2. ETIOLOGI
Menurut Oman (2008), hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan
menjadi 2 golongan besar yaitu :
a. Hipertensi essensial (hipertensi primer) yaitu hipertensi yang tidak diketahui
penyebabnya. Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti
penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa faktor yang
sering menyebabkan terjadinya hipertensi. Faktor tersebut adalah sebagai
berikut :
1) Faktor keturunan
Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan
lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah
penderita hipertensi.
2) Ciri perseorangan
Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah :
a) Umur (jika umur bertambah maka TD meningkat)
b) Jenis kelamin (laki-laki lebih tinggi dari perempuan).
c) Ras (ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih)
3) Kebiasaan hidup
Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah:
a) Konsumsi garam yang tinggi (melebihi dari 30 gr).
b) Kegemukan atau makan berlebihan.
c) Stress.
d) Merokok.
e) Minum alkohol.
f) Minum obat-obatan (ephedrine, prednison, epineprin)
b. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain.
1) Ginjal : Glomerulonefritis, Pielonefritis, Nekrosis tubular akut,
Tumor.
2) Vascular : Aterosklerosis, Hiperplasia, Trombosis,
Aneurisma, Emboli kolestrol, Vaskulitis.
3) Kelainan endokrin : DM, Hipertiroidisme, Hipotiroidisme.
4) Saraf : Stroke, Ensepalitis, SGB.
5) Obat – obatan : Kontrasepsi oral, Kortikosteroid.
3. KLASIFIKASI
Klasifikasi hipertensi menurut JNC-7 2003 adalah sebagai berikut :
1. Klasifikasi Tekanan Darah Usia 18 Tahun Keatas
Diastolik
No Kategori Sistolik
1 Normal < 120 mmHg < 80 mmHg
3 Hipertensi :
a. Stadium 1 atau stadium Ringan 140 – 159 mmHg 90 – 99 mmHg
b. Stadium 2 atau stadium Sedang 160 – 179 mmHg 100 – 109 mmHg
c. Stadium 3 atau stadium Berat 180 – 209 mmHg 110 – 119 mmHg
d. Stadium 4 atau stadium Sangat > 209 mmHg > 119 mmHg
Berat
2. Klasifikasi hipertensi dalam kehamilan.
No Diagnosis Tekanan Darah
Eklampsia Hipertensi
4. MANIFESTASI KLINIK
Pemeriksaan fisik, jarang dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi
dengan gejala : sakit kepala/pusing, mudah lelah dan marah, telinga berdengung, rasa
berat di tengkuk, sukar tidur, mata berkunang-kunang. tetapi dapat juga terjadi gejala
yang muncul setelah terjadi komplikasi, seperti : perubahan pada retina seperti
perdarahan, exudat, penyempitan pembuluh darah dan pada kasus hipertensi berat dapat
ditemukan adanya edema pupil.
Gejala klasik yang biasanya timbul adalah:
1. Sakit kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat ↑
tekanan darah intrakranium
2. Penglihatan kabur akibat kerusakan hipertensif pada retina
3. Cara berjalan yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat
4. Nokturia yang disebabkan ↑aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus
5. Edema dependen dan pembengkakan akibat ↑ tekanan kapiler. (Corwin,2001)
6. Jika terdapat aterosklerosis gejala yang muncul yaitu pembengkakan pada
pergelangan kaki, peningkatan berat badan dan nafas tersengal-sengal.
7. Gejala sakit kepala sewaktu bangun tidur, mata kabur, depresi, dan nokturia
meningkat pada hipertensi yang tidak di obati. (Tambayaong, jan.2000)
8. Kelelahan
9. Sesak nafas
10. Mual muntah
11. Mudah marah (Indriani, 2009)
5. PATOFISIOLOGI
Bentuk manapun dari hipertensi yang menetap, baik primer maupun sekunder, dapat
dengan mendadak mengalami percepatan kenaikan dengan tekanan diastolik meningkat
cepat sampai di atas 130 mmHg dan menetap lebih dari 6 jam. Hal ini dapat
menyebabkan nekrosis arterial yang lama dan tersebar luas, serta hiperplasi intima
arterial interlobuler nefron-nefron. Perubahan patologis jelas terjadi terutama pada retina,
otak dan ginjal. Pada retina akan timbul perubahan eksudat, perdarahan dan udem papil.
Gejala retinopati dapat mendahului penemuan klinis kelainan ginjal dan merupakan
gejala paling terpercaya dari hipertensi maligna.
Otak mempunyai suatu mekanisme otoregulasi terhadap kenaikan ataupun penurunan
tekanan darah. Batas perubahan pada orang normal adalah sekitar 60-160 mmHg.
Apabila tekanan darah melampaui tonus pembuluh darah sehingga tidak mampu lagi
menahan kenaikan tekanan darah maka akan terjadi udem otak. Tekanan diastolik yang
sangat tinggi memungkinkan pecahnya pembuluh darah otak yang dapat mengakibatkan
kerusakan otak yang irreversible.
Pada jantung kenaikan tekanan darah yang cepat dan tinggi akan menyebabkan
kenaikan after load, sehingga terjadi payah jantung. Sedangkan pada hipertensi kronis
hal ini akan terjadi lebih lambat karena ada mekanisme adaptasi. Penderita
feokromositoma dengan krisis hipertensi akan terjadi pengeluaran norefinefrin yang
menetap atau berkala.
Patofisiologi Hipertensi Emergensi
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila
Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg – 160 mmHg, sedangkan pada penderita
hipertensi baru dengan MAP diantara 60 – 120 mmHg. Pada keadaan hiper kapnia,
autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg, sehingga
perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat
timbulnya oedema otak.
Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:
a. Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi sehingga mengalirkan
lebih banyak cairan pada setiap detiknya.
b. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak
dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut.
Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh
yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang
terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena
arteriosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada
saat terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu
mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.
c. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan
darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu
membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh
meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat. Sebaliknya, jika aktivitas
memompa jantung berkurang, arteri mengalami pelebaran, dan banyak cairan
keluar dari sirkulasi maka tekanan darah akan menurun.
6. KOMPLIKASI
Penderita hipertensi umumnya meninggal pada usia yang lebih muda dibandingkan
dengan orang yang tidak memiliki hipertensi. Penyebab kematiannya yang paling sering
adalah akibat penyakit jantung, stroke atau gagal ginjal. Hipertensi juga dapat
menyebabkan kebutaan akibat retinopati.
Adapun komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh hipertensi antara lain:
a. Otak : Stroke
b. Jantung : Aterosklerosis, penyakit jantung koroner, gagal jantung
c. Mata : Kebutaan (pecahnya pembuluh darah pada mata)
d. Paru-paru : Edema paru
e. Ginjal : Penyakit ginjal kronik
f. Sistemik : Penyakit arteri perifer atau penyakit oklusi arteri perifer
Angina pektoris juga dapat terjadi pada penderita hipertensi yang disebabkan
oleh karena kombinasi dari kelainan pembuluh darah koroner dan peningkatan
kebutuhan oksigen sebagai akibat dari peningkatan massa jantung. Iskemia dan infark
miokard akan terjadi pada tahap lanjut dari perjalanan penyakit yang dapat
mengakibatkan kematian.
Efek Neurologis
Efek neurologis jangka panjang dari hipertensi dapat dibagi menjadi efek pada
sistem saraf pusat dan efek pada retina. Oklusi atau perdarahan merupakan penyebab
dari timbulnya efek-efek neurologis ini. Infark serebral merupakan akibat dari proses
aterosklerosis (oklusi) yang sering ditemukan pada pasien hipertensi. Sedangkan
perdarahan serebral adalah hasil dari peningkatan tekanan darah yang kronis
sehingga mengakibatkan terjadinya mikroaneurisma. Mikroaneurisma ini sewaktu-
waktu dapat pecah dan menimbulkan perdarahan.
Sakit kepala yang sering terjadi di pagi hari, pusing, vertigo, tinnitus, pingsan
dan penglihatan kabur merupakan gejala-gejala hipertensi yang berasal dari efek
neurologis. Efek neurologis paling berbahaya adalah kematian dan kebutaan yang
merupakan dua hal yang paling ditakutkan terjadi pada penderita hipertensi.
7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Somantri (2008), pemeriksaan penunjang untuk pasien hipertensi
emergency yaitu :
Pemeriksaan penunjang pasien hipertensi terdiri dari:
Tes darah rutin (hemoglobin, hematokrit, leukosit, trombosit)
Urinalisis terutama untuk deteksi adanya darah, protein, gula
Profil lipid (total kolesterol (kolesterol total serum, HDL serum, LDL serum,
trigliserida serum)
Elektrolit (kalium)
Fungsi ginjal (Ureum dan kreatinin)
Asam urat (serum)
Gula darah (sewaktu/ puasa dengan 2 jam PP)
Elektrokardiografi (EKG)
8. PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan pada keadaan darurat hipertensi ialah menurunkan
tekanan darah secepat dan seaman mungkin yang disesuaikan dengan keadaan
klinis penderita.Pengobatan biasanya diberikan secara parenteral dan memerlukan
pemantauan yang ketat terhadap penurunan tekanan darah untuk menghindari
keadaan yang merugikan atau munculnya masalah baru.
Obat yang ideal untuk keadaan ini adalah obat yang mempunyai sifat bekerja
cepat, mempunyai jangka waktu kerja yang pendek, menurunkan tekanan darah
dengan cara yang dapat diperhitungkan sebelumnya, mempunyai efek yang tidak
tergantung kepada sikap tubuh dan efek samping minimal.
Penurunan tekanan darah harus dilakukan dengan segera namun tidak
terburu-buru. Penurunan tekanan darah yang terburu-buru dapat menyebabkan
iskemik pada otak dan ginjal. Tekanan darah harus dikurangi 25% dalam waktu 1
menit sampai 2 jam dan diturunkan lagi ke 160/100 dalam 2 sampai 6 jam. Medikasi
yang diberikan sebaiknya per parenteral (Infus drip, bukan injeksi).
Daftar obat hipertensi parenteral yang dapat dipakai dapat dilihat pada
tabel di bawah ini :
Obat Hipertensi Parenteral
Efek/Lama
Obat Dosis Perhatian khusus
Kerja
Krisis Hipertensi (KH) biasanya secara klinis mudah dilihat tanda dan gejalanya.
Tanda dan Gejala
Tanda umum adalah:
a. Sakit kepala hebat
b. nyeri dada
c. pingsan
d. tachikardia > 100/menit
e. tachipnoe > 20/menit
f. Muka pucat
Tanda Ancaman Kehidupan
Gejala KH:
a. Sakit Kepala Hebat
b. nyeri dada
c. peningkatan tekanan vena
d. shock / Pingsan
Pengkajian
Pengkajian dengan pendekatan ABCD.
Airway
a. yakinkan kepatenan jalan napas
b. berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)
c. jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa segera
mungkin ke ICU
Breathing
a. kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oximeter, untuk mempertahankan
saturasi >92%.
b. Berikan oksigen dengan aliran tinggi melalui non re-breath mask.
c. Pertimbangkan untuk mendapatkan pernapasan dengan menggunakan bag-valve-
mask ventilation
d. Lakukan pemeriksaan gas darah arterial untuk mengkaji PaO2 dan PaCO2
e. Kaji jumlah pernapasan / Auskultasi pernapasan
f. Lakukan pemeriksan system pernapasan
g. Dengarkan adanya bunyi krakles / Mengi yang mengindikasikan kongesti paru
Circulation
a. Kaji heart rate dan ritme, kemungkinan terdengan suara gallop
b. Kaji peningkatan JVP
c. Monitoring tekanan darah
d. Pemeriksaan EKG mungkin menunjukan:
a. Sinus tachikardi
b. Adanya Suara terdengar jelas pada S4 dan S3
c. right bundle branch block (RBBB)
d. right axis deviation (RAD)
e. Lakukan IV akses dekstrose 5%
f. Pasang Kateter
g. Lakukan pemeriksaan darah lengkap
h. Jika ada kemungkina KP berikan Nifedipin Sublingual
i. Jika pasien mengalami Syok berikan secara bolus Diazoksid,Nitroprusid
Disability
a. kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU
b. penurunan kesadaran menunjukan tanda awal pasien masuk kondisi ekstrim dan
membutuhkan pertolongan medis segera dan membutuhkan perawatan di ICU.
Exposure
a. selalu mengkaji dengan menggunakan test kemungkinan KP
b. jika pasien stabil lakukan pemeriksaan riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik
lainnya.
c. Jangan lupa pemeriksaan untuk tanda gagal jantung kronik
a. Aktivitas / istirahat
Gejala :
· Kelemahan
· Letih
· Napas pendek
· Gaya hidup monoton
Tanda :
· Frekuensi jantung meningkat
· Perubahan irama jantung
· Takipnea
b. Sirkulasi
Gejala :
Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner / katup, penyakit
serebrovaskuler
Tanda :
· Kenaikan TD
· Nadi : denyutan jelas
· Frekuensi / irama : takikardia, berbagai disritmia
· Bunyi jantung : murmur
· Distensi vena jugularis
· Ekstermitas
Perubahan warna kulit, suhu dingin( vasokontriksi perifer ), pengisian kapiler mungkin
lambat
c. Integritas Ego
Gejala :
Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria, marah, faktor stress multiple (
hubungsn, keuangan, pekerjaan ).
Tanda :
· Letupan suasana hati
· Gelisah
· Penyempitan kontinue perhatian
· Tangisan yang meledak
· otot muka tegang ( khususnya sekitar mata )
· Peningkatan pola bicara
d. Eliminasi
Gejala :
Gangguan ginjal saat ini atau yang lalu ( infeksi, obstruksi, riwayat penyakit ginjal )
e. Makanan / Cairan.
Gejala :
· Makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan tinggi garam, lemak dan kolesterol.
· Mual
· Muntah
· Riwayat penggunaan diuretic
Tanda :
· BB normal atau obesitas
· Edema
· Kongesti vena
· Peningkatan JVP
· Glikosuria
f. Neurosensori
Gejala :
· Keluhan pusing / pening, sakit kepala
· Episode kebas
· Kelemahan pada satu sisi tubuh
· Gangguan penglihatan ( penglihatan kabur, diplopia )
· Episode epistaksis
Tanda :
· Perubahan orientasi, pola nafas, isi bicara, afek, proses pikir atau memori ( ingatan )
· Respon motorik : penurunan kekuatan genggaman
· Perubahan retinal optic
g. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala :
· nyeri hilang timbul pada tungkai
· sakit kepala oksipital berat
· nyeri abdomen
h. Pernapasan
Gejala :
· Dispnea yang berkaitan dengan aktivitas
· Takipnea
· Ortopnea
· Dispnea nocturnal proksimal
· Batuk dengan atau tanpa sputum
· Riwayat merokok
Tanda :
· Distress respirasi/ penggunaan otot aksesoris pernapasan
· Bunyi napas tambahan ( krekles, mengi )
· Sianosis
j. Keamanan
Gejala : Gangguan koordinasi, cara jalan
Tanda : Episode parestesia unilateral transien
k. Pembelajaran / Penyuluhan
Gejala :
· Factor resiko keluarga ; hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung, DM , penyakit
serebrovaskuler, ginjal
· Faktor resiko etnik, penggunaan pil KB atau hormon lain
· Penggunaan obat / alcohol
A. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload,
vasokonstriksi, iskemia miokard, hipertropi ventricular
2. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan peningkatan
tekanan intrakranial
3. Resiko perfusi renal inefektif berhubungan dengan (faktor resiko): Cardiopulmonary
bypass, Hipertensi, Hipovolemia, Hipoksemia dan Hipoksia
B. Rencana dan Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan NOC NIC
Perhimpunan Penyakit Dalam Indonesia. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1
Edisi Ketiga. Jakarta: FKUI.
Mufidah Kamalita. 2017. Penerapan Senam Hipertensi untuk Menurunkan Tekanan
Darah Pada Pasien Hipertensi Pada Keluarga Tn. S dan Ny. K di Desa
Klopogodo Rt. 01 Rw. 04 Kec. Gombong. Skripsi. Stikes Muhammadiyah
Gombong.
Baike (2010). Hubungan genetik terhadap penyakit kardiovaskuler. Diakses 20 februari
2011 : http://baike.baidu.com/view/2130696.htm
Depkes RI (2011). Epidemologi Penyakit Hipertensi. Diakses 12 April 2011: http:
//www.depkes.org.
Dewi, Sofia dan Digi Familia (2010). Hidup Bahagia dengan Hipertensi. A+Plus Books,
Yogyakarta
Depkes RI (2011). Epidemologi Penyakit Hipertensi. Diakses 7 Februari 2019: http:
//www.depkes.org.
Dewi, Sofia dan Digi Familia (2010). Hidup Bahagia dengan Hipertensi. A+Plus Books,
Yogyakarta
Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Tengah (2010). The 4th Scientific Meeting on
Hypertension. Diakses 7 Februari 2019: http://www.dinkesjatengprov.go.id
Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Tengah (2010). The 4th Scientific Meeting on
Hypertension.: http://www.dinkesjatengprov.go.id
Elsanti, Salma (2009). Panduan Hidup Sehat : Bebas Kolesterol, Stroke, Hipertensi, &
Serangan Jantung. Araska, Yogyakarta