1. Mengapa pasien mengalami demam dan mutah? (kompossisi n.

vagus pada GIT)

2. Mengapa pada px fisik ditemukan mata cowong, auskultasi peristaltik meningkat,
perkusi hipertimpani dan turgor kulit kembali lambat?
3. Mengapa pasien saat diberi oralit dimuntahkan?
4. Bagaimana alur diagnosis penyakit pada skenario?
ANAMNESIS
Riwayat pemberian makan anak sangat penting dalam melakukan tatalaksana anak
dengan diare. Tanyakan juga hal-hal berikut:

 Diare
o frekuensi buang air besar (BAB) anak
o lamanya diare terjadi (berapa hari)
o apakah ada darah dalam tinja
o apakah ada muntah
 Laporan setempat mengenai Kejadian Luar Biasa (KLB) kolera
 Pengobatan antibiotik yang baru diminum anak atau pengobatan lainnya
 Gejala invaginasi (tangisan keras dan kepucatan pada bayi).

PEMERIKSAAN FISIS
Cari:

 Tanda-tanda dehidrasi ringan atau dehidrasi berat:

o rewel atau gelisah
o letargis/kesadaran berkurang
o mata cekung
o cubitan kulit perut kembalinya lambat atau sangat lambat
o haus/minum dengan lahap, atau malas minum atau tidak bisa minum.
 Darah dalam tinja
 Tanda invaginasi (massa intra-abdominal, tinja hanya lendir dan darah)
 Tanda-tanda gizi buruk
 Perut kembung.

Tidak perlu dilakukan kultur tinja rutin pada anak dengan diare.
Tabel 16. Bentuk klinis diare

DIAGNOSIS DIDASARKAN PADA KEADAAN

 Diare lebih dari 3 kali sehari

Diare cair akut berlangsung kurang dari 14 hari
 Tidak mengandung darah

Kolera  Diare air cucian beras yang sering dan

 banyak dan cepat menimbulkan
dehidrasi berat, atau
 Diare dengan dehidrasi berat selama
terjadi KLB kolera, atau
 Diare dengan hasil kultur tinja positif
untuk V. cholerae O1 atau O139

Disenteri  Diare berdarah (terlihat atau

dilaporkan)

Diare persisten  Diare berlangsung selama 14 hari atau

lebih

Diare dengan gizi buruk  Diare jenis apapun yang disertai tanda
gizi buruk

Diare terkait antibiotik  Mendapat pengobatan antibiotik oral

(antibiotic associated spektrum luas
diarrhea)
Invaginasi  Dominan darah dan lendir dalam tinja
 Massa intra abdominal (abdominal
mass)
 Tangisan keras dan kepucatan pada
bayi.

Pada umumnya, anak-anak dengan dehidrasi sedang/ringan harus diberi larutan oralit,
dalam waktu 3 jam pertama di klinik saat anak berada dalam pemantauan dan ibunya
diajari cara menyiapkan dan memberi larutan oralit.

DIAGNOSIS
Jika anak memiliki dua atau lebih tanda berikut, anak menderita dehidrasi
ringan/sedang:

 Gelisah/rewel
 Haus dan minum dengan lahap
 Mata cekung
 Cubitan kulit perut kembalinya lambat

Perhatian: Jika anak hanya menderita salah satu dari tanda di atas dan salah satu tanda
dehidrasi berat (misalnya: gelisah/rewel dan malas minum), berarti anak menderita
dehidrasi sedang/ringan.

Bagimana mekanisme terjadinya mutah?

5. Apa saja etiologi dari skenario?
6. Bagaimana patogenesis pada penyakit di skenario?

1) GANGGUAN OSMOTIK
Akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap  menyebabkan
tekanan osmotic dalam rongga usus meninggi  sehingga terjadi pergeseran air
dan elektrolit kedalam rongga usus  Isi rongga usus yang berlebihan ini akan
merangsang usus untuk mengeluarkannya  sehingga timbul diare.

Mukosa usus halus adalah epitel berpori, yang dapat dilewati air dan elektrolit
dengan cepat untuk mempertahankan tekanan osmotik antara isi usus dengan
cairan ekstraseluler. Diare terjadi jika bahan yang secara osmotic dan sulit
diserap. Bahan tersebut berupa larutan isotonik dan hipertonik. Larutan isotonik,
air dan bahan yang larut di dalamnya akan lewat tanpa di absorbsi sehingga terjadi
 diare. Bila substansi yang diabsorbsi berupa larutan hipertonik, air, dan elektronik
akan pindah dari cairan ekstraseluler kedalam lumen usus sampai osmolaritas dari
usus sama dengan cairan ekstraseluler dan darah, sehingga terjadi pula diare.

2) GANGGUAN SEKRESI
Akibat rangsangan tertentu (misal oleh toksin) pada dinding usus  terjadi
peningkatan sekresi air dan elektrolit kedalam rongga usus  selanjutnya diare
timbul karena terdapat peningkatan isi rongga usus.

Akibat rangsangan mediator abnormal misalnya enterotoksin  menyebabkan

villi gagal mengabsorbsi natrium, sedangkan sekresi klorida disel epitel
berlangsung terus atau meningkat  menyebabkan peningkatan sekresi air dan
elektrolit kedalam rongga usus  isi rongga usus yang berlebihan akan
merangsang usus mengeluarkannya sehingga timbul diare.

3) GANGGUAN MOTILITAS USUS

Hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk
menyerap makanan, sehingga timbul diare. Sebaliknya bila peristaltic usus
menurun akan mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan yang selanjutnya dapat
menimbulkan diare pula.

7. Bagaimana manifestasi klinis dari penyakit skenario?

8. Apa saja Klasifikasi dari diare?

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan
1. Lama waktu diare
a. Diare akut : diare yang berlangsung kurang dari 15 hari.
b. Diare kronis : diare yang berlangsung lebih dari 15 hari.
2. Mekanisme patofisiologik
a. Diare osmotic : diare tipe ini disebabkan meningkatnya tekanan osmotik
intralumen dari usus halus yang disebabkan oleh obat-obat/ zat kimia yang
hiperosmotik (MgSO4, Mg (OH)2 ) malabsorbsi umum dan defek dalam absorbsi
mukosa usus, misal, pada defiseensi disakaridase, malabsorbsi glukosa/galaktosa
b. Diare sekretorik : Diare yang disebabkan oleh meningkatnya sekresi air dan
elektrolit usus, menurunnya absorbsi. Secara klinis ditemukan tinja yang sangat
banyak. Penyebab diare ini antara lain efek enterotoksin pada infeksi
 Vibriocholera atau E.Coli, penyakit yang menghasilkan VIPOMA, gangguan
absorbsi garam empedu) dan efek obat laksatif
Diare Infeksi
Infeksi ini merupakan penyebab tersering diare. Dari suduut kelainan usus, diare
oleh bakteri dibagi atas noninvasif dan invasif. Bakteri non invasif menyebabkan
diare karena toksin yang disekresi oleh bakteri yang disebut diaro toksogenik.
Contoh diare toksogenik adalah Kolera. Enterotoksin yang dihasilkan Vibrio
Cholera merupakan protein yang menempel pada epitel usus yang lalu membentuk
AMF Siklik didinding usus dan menyebabkan sekresi aktif anion kloridaa yang
diikuti air, ion natrium melalui mekanisme pompa natrium tidak tergangg karena
itu dikompensasi oleh meningginyaa absorbsi ion natrium (diiringi leh air, ion
kalium, ion bikarbonat, dan klorida)
Buku Ajar Penyakit Dalam FK UI

9. Apa saja komplikasi dari diagnosis?

 Kehilangan air dan elektrolit serta gangguan asam basa yang menyebabkan
dehidrasi , asidosis metabolik dan hipokalemia.
 Gangguan sirkulasi darah dapat berupa renjatan hipovolemik atau pra renjatan
sebagai akibat diare dengan atau tanpa disertai dengan muntah; perfusi jaringan
berkurang sehingga hipoksia dan asidosis metabolik bertambah berat ; peredaran
otak dapat terjadi , kesadaran menurun ( soporokomatosa ) dan bila tidak cepat
diobati penderita dapat meninggal.
 Gangguan gizi yang terjadi akibat keluarnya cairan berlebihan karena diare dan
muntah; kadang2 orang tuanya menghentikan pemberian makanan karena takut
bertambahnya muntah dan diare pada anak atau bila makanan tetap diberikan
dalam bentuk diencerkan. Hipoglikemia akan lebih sering terjadi pada anak yang
sebelumnya telah menderita mal nutrisi atau bayi dengan gagal bertambah berat
badan, sebagai akibat hipoglikemia dapat terjadi edema otak yang dapat
mengakibatkan kejang dan koma.
(Diare Akut Klinik dan Laboratorik, Prof. DR. Dr. Suharyono, Eka
Cipta)
Kehilangan cairan dan kelainan elektrolit merupakan komplikasi utama,
terutama pada lanjut usia dan anak-anak. Pada diare akut karena kolera, kehilangan
cairan terjadi secara mendadak sehingga cepat terjadi syok hipovolemik.
Kehilangan elektrolit melalui feses dapat mengarah terjadinya hipokalemia dan
asidosis metabolik. Pada kasus-kasus yang terlambat mendapat pertolongan medis,
syok hipovolemik sudah tidak dapat diatasi lagi, dapat timbul nekrosis tubular akut
ginjal dan selanjutnya terjadi gagal multi organ. Komplikasi ini dapat juga terjadi
bila penanganan pemberian cairan tidak adekuat, sehingga rehidrasi optimal
tidak tercapai.2
Haemolityc Uremic Syndrome (HUS) adalah komplikasi terutama oleh EHEC.
Pasien HUS menderita gagal ginjal, anemia hemolisis, dan trombositopeni 12-14
hari setelah diare. Risiko HUS meningkat setelah infeksi EHEC dengan
 penggunaan obat anti-diare, tetapi hubungannya dengan penggunaan antibiotik
masih kontroversial.
Sindrom Guillain – Barre, suatu polineuropati demielinisasi akut, merupakan
komplikasi potensial lain, khususnya setelah infeksi C. jejuni; 20-40% pasien
Guillain – Barre menderita infeksi C. jejuni beberapa minggu sebelumnya. Pasien
menderita kelemahan motorik dan mungkin memerlukan ventilasi
mekanis. Mekanisme penyebab sindrom Guillain – Barre belum diketahui.2
Artritis pasca-infeksi dapat terjadi beberapa minggu setelah penyakit diare karena
Campylobacter, Shigella, Salmonella, atau Yersinia spp.2
10. Bagaimana tatalaksana penyakit pada skenario?
A. PENGGANTIAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT
Aspek paling penting adalah menjaga hidrasi yang adekuat dan keseimbangan
elektrolit selama episode akut. Ini dilakukan dengan rehidrasi oral, yang harus
dilakukan pada semua pasien, kecuali jika tidak dapat minum atau diare hebat
membahayakan jiwa yang memerlukan hidrasi intavena. Idealnya, cairan rehidrasi
oral harus terdiri dari 3,5 gram natrium klorida, 2,5 gram natrium
bikarbonat, 1,5 gram kalium klorida, dan 20 gram glukosa per liter air. Cairan
seperti itu tersedia secara komersial dalam paket yang mudah disiapkan dengan
dicampur air. Jika sediaan secara komersial tidak ada, cairan rehidrasi oral pengganti
dapat dibuat dengan menambahkan ½ sendok the garam, ½ sendok teh baking soda,
dan 2-4 sendok makan gula per liter air. Dua pisang atau 1 cangkir jus jeruk
diberikan untuk mengganti kalium. Pasien harus minum cairan tersebut sebanyak
mungkin sejak merasa haus pertama kalinya.
B. ANTIBIOTIK
Pemberian antibotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut infeksi,
karena 40% kasus diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa pemberian antibiotik.
2 Antibiotik diindikasikan pada pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi, seperti
demam, feses berdarah, leukosit pada feses, mengurangi ekskresi dan kontaminasi
lingkungan, persisten atau penyelamatan jiwa pada diare infeksi, diare pada pe
lancong, dan pasien immunocompromised. Pemberian antibiotik dapat secara empiris
(tabel 2), tetapi terapi antibiotik spesifik diberikan berdasarkan kultur dan resistensi
kuman
11. Mengapa dr memutuskan pasien untuk rawat inap?
12. Scoring dehidrasi!
Jumlah cairan yang hendak diberikan sesuai dengan jumlah cairan yang keluar.
Kehilangan cairan dari badan dapat dihitung dengan memakai rumus

 Metode Pierce berdasarkan keadaan klinis:

- Dehidrasi ringan: kebutuhan cairan 5% x kgBB.
- Dehidrasi sedang: kebutuhan cairan 8% x kgBB.
- Dehidrasi berat: kebutuhan cairan 10% x kgBB.

 Metode Daldiyono berdasarkan keadaan klinis dengan skor (tabel 1)

Goldberger (1980) mengemukakan beberapa cara menghitung kebutuhan cairan:

Cara I:
- Jika ada rasa haus dan tidak ada tandatanda klinis dehidrasi lain, kehilangan cairan
kira-kira 2% dari berat badan saat itu.
- Jika disertai mulut kering, oliguria, def sit cairan sekitar 6% dari berat badan saat itu.
- Jika ada tanda-tanda di atas disertai kelemahan fisik yang jelas, perubahan mental
seperti bingung atau delirium, maka def sit cairan sekitar 7 -14% atau sekitar 3,5-7
liter pada orang dewasa dengan berat badan 50 kg.
Cara II:
Jika penderita dapat ditimbang tiap hari, maka kehilangan berat badan 4 kg pada fase
akut sama dengan def sit air sebanyak 4 liter
Cara III:
Dengan menggunakan rumus:
Na2 x BW2 = Na1 x BW1,
Na 1= Kadar natrium plasma normal; BW1= Volume air badan normal, biasanya 60%
berat badan untuk pria dan 50% untuk wanita; Na2= Kadar natrium plasma sekarang;
BW2 = volume air badan sekarang
SUMBER : BUKU SAKU LINTAS SAKU 2011. DEPKES RI