ASUHAN KEPERAWATAN

“DIABETES MELITUS”

Dosen pembimbing : Ns. Siti Nuryanti.S.Kep,.M.Pd

Disusun oleh:

1. Nur Hariyani Harman

2. Yuni Asih Lestari

PROGRAM STUDI-III KEPERAWATAN POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN

KESEHATAN KALIMANTAN TIMUR

TAHUN AJARAN

2016/2017

Kata pengantar
 Puji Syukur atas kehadirat Allah SWT, atas karunia dan rahmat-Nya sehingga kamidapat
menyelesaikan makalah dengan judul “Asuhan Keperawatan Penyakit Diabetes”

Makalah inikami susun untuk memenuhi tugas mata pelajaran Kebutuhan Dasar

Dalam penyusunan makalah ini, kami banyak memperoleh bimbingan, pengarahan dan
bantuan dari berbagai pihak, walaupun banyak mengalami kesulitan dan hambatan, tidak
menjadi penghalang untuk menyelesaikan tugas ini.

Penyusunan makalah ini bertujuan untuk menambah wawasan dan pengetahuan

mahasiswi mengenai Asuhan Keperawatan Penyakit Diabetes Melitus”. Kami menyadari bahwa
dalam penyusunan makalah ini masih banyak kekurangan. Oleh karena itu kami mengharapkan
saran dan kritik yang sifatnya membangun demi perbaikan makalah di masa mendatang. Semoga
makalah ini dapat memberikan manfaat bagi seluruh pembaca pada umumnya dan mahasiswi
keperawatanpada khususnya serta kepada kami sebagai penyusun makalah ini.

Balikpapan, 4 Oktober 2016

Penulis
 ii

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang……………………………………………………………….........…..…4

1.3 Tujuan………………………………………………………………………………….…5

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Asuhan Keperawatan Penyakit Diabetes Mellitus

A. Pengertian……………………………………………………………………………...…6
B. Anatomi dan Fisiologi Pangkreas…………….…….…………………………....……...7

C. Etiologi……………………………………………….…..…..……………….......………9

D. Patofisiologi…………………………………………………………………………..…12

E. Pathway…………………..………………………………..…………………….…...….14

F. Tanda dan Gejala………………………………..…………………………..……….…15

G. Pemeriksaan penunjang……..…………………………………………………………17

H. Penatalaksanaan medis…………………………………………………...……………19

I. Komplikasi………………………………………………………………………………26

J. Konsep dasar keperawatan………………………………………………...…………..28

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan………………………………………………………………….……..……40

3.2 Saran………………………………………………………………………….…………40

DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………………...…………41
 iii

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Pola hidup masyarakat yang cenderung semakin meningkat, berbagai macam penyakit
semakin dikenal oleh masyarakat. Salah satu diantaranya adalah apa yang dinamakan diabetes
mellitus atau yang lebih dikenal masyarakat dengan kencing manis (Rahmatsyah Lubis, 11 Juli
2006). Meningkatnya prevalensi diabetes mellitus di beberapa negara berkembang karena
peningkatan kemakmuran di negara yang bersangkutan, akhir-akhir ini banyak disoroti.
Peningkatan pendapatan per kapita dan perubahan gaya hidup terutama di kota-kota besar
menyebabkan peningkatan prevalensi penyakit ganeratif, seperti penyakit jantung koroner,
hipertensi, diabetes mellitus dan lain-lain (Suyono, 2003: 573).

Diabetes mellitus merupakan suatu keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai

macam komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, yang disertai lesi pada
membrane basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop electron (Mansjoer arief, 2001: 580).
Penyakit diabetes mellitus merupakan penyakit degeneratif yang memerlukan upaya penanganan
yang tepat dan serius. Menurut data organisasi kesehatan dunia (WHO),

Indonesia menempati urutan keempat dengan jumlah penderita diabetes terbesar di dunia setelah
India, Cina dan Amerika Serikat (www.Diabetes Mellitus News.com).

Dengan prevalensi 8,4 % dari total penduduk, diperkirakan pada tahun 1995 terdapat 4,5
juta pengidap diabetes mellitus dan pada tahun 2025 diperkirakan meningkat menjadi 12,4 juta
penderita. Berdasarkan data Departemen Kesehatan jumlah pasien Diabetes Mellitus rawat inap
maupun rawat jalan di rumah sakit menempati urutan pertama dari seluruh penyakit endokrin
dan 4 % wanita hamil menderita Diabetes Mellitus Gestasional (www.depkes.go.id).
 4

1.1 Tujuan

1. Untuk mengetahui tentang diabetes mellitus.

2. Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi pangkreas.

3. Untuk mengetahui etiologi penyakit diabetes mellitus

4. Untuk mengetahui bagaimana patifisiologi penyakit diabetes mellitus

5. Untuk mengetahui pathway penyakit diabetes

6. Untuk mengetahui tanda dan gejala penyakit diabetes

7. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari penyakit diabetes

8. Untuk mengetahui penatalaksanaan medis penyakit diabetes

9. Untuk mengetahui bagaimana komplikasi diabetes

10. Untuk mengetahui konsep dasar keperawatan penyakit diabetes

 5

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Pengertian

Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang
disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan
insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002 dalam www.ilmukeperawatan.com).

Diabetes mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor
lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai karakteristik hyperglikemia kronis
tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol (WHO).

Diabetes mellitus adalah kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat peningkatan
kadar glukosa darah yang disebabkan oleh kekurangan insulin baik absolut maupun relatif
(Suyono, 2002).

Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang
disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin baik
absolut maupun relatif (Noer, 2003 dalam www.trinoval.web.id). Diabetes mellitus adalah
penyakit dimana penderita tidak bisa mengontrol kadar gula dalam tubuhnya. Tubuh akan selalu
kekurangan ataupun kelebihan gula sehingga mengganggu system kerja tubuh secara
keseluruhan (FKUI, 2001 dalam www.trinoval.web.id).

Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan yang ditandai oleh peningkatan kadar
glukosa darah (hiperglikemia). Mungkin terdapat penurunan dalam kemampuan tubuh untuk
berespon terhadap insulin dan atau penurunan atau tidak terdapatnya pembentukan insulin oleh
pancreas. Kondisi ini mengarah pada hiperglikemia, yang dapat menyebabkan terjadinya
komplikasi metabolic akut seperti ketoasidosis diabetic.
 6

Hiperglikema jangka panjang dapat menunjang terjadinya komplikasi mikrovaskular kronis

(penyakit ginjal dan mata) serta komplikasi neuropati. Diabetes juga berkaitan dengan kejadian
penyakit makrovaskuler, termasuk infark miokard, stroke, dan penyakit vaskuler perifer.(brunner
and suddarth, 2002: 109)

B. Anatomi dan Fisiologi Pankreas

Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira – kira 15 cm, lebar 5 cm,
mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata – rata 60 – 90 gram. Terbentang pada
vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.

Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan
maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk
oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama
dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat
ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal
dari lapisan epitel yang membentuk usus.

Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :

1.Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.

2.Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin
dan glukagon langsung ke darah.

Pulau – pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pamkreas tersebar di
seluruh pankreas dengan berat hanya 1 – 3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans
berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang
terkecil adalah 50 m, sedangkan yang terbesar 300 m, terbanyak adalah yang besarnya 100 – 225
m. Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1 – 2 juta.
 7

Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu:

a. Sel – sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 – 40 % ; memproduksi glikagon yang manjadi

faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “ anti insulin like activity “.

b. Sel – sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 – 80 % , membuat insulin.

c. Sel – sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 – 15 %, membuat somatostatin.

Masing – masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat pewarnaan.
Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna pucat dan banyak
mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel beha sering ada tetapi berbeda
dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin
sehingga dianggap tidak berfungsi.

Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin manusia.
Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu rantai A dan B. Kedua
rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan ( perangkai ), yang terdiri dari disulfida. Rantai A
terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino. Insulin dapat larut pada pH 4
– 7 dengan titik isoelektrik pada 5,3. Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan
protein reseptor yang besar di dalam membrana sel.

Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam butiran
berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin dipengaruhi efek umpan
balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar glukosa darah meningkat diatas 100
mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah,
produksi insulin akan menurun.

Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan hormon
gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda. Fungsi metabolisme
utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa melalui membran sel ke jaringan
terutama sel – sel otot, fibroblas dan sel lemak.
 8

C. Etiologi

Sesuai dengan klasifikasi yang telah disebutkan sebelumnya maka penyebabnyapun pada
setiap jenis dari diabetes juga berbeda. Berikut ini merupakan beberapa penyebabdari penyakit
diabetes mellitus:

1. Diabetes Melitus tipe 1 ( IDDM )

a. Faktor genetic

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik
ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.

b. Faktor-faktor imunologi

Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah
pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya
seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan
insulin endogen.

c. Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi
selbeta. (Price,2005)

2. Diabetes Melitus tipe 2 ( NIDDM )

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin
pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses
terjadinya resistensi insulin.

Faktor resiko:

a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)

 9

Sekitar 90% dari kasus diabetes yangdidapati adalah diabetes tipe 2. Pada awlanya, tipe 2

muncul seiring dengan bertambahnya usia dimana keadaan fisik mulai menurun.

b. Obesitas

Obesitas berkaitan dengan resistensi kegagalan toleransi glukosa yang menyebabkan

diabetes tipe 2. Hala ini jelas dikarenakan persediaan cadangan glukosa dalam tubuh mencapai
level yang tinggi. Selain itu kadar kolesterol dalam darah serta kerja jantung yang harus ekstra
keras memompa darah keseluruh tubuh menjadi pemicu obesitas. Pengurangan berat badan
sering kali dikaitkan dengan perbaikan dalam sensivitas insulin dan pemulihan toleransi glukosa.

c. Riwayat keluarga

Indeks untuk diabetes tipe 2 pada kembar monozigot hamper 100%. Resiko
berkembangnya diabetes tipe 3 pada sausara kandubg mendekati 40% dan 33% untuk anak
cucunya. Jika orang tua menderita diabetes tipe 2, rasio diabetes dan nondiabetes pada anak
adalah 1:1 dan sekitar 90% pasti membawa carer diabetes tipe 2.( Martinus,2005)

3. Diabetes gestasional (GDM )

Pada DM dengan kehamilan, ada 2 kemungkinan yang dialami oleh si Ibu:

a. Ibu tersebut memang telah menderita DM sejak sebelum hamil

b. ibu mengalami/menderita DM saat hamil

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke:

Klas I : Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil dan menghilang
setelah melahirkan.

Klas II : Pregestasional diabetes, yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah
hamil.
 10

Klas III : Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit

pembuluh darah seperti retinopati, nefropati, penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh
darah perifer.

Pada saat seorang wanita hamil, ada beberapa hormon yang mengalami peningkatan
jumlah. Misalnya, hormon kortisol, estrogen, dan human placental lactogen (HPL). Ternyata,
saat hamil, peningkatan jumlah hormon-hormon tersebut mempunyai pengaruh terhadap fungsi
insulin dalam mengatur kadar gula darah (glukosa). Kondisi ini menyebabkan kondisi yang kebal
terhadap insulin yang disebut sebagai insulin resistance.

Saat fungsi insulin dalam mengendalikan kadar gula dalam darah terganggu, jumlah gula
dalam darah pasti akan naik. Hal inilah yang kemudian menyebabkan seorang wanita hamil
menderita diabetes gestasional.

4. Diabetes Melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya

a. Kelainan genetic dalam sel beta.

Pada tipe ini memiliki prevalensi familial yang tinggi dan bermanifestasi sebelum usia 14
tahun. Pasien seringkali obesitas dan resisten terhadap insulin.

b. Kelainan genetic pada kerja insulin

sindrom resistensi insulin berat dan akantosis negrikans

c. Penyakit endokrin seperti sindrom Cushing dan akromegali

d. Obat-obat yang bersifat toksik terhadap sel-sel beta

e. Infeksi
 11

D. Patofisiologi

Ibarat suatu mesin, tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti
sel yang rusak. Disamping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel tubuh dapat berfungsi
dengan baik. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal dari bahan makanan yang kita makan
setiap hari. Bahan makanan tersebut terdiri dari unsur karbohidrat, lemak dan protein
(Suyono,1999).

Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami metabolisme
sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen dan 20% sampai 40% diubah menjadi
lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi
insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini
menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi
hiperglikemia.

Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat
kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah
meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang
batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak
bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula
yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria.
Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria.
Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga
pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut
polidipsi.

Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-
sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi
menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa
lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia.
 12

Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah
yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila
terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau
urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila
tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price,1995).

Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat
lelah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga
berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.

Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran basalis

dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren.

Aterosklerosis menyebabkan aliran darah ke seluruh tubuh terganggu, pada organ ginjal
akan terlihat adanya proteinuria, hipertensi mencetuskan hilangnya fungsi ginjal dan terjadi
insufisiensi ginjal. Pada organ mata terjadi pandangan kabur. Sirkulasi ekstremitas bawah yang
buruk mengakibatkan neuropati perifer dengan gejala antara lain : kesemutan, parastesia, baal,
penurunan sensitivitas terhadap panas dan dingin. Akibat lain dari gangguan sirkulasi ekstremitas
bawah yaitu lamanya penyembuhan luka karena kurangnya O2 dan ketidakmampuan fagositosis
dari leukosit yang mengakibatkan gangren.

DM Tipe II (NIDDM) terjadi resistensi insulin dan gangguan sirkulasi insulin yang
secara normal akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya
insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu reaksi dalam metabolisme glukosa dalam sel.
Resistensi insulin pada tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin
menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
 13

E. PATHWAY DM
Idiopatik usia, gaya
Reaksi autoimun
hidup, genetik

Sel beta Pangkreas

Jumlah sel beta
hancur
pangkreas menurun

Defisiensi Insulin

Katabolisme
protein meningkat
Hiperglikemia Lipolisis meningkat

STARVASI Penurunan
GLUKOSURIA
berat badan
GLISEROL ASAM
POLIFAGI LEMAK BEBAS
DURESIS OSMOSIS POLIURIA
MENINGKAT
GLUKONEOGENESIS
KEHILANGAN CAIRAN
HIPOTONIK KETOGENESIS
SORBITOL
KEHILANGAN
CAIRAN DAN
ELEKTROLIT RETINOPATI
POLIDIPSI
KETONURIA

HIPEROSMOLARITAS

KETOASIDOSIS

KEMATIAN COMA
 14

F. Tanda dan Gejala

Tanda awal yang dapat diketahui bahwa seseorang menderita DM atau kencing manis
yaitu dilihat langsung dari efek peningkatan kadar gula darah, dimana peningkatan kadar gula
dalam darah mencapai nilai 160 - 180 mg/dL dan air seni (urine) penderita kencing manis yang
mengandung gula (glucose), sehingga urine sering dilebung atau dikerubuti semut.

Penderita diabetes melitus umumnya menampakkan tanda dan gejala dibawah ini meskipun tidak
semua

dialami oleh penderita :

1. Jumlah urine yang dikeluarkan lebih banyak (Polyuria)

2. Sering atau cepat merasa haus/dahaga (Polydipsia)

3. Lapar yang berlebihan atau makan banyak (Polyphagia)

4. Frekwensi urine meningkat/kencing terus (Glycosuria)

5. Kehilangan berat badan yang tidak jelas sebabnya

6. Kesemutan/mati rasa pada ujung syaraf ditelapak tangan & kaki

7. Cepat lelah dan lemah setiap waktu

8. Mengalami rabun penglihatan secara tiba-tiba

9. Apabila luka/tergores (korengan) lambat penyembuhannya

10. Mudah terkena infeksi terutama pada kulit.

Kondisi kadar gula yang drastis menurun akan cepat menyebabkan seseorang tidak
sadarkan diri bahkan memasuki tahapan koma.
 15

Gejala diabetes melitus dapat berkembang dengan cepat waktu ke waktu dalam hitungan minggu
atau bulan, terutama pada seorang anak yang menderita penyakit diabetes mellitus tipe 1.

Lain halnya pada penderita diabetes mellitus tipe 2, umumnya mereka tidak mengalami berbagai
gejala diatas. Bahkan mereka mungkin tidak mengetahui telah menderita kencing manis.

Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah :

1. Katarak

2. Glaukoma

3. Retinopati

4. Gatal seluruh badan

5. Pruritus Vulvae

6. Infeksi bakteri kulit

7. Infeksi jamur di kulit

8. Dermatopati

9. Neuropati perifer

10. Neuropati visceral

11. Amiotropi

12. Ulkus Neurotropik

13. Penyakit ginjal

14. Penyakit pembuluh darah perifer

 16

15. Penyakit koroner

16. Penyakit pembuluh darah otak

17. Hipertensi

G. Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah, tidak dapat
ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam menegakkan diagnosis DM harus
diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis
DM, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan
bahan glukosa darah plasma vena. Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah
cara reagen kering yang umumnya sederhana dan mudah dipakai.

Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh
kalibrasi dilakukan dengan baik dan cara pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang
dianjurkan. Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler. Ada
perbedaan antara uji diagnostic DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostic DM dilakukan
untuk mereka yang menunjukan gejala atau tanda DM. Sedangkan pemeriksaan penyaring
bertujuan untuk mengidenfikasi mereka yang tidak bergejala tetapi memilliki resiko DM.

Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu faktor risiko untuk
DM, yaitu :

1. kelompok usia dewasa tua ( > 45 tahun )

2. kegemukan {BB (kg) > 120% BB idaman atau IMT > 27 (kg/m2)

3. tekanan darah tinggi (> 140/90 mmHg)

4. riwayat keluarga DM
 17

5. riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram

6. riwayat DM pada kehamilan

7. dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dl

8. pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa
Terganggu)

Pemeriksaan penyaring yang dapat dilakukan:

1. Glukosa darah sewaktu

2. Kadar Glukosa darah puasa

3. Tes Toleransi Glukosa

Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl)

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu

Plasma vena < 100 100-200 >200

Darah kapiler <80 80-200 >200

Kadar glukosa darah puasa

Plasma vena <110 110-120 >126

Darah Kapiler <90 90-100 >100

Cara pelaksanaan TTGO :

1. 3 hari sebelumnya makan seperti biasa

 18

2. Kegiatan jasmani secukupnya, seperti yang biasa dilakukan

3. Puasa semalam, selama 10-12 jam

4. Kadar glukosa darah puasa diperiksa

5. Diberikan glukosa 75 gram atau 1,75 gram/kgBB, dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum
selama/dalam waktu 5 menit

6. Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa; selama pemeriksaan
subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :

1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)

2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)

3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr
karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

H. PENATALAKSANAAN MEDIS

Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar
glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan
terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa
terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien.

Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:

1. Diet

a. Syarat diet DM hendaknya dapat:

 1) Memperbaiki kesehatan umum penderita

19

2) Mengarahkan pada berat badan normal

3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda

4) Mempertahankan kadar KGD normal

5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik

6) Memberikan modifikasi diet sesuai dengan keadaan penderita.

7) Menarik dan mudah diberikan

b. Prinsip diet DM, adalah:

1) Jumlah sesuai kebutuhan

2) Jadwal diet ketat

3) Jenis: boleh dimakan/tidak

c. Diet DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya.

1) Diet DM I : 1100 kalori

2) Diet DM II : 1300 kalori

3) Deit DM III : 1500 kalori

4) Diet DM IV : 1700 kalori

5) Diet DM V : 1900 kalori

6) Diet DM VI : 2100 kalori

7) Diet DM VII : 2300 kalori

8) Diet DM VIII: 2500 kalori

 20

Keterangan :

Diet I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk

Diet IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal

Diet VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes komplikasi.

Dalam melaksanakan diet diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:

• JI : jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah

• J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.

• J III : jenis makanan yang manis harus dihindari

Penentuan jumlah kalori Diet Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi
penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body weight
(BBR= berat badan normal) dengan rumus:

BBR = < BB (Kg) / TB (cm) – 100 > X 100 %

Kurus (underweight) : BBR < 90 %

Normal (ideal) : BBR 90 – 110 %

Gemuk (overweight) : BBR > 110 %

Obesitas, apabila : BBR > 120 %

Obesitas ringan : BBR 120 – 130 %

Obesitas sedang : BBR 130 – 140 %

Obesitas berat : BBR 140 – 200 %

Morbid : BBR > 200 %

 21

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang bekerja
biasa adalah:

Kurus : BB X 40 – 60 kalori sehari

Normal : BB X 30 kalori sehari

Gemuk : BB X 20 kalori sehari

Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari

2. Olahraga

Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:

a. Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 ½ jam

sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan
kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin
dengan reseptornya.

b. Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore

c. Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen

d. Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein

e. Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang
pembentukan glikogen baru

f. Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak
menjadi lebih baik.
 22

3. Penyuluhan

Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu bentuk
penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media
misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya.

4. Obat

a. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)

1) Mekanisme kerja sulfanilurea

 kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas

 kerja OAD tingkat reseptor

2). Mekanisme kerja Biguanida

Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat
meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:

(a) Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik

• Menghambat absorpsi karbohidrat

• Menghambat glukoneogenesis di hati

• Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin

(b) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin

(c) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler

 23

5. Insulin

Indikasi penggunaan insulin

1) DM tipe I

2) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD

3) DM kehamilan

4) DM dan gangguan faal hati yang berat

5) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)

6) DM dan TBC paru akut

7) DM dan koma lain pada DM

8) DM operasi

9) DM patah tulang

10) DM dan underweight

11) DM dan penyakit Graves

Beberapa cara pemberian insulin

1). Suntikan insulin subkutan

Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah suntikan subcutan, kecepatan
absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa factor antara lain:

• lokasi suntikan
ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yitu dinding perut, lengan, dan paha. Dalam
memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat
suntikan setiap 14 hari, agar tidak memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap hari.

24

• Pengaruh latihan pada absorpsi insulin

Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu 30 menit setelah suntikan
insulin karena itu pergerakan otot yang berarti, hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah
suntikan.

2). Pemijatan (Masage)

Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.

3). Suhu

Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat absorpsi insulin.

• Dalamnya suntikan

Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini berarti suntikan
intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada subcutan.

• Konsentrasi insulin

Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 – 100 U/ml, tidak terdapat perbedaan absorpsi. Tetapi
apabila terdapat penurunan dari u –100 ke u – 10 maka efek insulin dipercepat.

4). Suntikan intramuskular dan intravena

Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada kasus-kasus dengan
degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan suntikan intravena dosis rendah digunakan
untuk terapi koma diabetik.
 25

I. Komplikasi

Beberapa komplikasi dari Diabetes Mellitus (Mansjoer dkk, 1999) adalah

1. Akut

a. Hipoglikemia dan hiperglikemia

b. Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar, penyakit jantung koroner

(cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler).

Penderita diabetes dapat mengakibatkan perubahan aterosklerosis pada arteri-arteri besar.

Penderita NIDDM mengalami perubahan makrovaskuler lebih sering daripada penderita IDDM.
Insulin memainkan peranan utama dalam metabolisme lemak dan lipid. Selain itu, diabetes
dianggap memberikan peranan sebagai faktor dalam timbulnya hipertensi yang dapat
mempercepat aterosklerosis. Pengecilan lumen pembuluh darah besar membahayakan
pengiriman oksigen ke jaringan-jaringan dan dapat menyebabkan ischemia jaringan, dengan
akibatnya timbul berupa penyakit cerebro vascular, penyakit arteri koroner, stenosis arteri renalis
dan penyakit-penyakit vascular perifer.

c. Penyakit mikrovaskuler,

Mengenai pembuluh darah kecil, retinopati, nefropati ditandai dengan penebalan dan
kerusakan membran basal pembuluh kapiler, sering terjadi pada penderita IDDM dan
bertanggung jawab dalam terjadinya neuropati, retinopati diabetik.

d. Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom berpengaruh pada
gastro intestinal, kardiovaskuler (Suddarth and Brunner, 1990).

2. Komplikasi menahun Diabetes Mellitus

a. Neuropati diabetic
 26

Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer, sistem syaraf otonom, medula spinalis atau
sistim saraf pusat.

Neuropati sensorik/neuropati perifer.Lebih sering mengenai ekstremitas bawah dengan

gejala parastesia (rasa tertusuk-tusuk, kesemutan atau baal) dan rasa terbakar terutama pada
malam hari, penurunan fungsi proprioseptif (kesadaran terhadap postur serta gerakan tubuh dan
terhadap posisi serta berat benda yang berhubungan dengan tubuh) dan penurunan sensibilitas
terhadap sentuhan ringan dapat menimbulkan gaya berjalan yang terhuyung-huyung, penurunan
sensibilitas nyeri dan suhu membuat penderita neuropati beresiko untuk mengalami cedera dan
infeksi pada kaki tanpa diketahui.

b. Retinopati diabetik

Disebabkan karena perubahan dalam pembuluh darah kecil pada retina selain retinopati,
penderita diabetes juga dapat mengalami pembentukan katarak yang diakibatkan hiperglikemi
yang berkepanjangan sehingga menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.

c. Nefropati diabetik

Perubahan struktur dan fungsi ginjal. Empat jenis lesi yang sering timbul adalah
pyelonefritis, lesi-lesi glomerulus, arterisclerosis, lesi-lesi tubular yang ditandai dengan adanya
proteinuria yang meningkat secara bertahap sesuai dengan beratnya penyakit.

d. Proteinuria

e. Kelainan koroner

f. Ulkus/gangren (Soeparman, 1987, hal 377)

Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:

• Grade 0 : Tidak ada luka

• Grade I : Kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit

27

• Grade II : Kerusakan kulit mencapai otot dan tulang

• Grade III : Terjadi abses

• Grade IV : Gangren pada kaki bagian distal

• Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal

J. Konsep Dasar Keperawatan

1. Pengkajian

a. Identitas

Dalam mengkaji identitas beberapa data didapatkan adalah nama klien, umur, pekerjaan
orang tua, pendidikan orang tua, agama, suku, alamat. Dalam identitas data/ petunjuk yang dapat
kita prediksikan adalah Umur, karena seseorang memiliki resiko tinggi untuk terkena diabetes
mellitus tipe II pada umur diatas 40 tahun.

b. Keluhan Utama

Pasien diabetes mellitus dating kerumah sakit dengan keluhan utama yang berbeda-beda.
Pada umumnya seseorang dating kerumah sakit dengan gejala khas berupa polifagia, poliuria,
polidipsia, lemas, dan berat badan turun.

c. Riwayat Kesehatan

 Riwayat Penyakit Dahulu

 Pada pengkajian riwayat penyakit dahulu akan didapatkan informasi apakah terdapat
factor-faktor resiko terjadinya diabetes mellitus misalnya riwayat obesitas, hipertensi, atau juga
atherosclerosis

28

 Riwayat Penyakit Sekarang

Pengkajian pada RPS berupa proses terjadinya gejala khas dari DM, penyebab terjadinya
DM serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.

 Riwayat Kesehatan Keluarga

Kaji adanya riwayat keluarga yang terkena diabetes mellitus, hal ini berhubungan dengan
proses genetic dimana orang tua dengan diabetes mellitus berpeluang untuk menurunkan
penyakit tersebut kepada anaknya.

d. Pola Aktivitas

 Pola Nutrisi

Akibat produksi insulin tidak adekuat atau adanya defisiensi insulin maka kadar gula
darah tidak dapat dipertahankan sehingga menimbulkan keluhan sering kencing, banyak makan,
banyak minum, berat badan menurun dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan
terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi status kesehatan
penderita.

 Pola Eliminasi

Adanya hiperglikemia menyebabkan terjadinya diuresis osmotik yang menyebabkan

pasien sering kencing (poliuri) dan pengeluaran glukosa pada urine ( glukosuria ). Pada eliminasi
alvi relatif tidak ada gangguan.
  Pola Istirahat dan Tidur

Adanya poliuri, dan situasi rumah sakit yang ramai akan mempengaruhi waktu tidur dan
istirahat penderita, sehingga pola tidur dan waktu tidur penderita Pola Aktivitas

Adanya kelemahan otot-otot pada ekstermitas menyebabkan penderita tidak mampu

melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal, penderita mudah mengalami kelelahan.

29

 Pola persepsi dan konsep diri

Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita mengalami
gangguan pada gambaran diri. lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan
menyebabkan pasien mengalami kecemasan dan gangguan peran pada keluarga ( self esteem ).

 Pola sensori dan kognitif

Pasien dengan diabetes mellitus cenderung mengalami neuropati / mati rasa pada kaki
sehingga tidak peka terhadap adanya trauma.

 Pola seksual dan reproduksi

Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi sehingga
menyebabkan gangguan potensi sek, gangguan kualitas maupun ereksi, serta memberi dampak
pada proses ejakulasi serta orgasme.

 Pola mekanisme stres dan koping

Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, perasaan tidak berdaya karena
ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah, kecemasan, mudah
tersinggung dan lain – lain, dapat menyebabkan penderita tidak mampu menggunakan
mekanisme koping yang konstruktif / adaptif.

e. Pengkajian Fisik

1) Keadaan Umum
 Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat badan dan tanda
– tanda vital.

2) Head to Toe

a) Kepala Leher

30

Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga kadang-kadang
berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental,
gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda,
diplopia, lensa mata keruh.

b) Sistem integumen

Kaji Turgor kulit menurun pada pasien yang sedang mengalami dehidrasi, kaji pula adanya luka
atau warna kehitaman bekas luka, kelembaban dan suhu kulit di daerah sekitar ulkus dan
gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku.

c) Sistem pernafasan

Adakah sesak nafas menandakan pasien mengalami diabetes ketoasidosis, kaji juga adanya
batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah terjadi infeksi.

d) Sistem kardiovaskuler

Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang, takikardi/bradikardi,

hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis. Hal ini berhubungan erat dengan adanya komplikasi
kronis pada makrovaskuler

e) Sistem urinary

Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat berkemih.Kelebihan
glukosa akan dibuang dalam bentuk urin.

f) Sistem muskuloskeletal
Adanya katabolisme lemak, Penyebaran lemak dan, penyebaran masa otot,berubah. Pasien juga
cepat lelah, lemah.

g) Sistem neurologis

Berhubungan dengan komplikasi kronis yaitu pada system neurologis pasien sering mengalami

31

penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk, reflek lambat, kacau mental,
disorientasi.

f. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :

a. Pemeriksaan darah

Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa >120 mg/dl dan dua jam post
prandial > 200 mg/dl.

b. Urine

Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan dilakukan dengan cara
Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna pada urine : hijau ( + ), kuning
( ++ ), merah ( +++ ), dan merah bata ( ++++ ).

c. Kultur pus

Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai dengan jenis kuman.

2. Diagnosa Keperawatan

a. Diagnosa keperawatan pada pasien dengan Diabetes mellitus (Doenges, 1999) adalah :

1) Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan gastrik,

berlebihan diare, mual, muntah, masukan dibatasi, kacau mental.
2) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan
insulin, penurunan masukan oral : anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan
kesadaran : status hipermetabolisme, pelepasan hormon stress.

3) Risiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan perifer,
perubahan sirkulasi, kadar gula darah yang tinggi, prosedur invasif dan kerusakan kulit.

32

4) Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, perubahan kimia darah,
insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi, status hipermetabolisme/infeksi.

5) Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan

dengan salah interpretasi informasi / tidak mengenal sumber informasi.

3. Intervensi dan implementasi

Intervensi dan implementasi keperawatan pada pasien dengan diabetes mellitus (Doenges, 1999)
meliputi :

a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan gastric

, berlebihan (diare, muntah) masukan dibatasi (mual, kacau mental).

Tujuan : Kondisi tubuh stabil, tanda-tanda vital, turgor kulit, normal.

Kriteria Hasil : - pasien menunjukan adanya perbaikan keseimbangan cairan, dengan kriteria ;
pengeluaran urine yang adekuat (batas normal), tanda-tanda vital stabil, tekanan nadi perifer
jelas, turgor kulit baik, pengisian kapiler baik dan membran mukosa lembab atau basah.

1) Intervensi / Implementasi :

a) Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan tekanan darah ortestastik.

R : Hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia.

b) Kaji pola napas dan bau napas.

R : Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan yang menghasilkan kompensasi
alkosis respiratoris terhadap keadaan ketoasidosis.

c) Kaji suhu, warna dan kelembaban kulit.

R : Demam, menggigil, dan diaferesis merupakan hal umum terjadi pada proses infeksi. Demam
dengan kulit yang kemerahan, kering, mungkin gambaran dari dehidrasi.

33

d) Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa.

R : Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi atau volume sirkulasi yang adekuat.

e) Pantau intake dan output. Catat berat jenis urine.

R : memeberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal dan keefektifan dari
terapi yang diberikan.

f) Ukur berat badan setiap hari.

R : memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan
selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti.

g) Kolaborasi pemberian terapi cairan sesuai indikasi

R : tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien
secara individual.

b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak cukupan
insulin, penurunan masukan oral : anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan
kesadaran : status hipermetabolisme, pelepasan hormon stress.

Tujuan : berat badan dapat meningkat dengan nilai laboratorium normal dan tidak ada tanda-
tanda malnutrisi.

Kriteria Hasil :
1) pasien mampu mengungkapkan pemahaman tentang penyalahgunaan zat, penurunan jumlah
intake ( diet pada status nutrisi).

2) mendemonstrasikan perilaku, perubahan gaya hidup untuk meningkatkan dan

mempertahankan berat badan yang tepat.

34

Intervensi / Implementasi :

1) Timbang berat badan setiap hari sesuai indikasi

R : Mengetahui pemasukan makan yang adekuat.

2) Tentukan program diet dan pola makanan pasien dibandingkan dengan makanan yang dapat
dihabiskan pasien.

R: Mengindentifikasi penyimpangan dari kebutuhan.

3) Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual,muntah,

pertahankan puasa sesuai indikasi.

R : mempengaruhi pilihan intervensi.

4) Observasi tanda-tanda hipoglikemia, seperti perubahan tingkat kesadaran, dingin/lembab,

denyut nadi cepat, lapar dan pusing.

R : secara potensial dapat mengancam kehidupan, yang harus dikali dan ditangani secara tepat.

5) Kolaborasi dalam pemberian insulin, pemeriksaan gula darah dan diet.

R : Sangat bermanfaat untuk mengendalikan kadar gula darah.

c. Risiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan perifer,
perubahan sirkulasi, kadar gula darah yang tinggi, prosedur invasif dan kerusakan kulit.
Tujuan : Infeksi tidak terjadi.

Kriteria Hasil :

1) mengindentifikasi faktor-faktor risiko individu dan intervensi untuk mengurangi

potensial infeksi.

2) pertahankan lingkungan aseptik yang aman.

35

3. Intervensi / Implementasi

1) Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan seperti demam, kemerahan, adanya pus pada
luka , sputum purulen, urin warna keruh dan berkabut.

R : pasien masuk mungkin dengan infeksi yang biasanya telah mencetus keadaan ketosidosis
atau dapat mengalami infeksi nosokomial.

2) Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik, setiap

kontak pada semua barang yang berhubungan dengan pasien termasuk pasiennya

sendiri.

R : mencegah timbulnya infeksi nosokomial.

3) Pertahankan teknik aseptik pada prosedur invasif (seperti pemasangan infus, kateter folley,
dsb).

R : Kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media terbaik bagi pertumbuhan
kuman.

4) Pasang kateter / lakukan perawatan perineal dengan baik.

R : Mengurangi risiko terjadinya infeksi saluran kemih.

5) Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh. Masase daerah tulang yang
tertekan, jaga kulit tetap kering, linen kering dantetap kencang (tidak berkerut).

R : sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada penigkatan risiko terjadinya
kerusakan pada kulit / iritasi dan infeksi.

6) Posisikan pasien pada posisi semi fowler.

R: memberikan kemudahan bagi paru untuk berkembang, menurunkan terjadinya risiko

hipoventilasi.

36

7) Kolaborasi antibiotik sesuai indikasi.

R : penenganan awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis.

d. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, perubahan kimia darah,
insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi, status hipermetabolisme/infeksi.

Tujuan : Rasa lelah berkurang / Penurunan rasa lelah

Kriteria Hasil : - menyatakan mapu untuk beristirahat dan peningkatan tenaga.

1) mampu menunjukan faktor yang berpengaruh terhadap kelelahan.

2) Menunjukan peningkatan kemampuan dan berpartisipasi dalam aktivitas.

Intervensi / Implementasi :

1) Diskusikan dengan pasien kebutuhan aktivitas. Buat jadwal perencanaan dengan pasien dan
identifikasi aktivitas yang menimbulkan kelelahan.

R : pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan aktivitas meskipun pasien

mungkin sangat lemah.

2) Berikan aktivitas alternatif denagn periode istirahat yang cukup / tanpa terganggu.
R : mencegah kelelahan yang berlebihan.

3) Pantau tanda-tanda vital sebelum atau sesudah melakukan aktivitas.

R: mengidentifikasi tingkat aktivitas yang ditoleransi secara fisiologi.

4) Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi, berpindah tempat dan sebagainya.

R: dengan penghematan energi pasien dapat melakukan lebih banyak kegiatan.

37

5) Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai kemampuan /

toleransi pasien.

R: meningkatkan kepercayaan diri / harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat
ditoleransi pasien.

e. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan

dengan salah interpretasi informasi/tidak mengenal sumber informasi.

Tujuan: pasien mengutarakan pemahaman tentang kondisi, efek prosedur dan proses pengobatan.

Kriteria Hasil :

1) melakukan prosedur yang diperlukan dan menjelaskan alasan dari suatu tindakan.

2) memulai perubahan gaya hidup yang diperlukan dan ikut serta dalam regimen perawatan.

Intervensi / Implementasi :

3) Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya.

R: megetahui seberapa jauh pengalaman dan pengetahuan klien dan keluarga tentang
penyakitnya.

4) Berikan penjelasan pada klien tentang penyakitnya dan kondisinya sekarang.

R: dengan mengetahui penyakit dan kondisinya sekarang, klien dan keluarganya akan merasa
tenang dan mengurangi rasa cemas.

5) Anjurkan klien dan keluarga untuk memperhatikan diet makanan nya.

R: diet dan pola makan yang tepat membantu proses penyembuhan.

6) Minta klien dan keluarga mengulangi kembali tentang materi yang telah diberikan.

R: mengetahui seberapa jauh pemahaman klien dan keluarga serta menilai keberhasilan dari
tindakan yang dilakukan.

38

4. Evaluasi

Evaluasi yang diharapkan pada pasien dengan diabetes mellitus adalah :

a. Kondisi tubuh stabil, tanda-tanda vital, turgor kulit, normal.

b. Berat badan dapat meningkat dengan nilai laboratorium normal dan tidak ada tanda-tanda
malnutrisi.

c. Infeksi tidak terjadi

d. Rasa lelah berkurang/Penurunan rasa lelah

e. Pasien mengutarakan pemahaman tentang kondisi, efek prosedur dan proses pengobatan.
 39

BAB III

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

DM yaitu kelainan metabolik akibat dari kegagalan pankreas untuk mensekresi insulin
(hormon yang responsibel terhadap pemanfaatan glukosa) secara adekuat. Akibat yang umum
adalah terjadinya hiperglikemia.

DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar

glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja
insulin yang tidak adekuat (Brunner & Suddart).

Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan kembali
normal dalam waktu 2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam
sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-
140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun
karbohidrat lainnya.

3.2 SARAN
 Bagi penderita diabetes mellitus diharapkan selalu menjaga gaya hidup karena ini sangat
berpengaruh terhadap keparahan dari penyakit itu sendiri maka dari itu penderita penyakit
diabetes mellitus haus selalu menjaga kandungan gula dalam darah dengan tidak mengkonsumsi
makanan yang mengandung kadar glukosa yang tinggi. Untuk dari itu penderita bisa
menggantinya dengan gula jagung. Pederita juga harus harus rajin dalam olahraga karena itu
sangat penting bagi kesehatan anda.

40

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito & Moyet (2007). Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC.

Guthrie, Diana W. Guthrie ,Richard A. 2002. Management of Diabetes Mellitus, A guide to the
pattern approach. 6th ed. New York : Springer Publishing

Johnson, M.,et all, 2008, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA
Intervention Project, Mosby.

Lanywati, Endang (2007). Diabetes Melitus Penyakit Kencing Manis. Yokyakarta: kanisius.

Mc Closkey, C.J., Iet all, 2008, Nursing Interventions Classification (NIC) econd Edition, IOWA
Intervention Project, Mosby.

Price & Wilson (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Jakarta: EGC.