1
BAB I
PENDAHULUAN
Jantung merupakan salah satu organ vital yang sangat berpengaruh terhadap
kehidupan manusia. Atrium septal defect dan ventrikel septal defect merupakan salah
satu penyakit jantung. Atrium Septal Defect (ASD) adalah penyakit jantung bawaan
berupa lubang(defek) pada septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena
kegagalan fungsiseptum interatrial semasa janin. Penyakit jantung bawaan ini
menempati urutan keduapenyakit jantung bawaan pada anak setelah Ventrikel Septal
Defect (VSD).
Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang
memisahkan atriumkanan dan atrium kiri. Defek sekat atrium adalah hubungan
langsung antaraserambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan
pembentukan sekat kelainan jantung bawan ini akibat adanya lubang pada septum
interatrial, sedangkan ventrikel septum defect, lubang terletak pada septum
interventrikuler.
Sebagian besar penderita ASD dan VSD penyebabnya masih belum diketahui
namun ada beberapa fator predisposisis dan faktor genetic. Dari kedua terjadinya
penyakit ini komplikasinya dapat menjadi gaal jantung. Komplikasi ini dapat terjadi
akibat penatalaksaan yang inadekuat atau faktor predisposisi yang tidak dapat dihindari.
2
Dampak penyakit jantung bawaan mengenai ASD+VSD terjadi pembengkakan
dikaki, perut dan daerah di sekitar mata, Sesak napas saat menyusui, beban yang terlalu
berat dari ventrikel menyebabkan hipertrofi dan pembesaran jantung, dengan
meningkatnya resistensi vascular paru, sering terdapat dispneu dan infeksi
paru, pertumbuhan bayi terganggu dan kesulitan dalam asupan nutrisi. Solusi dari
penyakit tersebut bila diberi minum susu, bayi penderita penyakitjantung bawaan
mudah lelah, minumnya hanya sedikit. Disarankan memberi susu bukanlangsung dari
botol tapi dengan sendok atau bisa juga dengan pipet. Jadi bayi dapat minum
lebih banyak tanpa harus banyakmenguras tenaganya saat mengisap susu dari botol.
3
1.4 TUJUAN PENULISAN
Adapun tujuan makalah ini adalah sebagai berikut:
1. Tujuan Umum:
Untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Keperawatan Anak mencakup
materi asuhan keperawatan pada pasien dengan atrium septum defek dan
ventrikel septum defek
2. Tujuan Khusus:
4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
ASD adalah lubang abnormal pada sekat yang memisahkan kedua belah atrium
sehingga terjadi pengaliran darah dari atrium kiri yang bertekanan tinggi ke atrium
kanan bertekanan rendah. ASD merupakan kelainan jantung bawaan tersering
setelah VSD . dalam keaadaan normal pada peredaran darah janin terdapat lubang
diantara antrium kiri dan kanan sehingga darah tidak perlu melewati paru –paru.
Pada saat bayi lubang ini biasanya menutup. jika lubang ini terbuka, darah terus
mengalir dari antrium kiri ke antrium kanan (shunt) maka darah bersih dan darah
kotor akan bercampur.
Aliran darah pintas kiri ke kanan pada tipe atrium sekundum dan tipe sinus
venosus akan menyebab kan keluhan kelemahan dan sesak napas, umumnya timbul
pada usia dewasa muda. Kegagalan jantung kanan serta disritmia supraventrikular
dapat pula terjadi pada stadium lanjut. Gejala yang sama ditemukan juga pada tipe
atrium primum. Namun, apabila gurgitasi mitral berat, gejala serta keluhan akan
muncul lebih berat dan lebih awal. Gejala ini umumnya ditemukan pada umur 20-40
tahun, sebagian kecil yaitu antara 9-15% ditemukan pada umur yang lebih tua.
Hasil pemeriksaan fisik yang khas pada tipe ostium sekundum dantipe sinus
venosus adalah bising sistolik tipe ejeksi pada garis sternal kiri bagian atas, disertai
fixed spliting bunyi jantung II. Hal ini menggambarkan penambahan aliran darah
melalui katup pulmoner. Kadang-kadang terdapat juga bising awal diastolik pada
garis sternal bagian bawah, bising menggambarkan penambahan aliran di katup
trikuspidalis.
5
Terdapat tiga tipe dasar ASD, diklasifikasi menurut posisinya :
6
B. PATOFISIOLOGI
Karena terkanan atrium kiri agak melebihi tekanan atrium kanan, maka darah
mengalir dari atrium kiri ke kanan sehingga terjadi peningkatan aliran darah yang
kaya oksigen ke dalam sisi kanan jantung kendati perbedaaan tekanan rendah,
kecepatan aliran yang tinggi tetap dapat terjadi karena rendahnya tekanan vaskular
paru dan semkain besarnya daya kembang atrium kanan yang selanjutnya akan
mengurangi resistensi aliran meskipun terjadi pembesaran atrium dan ventrikel
kanan gagal jantung jarang terjadi pada ASD yang tidak mengalami komplikasi
biasanya perubahan pada pembuluh darah paru hanya terjadi sesudah beberapa
puluh tahun kemudian jika defeknya tidak diperbaiki.
C. MANIFESTASI KLINIK
Pasien ASD mungkin tidak menunjukkan gejala asimtomatik. Pada pasien ini
dapat terjadi gagal jantung kongestif. Terdengar bising jantung yang khas. Pasien
ASD beresiko untuk mengalami disritmia atrium (yang mungki disebabkan oleh
pembesaran atrium dan mungkin serabut penghantar implus jantung) serta kemdian
mengalami penyakit obstruksi vaskular pulmonalis dan pembentukan emboli karena
peningkatan aliran darah paru yang kronis.
D. DIAGNOSIS
7
Ventrikulografi kiri selektif sangat membantu dalam mendiagnosis defek sekat
AV perubahan bentuk (deformitas)katup mitral atau katup atrioventrikuler yang
umam dan memutar balikan saluran alirn keluar ventrikel kiri yang
menyebabkan deformitas yang menampakan tanda “leher angsa” saluran aliran
keluar ventrikel kiri.
E. PENATALAKSANAAN MEDIS
8
Defek Septum Ventrikel(Ventrikel Septal Defect)
A. Defiisi
Merupakan lubang abnormal pada sekat yang memsahkan ventrikel kanan dan
kiri. Malformasi jantung yang paling sering, meliputi 25% penyakit jantung
kongiental. Defek dapat terjadi pada setiap bagian sekat ventrikel, namun
sebagian besar adalah tipe membranosa. Defek ini ada pada posisi
posteroinferior anterior dari daun katup sekat katup trikuspidal. Defek pada
bagian tengah atau daerah apeks sekat ventrikel adalah tipe muskuler dapat
tunggal atau multipel (sekat swiss – cheese). VSD dapat diklarifikasikan
menurut lokasi defeknya: membranosa atau muskularis. Ukuran vsd dapat
bervariasi dari ukuran mata jarum yang kecil hingga keadaan tanpa
sekat(septum) sehingga kedua ventrikel menjadi satu. Vsd sering disertai dengan
defek lainnya seperti stenosis pulmonalis, transposisi pembuluh darah besar,
paten duktus arteriosus, defek antrium dan koarktasio aorta. Banyak kasus vsd
diperkirakan akan menutup secara sponta, penutupan spontan paling besar
kemungkinannya terjadi pada anak –anak dalam usia 0-1 thn defek kecil hingga
defek sedang.
9
B. PATOFISIOLOGI
Karena tekanan yang lebih tinggi dalam ventrike kiri dan karena sikulasi sitemik
darah arteri meberikan tahanan yang lebih tinggi daripada sirkulasi pulmonal,
maka darah mengalir melewati lubang defek kedalam arteri pulmonalis.
Peningkatan volume darah akan dipompa ke dalam paru dan keadaan ini
akhirnya dapat mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler pulmonalis.
Peningkatan tekanan dalam ventrikel kanan akabibat pemintasan aliran darah
dari kiri ke kanan dan peningkatan tahanan pulmonalis akan menyebabkan
hipertrofi otot jantung. Jika ventrikel kanan tidak sanggup lagi menanpng
penambahan beban kerja maka antrium kanan dapt juga membesar karena
berupaya mengatasi tahanan yang terjadi akibat pengosongan ventrikel kanan
yang tidak lengkap. Pada defek ybag berat dapat terjadi sindrom Eisenmenger.
C. MANIFESTASI KLINIS
Gagal jantung kongestif lazim dijumpai pada VSD. Terdengar bising jantung
yang khas. Pasien vsd beresiko endokarditis bakterialis dan peyakit obstruksi
vaskular pulmonalis. Pada vsd yang berat dapat terjadi sindrom Eisenmenger.
10
D. DIAGNOSIS
Elektrokardiogram dua dimensi akan menunjukkan posisi dan besar VSD. Pada
defek yang amat kecil terutama sekat muskuler, defek sendiri mungkir sukar
ditayangkan dan hanya ditampakkan dengan pemeriksaan dopler berwarna.
Ekokardiogram juga berguna dalam memperkirakan ukuran shunt dengan
memeriksa tingkat beban volume berlebih atrium kiri dan ventrikel kiri.
Kataterisasi jantung juga dapat dilakukan namun tidak dilakukan pada defek
kecil.
Sejumlah defek kecil yang berarti (30-50%) akan menutup secara spontan,
paling sering selama umur tahun pertama. Defek ini akan sering menderita
aneurisma sekat ventrikel yang membatasi besarnya shunt. Salah satu resiko
jangka lama penderita ini adalah resiko endokarditis infektif. Endokarditis
terjadi kurang daripada 2% anak pada VSD. Untuk defek sedang atau besar
kurang sering menutup secara spontan, bahkan defek cukup besar untuk
mengakibatkan gagal jantung. Yang lebih sering adalah bayi dengan defek besar
menderita kejadian infeksi pernafasan berulang dan gagal jantung kongesif
walaupun manajemen medik optimal. Penderita ini beresiko terjadi penyakit
vaskuler pulmonal dengan bertambahnya waktu jika defek tidak diperbaiki.
E. PENATALAKSANAAN MEDIS
Pada penderita dengan defek kecil, orang tua harus diyakinkan lagi mengenai
sifat lesi yang relatif jinak, dan anak harus didorong untuk hidup secara normal
tanpa pembatasan aktifitas fisik. Perbaikan secara bedah tidak dianjurkan
sebagai perlindungan terhadap endokarditis. Penderita ini dapat dipantau dengan
kombinasi pemeriksaan klinis dan kadang-kadang uji laboratorium non infasif
11
sampai defek telah menutup secara spontan. Pada bayi dengan vsd besar,
manajemen medik mempunyai 2 tujuan: mengendalikan gagal jantung kongesif
dan mencegah terjadinya penyakit vaskular pulmonal. Cara cara pengobatan
ditunjukkan pada pengendalian gejala gagal jantung dan mempertahankan
pertumbuhan normal. Penutupan dengan pembedahan dapat dilakukan resiko
kecil pada kebanyakan bayi, manajemen medik harus tidak diteruskan pada bayi
bergejala sesudah percobaan yang tidak berhasil. Penyakit vaskuler pulmonal
dicegah bila pembelahan dilakukan pad aumur tahun pertama dengan demikian
defek besar yang disertai dengan hipertensi pulmonal harus ditutup secara efektif
pada umur antara 6 dan 12 bulan. Sesudah penutupan (obliterasi shunt) dari kiri
ke kanan jantung yang hiperdinamik menjadi tenang, ukuran jantung berkurang
kearah normal.
12
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
13
2. Lakukan pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan yang mendetail terhadap
jantung.
a. Denyut arteri pulmonalis dapat diraba di dada
b. Pemeriksaan dengan stetoskop menunjukkan bunyi jantung yang
Abnormal.
c. Bisa terdengar murmur akibat peningkatan aliran darah yang melalui
katup pulmonalis
d. Tanda-tanda gagal jantung
e. Jika shuntnya besar, murmur juga bisa terdengar akibat peningkatan
aliran darah yang mengalir melalui katup trikuspidalis
3. Lakukan pengukuran tanda-tanda vital.
4. Kaji tampilan umum, perilaku, dan fungsi:
a. Inspeksi
1) Status nutrisi–Gagal tumbuh atau penambahan berat badan yang
buruk berhubungan dengan penyakit jantung.
2) Warna – Sianosis adalah gambaran umum dari penyakit jantung
kongenital, sedangkan pucat berhubungan dengan anemia, yang
sering menyertai penyakit jantung.
3) Deformitas dada – Pembesaran jantung terkadang mengubah
konfigurasi dada.
4) Pulsasi tidak umum – Terkadang terjadi pulsasi yang dapat dilihat.
5) Ekskursi pernapasan – Pernapasan mudah atau sulit (mis; takipnea,
dispnea, adanya dengkur ekspirasi).
6) Jari tabuh – Berhubungan dengan beberapa type penyakit jantung
kongenital.
7) Perilaku – Memilih posisi lutut dada atau berjongkok merupakan
ciri khas dari beberapa jenis penyakit jantung.
b. Palpasi dan perkusi
1) Dada – Membantu melihat perbedaan antara ukuran jantung dan
karakteristik lain (seperti thrill-vibrilasi yang dirasakan pemeriksa
saat mampalpasi)
2) Abdomen – Hepatomegali dan/atau splenomegali mungkin terlihat.
14
3) Nadi perifer – Frekwensi, keteraturan, dan amplitudo (kekuatan)
dapat menunjukkan ketidaksesuaian.
c. Auskultasi
1) Jantung – Mendeteksi adanya murmur jantung.
2) Frekwensi dan irama jantung – Menunjukkan deviasi bunyi dan
intensitas jantung yang membantu melokalisasi defek jantung.
3) Paru-paru – Menunjukkan ronki kering kasar, mengi.
4) Tekanan darah – Penyimpangan terjadi dibeberapa kondisi jantung
(mis; ketidaksesuaian antara ekstremitas atas dan bawah) Bantu
dengan prosedur diagnostik dan pengujian – mis; ekg, radiografi,
ekokardiografi, fluoroskopi, ultrasonografi, angiografi, analisis
darah (jumlah darah, haemoglobin, volume sel darah, gas darah),
kateterisasi jantung. Evaluasi Pasien dengan Defek Septum
Antrium
B.Diagnosa
1. penurunan curah jantung b.d perubahan dalam rate, irama dan konduksi
jantung
C. Intervensi Keperawatan
15
N Diagnoa Tujuan/Kriteria Intervensi Rasional
o Hasil
dalam batas perifer. Untuk jantung
normal mengetahui - S1 dan S2
fungsi pompa lemah, karena
jantung yang menurunya
sangat kerja pompa
dipengaruhi S3 sebagai
oleh CO dan aliran ke
pengisiaan dalam
jantung serambi yaitu
- Pantau tekanan distensi. S4
darah menunjukan
- Pantau inkopentensi
keluaran urine, atau stenosis
catat katup
penurunana - Untuk
keluaran dan mengetahui
kepekaan atau fungsi pompa
konsentrasi jantung yang
urine sangat
- Kolaborasi dipengaruhi
dengan dokter oleh CO dan
untuk terapi pengisiian
oksigen, obat jantung
jantung obat - Dengan
diuretic dan menurunya
cairan CO
mempengaruh
i suplay darah
ke ginjal yang
juga
16
N Diagnoa Tujuan/Kriteria Intervensi Rasional
o Hasil
mempengaruh
i pengeluaran
hormone
aldosteron
yang
berfungsi
pada proses
pengeluaran
urine
- Mambantu
dalam proses
kimia dalam
tubuh
Intoleransi T: klien 1. Taksiran 1. Untuk
2.
aktifitas b.d menunjukan tingkat, memberikan
hipoksia perbaikan kelelahan, informasi
curah jantung kemampuan tentang energi
yang terlihat untuk cadangan dan
dari aktivitas melakukan respon untuk
klien ADL beraktifitas
2. Berikan 2. Untuk
periode dan meningkatkan
istrahat yang istirahat dan
cukup menghemat
3. Hindari suhu energy
lingkungan 3. Karena
yang ekstrim hipertemia/hi
poterma
dapat
meningkatkan
17
N Diagnoa Tujuan/Kriteria Intervensi Rasional
o Hasil
kebutuhan
oksigen
-
18
N Diagnoa Tujuan/Kriteria Intervensi Rasional
o Hasil
dengan
tepat
ketiak
dibutuhk
an
- Menunju
kan gas –
gas
darah
arteri
yang
normal
2) Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi
jantung tambahan (mur-mur), edema tungkai, hepatomegali.
19
4) Kaji pola makan, pertambahan berat badan.
B. Diagnosa Keperawatan
5) Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan
dan meningkatnya kebutuhan kalori.
7) Perubahan peran orang tua b.d hospitalisasi anak, kekwatiran terhadap penyakit
anak.
C. Intervensi Keperawatan
Intervensi :
Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan
kehangatan kulit.
Tegakkan derajat sianosis (membrane mukosa, clubbing)
Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachipnea, sesak, lelah saat minum
susu, periorbital edema, oliguria dan hepatomegali.
20
Kolaborasi untuk pemberian obat (diuretic, untuk menurunkan afterload) sesuai
indikasi
Intervensi :
Intervensi :
4. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan
zat nutrisi ke jaringan
21
Criteria hasil : Pertumbuhan anak sesuai kurva pertumbuhan BB dan TB.
Intervensi :
Sediakan didit yang seimbang, tinggi zat nutrisi untuk mencapai pertumbuhan
yang adekuat.
Monitor TB dan BB
Libatkan keluarga dalam pemberian nutrisi kepada anak
5. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan dan
meningkatnya kebutuhan kalori.
Intervensi :
Intervensi :
7. Perubahan peran orang tua b.d hospitalisasi anak, kekwatiran terhadap penyakit anak.
22
Kriteria hasil ;
Intervensi :
23
BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPULAN
24
B. SARAN
Bagi pembaca di sarankan untuk memahami hal-hal yang berkaitan
dengan jantung ASD/ VSD Sehingga dapat di lakukan upaya-upaya
yang bermanfaat untuk menanganinya secara efektif dan efisien .
a. Mahasiswa kesehatan sebaiknya memahami dan mnegetahui konsep.
Atrium septum defek/ ventrikel septum defek dan askep nya guna
unttuk mengaplikasikan dalam memberikan pelayanan kepada pasien
b. Perawat memiliki pengetahuan tentang ASD/ VSD untuk dapat
mengantisipasi orang tua dalam menjalani pengobatan untuk sehingga
penyakit lebih berat dapat dihindari .
c. Pelayanan keperawatan dapat memberikan anjuran kepada orang tua
untuk melalukan terapi agar ASD/ VSD dapat teratasi.
25
DAFTAR PUSTAKA
Junadi dkk, Kapita SElekta kedokteran, Ed2, Media Aesculapius, FKUI, 1982
http://www.layurveda.com/index.php?option=com_content&view=article&id=2
1%3Aadmin&catid=7%3Aadmin&Itemid=20&lang=en
Huon, Gray, dkk. 2003. Lecture Notes Kardiologi edisi keempat. Jakarta :
Erlangga.
Sudoyo, Aru W, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
L. Wong, Donna. Dkk. 2012. Buku Ajar Keperawatan Pediatrik. Jakarta. EGC
26
27