kongestif / Congestive Heart Failure (CHF) adalah kelainan

pada struktur atau fungsi jantung yang mengarah pada kegagalan jantung dalam

memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. 1 Secara klinis,

CHF merupakan suatu sindroma dimana pasien memiliki gejala yang khas, yaitu

sesak nafas, kaki bengkak, kelelahan dan peningkatan tekanan vena jugularis. 1,2

Gejala tersebut sebagian besar dapat terjadi karena gangguan fungsi miokardium pada

ventrikel kiri.2
Data dari WHO pada tahun 2013, lebih dari 17,3 juta orang meninggal karena

penyakit kardiovaskuler dan 80%nya terjadi di negara miskin dan berkembang. 3 CHF

memiliki prevalensi bahwa lebih dari 5,8 juta orang di Amerika dan lebih dari 23 juta

orang di dunia mengalami CHF.4 Setengah dari penderita yang terkena CHF

meninggal setelah 5 tahun didiagnosis.5 CHF merupakan kasus jantung yang paling

banyak dirawat di rumah sakit.6

Angka mortalitas pada CHF berhubungan dengan sindrom koroner akut,

penyakit katup dan kongenital dan hipertensi yang tidak terkontrol. 6 Penelitian di

RSUP H. Adam Malik Medan, didapatkan bahwa hipertensi sebagai penyebab CHF

pada tahun 2011 sebesar 66,5%.7. Penelitian dari Roger VL tentang epidemiologi

CHF pada tahun 2011, didapatkan bahwa prevalensi hipertensi pada CHF meningkat

sebesar 10%.4.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 CHF (Congestive Heart Failure)

1
2.1.1 Definisi

CHF adalah suatu sindroma klinik yang disebabkan oleh kelainan pada

struktur dan fungsi jantung dalam memompakan darah ke seluruh tubuh tapi tidak

adekuat.1,2 CHF bukan merupakan suatu penyakit tapi suatu sindroma, sehingga untuk

menegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti dan

cermat.4

2.1.2 Etiologi

Etiologi terjadinya CHF adalah penyakit arteri koroner, infark miokardium,

hipertensi, kelainan katup, penyakit jantung kongenital, kardiomiopati, endokarditis,

miokarditis, merokok dan diabetes.8 Etiologi CHF tersering adalah pada kasus

penyakit jantung koroner dan hipertensi.4

Di negara maju seperti Amerika Serikat, terjadi peningkatan prevalensi CHF

karena penyakit arteri koroner sebesar 41%, sedangkan di Indonesia belum ada data

yang pasti tentang penyebab terjadinya CHF. Namun dari penelitian di Medan,

didapatkan etiologi tersering dari CHF adalah hipertensi.7

Secara keseluruhan, penyebab kegagalan pompa jantung adalah :9

a. Kelainan mekanik
- Peningkatan beban tekanan  sentral (stenosis aorta), perifer (hipertensi

sistemik)
- Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan pre-load)
- Obstruksi pada pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikuspid)
- Tamponade perikardium
- Pembatasan miokardium
- Aneurisma ventrikel
- Disinergi ventrikel
b. Kelainan miokardium
- Primer (kardiomiopati, miokarditis, kelainan metabolik, toksisitas alkohol)

2
 - Kelainan dinamik sekunder (PJK, kelainan metabolik, peradangan,

penyakit sistemik dan PPOK)

c. Perubahan irama jantung
- Fibrilasi
- Takikardia atau bradikardia ekstrim
- Gangguan konduksi
2.1.3 Klasifikasi
Klasifikasi CHF terbagi menjadi 2, yaitu berdasarkan ACCF/AHA dan

NYHA. Klasifikasi ACCF/AHA berdasarkan tentang perkembangan dan

perjalanan kemajuan atau progresifitas dari penyakit. Sedangkan, NYHA

berdasarkan kemampuan seseorang dalam menjalankan aktivitas fungsionalnya

atau melakukan kegiatan sehari-hari. (Tabel 2.1)2

Tabel 2.1 Klasifikasi CHF berdasarkan ACCF/AHA dan NYHA

Stadium ACCF/AHA Klasifikasi Fungsi NYHA

A : Orang yang beresiko terjadinya 1 : Tanpa limitasi aktivitas fisik.
CHF tanpa kelainan struktur dari Aktivitas fisik yang biasa tidak
jantung atau gejala dari CHF menimbulkan gejala CHF

B : Ada kelainan struktural dari jantung 2 : Sedikit limitasi aktivitas fisik, hilang
tapi tanpa tanda dan gejala dari CHF saat istirahat. Aktifitas fisik yang biasa
menimbulkan gejala CHF

C : Ada kelainan struktural dari jantung 3 : Terjadi limitasi aktivitas fisik. Saat
dengan gejala dari CHF istirahat, tidak ada keluhan. Aktivitas
fisik yang lebih ringan dari aktifitas
fisik biasa menimbulkan gejala CHF

D : Gejala yang berat dari CHF dan 4 : Setiap aktivitas fisik yang dilakukan
perlu intervensi spesialisasi menimbulkan gejala CHF, bahkan saat
istirahat juga menimbulkan keluhan.

3
2.1.4 Patofisiologi

Berbagai faktor bisa menyebabkan CHF. CHF sering karena adanya kelainan

fungsi kontraktilitas ventrikel (gagal sistolik) atau gangguan relaksasi ventrikel (gagal

diastolik).10

Disfungsi sistolik

Kontraktilitas miokardium mengalami gangguan, sehingga isi sekuncup

ventrikel berkurang, adanya penurunan curah jantung dan volume akhir sistolik

meningkat Akibat dari peningkatan volume akhir sistolik, darah dari vena pulmonalis

yang kembali ke jantung dan ventrikel dikosongkan secara tidak sempurna, akibatnya

peningkatan volume diastolik, sehingga dapat terjadi peningkatan tekanan dan

volume akhir diastolik lebih tinggi dari normal.

Disfungsi diastolik

4
 Adanya gangguan pada relaksasi diastolik dini, peningkatan kekakuan dinding

ventrikel atau kedua-duanya. Dalam fase diastol, pengisian ventrikel menyebabkan

tekanan diastolik meningkat, karena adanya kenaikan volume yang menyebabkan

peningkatan tekanan yang lebih besar. Tekanan diastolic meningkat, diteruskan ke

atrium kiri kemudian ke vena dan kapiler paru.

Jika tekanan di kapiler tinggi (>20mmHg), dapat menyebabkan transudasi

cairan kedalam intersisium paru dan timbul keluhan kongesti paru.

Mekanisme kompensasi pada gagal jantung, adalah :10

1. Mekanisme Frank Starling

Penurunan isi sekuncup akibat pengosongan ruang yang tidak sempurna saat

jantung berkontraksi, sehingga volume darah yang menumpuk dalam

5
 ventrikel semasa diastol lebih tinggi dari normal. Ini sebagai mekanisme

kompensasi karena kenaikan preload (volume akhir diastolik), merangsang isi

sekuncup lebih besar pada kontraksi berikutnya, yang dapat membantu

mengosongkan ventrikel yang membesar.

2. Hipertrofi Ventrikel
Stress pada dinding ventrikel bisa meningkat, baik akibat dilatasi atau beban

akhir yang tinggi. Peninggian stress terhadap dinding ventrikel secara terus-

menerus merangsang hipertrofi dan kenaikan massa ventrikel. Ini merupakan

kompensasi untuk mengurangi stress dinding pada peningkatan ketebalan

dinding ventrikel. Kelebihan tekanan yang kronis, mengakibatkan terjadinya

hipertrofi eksentrik, dimana tebal dinding meningkat tanpa adanya dilatasi

ruang.
3. Aktivasi neurohormonal
Mekanisme yang mencakup sistem saraf adrenergik, sistem RAAS dan

peningkatan hormon diuretik. Semua mekanisme berguna untuk

meningkatkan tahanan pembuluh sistemik. Semuanya menyebabkan retensi

garam dan air, awalnya bermanfaat untuk meningkatkan volume intravaskuler

dan beban awal ventrikel kiri, sehingga memaksimalkan isi sekuncup melalu

mekanisme Frank Starling.

6
2.1.5 Diagnosis

Diagnosis CHF berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang. Langkah pertama untuk mendiagnosis CHF adalah dengan anamnesis,

yaitu dengan menanyakan tentang dispnea, batuk, nokturia, dan kelelahan.11

Pada anamnesis, didapatkan adanya kelelahan, dispnea on effort, ortopnoe,

dispnea nocturnal paroksismal, batuk malam hari, nokturia dan edema.12

Anamnesis11

- Dispnea merupakan gejala dari kegagalan dari jantung untuk memompakan

darah, progresifitasnya dari dispnea saat aktivitas menjadi ortopnea,

paroksismal nokturnal dispnea dan dispea saat istirahat.

- Batuk biasanya terjadi pada malam hari dan non produktif.

7
 - Nokturia, tanda pada CHF yang terjadi pada peningkatan perfusi ginjal saat

pasien berbaring dengan posisi supine.

- Kelelahan terjadi karena penurunan perfusi darah dan edema perifer
- Pasien juga ditanyakan tentang keluhan nyeri dada sebelumnya atau adanya

infark miokard karena penyakit arteri koroner terjadi pada 75% kasus CHF.

Riwayat hipertensi juga perlu ditanyakan, karena hipertensi merupakan

penyebab kedua tersering dari CHF.

Pemeriksaan fisik11

- Takikardia merupakan tanda dari CHF, pada saat dekompensasi

- Peningkatan tekanan darah merupakan salah satu cara kompensasi untuk

memompakan darah secara adekuat

- Peningkatan vena jugularis.
- Bunyi jantung tambahan dapat terdengar pada CHF, yaitu bunyi jantung

ketiga (S3) dan jika pasien CHF dengan LVH juga dapat terdengar bunyi

jantung keempat (S4).

- Dapat ditemukan pembesaran hepar / hepatomegali
- Edema ektremitas

Pemeriksaan Penunjang11

- Semua pasien dengan CHF rata-rata memiliki nilai elektrolit yang normal
- Tidak ada kriteria spesifik untuk CHF pada EKG
- Pada rontgen foto thorax dapat membantu dalam diagnosis CHF dengan

ditemukan kardiomegali.

Ada 2 kriteria untuk menegakkan CHF, yaitu kriteria Framingham dan

Boston. Berikut kedua kriteria untuk CHF pada tabel 2.2 di bawah ini :4

Tabel 2.2 Diagnosis CHF

Framingham Boston

8
 Kriteria Mayor : Kategori I : Riwayat
- Paroksismal nokturnal dispnea atau - Dispnea saat istirahat (4)
ortopnea - Ortopnea (4)
- Peningkatan JVP - Paroksismal nokturnal dispnea (3)
- Ronki basah - Sesak saat naik tangga (2)
- Edema pulmonary akut - Sesak saar memanjat (1)
- Bunyi S3 Gallop
- Peningkatan tekanan vena Kategori II : Pemeriksaan Fisik
- Refluks hepatojugular - Denyut jantung yang abnormal (1-2)
- Peningkatan JVP (1-2)
Kriteria Minor - Suara paru crackles (1-2)
- Edema tungkai - Wheezing (3)
- Batuk malam hari - Bunyi S3 (3)
- Dispnea on effort
- Hepatomegali Kategori 3 : Radiologi
- Efusi pleura - Edema alveolus paru (4)
- Kapasitas vital berkurang 1/3 dari - Edema intersisial paru (3)
maksimum - Efusi pleura bilateral (3)
- Takikardi - CRT >50% (3)
- Retribusi aliran di zona atas (2)
Kriteria mayor atau minor :
Kehilangan berat badan >4,5 kg dalam Nilai 8-12 : pasti CHF
5 hari pengobatan Nilai 5-7 : mungkin CHF
Nilai <5 : bukan CHF
Diagnosis ditegakkan jika 2 kriteria
mayor atau 1 kriteria mayor dan 2
kriteria minor
2.1.6 Penatalaksanaan

CHF merupakan sindroma klinik dimana fungsi pompa jantung tidak adekuat

yang terjadi akibat berbagai penyakit jantung. Untuk memberikan terapi yang tepat

pada CHF, perlu diketahui penyebab dari terjadinya CHF.13

Prinsip penanganan pada CHF adalah :9

- Pengurangan beban awal, seperti membatasi asupan garam dalam makanan.

Jika gejala menetap, perlu pemberian diuretik untuk mengantisipasi retensi

natrium dan air. Vasodilatasi vena dapat menurunkan beban awal dari jantung

melalui retribusi darah dari sentral ke sirkulasi perifer. Vasodilatasi

9
 menyebabkan aliran darah mengalir ke perifer dan mengurangi aliran balik

vena ke jantung.
- Meningkatkan kontraktilitas, obat inotropik meningkatkan kontraksi

miokardium. Obat inotropik memperbaiki fungsi ventrikel sehingga curah

jantung lebih besar pada volume dan tekanan diastolik tertentu.

- Pengurangan beban akhir. Kompensasi pada gagal jantung adalah aktivasi

sistem saraf simpatis dan RAAS yang menyebabkan vasokonstriksi dan

meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel dan beban akhir Vasodilator

arteri dapat menghambat efek negatif tersebut.

- Vasodilator yang umumnya dipakai yang dapat mengakibatkan dilatasi

vaskuler yaitu dengan cara dilatasi langsung otot polos pembuluh darah

(contohnya: ISDN) dan dengan hambatan enzim konversi angiotensin

(contohnya: ACEI). Pemberiannya mengakibatkan beban jantung berkurang

dan curah jantung meningkat.

Farmakologi
- Diuretic (diuretic look dan tiazid)
Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer. Mengurangi gejala
volume berlebihan seperti ortopnea dan PND. Menurunkan volume plasma
selanjutnya menurunkan preload untuk mengurangi beban kerja jantung dan
kebutuhan oksigen serta menurunkan afterload yang akhirnya akan membuat
tekanan darah menurun.(13)
- Antagonisaldosteron
Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat. (14)
- Obat inotropik
Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.

- Glikosidadigitalis
Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan
volume distribusi.3

10
 - Vasodilator(Captopril,isosorbitdinitrat)
Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah
vena menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan
kapasitas vena.

- InhibitorACE
Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi
aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air.
Inhibitor ini juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg
menyebabkan peningkatan curah jantung.

2.1.7 Komplikasi
1. Efusi Pleura
Merupakan akibat dari peningkatan tekanan dikapiler pleura,
transudasi dari kapiler ini memasuki rongga pleura. Efusi pleura ini
biasanya terjadi pada lobus sebelah kanan bawah
2. Arrhytmia
Pasien dengan gagal jantung kongestif memiliki resiko tinggi
mengalami aritmia, hampir setengah kejadian kematian jantung mendadak
disebabkan oleh ventrikuler arrhytmia
3. Trombus pada ventrikel kiri
Pada kejadian gagal jantung kongestif akut ataupun kronik, dimana
terjadinya pembesaran dari ventrikel kiri dan penurunan cardiac output hal ini
akan meningkatkan kemungkinan pembentukan thrombus diventrikel kiri,
sehingga American college of cardiologydan AHA merekomendasikan
pemberian antikoagulan pada pasien dengan gagal jantung kongestif dan atrial
fibrilasi atau fungsi penurunan ventrikel kiri (Cth: ejection fraction kurang
dari 20%). Sekali terbentuk thrombus, hal ini bisa menyebabkan penurunan
kontraksi ventrikel kiri, penurunan cardiac output dan kerusakan perfusi
pasien akan menjadi lebih parah. Pembentukan emboli dari thrombus juga
mungkin mengakibatkan terjadinya cerebrovaskular accident (CVA)
4. Hepatomegali
Gagal jantung kongestif bisa mengakibatkan hepetomegali yang parah.
Lobus-lobus dihepar akan terisi oleh transudasi darah vena, hal ini

11
 berpengaruh terhadap fungsi hepar. Pada akhirnya bisa mengakibatkan
kematian sel hepar dan menyebabkan terjadinya Sirosis Hepatis.8

2.1.8 Prognosis

Prognosis pada pasien dengan gagal jantung kongestif (congestive heart

failure) tergantung dari berat dari gagal jantung kongestif yang dia diderita, umur, dan
jenis kelamin, dengan prognosis yang lebih jelek/buruk pada pasien pria. Di samping
itu, beberapa indeks prognostik dapat dihubugnkan dengan prognosis yang
berlawanan, mencakup kelas dari NYHA, fraksi ejeksi ventrikel kiri, dan status
neurohormonal.6

12
13
 BAB III

STATUS PASIEN

1. IDENTITAS PASIEN

No.MR 030846

Tanggal 16-Februari-2017
Masuk

Nama Tn. SB (LK)

Umur 61 Tahun

Jenis kelamin Laki-laki

Alamat Kampung Panjang

Agama ISLAM

Status Menikah

2. IDENTITAS KELUARGA

Nama

Umur

Jenis kelamin

Alamat

Agama

Status

Hubungan
dengan pasien

3. ANAMNESIS
Autoanamnesis

4. KELUHAN UTAMA :
Sesak sejak dua minggu yang lalu.

5. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :

14
 Pasien datang ke RSUD BANGKINANG dengan keluhan sesak nafas
sejak 2 minggu yang lalu dan memberat 1 hari belakangan. Riwayat batuk
(-), riwayat tidur dengan menggunakan 3 bantal (+), sesak saat kekamar
mandi atau aktifitas ringan (+), terbangun malam hari karena sesak (+),
sesak saat istirahat (+), mual (-), muntah (-) dan nyeri ulu hati (+).

6. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :

 Pasien mengaku pernah didiagnosis sakit jantung
 Pasien sudah pernah di diagnosis COPD
 Riwayat hipertensi (+)
 Riwayat DM (+)
7. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
 Anggota keluarga menderita DM (+)
 Anggota keluarga menderita HT (+)

8. RIWAYAT PENGOBATAN
 Pasien selama ini mengkonsumsi obat dari dokter.

9. RIWAYAT PSIKOSOSIAL
 Pasien sudah tidak bekerja
 Merokok (-), konsumsi alcohol (-)

10. RIWAYAT ALERGI OBAT/MAKANAN/dll

 Pasien tidak memiliki alergi makanan maupun obat

11. PEMERIKSAAN FISIK

PEMERIKSAAN FISIK UMUM
Keadaan umum : Pasien tampak sakit sedang
Kesadaran : Komposmentis
GCS : E4 V5 M6 = 15
Berat Badan :70 Kg
Tinggi Badan :168 CM
IMT :
Status gizi :

Vitas Sign :

TD: 125/58 HR:68 T: 35.2 C RR: 36

STATUS GENERALISATA:

KEPALA :

15
  Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-), pupil isokor,
dan mata cekung (-/-).
 Mulut : Mukosa bibir pucat (-), mukosa bibir kering (-).

LEHER :
 Leher: Pembesaran kelenjar getah bening (KGB)
THORAKS (Ins-Pal-Per-Aus) :
PARU
 Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris kanan dan
kiri
 Palpasi : Vokal fremitus simetris kanan dan kiri
 Perkusi : Sonor seluruh lapangan paru
 Auskultasi :vesikuler (+/+) Ronkhi (-/ +), wheezing (-/-)

JANTUNG
 Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
 Palpasi : Iktus kordis teraba
 Perkusi : Batas jantung kanan : Linea sternalis dekstra
SIC II & linea Sternalis dextra SIC V, Batas jantung
kiri : Linea midclavicularis sinistra SIC VI & SIC
III line para sternalis Sinistra.
 Auskultasi : Auskultasi : Bunyi jantung S1 dan S2 normal,
reguler (+/+), murmur (-), gallop (-)

ABDOMEN (Ins-Aus-Pal-Per) :
 Inspeksi : perut tampak datar, simetris, venektasi (-),
caput medusa (-)
 Auskultasi : Bising usus (+) normal.
 Palpasi : nyeri tekan (-), Nyeri lepas (-), Defans Muscular
(-) , Hepar tidak teraba, Lien tidak teraba
 Perkusi : Timpani di seluruh kuadran, Undulasi (-),
shifting dullness (-)

EKSTREMITAS :
 Edema (-), CRT < 3detik
 Akral hangat
 Eritem palmaris (-)
12. PEMERIKSAAN PENUNJANG

16
Laboratorium
1. Darah

 HB : 13.0 gr%
 Leukosit : 9.800 K/ul
 Trombosit : 207 K/ul
 Eritrosit :-
 Eosinofi :-
 Basofil :-
 Neutrofil batang : -
 NeutrofilSegem : -
 Dll :-
 Gula darah :-
 Ureum : 2.7mg/dl
 Creatinin : 100 mg/dl
 SGOT : 42 U/L
 SGPT : 36 U/L
 Bilirubin :-
 Elektrolit :-

17
 2. Urin : Tidak dilakukan pemeriksaan
3. Feses : Tidak dilakukan pemeriksaan
4. USG : Tidak dilakukan pemeriksaan
5. Rongent Thoraks : Tidak dilakukan pemeriksaan
6. EKG : Terlampir
7. Endoskopi : Tidak dilakukan pemeriksaan

13. RESUME
Tn. SB 61 tahun datang ke RSUD BANGKINANG dengan keluhan sesak
nafas sejak 2 minggu yang lalu dan memberat 1 hari belakangan. Riwayat
batuk (-), riwayat tidur dengan menggunakan 3 bantal (+), sesak saat kekamar
mandi atau aktifitas ringan (+), Paroksismal Nokturnal Dyspnue (+), sesak
saat istirahat (+), nusea (-), vomitus (-) dan nyeri epigastrium (+). Pasien
mengaku pernah didiagnosis sakit jantung. Pasien sudah pernah di diagnosis
COPD, Riwayat hipertensi (+), Riwayat DM (+). Konsumsi makanan
berlemak (+) dan olahraga tidak teratur. Foto thorax adanya kardiomegali,
gambaran EKG ditemukan gambaran (Q-S) pada lead V1-V3 (OMI).

14. DAFTAR MASALAH

1. Dyspnue
2. Hipertensi
3. Kardiomegali
4. Rhonki
5. Edema tungkai

15. DIAGNOSIS BANDING

1.PPOK
2.CKD
3.
4.
5.

16. DIAGNOSIS KERJA

1. CHF FC III/IV
2. HHD
3. OMI
17. PENATALAKSANAAN
1. Tirah Baring
2. Diet Jantung III ML
3. O2 2-3 L
4. IVFD NACL 0.9% 20 tpm
5. Inj. Furosemid 1 amp/6jam
 6. Inj. OMZ 1 amp/24 jam
7. Renosteril 3x1
8. CPG 1x1
9. ISDN 3x1
10. Spinorolakton 1x1
11. Amlodipin 10mg 1x1

18. RENCANA PEMERIKSAAN SELANJUTNYA

1. EKG
2. Rongen Thorax
3. Pemeriksaan GDS

Tanggal FOLLOW-UP Terapi

16-3-2017 S/ sesak (+), badan terasa lemas (+), dan kaki Tirah Baring
Diet Jantung III ML
bengkak (+), nyeri tengkuk (+), tidak bisa tidur (+), O2 2-3 L
mual (-), dan nafsu makan (+), muntah (-),.BAB IVFD NACL 0.9% 20 tpm
Inj. Furosemid 1 amp/6jam
(+), BAK (+) berwarna kuning jernih, mudah lelah Inj. OMZ 1 amp/24 jam
(+) Renosteril 3x1
CPG 1x1
ISDN 3x1
O/ Ku: Pasien tampak sakit Sedang

Kes: kompos mentis GCS : E4 V5 M6  15

 TD : 140/80 mmHg HR : 80x/i

T : 36,80C RR : 20x/i

Kepala : Mata KA-/- SI -/-

Status generalisata : Dalam Batas Normal

Status lokalis

KEPALA :

 Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera

ikterik (-/-), pupil isokor, dan refleks cahaya
(+/+), mata cekung (-/-).
 Mulut : Mukosa bibir pucat (-), mukosa bibir
kering (+).
LEHER :

 Leher: Pembesaran kelenjar getah bening (KGB)

THORAKS (Ins-Pal-Per-Aus) :

Paru

 Inspeksi : Gerakan dinding dada

simetris kanan dan kiri, tidak ada jejas
 Palpasi : Vokal fremitus simetris
kanan dan kiri
 Perkusi : Sonor seluruh lapangan paru
 Auskultasi : Vesikuler (-/-), Rhonki (+/
+), Wheezing (-/-)

Jantung

 Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

 Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
 Perkusi : Batas jantung kanan : Linea
sternalis dekstra SIC II & linea Sternalis dextra
SIC V, Batas jantung kiri : Linea
midclavicularis sinistra SIC VI & SIC III line
para sternalis Sinistra.
 Auskultasi : Bunyi jantung S1 dan S2 normal,
reguler (+/+), murmur (-), gallop (-)
ABDOMEN (Ins-Aus-Pal-Per) :
  Inspeksi : perut tampak datar, simetris,
venektasi (-), caput medusa (-)
 Auskultasi : Bising usus (+) normal.
 Palpasi : nyeri tekan (-), Nyeri lepas (-), Defans
Muscular (-), Hepar tidak teraba, Lien tidak
teraba
 Perkusi : Timpani di seluruh kuadran, Undulasi
(-), shifting dullness (-)
EKSTREMITAS :

 Akral hangat, CRT <2 detik, edema di kedua

tungkai (+/+), eritema palmaris (-), turgor kulit
baik.
A/ Congestive Heart Failure + Hipertensi Heart
Diesease

P/ Tambah Terapi CPG, Digoxin, Simvastatin

17-3-2017 S/ sesak (+) berkurang, kaki bengkak (+) berkurang, Tirah Baring
Diet Jantung III ML
nyeri tengkuk (+), sudah bisa tidur, mual (-), dan O2 2-3 L
nafsu makan (+), muntah (-), BAB (-) udah 1 hari, IVFD NACL 0.9% 20 tpm
Inj. Furosemid 1 amp/6jam
BAK (+) berwarna kuning jernih, mudah lelah (+), Inj. OMZ 1 amp/24 jam
kulit di lipatan payudara gatal, dan kemerahan. Renosteril 3x1
CPG 1x1
ISDN 3x1
O/ Ku: Pasien tampak sakit Sedang

Kes: kompos mentis GCS : E4 V5 M6  15

TD : 130/90 mmHg HR : 78x/I

T : 36,50C RR : 20x/I

Kepala : Mata KA-/- SI -/-

Status generalisata : Dalam Batas Normal

Status lokalis

KEPALA :

 Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera

ikterik (-/-), pupil isokor, dan refleks cahaya
(+/+), mata cekung (-/-).
 Mulut : Mukosa bibir pucat (-), mukosa bibir
kering (+).
LEHER :

 Leher: Pembesaran kelenjar getah bening (KGB)

THORAKS (Ins-Pal-Per-Aus) :

Paru

 Inspeksi : Gerakan dinding dada

simetris kanan dan kiri, tampak macula eritema
di intertriginosa mamae dextra dan sinistra,
central healing (+)
 Palpasi : Vokal fremitus simetris
kanan dan kiri
 Perkusi : Sonor seluruh lapangan paru
 Auskultasi : Vesikuler (-/-), Rhonki (+/
+), Wheezing (-/-)
Jantung

 Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

 Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
 Perkusi : Batas jantung kanan : Linea
sternalis dekstra SIC II & linea Sternalis dextra
SIC V, Batas jantung kiri : Linea
midclavicularis sinistra SIC VI & SIC III line
para sternalis Sinistra.
 Auskultasi : Bunyi jantung S1 dan S2 normal,
reguler (+/+), murmur (-), gallop (-)
ABDOMEN (Ins-Aus-Pal-Per) :

 Inspeksi : perut tampak datar, simetris,

venektasi (-), caput medusa (-)
 Auskultasi : Bising usus (+) normal.
 Palpasi : nyeri tekan (-), Nyeri lepas (-), Defans
Muscular (-), Hepar tidak teraba, Lien tidak
teraba
 Perkusi : Timpani di seluruh kuadran, Undulasi
(-), shifting dullness (-)
EKSTREMITAS :

 Akral hangat, CRT <2 detik, edema di kedua

tungkai (+/+), eritema palmaris (-), turgor kulit
baik.
 GDS 101 mg/dl

A/ Congestive Heart Failure + Hipertensi Heart

Diesease

P/ Terapi lanjut, konsul ke dokter kulit

18-3-2017 S/ sesak (-), kaki bengkak (-), nyeri tengkuk (-), Tirah Baring
Diet Jantung III ML
sudah bisa tidur, mual (-), dan nafsu makan (+), O2 2-3 L
muntah (-), BAB (-) udah 2 hari, BAK (+) IVFD NACL 0.9% 20 tpm
Inj. Furosemid 1 amp/6jam
berwarna kuning jernih, mudah lelah (+), kulit di Inj. OMZ 1 amp/24 jam
lipatan payudara gatal, dan kemerahan, sudah di Renosteril 3x1
CPG 1x1
lihat oleh dokter kulit. ISDN 3x1

O/ Ku: Pasien tampak sakit Ringan

Kes: kompos mentis GCS : E4 V5 M6  15

TD : 130/80 mmHg HR : 80x/i

T : 36,60C RR : 20x/i

Kepala : Mata KA-/- SI -/-

Status generalisata : Dalam Batas Normal

Status lokalis

KEPALA :

 Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera

ikterik (-/-), pupil isokor, dan refleks cahaya
(+/+), mata cekung (-/-).
 Mulut : Mukosa bibir pucat (-), mukosa bibir
kering (+).
LEHER :

 Leher: Pembesaran kelenjar getah bening (KGB)

THORAKS (Ins-Pal-Per-Aus) :

Paru

 Inspeksi : Gerakan dinding dada

 simetris kanan dan kiri, tampak macula eritema
di intertriginosa mamae dextra dan sinistra,
central healing (+)
 Palpasi : Vokal fremitus simetris
kanan dan kiri
 Perkusi : Sonor seluruh lapangan paru
 Auskultasi : Vesikuler (-/-), Rhonki (+/+)
berkurang, Wheezing (-/-)
Jantung

 Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

 Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
 Perkusi : Batas jantung kanan : Linea
sternalis dekstra SIC II & linea Sternalis dextra
SIC V, Batas jantung kiri : Linea
midclavicularis sinistra SIC VI & SIC III line
para sternalis Sinistra.
 Auskultasi : Bunyi jantung S1 dan S2 normal,
reguler (+/+), murmur (-), gallop (-)
ABDOMEN (Ins-Aus-Pal-Per) :

 Inspeksi : perut tampak datar, simetris,

venektasi (-), caput medusa (-)
 Auskultasi : Bising usus (+) normal.
 Palpasi : nyeri tekan (-), Nyeri lepas (-), Defans
Muscular (-), Hepar tidak teraba, Lien tidak
teraba
 Perkusi : Timpani di seluruh kuadran, Undulasi
(-), shifting dullness (-)
EKSTREMITAS :

 Akral hangat, CRT <2 detik, edema di kedua

tungkai (+/+), eritema palmaris (-), turgor kulit
baik.
GDS 101 mg/dl

A/ Congestive Heart Failure + Hipertensi Heart

Diesease

P/ Terapi lanjut, konsul ke dokter kulit

19-3-2017 S/ tidak ada keluhan, BAB (+) , nafsu makan baik Tirah Baring
Diet Jantung III ML
O/ Ku: Pasien tampak sakit ringan O2 2-3 L
IVFD NACL 0.9% 20 tpm
Inj. Furosemid 1 amp/6jam
Kes: kompos mentis GCS : E4 V5 M6  15 Inj. OMZ 1 amp/24 jam
Renosteril 3x1
TD : 130/70 mmHg HR : 80x/i CPG 1x1
ISDN 3x1
Spinorolakton 1x1
T : 36,50C RR : 20x/i Amlodipin 10mg 1x1
Fargoxin 1x1
Kepala : Mata KA-/- SI -/-

Status generalisata : Dalam Batas Normal

Status lokalis

KEPALA :

 Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera

ikterik (-/-), pupil isokor, dan refleks cahaya
(+/+), mata cekung (-/-).
 Mulut : Mukosa bibir pucat (-), mukosa bibir
kering (+).
LEHER :

 Leher: Pembesaran kelenjar getah bening (KGB)

THORAKS (Ins-Pal-Per-Aus) :

Paru

 Inspeksi : Gerakan dinding dada

simetris kanan dan kiri.
 Palpasi : Vokal fremitus simetris
kanan dan kiri
 Perkusi : Sonor seluruh lapangan paru
 Auskultasi : Vesikuler (-/-), Rhonki (+/+)
berkurang, Wheezing (-/-)
Jantung

 Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

 Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
 Perkusi : Batas jantung kanan : Linea
sternalis dekstra SIC II & linea Sternalis dextra
SIC V, Batas jantung kiri : Linea
midclavicularis sinistra SIC VI & SIC III line
para sternalis Sinistra.
 Auskultasi : Bunyi jantung S1 dan S2 normal,
 reguler (+/+), murmur (-), gallop (-)
ABDOMEN (Ins-Aus-Pal-Per) :

 Inspeksi : perut tampak datar, simetris,

venektasi (-), caput medusa (-)
 Auskultasi : Bising usus (+) normal.
 Palpasi : nyeri tekan (-), Nyeri lepas (-), Defans
Muscular (-), Hepar tidak teraba, Lien tidak
teraba
 Perkusi : Timpani di seluruh kuadran, Undulasi
(-), shifting dullness (-)
EKSTREMITAS :

 Akral hangat, CRT <2 detik, edema di kedua

tungkai (+/+), eritema palmaris (-), turgor kulit
baik.
GDS 105 mg/dl

A/ Congestive Heart Failure + Hipertensi Heart

Diesease

P/ Pasien boleh pulang siang

BAB IV

PEMBAHASAN

Tuan SB 61 tahun, mengeluhkan sesak nafas sejak 2 minggu SMRS dan

semakin berat 1 hari SMRS. Sesak tidak berkurang saat istirahat, sesak menjadi hebat

saat malam hari. 1 hari SMRS sesak semakin hebat dan nyeri dada disebelah kiri.,

nyeri dirasakan sekitar 10-20 menit, >5x sehari, nyerinya seperti ditusuk-tusuk.

Riwayat hipertensi, DM (+) dan tidak terkontrol.

 Ayah mengalami hipertensi dan sakit jantung serta pernah mengalami keluhan

yang sama. Tidak pernah olahraga. Riwayat konsumsi makanan yang berlemak,

makanan yang bersantan dan makanan yang manis-manis.Pemeriksaan fisik tekanan

darah saat masuk IGD 125/58, setelah dibangsal Pada rontgen thorax ditemukan

kardiomegali dan EKG didapatkan LVH.

Pasien ini mempunyai masalah yaitu CHF dan HHD. Diagnosis pada pasien

adalah CHF dengan penyebabnya adalah HHD. Diagnosis CHF ditegakkan dengan

kriteria Framingham, dimana terdapat 2 kriteria mayor yaitu paroksismal nokturnal

dispnea dan peningkatan JVP serta terdapat 2 kriteria minor yaitu edema tungkai dan

dispnea on effort. Pada pemeriksaan penunjang foto thorax didapatkan kardiomegali

dan pada ekg terdapat gambaran LVH. Pasien juga datang dengan NYHA III-IV,

dimana pasien mengeluhkan sesak bahkan saat istirahat. Etiologi pada pasien ini

difikirkan karena adanya hipertensi yang tidak terkontrol.

HHD adalah faktor resiko utama terjadinya mortalitas dan morbiditas dari

penyakit kardiovaskuler. Pasien dengan tekanan darah yang tinggi yang terus

menerus, misalnya karena tidak terkontrol, mempunyai kelainan pada struktur dan

fungsi jantung, yaitu LVH, disfungsi sistolik dan diastolik serta menyebabkan CHF.

Berdasarkan data dari Framingham, hipertensi merupakan penyebab tersering dari

CHF.14 Tekanan darah yang tinggi mengakibatkan terjadinya CHF karena LVH dan

otot jantung mengalami penebalan yang mengurangi efektivitas relaksasi otot jantung

dengan denyut jantung. Ini membuat jantung sulit untuk memompakan darah ke

seluruh tubuh secara adekuat, terutama saat beraktivitas.15

 Diagnosis banding dari kasus ini adalah PPOK dan CKD namun kedua

diagnosis banding ini dapat di di kesampingkan karena pada PPOK tidak adanya data

pasien merokok aktif, tidak adanya data kenaikan leukosit bukti pasien sesak

diakibatkan oleh infeksi dan tidak dilakukannya Spirometri Test sebagai gold standar

penegakan diagnosis. Sedangkan pada kasus ini walaupun ditemukan kenaikan ureum

dan kreatinin namun tidak bisa menegakkan diagnosis CKD karena setelah dilakukan

pemeriksaan CCT pada serum kreatinin urin didapatkan hasiil ≥ 31% kerusakan

ginjal dengan LFG turun sedang namun tidak didukung dengan penghitungan jumlah

urin 24 jam ditambah lagi karena pasien dalam pengobatan menggunakan diuretik

yang bisa menjadi bias penghitungan.

DAFTAR PUSTAKA

1. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M, Dickstein

K, et all. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure 2012. European Heart Jurnal. 2012.
2. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Drazner MH, Fonarow
GC, et all. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure.
American College of Cardiology Foundation and American Heart Association.
2013.
3. WHO. Cardiovascular disease, controlling high blood pressure. 2013.
Available from : www.who,int/cardiovascular_diseases/en.
4. Roger VL. Epidemiology of heart failure. PMC. 2014.
5. Division for Heart Disease and Stroke Prevention. Heart failure fact sheet.
Available from :
http://www.cdc.gov/dhdsp/data_statistics/fact_sheets/fs_heart_failure.htm
6. Braunwald E. Heart failure. American College of Cardiology Foundation.
2013;1(1).
7. Wardy M, Hasan H. Prevalensi penyakit jantung hipertensi pada pasien gagal
jantung kongestif di RSUD H. Adam Malik. E-Journal FK USU. 2013;1(1)
8. Heart and stroke association. Heart failure. 2013. Available from :
http://www.heartandstroke.com/site/c.ikIQLcMWJtE/b.3484065/k.C530/Hear
t_disease__Heart_failure.htm#heartfailure.
9. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit..
alih bahasa Pendit BU, et. al. editor edisi bahasa Indonesia, Hartanto H. Ed 6.
Vol 1. Jakarta. EGC; 2004.
10. Irmalita. Gagal jantung kongestif. Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo SK,
Roebiono PS, editors. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit `Fakulras
Kedokteran Universitas Indonesia, 2002.
11. Dosh SA. Diagnosis of heart failure in adults. American Family Physician.
2004
12. Burnside JW. Adams diagnostik fisik. Ed 17th. Jakarta. 1995
13. Joewono B. Ilmu penyakit jantung. Airlangga university press. Surabaya.
2003
14. Lip GY. Felmedem DC, SawHee FL, Beevers DG. Hypertension heart
disease. European Heart Journal. 2000
15. WebMd. Hypertension / high blood pressure. Available from :
http://www.webmd/hypertension-high-blood-pressure/guide/hypertension-
heart-disease.