KATA PENGANTAR

Penyusun mengucapkan terima kasih yang sebesar-besar nya kepada Dosen pembimbing
yang telah membimbing tutorial pertama di blok 4.1 ini sehingga proses tutorial dapat
berlangsung dengan sangat baik.
Tidak lupa penyusun mengucapkan terima kasih yang tak terhingga kepada kedua orang
tua, yang telah memberi dukungan baik berupa materil dan moril yang tidak terhitung jumlah
nya sehingga penyusun dapat menyelesaikan laporan tutorial pertama di blok 4.1 ini hingga
selesai.
Penyusun menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena
itu penyusun mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun untuk perbaikan di
penyusunan laporan berikutnya. Semoga laporan ini dapat memberikan ilmu pengetahuan
yang bermanfaat bagi kita semua khususnya bagi para pembaca laporan ini

Jambi, 15 Maret 2014

1
 DAFTAR ISI
Kata Pengantar ............................................................................................................ 1
Daftar Isi ..................................................................................................................... 2
BAB I : Pendahuluan ........................................................................................... 3
1.1 Latar Belakang .............................................................................. 3
1.2 Maksud dan Tujuan ...................................................................... 3
BAB II : Pembahasan ............................................................................................ 4
2.1 Data Tutorial ................................................................................. 4
2.2 Skenario Kasus ............................................................................. 5
2.3 Paparan ......................................................................................... 6
I. Klarifikasi Istilah .............................................................. 6
II. Identifikasi Masalah .......................................................... 7
III. Analisis Masalah ............................................................... 8
IV. Learning Issue ................................................................. 26
IV. Kerangka Konsep ........................................................... 31
V. Sintesis ............................................................................ 32
BAB III : Penutup
3.1 Kesimpulan ................................................................................. 63

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................... 64

2
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Blok Kelainan Kardiovaskular merupakan blok 4.1 pada semester 4 dari Kurikulum
Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran dan Ilmu
Kesehatan Universitas Jambi.
Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran
untuk menghadapi kasus yang sebenarnya pada waktu yang akan datang. Penulis
memaparkan kasus yang diberikan mengenai Tn. A 45 tahun yang mengalami Hipertensi
Esensial (Hipertensi primer).

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial ini, yaitu :
Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem
pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Jambi.
1. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan
pembelajaran diskusi kelompok.
2. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari
skenario ini.

3
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

Tutor : dr. Esa Indah Ayudia Tan
dr. Anggelia Puspasari
Moderator : Ahmad Sholihin Sa’ad
Sekretaris Papan : Oktavia Sulistiana
Sekretaris Meja : Luvita Fitri Karina
Hari, Tanggal : Senin , 10Mei 2014
Kamis , 13 Mei2014
Rule Peraturan : 1. Alat komunikasi di nonaktifkan
2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat (aktif)
3. Dilarang makan dan minum

4
2.2 Skenario Kasus
Skenario 1
Tn. A 45 tahun datang ke RSUD Mattaher untuk general check up, selama ini Tn.A tidak
merasakan keluhan apapun. Tn.A memiliki kebiasaan minum kopi, tidur larut malam, dan
jarang berolahraga. Dari pemeriksaan General Check up, dokter mengatakan Tn.A
mengalami tekanan darah tinggi, dokter mengajukan untuk mengubah gaya hidupnya dan
mengonsumsi obat secara teratur agar kondisinya dapat terkontrol.

5
2.3 Paparan
I. Klarifikasi Istilah

1. General Check up : pemeriksaan kesehatan yang bertujuan untuk mengetahui status

kesehatan.
2. Tekanan darah tinggi : jika tekanan sistolik > 140 mmHg
Jika tekanan diastolik> 90mmHg

6
II. Identifikasi Masalah

1. Bagaimana Anatomi dan fisiologi Kardiovaskuler ?

2. Apa Tujuan pemeriksaan general Check up ?
3. Bagaimana persyaratan dan prosedur general Check up?
4. Apakah ada hubungan kebiasaan Tn. A dengan tekanan darah tinggi yang dialami
Tn.A ?
5. Bagaimana prosedur pemeriksaan tekanan darah ?
6. Mengapa Tn. Atidak merasakan keluhan pada penyakitnya ?
7. Gaya hidup yang bagaimana yang sebaiknya dianjurkan oleh doker untuk Tn.A ?
8. Obat apa saja yang mungkin disarankan dokter untuk Tn.A ?
9. Apa saja yang mempengaruhi tekanan darah ?
10. Bagaimana cara menegakkan diagnosis Tn.A ?
11. Apa yang terjadi pada Tn.A ?
12. Apa definisi dari Hipertensi ?
13. Apa klasifikasi dari hipertensi ?
14. Apa etiologi dari hipertensi ?
15. Apa epidemiologi dari hipertensi ?
16. Apa faktor resiko dari hipertensi ?
17. Apa manifestasi klinis dari hipertensi ?
18. Apa patogenesis dan patofisiologi dari hipertensi ?
19. Apa penatalaksanaan dari hipertensi ?
20. Apa komplikasi dari hipertensi ?
21. Apa prognosis dari hipertensi ?
22. Bagaimana pencegahan yang dilakukan untuk mencegah hipertensi ?
23. Bagaimana edukasi yang perlu dilakukan pada dokter untuk pasien ?
24. Kapan suatu hipertensi dapat menjadi suatu keadaan kegawat daruratan?

7
III. Analisis Masalah

1. Bagaimana Anatomi dan fisiologi Kardiovaskuler ?4,5,10

Jawab :
Jantung berada di sisi sebelah kiri pada midline posterior sternum. Posisi jantung berada
sedikit agak kekanan yang ditempati oleh atrium dan ventrikel kanan dan pada posisi sebelah
kiri umumnya di tempati oleh atrium dan ventrikel kiri yang agak posterior. Pada sisi
posterosuperior jantung membentuk ruang yang dinamakan atrium sinistra yang disebut
base(dasar). Vena pulmonari masuk ke atrium sinistra. Pada batas superior membentuk
trunkus arteri besar (aorta ascendent dan trunkus pulmonari) dan vena cava superior. Pada
bagian inferior jantung disebut apeks.
Jantung hanya berukuran kepalan tangan kita yang berlokasi di :
 Permukaan diafragma superior
 Dominan sebelah kiri pada garis tengah
 Terletak dalam mediastinum
Berikut vaskularisasi Jantung :

8
9
Stimulasi jantung dipersyarafi oleh persyarafan parasimpatis dan simpatis. Berikut tabel
mengenai efek sistem saraf otonom pada jantung dan struktur yang mempengaruhi jantung.
Daerah yang terkena Efek stimulasi parasimpatis Efek stimulasi simpatis
Nodus SA Mengurangi kecepatan Meningkatkan kecepatan
depolarisasi ke ambang; depolarisasi ke ambang;
mengurangi kecepatan denyut meningkatkan kecepatan
jantung denyut jantung
Nodus AV Mengurangi eksitabilitas; Meningkatkan eksitabilitas;
meningkatkan penundaan nodus mengurangi penundaan nodus
AV AV
Jalur hantaran Tidak ada efek Meningkatkan eksatibilitas;
ventrikel mempercepat hantaran melalui

10
 berkas His dan sel purkinje
Otot atrium Mengurangi kontraktilitas; Meningkatkan kontraktilitas;
memperlemah kontraksi memperkuat kontraksi.
Otot ventrikel Tidak ada efek Meningkatkan kontraktilitas;
memperkuat kontraksi.
Medula Adrenal Tidak ada efek mendorong sekresi epinefrin
(suatu kelenjar medula adrenal, suatu hormon
endokrin) yang memperkuat efek sistem
saraf simpatis pada jantung
vena Tidak ada efek Meningkatkan aliran balik
vena, yang meningkatkan
kekuatan kontraksi jantung
melalui mekanisme Frank-
Starling

Curah Jantung

+ +

Kecepatan Jantung Isi sekuncup

- + + +

↑ Aktivasi ↑Aktivasi
parasimpatis simpatis (dan ↑volume
epinefrin) diastolik akhir

↑volume
+ diastolik akhir

Saraf simpatis juga menigkatkan isi sekuncup dengan meningkat retensi air dan Na+ dan juga
saraf simpatis dapat menyebabkan vasokonstriksi pada kulit dan visera, dan vasodilatasi pada
otot skelet (distribusi darah ke otot yang tepat) (at a glance farmakologi medis).

11
2. Apa Tujuan pemeriksaan general Check up ?
Jawab :
 Mendeteksi secara dini secara adanya suatu penyakit
 Mengatasi secepat mungkin gangguan kesehatan yang telah ditemukan
 Mencegah penyakit yang telah dideteksi secara dini tidak berlanjut

3. Bagaimana persyaratan dan prosedur general Check up?

Jawab :
1. Puasa dilakukan selama 10-12 jam sebelum pemeriksaan laboratorium. Tidak
berpuasa lebih dari 14 jam, karena akan mempengaruhi hasil pemeriksaan. Tindakan
dilakukan untuk memeriksa gula darah pada saat puasa
2. Selama puasa, tidak diperkenankan makan dan minum kecuali air putih dan bukan
minuman manis seperti teh,kopi, dan lain-lain.
3. Banyak minum seperti anjuran di point 2.
4. Hentikan merokok sebelum pemeriksaan karena dapat mempengaruhi hasil.
5. Jangan berolahraga atau melakukan aktivitas fisik yang berat sejak 12 jam sebelum
pengambilan darah.
6. Tidak mengkonsumsi obat kecuali sesuai dngan petunjuk dokter. Informasikan hal ini
kepada petugas.

Pemeriksaan Urine
Untuk penampungan urine sebaiknya dilakukan pada saat menjelang pemeriksaan. Untuk
menampung urine gunakan wadah yang telah disediakan, tampunglah urine minimal setengah
dari wadah.
Cara Penampungan urine
1. Cucilah tangan dan alat kelamin sebelum berkemih.
2. Buanglah (sedikit) urine (air kencing) yang keluar dari waktu yang pertama kali urine
keluar/mengalir,setelah itu barulah di tampung dalam wadah yang telah disediakan.
3. Hentikan Penampungan Urine saat sebelum aliran urine berhenti atau dengan kata lain
(sedikit) urine yang keluar sesaat sebelum selesai kencing tidak usah di tampung/ di
buang saja.

12
Pemeriksaan Rontgen Dada
1. Peserta harus menanggalkan perhiasan terutama yang terbuat dari logam di seputar
bagian leher dan dada (yang akan di rontgen).
2. Peserta mengenakan pakaian khusus yang telah disediakan.
3. Untuk peserta wanita yag hamil tidak dilakukan pemeriksaan rontgen.

Pemeriksaan EKG
1. Tidak boleh melakukan aktivitas fisik yang berat seperti olahraga atau kerja berat, 24
jm sebelum pemeriksaan.
2. Tidak minum obat-obatan 24 jam sebelum pemeriksaan, kecuali ada anjuran dokter.
3. Istirahat cukup satu malam sebelum pemeriksaan dilakukan.
4. Pada hari pemeriksaan sebaiknya tidak merokok, tidak minum kopi.
5. Peserta tidak dalam keadaan terlalu kenyang atau lapar.
6. Peserta tidak mengenakan perhiasan,sabuk berkepala logam,atau bahan logam lainnya
di tubuh.
7. Peserta tidak menyimpan HP atau jam tangan di tubuh.
8. Melepas pakaian dari pinggang ke atas (pria atau pun wanita)
9. Saat dilakukan pemeriksaan peserta harus dalam keadaan diam dan rileks.

Pemeriksaan Audiometri
1. Sebaiknya tidak berada di tempat bising selama 12 jam sebelum dilakukan tes
(pemeriksaa)
2. Peserta melakukan pembersihan telinga sebelum diperiksa agar hasil yang di dapat
optimal.
3. Tes (pemeriksaan) sebaiknya dilakukan pagi hari sebelum kerja.

Prosedur General Check Up

 Wawancara riwayat kesehatan.
 Pemeriksaan fisik secara menyeluruh dan diagnosis lebih lanjut untuk menentukan
kesehatan umum,misalnya: pengukuran tekanan darah,detak jantung,denyut
nadi,pemeriksaan pernafasan,kulit,abdomen,leher,kelenjar getah bening, dan refleks
saraf.
 Pemeriksaan Pendukung. Tes darah dan tes urin rutin di laboratorium

13
  Wancara Akhir. Membahas general check up. Pemeriksaan lebih lanjut, misalnya
pemeriksaan EKG untuk penyakit jantung, hanya perlu dilakukan juka ada kecurigaan
penyakit.

4. Apakah ada hubungan Tn.A minum kopi, tidur larut malam dan jarang berolahraga dengan
tekanan darah tinggi yang dialami Tn.A ?6,9
Jawab :

Kafein

Memblok adenosin
Dopamin ↓ Perasaan lelah
Memicu adrenalin
dan
mengantuk ↓

Kontraktilitas
jantung ↑ vasokonstriksi
Sulit tidur

Tahanan perifer ↑

Progresif Intake kafein↑

Perubahan struktur arteriol

Curah jantung
kembali normal
Faktor yang
memperberat Vasodilatasi
Tekanan Darah ↑
 Begadang arteriol afferen
 Kurang olahraga glomerulus

HIPERTENSI GFR dan RBF ↑

Melebihi ambang batas

Gagal Ginjal Kerusakan ginjal

Dapat
menyebabkan
14
Kafein menyebabkan peningkatan sekresi adrenalin dan memblok pengeluaran adenosin
sehingga menurunkan rasa lelah dan mengantuk dan memicu tubuh untuk terus
berakt=yivitas, adrenalin juga meningkatkan kontraktilitas jantung dan menyebabkan
vasokonstriksi pembuluh arteriol sehingga menyebabkan peningkatan tahanan perifer (SVR)/
bila intake kafein smeakin ditingkatkan dan konsumsinya berlangsung terus menerus akan
menyebabkan perubahan struktur pada pembuluh darah, yang menyebabkan peenebalan
tunika intima ketika curah jantung kembali normal, tahanan periver (SVR) tidak kembali
normal, ini yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan darah. Tekanan darah yang
meningkat akan menyebabkan dilatasi arteriol afferen glomerulus sehingga menyebabkan
GFR ↑. Bila ini terus menerus terjadi kerja ginjal akan bertambah sehingga dapat
menyebabkan kerusakan pada ginjal kemudian menjadi penyakit ginjal kronis dan berakhir
pada gagal ginjal.

5. Bagaimana prosedur pemeriksaan tekanan darah ?1

Jawab :
1. Tempatkan manset dengan cukup ketat sekeliling lengan atas
2. Pastikan bahwa a.brakialis berada dengan ketinggian yang sama dengan jantung.
3. Cara melalui palpasi a.brakialis di lekuk siku
4. Pompa tensi meter sampai tidak teraba lagi a.brakialis
5. Tempatkan stetoskop ditempat terabanya a.brakialis
6. Kurangi tekanan di manset perlahan-lahan, jangan lebih cepat dari 2mm per detik.
Tekanan dimana mulai terdengar bunyi nadi ialah tekanan sistol, yaitu tekanan yang
paling tinggi yang dihasilkan oleh jantung.
7. Lanjutkan mengurangi tekanan dengan lambat, intensitas bunyi nadi akan meningkat
kemudian berubah sifat bunyinya menjadi lembut. Bila tekanan di manset terus
dikurangi beberapa mm lagi bunyi nadi tidak terdengar lagi, ini disebut tekanan
diastol.
8. Dilakukan pengukuran sebanyak dua kali atau lebih yang diantarai jangka waktu 2
menit, dan diambil nilai rata-ratanya. Bila pengukuran pertama dan kedua berbeda
lebih dari 5 mmHg, dilakukan pengukuran tambahan dan diambil nilai rata-ratanya

15
6. Mengapa Tn. A tidak merasakan keluhan pada penyakitnya ?1,9
Jawab :
Pada beberapa orang yang mengalami tekanan darah tinggi tidak mengalami keluhan apapun
dikarenakan tubuhnya telah terbiasa dengan keadaannya (adaptasi), sehingga Hipertensi ini
sering disebut Silent Disease atau terkadang juga disebut dengan Silent Killer.

7. Gaya hidup yang bagaimana yang sebaiknya dianjurkan oleh doker untuk Tn.A ?6
Jawab :
Pasien harus menerapkan pola makan DASH,yaitu :
 Mengurangi karbohidrat
 Diet gaya hidup mediterania
 Menurunkan asupan sodium (tidak lebih dari 100mmol/hari ; 2,4gr natrium atau 6gr
garam), kafein dan alkohol
 Menurunkan asupan kalori 200- 300 kilokalori/hari

Pasien mengubah pola gaya hidup nya seperti :

 Hentikan kebiasaan merokok
 Tidak bergadang dan tidur dimalam hari,tidur maksimal 8 jam/hari
 Ditambah aktivitas fisik, olahraga aerobik dilakukan 6 bulan untuk mencapai tekanan
sistolik < 140 mmHg dan diastolik < 90 mmHg, (paling tidak 30 menit per-hari, setiap
hari dalam seminggu)
Ini dilakukan sebelum memberikan obat-obatan atau bersamaan dengan obat-obatan

8. Obat apa saja yang mungkin disarankan dokter untuk Tn.A ?11
Jawab :

16
9. Apa saja yang mempengaruhi tekanan darah ?1,2
Jawab :
1. Curah Jantung
2. Tahanan Perifer
3. Sistem Renin – Angiotensin – aldosteron
4. Sistem saraf otonom
5. Faktor lain :
 Bradikinin
 Endotelin
 EDRF (endothelial derived relaxing factors) atau oksida nitrogen
 ANP (atrial natriuretic peptide)

10. Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada Tn.A?8

Jawab :

17
Anamnesis :
 Menanyakan usia dan pekerjaan
 Keluhan apa saja yang dialami
 Sudah berapa lama dialami
 Apakah ada faktor yang memicu untuk timbulnya keluhan berulang
 Apakah ada kebiasaan merokok, mengonsumsi kafein (teh, kopi, dll),alkohol
 Bagaimana pola tidurnya
 Apakah rajin berolahraga
 Apakah ada riwayat penyakit sebelumnya
 Apakah ada riwayat penyakit keluarga yang sama
 Apakah sedang mengonsumsi obat-obatan

Pemeriksaan Fisik :
Melakukan pemeriksaan vital sign :
 Tekanan darah
 Denyut nadi
 Suhu
 Pernapasan

Pemeriksaan penunjang :
 Pemeriksaan darah rutin : kadar glukosa, kolestrol, trigliserid, HDL, LDL, CK,
CKMB.
 Pemeriksaan Radiologi : untuk melihat apakah ada perbesaran jantung

11. Apa yang terjadi pada Tn.A ?

Jawab :
Tn. A mengalami Hipertensi Essensial.

12. Apa definisi dari Hipertensi ?

Jawab :
Menurut JNC 7, hipertensi adalah tekanan darah tinggi jika sistol ≥120 mmHg dan Diastol
≥90 mmHgdengan hasil pemeriksaan yang dilakukan 2x atau lebih yang dirata-ratakan.

18
13. Apa klasifikasi dari hipertensi ?1,7
Jawab :
Berdasarkan nilai tekananan darah :
Untuk usia >18 tahun

Berdasarkan etiologi :
1. Hipertensi Idiopatis atau esensial
2. Hipertensi Intermitten,
3. Hipertensi Sistolik (terisolasi),
4. Hipertensi borderline

14. Apa etiologi dari hipertensi ?6,7

Jawab :
Primer Sekunder
Pola Gaya hidup yang buruk  Penyakit renal vaskular
 Kebiasaan merokok  Parenkim ginjal disease
 Konsumsi alkohol  Diabetes Melitus
 Asupan garam tinggi  Penyakit Ginjal kronis
 Konsumsi kafein
Obesitas
Ras (keturunan Afrika>kaukasia>Asia)
Stress
Penggunaan pil KB
15. Apa epidemiologi dari hipertensi ?3,7
Jawab :
Hipertensi mengenai lebih dari 20% populasi dan merupakan faktor risiko utama untuk
banyak penyakit kardiovaskular. Hipertensi di Indonesia berkisar 5-10% sedangkan tercatat

19
pada tahun 1978 proporsi penyakit jantung hipertensi sekitar 14,3% dan meningkat pada
tahun 1985 menjadi 39% penyakit jantung di Indonesia.
Di Indonesia pada tahun 2000
 Pria : 12,1%
Pada usia >50 tahun
 Wanita : 12,2 %

16. Apa faktor resiko dari hipertensi ?1,7

Jawab :
 Faktor ras
 Usia (>55 th bagi laki-laki, >65 th pada perempuan)
 Riwayat keluarga penyakit kardiovaskular prematur
 Jenis kelamin
 Stress psikis
 Obesitas (BMI ≥30)
 Asupan garam natrium
 Konsumsi alkohol dan nikotin
 Inaktivasi fisik
 Diabetes Mellitus

17. Apa manifestasi klinis dari hipertensi ?3

Jawab :
Pada tahap awal umumnya pasien belum mengeluh adanya gejala. Untuk gejala yang muncul:
1. Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar – debar, rasa melayang (dizzy)
dan impoten.
2. Penyakit jantung/hipertensi vaskular seperti cepat capek, sesak napas, sakit dada
(iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan
vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria pandangan kabur karena perdarahan
retina, transient cerebral ischemic.
3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsia, poliuria, dan kelemahan
otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi

18. Apa patogenesis dan patofisiologi dari hipertensi ?1,2,6

20
Jawab :
Faktor pencetus (Kafein)

Diuresis Blok adenosin Adrenal ↑

Aktivasi renin Perasaan lelah dan Kontraktilitas

mengantuk ↓ otot jantung ↑
angiotensinogen

Sulit tidur
Angiotensin I SVR ↑

ACE pulmo

Perubahan
Angiotensin II Vasokonstriktor struktur endotel
arteriol

Korteks adrenal

TD ↑

aldosteron Ekskresi K+
HIPERTENSI

Retensi air

Preload ↑
Reabsorbsi Na+

Kontraktilitas Beban jantung ↑

otot jantung ↑

Peningkatan SVR merupakan penyebab hipertensi pada mayoritas penderita hipertensi. Pola
perkembangan terjadinya hipertensi, awalnya CO meningkat, tetapi SVR dalam batas-batas
normal. Ketika hipertensi semakin progresif, CO kembali normal tetapi SVR meningkat
menjadi tidak normal. Afterload jantung yang meningkat secara kronis menghasilkan LVH
(left ventricle hypertrophy) dan merubah fungsi diastolik. Hipertensi juga merubah
autoregulasi serebral sehingga cerebral blood flow (CBF) normal untuk penderita hipertensi

21
dipertahankan pada tekanan yang tinggi. Tekanan darah berbanding lurus dengan curah
jantung dan SVR,

19. Apa penatalaksanaan dari hipertensi ?11

Jawab:

Menurut JNC VIII

Dewasa usia ≥18 th dengan hipertensi

Modifikasi gaya hidup

Menetapkan target TD & mulai menurunkan TDdg medikamentosa berdasarkan

usia, penyakit diabetes, & penyakit ginjal kronis ( ckd )

Golongan umum ( tanpa Diabetes atau CKD ) Dengan Diabetes atau CKD

Usia ≥ 60 th Usia ≤ 60 th Semua usia dg penyakit Semua usia dg CKD

diabetes tanpa CKD dg/tanpa diabetes

Target TD : Target TD :
Target TD : Target TD :
SBP < 150 mmHg SBP < 140 mmHg
SBP < 140 mmHg SBP < 140 mmHg
DBP < 90 mmHg DBP < 90 mmHg
DBP < 90 mmHg DBP < 90 mmHg

Bukan ras kulit hitam Ras kulit hitam Semua ras

Mulai terapi dg diuretik Mulai terapi dg diuretik (thiazid) atau Mulai terapi dg ACEI atau
(thiazid) atau ACEI atau ARB CCB dosis tunggal atau dg kombinasi ARB dosis tunggal atau
atau CCB dosis tunggal atau kombinasi dg golongan
dg kombinasi obat lain

Pilihstrategi terapi titrasi obat: A. Memaksimalkanpengobatan yang pertamasebelum

memberikanpengobatan yangkedua
B. memberikanpengobatan yang keduasebelum
meningkatkandosismaksimum padapengobatan yang pertama
C. Mulailah dengan2golonganobatsecara terpisahatau sebagaikombinasi
dosis tetap

22
 Mencapai tujuan tekanan darah ? yes

no

Memperkuat pengobatan dan mentaati pola gaya hidup sehat.

Untuk strategi A dan B, menambahkan titrasi diuretik tiazid atau ACEI atau ARB atau
CCB (tidak menggunakan terapi obat sebelumnya dan mencegah penggunaan
kombinasi ACEI dan ARB)
Untuk strategi C, titrasi dosis awal hingga mencapai maksimum

no

Mencapai tujuan tekanan darah ? yes

no

Memperkuat pengobatan dan mentaati pola gaya hidup sehat.

menambahkan dan titrasi obat diuretik tiazid atau ACEI atau ARB atau CCB (tidak
menggunakan golongan obat yang telah dipakai sebelumnya dan mencegah
penggunaan kombinasi ACEI dan ARB

no

Mencapai tujuan tekanan darah ? yes

no

Memperkuat pengobatan dan mentaati pola gaya hidup sehat.

Menambahkan golongan tambahan (cth. β-bloker, aldosteron antagonis, atau lainnya)
dan/atau merujuk ke dokter spesialis untuk menangani hipertensi

no
no

Mencapai tujuan tekanan darah ? yes Melanjutkan

pengobatannya dan
memonitor

23
20. Apa komplikasi dari hipertensi ?1,7
Jawab :
Stroke
Tekanan darah yang terlalu tinggi dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah di otak
Penyakit ginjal kronis
Tingginya tekanan darah membuat pembuluh darah diginjal tertekan dan akhirnya
menyebabkan pembuluh darah rusak
Gagal jantung
Tekanan darah yang terlalu tinggi memaksa otot jantung bekerja lebih berat untuk memompa
darah dan pembesaran otot jantung kiri sehingga jantung mengalami gagal fungsi.
Kerusakan pada mata
Tekanan darah yang tinggi menyebabkan kerusakan pembuluh darah dan saraf pada mata
(ablasio).

21. Apa prognosis dari hipertensi ?1

Jawab :
Pada kelompok yang mempunyai tekanan darah diastol antara 105-114 mmHg,
setelah follow up 3,3 tahun, pada kelompok yang diobati dari 110 pasien, 1,1% menderita
stroke, dan pada kelompok yang tidak diobati 10,8% mendapat stroke.
Pada mereka yang sudah pernah mendapat strok dan menderita hipertensi, carter (1970),
mendapatkan dari 50 pasien yang diobati, 26% meninggal dunia, dan 14% mengalami
berulangnya stroke yang tidak mematikan, sedangkan pada 49 pasien yang tidak diobati, dari
49 pasien, 49% meninggal dunia, dan 23% mengalamin stroke berulang yang tidak
mematikan. Dari penelitian tersebut jelas terlihat bahwa mengobati tekanan darah tinggi
mengurangi kematian oleh stroke, dan juga mengurangi kemungkinan mendapatkan stroke
bagi mereka yang belum pernah mendapatkannya.

22. Bagaimana pencegahan yang dilakukan untuk mencegah hipertensi ?6

Jawab :
1. Modifikasi gaya hidup seperti :
 Tidak mengonsumsi alkohol
 Tidak merokok
 Mengurangi konsumsi kafein
 Istirahat yang cukup

24
  Kurangi diet natrium
 Tingkatkan aktivitas fisik seperti olahraga
2. Mengonsumsi obat-obatan hipertensi secara teratur untuk mencegah progresifitas

23. Bagaimana edukasi yang perlu dilakukan pada dokter untuk pasien ?7
Jawab :
Edukasi yang diberikan kepada pasien :
1. Menganjurkan pasien untuk mengonsumsi obat-obatan yang telah diresepkan secara
teratur dan memberitahukan bahwa obat-obatan ini harus dikonsumsi seumur hidup
2. Menganjurkan pasien untuk menurunkan berat badan. Karena obesitas dan hipertensi
berkaitan erat, dan tingkat obesitas berkorelasi positif dengan insiden hipertensi.
Mekanisme hipertensi dengan obesitas masih belum jelas, tapi diduga peningkatan
sekresi insulin pada obesitas dapat menyebabkan reabsorbsi Na2+ di tubulus ginjal
yang diperantai insulin dan ekspansi volume ekstrasel. Obesitas juga dapat
mempengaruhi peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis.
3. Menganjurkan pasien untuk membatasi konsumsi garam. Karena menurut beberapa
penelitian telah menunjukkan bahwa pembatasan sedang sampai asupan garam
sampai sekitar 5 gram per hari (2 g Na2+) akan menurunkan tekanan darah rata-rata
sebesar 12 mmHg sistolik dan 6 mmHg diastolik. (Grobbe and Hofman,1986)
4. Pembatasan konsumsi alkohol.
5. Latihan Fisik. Kurangnya aktivitas fisik dikaitkan dengan insiden hipertensi. Latihan
fisik rutin menurunkan volume darah dan katekolamin plasma serta menaikkan
konsentrasi faktor natriuretik atrium dalam plasma.

24. Kapan suatu hipertensi dapat menjadi suatu keadaan darurat dan keadaan mendesak?1
Jawab :
1. Suatu hipertensi dapat menjadi suatu kegawatan apabila ditandai dengan TD
Diastolik > 120 mmHg Ini mencakup keadaan dimana terjadi kerusakan atau
gangguan pada organ target ini disebut dengan Hipertensi emergensi / emergency
hipertension (darurat).
2. Suatu hipertensi dapat menjadi suatu keadaan yang mendesak jika TD diastolik > 120
mmHg dan dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran,
sehingga penurunan tekanan darah dapat dilaksanakan lebih lambat (dalam hitungan
jam sampai hari). Keadaan ini biasanya tanpa disertai keluhan pada pasien.

25
IV. Learning Issue
Klasifikasi Hipertensi
Menurut derajat tekanan darah :
Menurut JNC 7

Menurut etiologi :1
1. Hipertensi Idiopatis atau esensial.
Merupakan jenis hipertensi yang paling banyak dijumpai. Lebih sering terjadi pada laki-
laki daripada perempuan sampai usia pasca menopause.
2. Hipertensi Intermitten
Hipertensi yang terjadi hanya pada keadaan tertentu, misalnya pada kunjungan ke dokter,
stress atau latihan. Pasien mempunyai risiko meningkat untuk menderita hipertensi
kronis.
3. Hipertensi Sistolik (terisolasi)
Tekanan darah sistol meningkat namun tekanan diastol lebih rendah dari 90mmHg. Jenis
hipertensi ini sering dijumpai pada usia lanjut, karena komplians pembuluh darah besar
berkurang disebabkan oleh aterosklerosis dan usia. Tekanan darah sistol biasanya ≥ 160
mmHg penelitian akhir-akhir ini menunjukkan bahwa menurunkan tekanan sistol sampai
< 160mmHg pada usia lanjut mengakibatkan menurunnya secara bermakna tingkat
serangan strok dan serangan jantung kardiovaskular.
4. Hipertensi borderline
Tekanan darah yang meningkat tapi belum digolongkan pada hipertensi.

Krisis Hipertensi
Hipertensi dapat mengalami krisis, dibagi atas 2 hal, yaitu keadaan darurat (emergensi) dan
keadaan urgensi

26
 1. Keadaan darurat hipertensi (hipertensi emergensi)
Hipertensi emergensi / emergency hipertension (darurat) ditandai dengan TD
Diastolik > 120 mmHg Ini mencakup keadaan dimana terjadi kerusakan atau gangguan pada
organ target, misalnya :
a. Retina (perdarahan, eksudat, edema)
b. Gangguan jantung (edema paru, iskemia atau infark miokard)
c. Gangguan syaraf pusat (nyeri kepala, perubahan keadaan emntal, kejang, koma)
d. Gangguan ginjal (hematuria, kreatinin meningkat)
Pengendalian tekanan darah harus segera dilakukan dalam kurun waktu satu jam untuk
mencegah kerusakan yang menetap atau kematian. Tujuan pertama pada emergensi hipertensi
ialah menurunkan tekanan darah tidak lebih dari 25% (dalam beberapa menit – 1-2 jam) dan
mencapai tingkat 180/100 mmHg dalam 2-6 jam. Penurunan berlebihan, dapat memicu
iskemia koroner, serebral atau renal.

2. Keadaan urgensi hipertensi

Hipertensi urgensi / urgency hipertension (mendesak), TD diastolik > 120 mmHg dan
dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran, sehingga penurunan
tekanan darah dapat dilaksanakan lebih lambat (dalam hitungan jam sampai hari). Hal ini
Mencakup keadaan dengan kerusakan organ target minimal atau tidak jelas. Pengontrolan
tekanan darah dapat dilakukan lebih lamban. Tujuan terapi ialah tekanan diastol 100-110
mmHg. Jangan cepat menurunkan tekanan darah untuk mencegah terjadinya hipoperfusi
serebral atau insufisiensi koroner.
Pada keadaan ini tekanan darah diturunkan lebih lamban, selama beberapa jam.
Contohnya pasien dengan hipertensi yang berat tapi tanpa gejala (tekanan sistol >220, dan
diastol>125 mmHg).
Peningkatan tekanan darah saja tanpa gejala atau kerusakan baru pada organ target jarang
membutuhkan tindakan darurat.

Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan Krisis hipertensi antara lain :

1. Hipertensi refrakter : respons pengobatan tidak memuaskan dan TD > 200/110 mmHg,
walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada penderita dan
kepatuhan pasien.
2. Hipertensi akselerasi : TD meningkat (Diastolik) > 120 mmHg disertai dengan kelainan
funduskopi KW III. Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase maligna.

27
3. Hipertensi maligna : penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik > 120 – 130
mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema,peninggian tekanan
intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular, gagal ginjal akut, ataupun kematian bila
penderita tidak mendapat pengobatan. Hipertensi maligna, biasanya pada penderita dengan
riwayat hipertensi essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang
sebelumnya mempunyai TD normal.(2,4,3).
4. Hipertensi ensefalopati : kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit
kepala yang sangat, perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi reversible bila
TD diturunkan.

Hipertensi yang sulit dikendalikan

Sering dijumpai keadaan dimana hipertensi sulit dikendalikan, sulit diturunkan sampai target
yang dikehendaki. Sampai saat ini belum ada kesepakatan antar pakar mengenai definisi atau
apa saja yang digolongkan sebagai hipertensi yang sulit dikontrol, tidak terkontrol, resisten,
atau refrakter. Ada konsesus yang mengacu pada US National Guidelines yang
mendefinisikan hipertensi yang resisten sebagai tekanan darah yang tidak sapat diturunkan di
bawah 140/90 (atau dibawah berobat dan telah menggunakan obat triple (tiga macam obat)
dengan diagnosis yang memadai.
Hipertensi yang resisten sering dijumpai pada praktek sehari-hari. Pada survai klinik di
amerika utara, eropa dan australia didapatkan sebanyak 50-70% penderita hipertensi yang
diobati target tingkatan darah tidak dapat dicapai.
Hal yang perlu diperhatikan pada hipertensi yang refrakter ialah:
1. Mengukur tekanan darah yang tidak benar
2. Overload volum dan pseudotoleraancediakibatkan oleh
Masukan natrium berlebih
Retensi volum oleh penyakit ginjal
Terapi diuretik tidak adekuat
3. Dipicu oleh obat atau penyebab lain
Tidak patuh berobat
Dosis tidak adekuat
Kombinasi obat tidak benar
NSAID, inhibitor cyclooxygenase 2
Cocain, amfetamin, obat illicit lain
Simpatomimetik (dekongestan, obat anoreksia)

28
 Kontrasepsi oral
Steroid adrenal
Cyclosporine dan tacrolimus
Erythropoietin
Liccorice
Suplemen dietary
4. Keadaan yang menyertai
Obesitas
Konsumsi alkohol berlebihan

Cara mengukur tekanan darah

Tekanan darah arteri tidak dapat dinilai melalui rabaan pada nadi. Tekanan darah lebih sering
diukur dengan alat sfigmomanometer dengan memberikan tekanan yang bervariasi pada
lengan atas untuk mengetahui berapa besar tekanan yang dibutuhkan untuk mengganggu
aliran darah. Lengan yang gemuk membutuhkan tekanan yang lebih tinggi daripada yang
kuru, dan catatan pada lengan yang gemuk dapat lebih tinggi semu. Karenanya ukuran
manset harus memadai bagi pasien, dan lebarnya manset harus kira-kira 40% dari lingkar
lengan.1
Untuk mengukur tekanan darah :
1. Pasien duduk dikursi dengan punggung bersandar dan lengannya telanjang dan
disokong setinggi bidang yang sama dengan jantung, pada bidang yang sama tinggi
dengan jantung.
2. Pasien tidak harus merokok atau minum kopi selama 30 menit sebelum pengukuran.
Dalam keadaan tertentu pengukuran dapat dilakukan dalam keadaan berbaring atau
berdiri
3. Pengukuran dilakukan setelah pasien paling sedikit telah beristirahat selama 5 menit.
4. Ukuran manset harus sesuai, yaitu balon di dalam manset harus melilit sekurangnya
80% dari lengan.
5. Manset lebarnya 12 cm bagi orang dewasa. Manset yang lebih kecil atau lebih sempit
akan memberi hasil tekanan yang lebih tinggi. Dmeikian juga bila pasien
mengencangkan otot lengannya. Pakaian yang ketat pada lengan atas dapat
memberikan nilai tekanan yang lebih rendah.
6. Manset yang lebih besar digunakan untuk tungkai atau orang yang lengannya sangat
gemuk.

29
 7. Pengukuran sebaiknya dilakukan dnegan sfigmomanometer air raksa, namun dapat
juga dengan manometer aneroid yang baru ditera atau dengan alat elektronik yang
sudah divalidasi.
8. Tempatkan manset dengan cukup ketat sekeliling lengan atas
9. Pastikan bahwa arteri brakialis berada dengan ketinggian yang sama dengan jantung.
10. Cara melalui palpasi nadi brakialis di lekuk siku
11. Pompa tensi meter sampai tidak teraba lagi nadi brakialis
12. Tempatkan stetoskop ditempat terabanya arteri brakialis
13. Kurangi tekanan di manset perlahan-lahan, jangan lebih cepat dari 2mm per detik.
Tekanan dimana mulai terdengar bunyi nadi ialah tekanan sistol, yaitu tekanan yang
paling tinggi yang dihasilkan oleh jantung.
14. Lanjutkan mengurangi tekanan dengan lambat, intensitas bunyi nadi akan meningkat
kemudian berubah sifat bunyinya menjadi lembut. Bila tekanan di manset terus
dikurangi beberapa mm lagi bunyi nadi tidak terdengar lagi, ini disebut tekanan
diastol.
15. Dilakukan pengukuran sebanyak dua kali atau lebih yang diantarai jangka waktu 2
menit, dan diambil nilai rata-ratanya. Bila pengukuran pertama dan kedua berbeda
lebih dari 5 mmHg, dilakukan pengukuran tambahan dan diambil nilai rata-ratanya
.
 Faktor yang mempengaruhi hasil tekanna darah
Perlu dipahami bahwa tekanan darah merupakan fenomena yang bervariasi, yang
dipengaruhi oleh berbagai faktor. Pengaruh terhadap tekanan darah ini dapat bermakna,
bervariasi dengan kenaikan sampai melebihi 20 mmHg sistolik dan bila hal ini tidak di
sadari atau tidak dikenali, pasien dapat disalah diagnosis sebagai penderita hipertensi dan
diobati secara salah. ,asalah ini harus diperhatikan pada semua keadaan pengukuran
tekanan darah, apakah itu pengukuran sendiri oleh pasien, pengukuran konvensional,
mengukur dnegan alat otomatik atau pengukuran di rumah sakit dengan alat yang lebih
canggih.

30
V. Kerangka Konsep

Usia : 45 th
Anamnesis
Begadang
Faktor yang
memperberat
Jarang olahraga

Konsumsi Kopi

Tn.A
Vasokonstriksi ↑Kontraktilitas
arteriol otot jantung

HIPERTENSI
SVR ↑ ESENSIAL)

Pemeriksaan Fisik Tekanan Darah ↑

Darah Rutin
Pemeriksaan
Penunjang
Radiologi Jantung 1. Istirahat
cukup
Non medikamentosa 2. Olahraga
Tata Laksana teratur
3. Kurangi
Medikamentosa kafein

indikasi khusus (-) indikasi khusus (+)

Stage 1 Stage 2

diuretik jenis tiazid Kombinasi 2 obat Obat untuk indikasi

atau ACE-inhibitor diuretik jenis tiazid khusus: diuretik, ACE
atau ARB atau CCB, atau ACE-inhibitor inhibitor, ARB, b-
dosis atau ARB atau bloker, CCB sesuai
tunggal/kombinasi Betabloker atau CCB kebutuhan

31
VI. Sintesis

Anatomi Jantung4,10
Jantung adalah organ berongga dan berotot seukuran kepalan tangan. Organ ini terletak
dirongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum(tulang dada) disebelah anterior
dan vetebra (belakang) di posterior. Jantung memiliki dasar lebar di atas dan runcing
membentuk titik ujungnya, apeks, dibagian bawah. Jantung terletak menyudut dibawah
sternum sedemikian sehingga dasarnya terutama terletak dikanan dan apeks di kiri sternum.
Ketika jantung berdenyut kuat, apeks sebenarnya memukul bagian dalam dinding dada di sisi
kiri. Psoisi jantung antara dua struktur tulang, sternum dan vetebra, memungkinkan kita
secara manual memompa darah keluar jantung ketika pompa jantung kurang efektif, dengan
cara ritmis menekan sternum dan vetebra, sehingga darah diperas keluar masuk ke pembuluh
darah, mempertahankan aliran darah ke jaringan. Kompresi jantung eksternal ini, yang
merupakan bagian dari resusitasi jantung paru (RJP), berfungsi sebagai tindakan
penyelamat nyawa sampai terapi yang sesuai dapat memulihkan jantung ke fungsi normal.
Jantung terbagi menjadi 4 ruangan :
 Atrium dekstra
 Ventrikel dekstra
 Atrium sinistra
 Ventrikel sinistra
Dan memiliki 4 katup yaitu
 Katup Atrioventrikularis dekstra (katup trikuspid)
Memiliki 3 daun katup.
 Katup Atrioventrikularis sinistra (katup bikuspid)
Memiliki 2 daun katup.
 Katup pulmonalis
Disebut katup semilunar (memiliki 3 daun katup)
 Katup Aorta
Disebut katup semilunar (memiliki 3 daun katup)

Katup atrioventrikular dibantu dengan korda tendianea dan muskulus papilaris dalam
menjalankan fungsinya. Terutama mencegah katup membuka diarah yang berlawanan.

32
Jantung merupakan jaringan otot yang juga memerlukan pendarahan seperti jaringan
lain~dipanggil arteri coronari. Arteri coronari berasal dari aorta ascenden, merupakan
percabangan kecil setelah valvula semilunaris aorta ascenden. Terdapat 2 percababangan
arteri coronari:
 Arteri Coronari Dextra
 Arteri Coronari Sinistra

Arteri coronari dextra pula akan mempercabangkan 2 percabangan ;

 Ramus Interventrikularis Posterior Arteri Coronari Dextra
 Ramus Marginalis Arteri Coronari Dextra

Ramus Interventrikularis Posterior Arteri Coronaris Dextra

berjalan ke dextra lalu membelok ke posterior dan berjalan ke arah sinistra lalu terus melalui
sulcus interventrikularis posterior ke arah inferior menuju ke apex cordis. memperdarahi
kedua-dua ventrikel

Ramus Marginalis Arteri Coronaris Dextra

menuju margo dextra seterusnya ke margo acutus lalu ke arah apex-facies posterior ventrikel
dextra. ramus ini memperdarahi bagian depan dan belakang ventrikel dextra dan juga atrium
dextra serta vena cava superior (hampir dengan nodus SA)

Arteri coronari sinistra juga akan mempercabangkan 2 cabang :

 Ramus Interventrikularis Anterior Arteri Coronaris Sinistra
 Ramus Circumflexa Arteri Coronaris Sinistra

Ramus Interventrikularis Anterior Arteri Coronaris Sinistra

Ia berjalan ke arah incisura apicis cordis melalui sulcus interventrikularis anterior. di apex
cordis, ia akan beranastomosis dengan ramus interventrikularis posterior a. coronaris dextra.
Memperdarahi kedua-dua ventrikel.

Ramus Circumflexa Arteri Coronaris Sinistra

 berjalan ke facies posterior hingga sulcus interventrikularis posterior. memberi
pendarahan kepada ventrikel sinistra dan atrium sinistra.

33
Vena Jantung
 Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus
coronarius, yang terletak di bagian posterior sulcus atrioventricularis dan merupakan
lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium dextrum
sebelah kiri vena cava inferior. Vena cardiaca parva dan vena cardiaca media
merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialirkan ke atrium dextrum melalui
vena ventriculi dextri anterior dan melalui vena-vena kecil yang bermuara langsung
ke ruang-ruang jantung.

34
Berikut aliran darah jantung ke tubuh4

35
Stimulasi jantung dipersyarafi oleh persyarafan parasimpatis dan simpatis :
Parasimpatis :10
 Pengaruh sistem saraf parasimpatis pada nodus SA adalah mengurangi kecepatan
jantung. Asetilkolin yang dibebaskan pada pengaktifan sistem saraf parasimpatis
meningkatkan permeabilitas nodus SA terhadap K+ dengan memperlambat penutupan
saluran K+. Akibatnya, kecepatan pembentukan potensial aksi spontan berkurang melalui
efek ganda:
1. Meningkatnya permeabilitas K+ menyebabkan hioperpolarisasi membran nodus SA
karena lebih banyak ion kalium positif meninggalkan sel daripada normal sehingga
bagian dalam menjadi lebih negatif. Karena dari posisi yang lebih jauh dari ambang
makan potensial “istirahat” memerlukan waktu lebih lama untuk mencapai ambang.

36
 2. Meningkatnya permeabilitas K+ yang diinduksi oleh stimulasi vagus juga melawan
penurunan otomatis permeabilitas K+ yang merupakan penyebab depolarisasi gradual
membran ambang. Efek kontra ini mengurangi frekuensi depolarisasi spontan,
memperlama waktu yang diperlukan untuk bergeser ke ambang. Karena itu nodus SA
lebih jarang mencapai ambang dan melepaskan muatan dan frekuensi denyut jantung
berkurang.
 Pengaruh parasimoatis pada nodus AV mengurangi eksitabilitas nodus, memperlama
transmisi impuls ke ventrikel bahkan lebih lama daripada penundaan lazim di nodus AV.
Efek ini ditimbulkan oleh meningkatnya permeabilitas K+, yang menyebabkan
hiperpolarisasi membran sehingga inisiasi eksitasi di nodus AV tertunda.
 Stimulasi parasimpatis pada sel kontraktil atrium mempersingkat potensial aksi,
mengurangi arus masuk lambat yang dibawa oleh Ca2+; yaitu, fase datar memendek.
Akibatnya, kontraksi atrium melemah
 Sistem parasimpatis tidak banyak berefek pada kontraksi ventrikel, karenanya jarang
persyarafan parasimpatis di ventrikel jantung.
Karena itu, jantung bekerja lebih santai dibawah pengaruh parasimpatis – organ ini
berdenyut lebih lambat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memankang, dan
kontraksi atrium lebih lemah. Efek-efek ini sesuai karena sistem parasimpatis mengontrol
kerja jantung pada situasi tenang dan rileks ketika tubuh tidak membutuhkan peningkatan
curah jantung.

Simpatis :10
 Sebaliknya, sistem saraf simpatis, yang mengontrol kerja jantung pada situasi darurat
atau olah raga, ketika dibutuhkan peningkatan aliran darah, mempercepat frekuensi
denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama stimulasi simpatis
pada nodus SA adalah percepatan depolarisasi sehingga ambang lebih cepat tercapai.
Norepinefrin yang dikeluarkan dari ujung saraf simpatis mengurangi permeabilitas
K+. Dengan penurunan jumlah ion kalium yang meninggalkan sel, bagian dalam sel
juga menjadi kurang negatif sehingga timbul efek depolarisasi. Pergeseran ambang
yang lebih cepat dibawah pengaruh simpatis ini menunjukkan potensial aksi menjadi
lebih sering dan, karenanya. Kecepatan jantung meningkat.

37
  Stimulasi simpatis pada nodus AV mengurangi penundaan nodus AV dengan
meningkatkan kecepatan hantaran, mungkun dengan meningkatkan arus Ca2+ masuk
yang berjalan perlahan.
 Demikian juga, stimulasi simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi ke seluruh
hantaran khusus
 Di sel kontraktil atrium dan ventrikel, di mana keduanya memiliki banyak ujung
saraf simpatis, sehingga jantung berdenyut lebih kuat dan memeras keluar lebih
banyak darah. Efek ini ditimbulkan dengan meningkatkan permeabilitas Ca2+, yang
meningkatkan influks Ca2+ lambat dan mengintensifkan partisipasi Ca2+ dalam
penggabungan eksitasi kontraksi.
Karenanya, efek keseluruhan stimulasi simpatis pada jantung adalah meningkatkan
efektivitas jantung sebagai pompa dengan meningkatkan kecepatan jantung, mengurangi
penundaan antara kontraksi atrium dan ventrikel, mengurangi waktu hantaran ke seluruh
jantung, dan meningkatkan kekuatan kontraksi; yaitu , stimulasi simpatis menyebabkan
jantung “ngebut”.

Kontrol Kecepatan Jantung10

Dengan demikian, layaknya sistem saraf otonom biasa, efek parasimpatis dan simpatis pada
jantung bersifat antagonistik (saling bertentangan). Pada setiap saat, kecepatan jantung
ditentukan terutama oleh keseimbangan antara inhibisi nodusi SA oleh saraf vagus dan
stimulasi oleh saraf simpatis jantung. Pada keadaan istirahat. Lepas muatan parasimpatis
mendominasi. Pada kenyataannya semua saraf otonom ke jantung dihambat maka kecepatan
jantung istirahat akan meningkat dari nilai reratanya yang 70 denyut per menit menjadi
sekitar 100 denyut per menit yaitu kecepatan inheren lepas muatan spontan nodus SA ketika
dipengaruhi oleh saraf apapun. (Kita menggunakan 70 denyut per menit sebagai angka
normal lepas muatan nodus SA karena ini adalah angka rerata pada kondisi istirahat normal
ketika aktivitas parasimpatis mendominasi). Keceoatan jantung dapat diubah melewati
tingkat istirahat ini di kedua arah dengan mengubah keseimbangan stimulasi saraf otonom.
Kecepatan jantung ditingkatkan oleh peningkatan aktivitas simpatis disertai penurunan
aktivitas parasimpatis; kecepatan jantung diperlambat oleh peningkatan aktivitas parasimpatis
disertai penurunan aktivitas simpatis. Kekuatan relatif aktivitas kedua cabang otonom
kejantung ini selanjutnya terutama dikendalikan oleh pusat kontrol kardiovaskular dibatang
otak.

38
 Meskipun pesyarafan otonom adalah cara untuk mengatur kecepatan jantung namun
faktor lain juga berperan. Yang terpenting adalah epinefrin, suatu hormon yang pada
stimulasi simpatis disekresikan ke dalam darah dari medula adrenal dan bekerja pada jantung
dengan cara serupa seperti norepinefrin (neurotransmiter simpatis) untuk meningkatkan
kecepatan jantung. Karena itu epinefrin memperkuat efek langsung yang ditimbulkan oleh
sistem saraf simpatis pada jantung.

Hipertensi
Pendahuluan
Kebanyakanpenderita hipertensi lalai dengan pengobatannya, karena hipertensi
umumnya tidak menyebabkan gangguan, tidak menyebabkan kurang nyaman malah tidak
jarang pasien merasa kurang nyaman, bila ia minum obat tekanan darah tinggi. 1 Tidaklah
mengherankan bila hipertensi dijuluki sebagai pembunuh diam – diam (the silent killer).1 Hal
ini perlu diberitahu kepada pasien, dan dokter perlu bersepakat dengan pasien untuk mencari
obat dengan efek samping paling sedikit.1 Pasien perlu sadar bahwa dengan mengobati
hipertensi banyak manfaat yang diperoleh.1 Hipertensi membuat seseorang rentan mengalami
stroke dan gangguan jantung.1
Dalam masyarakat barat, tekanan darah (TD) meningkat sesuai dengan umur dan
distribusi nilai TD ini dalam masyarakat merupakan variabel kontinyu dimana rentang
normal didefinisikan sebagai nilai ujung dan nilai yang lebih tinggi atau keadaan hipertensi
mulai.9 Pentingnya batasan hipertensi muncul dari angka morbiditas yang berhubungan
dengan riwayat hipertensi yang tidak terkontrol.9 Pasien biasanya tidak menunjukkan gejala
dan diagnosis hipertensi selalu dihubungkan dnegan kecenderungan penggunaan obat seumur
hidup dan implikasi berdasarkan analisis risiko dari asuransi jiwa, sehingga definisinya amat
diperlukan.9 Tekanan darah sangat bervariasi tergantung keadaan , akan meningkat saat
aktivitas fisik, emosi, dan stress, dan turun selama tidur.9 Sebelum dibuat diagnosis hipertensi
diperlukan pengukuran berulang paling tidak pada tiga kali kesempatan yang berbeda selama
4-6 minggu.9 Dpengukuran dirumah dapat dilakukan pasien dnegan menggunakan
sfimomanometer yang tepat sehingga menambah jumlah pengukuran untuk analisis.9Teknik
pengukuran TD ambulatori 24 jam dikerjaka bila terdapat keraguan diagnosis dan untuk
menilai respons terhadap terapi, karena cara ini telah terbukti mempunyai korelasi yang lebih
tepat dnegan kerusakn organ target (end organ) dibanding perkiraan dokter dan merupakan
alat bantu yang lebih baikuntuk meramalkan masalah kardiovaskular.9 Hal-hal berikut
berdasarkan rekomendasi British Hypertension Society (1999).9

39
A. Epidemiologi
Tekanan darah tinggi sering dijumpai pada orang dewasa.1 Angka kejadian di dunia
sebagaimana yang dihimpun dan dilaporkan oleh Kearney dkk., (2005) ialah sekitar 26%
pada orang dewasa, dengan berbagai perbedaan antar-negara.1
Hasil terapi terhadap tekanan darah tinggi masih sangat tidak memuaskan.1 Survai terhadap
pengobatannya dengan target 140/90, kontrol hipertensi hanya dapat dicapai pada 29% di
Amerika Serikat, 17% di kanada dan 10% di 5 negara eropa (Inggris, Jerman, Italia, Spanyol,
Swedia).1
Freis (1975), meneliti manfaat pengobatan hipertensi untuk mencegah terjadinya
stroke. Sebanyak 70 pasien hipertensi diberikan terapi, dan dibandingkan dengan 73 pasien
yang tidak mendapat pengobatan.1 Tekanan diastol mereka berkisar antara 115-129 mmHg.1
Setelah follow up selama 18 bulan, didapatkan pada kelompok yang mendapat pengobatan
(1,4%) mendapat stroke, sedangkan pada yang tidak mendapat pengobatan (7,2%) mendapat
stroke.1
Pada kelompok yang mempunyai tekanan darah diastol antara 105-114 mmHg,
setelah follow up 3,3 tahun, pada kelompok yang diobati dari 110 pasien, 1,1% menderita
stroke, dan pada kelompok yang tidak diobati 10,8% mendapat stroke.1
Pada mereka yang sudah pernah mendapat strok dan menderita hipertensi, carter
(1970), mendapatkan dari 50 pasien yang diobati, 26% meninggal dunia, dan 14% mengalami
berulangnya stroke yang tidak mematikan, sedangkan pada 49 pasien yang tidak diobati, dari
49 pasien, 49% meninggal dunia, dan 23% mengalamin stroke berulang yang tidak
mematikan.1 Tekanan darah diastol melebihi 110 mmHg dan lama follow up ialah 2-5 tahun.1
Dari penelitian tersebut jelas terlihat bahwa mengobati tekanan darah tinggi mengurangi
kematian oleh stroke, dan juga mengurangi kemungkinan mendapatkan stroke bagi mereka
yang belum pernah mendapatkannya.1

B. Etiologi6,7
Primer Sekunder
Pola Gaya hidup yang buruk  Penyakit renal vaskular
 Kebiasaan merokok  Parenkim ginjal disease
 Konsumsi alkohol  Diabetes Melitus
 Asupan garam tinggi  Penyakit Ginjal kronis
 Konsumsi kafein

40
Obesitas
Ras (keturunan Afrika>kaukasia>Asia)
Stress
Penggunaan pil KB

Tekanan Darah
Darah harus mengalami tekanan agar dapat dialirkan ke seluruh bagian dari tubuh. Kalau
darah tidak mengalir tubuh akan kekurangan darah dan mengakibatkan kerusakan malah
kematian.1
Tekanan darah bergantung pada :1

1. Curah Jantung
2. Tahanan perifer pada pembuluh darah
3. Volum atau isi darah yang bersirkulasi
Faktor utama (mayor) dalam mengontrol tekanan arterial ialah output jantung dan
tahanan perifer total.
Bila output jantung (curah jantung) meningkat, tekanan darah arterial akan meningkat,
kecuali jika pada waktu yang bersamaan tahanan perifer menurun.

1. Curah jantung bergantung pada :

a. Baliknya aliran darah vena
b. Kontrol otonom irama jantung dan kontraktilitas jantung
c. Kemampuan otot jantung berespons dengan wajar.

2. Tahanan perifer
a. Tonus interinsik arteriola
b. Regulasi otonom
c. Hormon yang bersirkulasi, di antaranya ; Angiotensin II dan Katekolamin
Sebagian besar tahanan perifer terjadi di arteriola dan diatur oleh kontraksi otot
dindingnya. Pada kebanyakan kasus hipertensi, baik yang eksperimental maupun pada
manusia, hal yang tetap dijumpai ialah peningkatan tahanan perifer. Curah jantung pada
sebagian besar kasus hipertensi pada manusia dalam batas normal.

41
3. Volum dan kontrol volum darah
Ini dapat dimediasi melalui aldosteron, hormon antidiuretik, dan aliran darah ginjal.
Retensi natrium dan peningkatan volum darah dapat berperan dalam regulasi tekanan darah.
Faktor penting (mayor) yang dicetuskan untuk menurunkan tekanan darah berbeda sesuai
kebutuhan cepatnya dibutuhkan.
i. Restorasi (pembetulan) cepat, (beberapa detik sampai 12 jam)
- Baroreseptor
- Kemoreseptor
- Iskemia otak (mempengaruhi stimulasi pusat vasomotor)
ii. Restorasi kurang cepat (30 menit sampai 2 hari)
Stimulasi renin/angiotensin (melalui efek langsung pada pembuluh darah)
iii. Restorasi lambat (lebih lama dari 2 hari)
iv. Stimulasi renin/angiotensin (melalui produksi aldosteron dan retensi garam)
v. Kontrol langsung ginjal, melalui ekskresi garam.

C. Klasifikasi Hipertensi
Hipertensi dapat dibagi atas :7
1. Hipertensi primer (esensial). Mencakup sekitar 95% kasus hipertensi
2. Hipertensi sekunder. Pada sekitar 5% kasus hipertensi dapat diduga penyebabnya.
Pada label dikemukakakn kemungkinan penyebabnya.
Jenis – jenis hipertensi1
5. Hipertensi Idiopatis atau esensial merupakan jenis hipertensi yang paling sering
dijumpai. Laki – laki lebih sering terkena ketimbang perempuan sampai usia pasca
menopause.
6. Hipertensi Intermitten, hipertensi terjadi hanya pada keadaan tertentu, misalnya pada
kunjungan ke dokter, stres atau latihan. Pasien mempunyai risiko meningkat untuk
menderita hipertensi kronis
7. Hipertensi Sistolik (terisolasi), tekanan darah sistol meningkat namun tekanan darah
diastol lebih rendah daripada 90 mmHg. Jenis hipertensi ini sering dijumpai pada usia
lanjut, karena komplians pembuluh darah besar berkurang disebabkan oleh
aterosklerosis dan usia. Tekanan darah sistol biasanya ≥ 160 mmHg penelitian akhir-
akhir ini menunjukkan bahwa menurunkan tekanan sistol sampai < 160 mmHg pada
usia lanjut mengakibatkan menurunnya secara bermakna tingkat serangan stroke dan
serangan jantung.

42
 8. Hipertensi borderline didefinisikan sebagai tekanan darah yang meningkat tapi belum
digolongkan pada hipertensi.

Klasifikasi Hipertensi
Klasifikasi menurut JNC 712
Classification Systolic blood Diastolic blood Follow-up recomended
pressure mmHg pressure mmHg
Normal <120 And < 80 mmHg Periksa kembali ssetiap 2 tahun
Prehypertension 120 – 139 Or 80 – 90 mmHg Periksa kembali setiap 1 tahun
Stage 1 140 – 159 Or 90 – 99 mmHg Konfirmasi setiap 2 bulan
hypertension
Stage 2 ≥160 mmHg Or ≥ 100 mmHg Lihat kembali perawatan
hypertension sebelumnya atau follow up
treatment setiap 1 bulan sekali .
Untuk peningkatan tekanan
n(cth >180/110 mmHg evaluasi
dan tangani segera dalam 1
minggu tergantung situasi
klinis dan komplikasi.

D. Manifestasi Klinis
Pada tahap awal umumnya pasien belum mengeluh adanya gejala. Untuk gejala yang
muncul:3
1. Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar – debar, rasa melayang (dizzy) dan
impoten.
2. Penyakit jantung/hipertensi vaskular seperti cepat capek, sesak napas, sakit dada (iskemia
miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vaskular lainnya
adalah epistaksis, hematuria pandangan kabur karena perdarahan retina, transient cerebral
ischemic.
3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsia, poliuria, dan kelemahan otot
pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi.

E. Patogenesis dan Patofisiologi Hipertensi

Hanya berkisar 10-15% kasus hipertensi yang diketahui penyebabnya secara spesifik.
Hal ini penting menjadi bahan pertimbangan karena beberapa dari kasus-kasus hipertensi

43
tersebut bisa dikoreksi dengan terapi definitif pembedahan, seperti penyempitan arteri renalis,
coarctation dari aorta, pheochromocytoma, cushing’s disease, akromegali, dan hipertensi
dalam kehamilan.2 sebagian kecil pasien (2% - 5%) menderita penyakit ginjal atau adrenal
sebagai penyebab meningkatnya tekanan darah.1 Sedangkan hipertensi yang tidak diketahui
penyebabnya sering disebut sebagai hipertensi esensial.1,2
Hipertensi esensial menduduki 80-95% dari kasus-kasus hipertensi. Secara umum
hipertensi selalu dihubungkan dengan ketidaknormalan peningkatan aktivitas simpatis, yaitu
terjadi peningkatan baseline dari curah jantung (CO), seperti pada keadaan febris,
hipertiroidisme atau terjadi peningkatan resistensi pembuluh darah perifer (SVR) atau kedua-
duanya.2
Peningkatan SVR merupakan penyebab hipertensi pada mayoritas penderita
hipertensi. Pola perkembangan terjadinya hipertensi, awalnya CO meningkat, tetapi SVR
dalam batas-batas normal. Ketika hipertensi semakin progresif, CO kembali normal tetapi
SVR meningkat menjadi tidak normal. Afterload jantung yang meningkat secara kronis
menghasilkan LVH (left ventricle hypertrophy) dan merubah fungsi diastolik. Hipertensi juga
merubah autoregulasi serebral sehingga cerebral blood flow (CBF) normal untuk penderita
hipertensi dipertahankan pada tekanan yang tinggi. Tekanan darah berbanding lurus dengan
curah jantung dan SVR, dimana persamaan ini dapat dirumuskan dengan menggunakan
hukum Law, yaitu:2
BP = CO x SVR
Secara fisiologis TD individu dalam keadaan normal ataupun hipertensi,
dipertahankan pada CO atau SVR tertentu. Secara anatomik ada 3 tempat yang
mempengaruhi TD ini, yaitu arterial, vena-vena post kapiler (venous capacitance) dan
jantung.2 Sedangkan ginjal merupakan faktor keempat lewat pengaturan volume cairan
intravaskuler.2 Hal lain yang ikut berpengaruh adalah baroreseptor sebagai pengatur aktivitas
saraf otonom, yang bersama dengan mekanisme humoral, termasuk sistem rennin-
angiotensin-aldosteron akan menyeimbangkan fungsi dari keempat tersebut.1,2 Faktor terakhir
adalah pelepasan hormon-hormon lokal yang berasal dari endotel vaskuler dapat juga
mempengaruhi pengaturan SVR.1, 2

Berikut mekanisme fisiologis yang terlibat dalam hipertensi esensial :1,2

6. Curah Jantung
7. Tahanan Perifer
8. Sistem Renin – Angiotensin – aldosteron

44
 9. Sistem saraf otonom
10. Faktor lain :
 Bradikinin
 Endotelin
 EDRF (endothelial derived relaxing factors) atau oksida nitrogen
 ANP (atrial natriuretic peptide)
 Ouabain

1. Curah Jantung
Mempertahankan tekanan darah yang normal bergantung kepada keseimbangan antara
curah jantung dan tahanan vaskular perifer.1 Sebagian terbesar pasien dengan hipertensi
esensial mempunyai curah jantung yang normal, namun tahanan perifernya meningkat.1
Tahanan perifer ditentukan bukan oleh arteri yang besar atau kapiler, melainkan oleh arteriola
kecil, yang dindingnya mengandung sel otot polos.1 Kontraksi sel otot polos diduga berkaitan
dengan peningkatan konsentrasi kalsium intraselular (yang dapat menerangkan efek
vasodilatasi obat yang memblokade terowongan kalsium.1
Konstriksiotot polos berlangsung lama diduga menginduksi perubahan struktural
dengan penebalan dinding pembuluh darah arteriola, mungkin dimediasi oleh angiotensin,
dan dapat mengakibatkan peningkatan tahanan perifer yang irreversible.1 Telah dikemukakan
bahwa pada hipertensi yang sangat dini, tahanan perifer tidak meningkat dan peningkatan
tekanan darah disebabkan oleh meningkatnya curah jantung, yang berkaitan dengan
overaktivitas simpatis.1 Peningkatan tahanan perifer yang terjadi kemudian mungkin
merupakan kompensasi untuk mencegah agar peningkatan tekanan tidak disebarluaskan ke
jaring pembuluh darah kapiler, yang akan dapat mengganggu homeostasis sel secara
substansial.1

2. Sistem renin-angiotensin
Sistem renin-angiotensin mungkin merupakan sistem endokrin yang paling penting
dalam mengontrol tekanan darah.1 Renin disekresi dari aparat juxtaglomerular ginjal sebagai
jawaban terhadap kurang perfusi glomerular atau kurang asupan garam. Ia juga dilepas
sebagai jawaban terhadap stimulasi dari sistem saraf simpatis.1

45
 Renin bertanggung jawab mengkonversi substrat renin (angiotensinogen) menjadi
angiotensin II di paru-paru oleh angiotensin converting enzyme (ACE).1 Angiotensin II ialah
vasokontriktor yang kuat dan mengakibatkan peningkatan tekanan darah.1
Disamping itu ia menstimulasi pelepasan aldosteron dari zona glomerulosa kelenjar
adrenal, yang mengakibatkan peningkatan lagi tekanan darah yang berkaitan dengan retensi
garam dan air.1
Sistem renin-angiotensinogen yang bersirkulasi tidak langsung bertanggung jawab
terhadap peningkatan tekanan darah pada hipertensi esensial.1 Cukup banyak penderita
hipertensi mempunyai tingkat renin dan angiotensin II yang rendah (terutama pada usia
lanjut), dan obat yang memblokade sistem renin-angiotensin tidak begitu efektif.1
Namun didapat bukti bahwa terdapat pula system epicrine atau paracrine renin-
angiotensin lokal yang tidak bersirkulasi (noncirculating local renin-angiotensine epicrine or
paracrfine system) yang juga mengontrol tekanan darah. Sistem renin lokal dilaporkan
terdapat di ginjal, jantung dan batang arterial. Mungkin mereka mempunyai peranan penting
dalam mengatur aliran darah regional.1

3. Sistem Saraf Otonom

Stimulasi sitem saraf otonom dapat menyebabkan konstriksi arteriola dan dilatasi
arteriola. Jadi sistem saraf otonom mempunyai peranan yang penting dalam mempertahankan
tekanan darah yang normal. Ia juga mempunyai peranan [enting dalam memediasi perubahan
yang berlangsung singkat pada tekanan darah sebagai jawaban terhadap stres dan kerja fisik.
namun didapatkan sedikit bukti bahwa epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin)
mempunyai peranan dalam terapi. Mungkin hipertensi berkaitan dengan interaksi antara
sistem saraf otonom dan sistem renin-angiotensin, bersama faktor lain, mencakup garam,
volum sirkulasi dan beberapa hormon lain. Percobaan transplantasi silang ginjal tikus yang
hipertensif ke normotensif dan sebaliknya, dengan kuat memberi kesan bahwa asal hipertensi
ada di ginjal.1
Kenyataan pada manusia iala resipien ginjal transplantasi cenderung mengalami
hipertensi bila keluarga donor adalah hipertensif. Hipertensi esensial mungkin pula
disebabkan oleh kelainan genetik dalam mengolah garam.1

4. Disfungsi Endotel
Sel endotel vaskular memainkan peranan kunci dalam pengaturan kardovaskular
dengan memproduksi zat vasoaktif lokal yang kuat, termasuk molekul vasodilator oksida

46
nitrogen (nitric oxide) dan peptide vasokonstriktor endotelin.1 Diduga disfungsi endotelium
berperan pada hipertensi esensial.1

5. Zat vasoaktif
Banyak sistem vasoaktif lain yang mekanismenya mempengaruhi transportasi garam
dan tonus vaskular yang terlibat dalam mempertahankan tekanan darah yang normal.1
Bradikinin adalah vasodilator kuat yang diinaktivasi oleh angiotensin-converting-enzyme
(ACE). Dengan demikian ACE-inhibitor mungkin melakukan sebagian efeknya dnegan jalan
memblokade inaktivasi bradikinin.1
Endotelinmerupakan vasokonstriktor endotelial vaskular yang kuat, yang dapat
meningkatkan tekanan darah yang sensitif garam. Ia juga mengaktivasi sistem renin-
angiotensin lokal.1
Faktor relaksasi yang diproduksi oleh endotel, yang dikenal sebagai nitric oxide, diproduksi
oleh endotel arteri dan vena, berdifusi melalui dinding pembuluh darah ke otot-polos dan
menyebabkan vasodilatasi.1
Peptida atrium natriuretik (atrial natriuretic peptide/ANP)
ANP merupakan hormon yang diproduksi oleh atrium jantung sebagai jawaban terhadap
peningkatan volum darah. Efeknya ialah meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal,
jadi sebagai semacam diuretik alamiah. Gangguan pada sistem ini dapat mengakibatkan
retensi cairan dan hipertensi. transportasi garam melalui sel otot-polos dinding vaskular juga
dipikirkan mempengaruhi tekanan darah melalui interelasinya dengan transport kalsium dan
garam pada sel dan mengakibatkan vasokonstriksi.1

6. Hiperkoagulibilitas
Pasien dengan hipertensi menunjukkan abnormalitas pada dinding pembuluh darah
(disfungsi endotel atau rusaknya endotel), konstituen darah (faktor hemostatik dengan tingkat
yang abnormal, aktivitasi trombosit dan fibronolisis) dan aliran darah (reologi, viskositas dan
cadangan aliran).1 Hal ini mensugestikan bahwa hipertensi dapat sesuai dengan suatu keadaan
protombik atau keadaan hiperkoagubilitas.1 Komponen ini tampaknya berkaitan dengan
perusakan organ target dan prognosis jangka panjang. Beberapa diantaranya dapat diubah dan
dipengaruhi oleh terapi antihipertensi.1

47
F. Tatalaksana
Penelitian acak, berkelola, secara konsisten menunjukkan bahwa terapi obat dengan
antihipertensi mengurangi risiko strok fatal dan non-fatal, serangan jantung dan kematian
pada laki-laki dan perempuan dengan hipertensi sistolik atau diastolik, dan kualitas hidup
dapat lebih baik.1
Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah:
 Target tekanan darah <140/90 mmHg, untuk individu beresiko tinggi (diabetes gagal
ginjal proteinuria)<130/80 mmHg
 Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular
 Menghambat laju penyakit ginjal proteinuria

Selain pengobatan hipertensi, pengobatan terhadap faktor resiko atau kondisi penyerta
lainnya seperti diabetes melitus atau dislipidemia juga harus dilaksanakan sehingga mencapai
target terapi masing-masing kondisi.
Terapi hipertensi terdiri dari terapi farmakologis dan non farmakologis. Terapi non
farmakologis harus dilaksanakan semua pasien hipertensi dengan tujuan menurunkan tekanan
darahdan mengendalikan faktor-faktor resiko serta penyakit penyerta lainnya.

Terapi nonfarmakologis terdiri dari :

 Menghentikan rokok
 Menurunkan berat badan
 Menurunkan konsumsi alkohol berlebih
 Latihan fisik
 Menurunkan asupan garam
 Meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak

Berikut obat antihipertensi untuk terapi farmakologis hipertensi yang dianjurkan oleh JNC 7:
 Diuretika terutama jenis thiazide (thiaz) atau Aldosterone Antagonis (Aldo Ant)
 Beta Blocker
 Calcium Channel Blocker atau Calcium antagonist (CCB)
 Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI)
 Angiotensin II Receptor Blocker atau AT1 receptor antagonist/blocker (ARB)

48
Masing – masing obat antihipertensi memiliki efektivitas dan keamanan dalam pengobatan
hipertensi, tetapi pemilihan obat antihipertensi juga dipengaruhi beberapa faktor, yaitu:
 Faktor sosio ekonomi
 Profil faktor risiko kardiovaskular
 Ada tidaknya kerusakan organ target
 Ada tidaknya penyakit penyerta
 Variasi individu dari respon pasien terhadap obat antihipertensi
 Kemungkinan adanya interaksi dengan obat yang gunkan pasien untuk penyakit lain
 Bukti ilmiah kemampuan obat antihipertensi yang akandigunakan dalam menurunkan
risiko kardiovaskular.

Berdasarkan uji klinis, hampir seluruh pedoman penanganan hipertensi menyatakan

bahwa keuntungan pengobatan antihipertensi adalah penurunan tekanan darah itu sendiri,
terlepas dari jenis atau kelas obat antihipertensi yang digunakan. Tetapi terdapat pula bukti –
bukti yang menyatakan bahwa kelas obat antihipertensi tertentu memiliki kelebihan untuk
kelompok pasien tertentu
Untuk keperluan pengobatan, ada pengelompokkan pasien berdasar yang memerlukan
pertimbangan khusus (Special Considerations), yaitu kelompok indikasi yang memaksa
(Compelling Indication) dan keadaan khusus lainnya (Special Situations).
Indikasi yang memaksa meliputi :
 Gagal jantung
 Pasca infak miokardium
 Risiko penyakit pembuluh darah koroner tertinggi
 Diabetes
 Penyakit ginjal kronis
 Pencegahan strok berulang
Keadaan khusus lainnya :
 Hipertrofi ventrikel kanan
 Penyakit arteri perifer
 Hipertensi pada usia lanjut
 Hipotensi postural
 Demensia
 Hipertensi pada perempuan

49
  Hipertensi pada anak dan dewasa muda
 Hipertensi urgensi dan emergensi

Tabel. Pilihan obat antihipertensi untuk kondisi tertentu

Indikasi yang memaksa Pilihan terapi awal
Pasca Infark miokard Thiazid, Betabloker, ACEI, ARB, Aldo Ant
Pasca Infark Miokard BB, ACEI, Aldo Ant
Risiko penyakit pembuluh darah koroner Thiaz, BB, ACEI, CCB
Diabetes Thiaz, BB, ACEI, ARB. CCB
Penyakit ginjal kronis ACEI, ARB
Pencegahan stroke berulang Thiaz. ACEI

Untuk sebagian besar pasien hipertensi, terapi dimulai secara bertahap, dan target tekanan
darah dicapai secara progresif dalam beberapa minggu. Dianjurkan untuk menggunakan obat
antihipertensi dengan masa kerja panjang atau yang memberikan efikasi 24 jam dengan
pemberian sehari sekali. Pilihan apakah memulai terapi dnegan satu jenis obat antihipertensi
atau dnegan kombinasi tergantung pada tekanan darah awal dan ada tidaknya komplikasi.
Jika terapi dimulai dengan satu jenis obat antihipertensi atau dnegan kombinasi tergantung
pada tekanan darah awal dan ada obat dan dalam dosis rendah. Efek samping umumnya bisa
dihindari dengan menggunakan dosis rendah. Efek samping umumnya bisa dihindari dengan
menggunakan dosis pasien memerlukan kombinasi obat antihipertensi untuk mencapai target
tekanan darah, tetapi terapi kombinasi dapat meningkatkan biaya pengobatan dan
menurunkan kepatuhan pasien karena jumlah obat yang harus diminum bertambah
Kombinasi yang telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien adalah :
 Diuretika dan ACEI atau ARB
 CCB dan BB
 CCB dan ACEI atau ARB
 CCB dan diuretika
 AB dan BB
 Kadang kadang diperlukan tiga atau empat kombinasi obat

Berikut algoritma tatalaksana menurut JNC VII dan VIII11

Menurut JNC VIII11

50
 Dewasa usia ≥18 th dengan hipertensi

Modifikasi gaya hidup

Menetapkan target TD & mulai menurunkan TDdg medikamentosa berdasarkan

usia, penyakit diabetes, & penyakit ginjal kronis ( ckd )

Golongan umum ( tanpa Diabetes atau CKD ) Dengan Diabetes atau CKD

Usia ≥ 60 th Usia ≤ 60 th Semua usia dg penyakit Semua usia dg CKD

diabetes tanpa CKD dg/tanpa diabetes

Target TD : Target TD :
Target TD : Target TD :
SBP < 150 mmHg SBP < 140 mmHg
SBP < 140 mmHg SBP < 140 mmHg
DBP < 90 mmHg DBP < 90 mmHg
DBP < 90 mmHg DBP < 90 mmHg

Bukan ras kulit hitam Ras kulit hitam Semua ras

Mulai terapi dg diuretik Mulai terapi dg diuretik (thiazid) atau Mulai terapi dg ACEI atau
(thiazid) atau ACEI atau ARB CCB dosis tunggal atau dg kombinasi ARB dosis tunggal atau
atau CCB dosis tunggal atau kombinasi dg golongan
dg kombinasi obat lain

Pilihstrategi terapi titrasi obat: D. Memaksimalkanpengobatan yang pertamasebelum

memberikanpengobatan yangkedua
E. memberikanpengobatan yang keduasebelum
meningkatkandosismaksimum padapengobatan yang pertama
F. Mulailah dengan2golonganobatsecara terpisahatau sebagaikombinasi
dosis tetap

Mencapai tujuan tekanan darah ? yes

no

Memperkuat pengobatan dan mentaati pola gaya hidup sehat.

Untuk strategi A dan B, menambahkan titrasi diuretik tiazid atau ACEI atau ARB atau
CCB (tidak menggunakan terapi obat sebelumnya dan mencegah penggunaan
kombinasi ACEI dan ARB)
Untuk strategi C, titrasi dosis awal hingga mencapai maksimum

no

51
 Mencapai tujuan tekanan darah ? yes

no

Memperkuat pengobatan dan mentaati pola gaya hidup sehat.

menambahkan dan titrasi obat diuretik tiazid atau ACEI atau ARB atau CCB (tidak
menggunakan golongan obat yang telah dipakai sebelumnya dan mencegah
penggunaan kombinasi ACEI dan ARB

no

Mencapai tujuan tekanan darah ? yes

no

Memperkuat pengobatan dan mentaati pola gaya hidup sehat.

Menambahkan golongan tambahan (cth. β-bloker, aldosteron antagonis, atau lainnya)
dan/atau merujuk ke dokter spesialis untuk menangani hipertensi

no
no

Mencapai tujuan tekanan darah ? yes Melanjutkan

pengobatannya dan
memonitor

52
Berdasarkan JNC VII12

Algorithm for Treatment of Hypertension

Lifestyle Modifications

Not at Goal Blood Pressure (<140/90 mmHg)

(<130/80 mmHg for those with diabetes or chronic kidney disease)

Initial Drug Choices

Without Compelling With Compelling

Indications Indications

Stage 1 HTN (SBP 140–159 or
DBP 90–99 mmHg)
Thiazide-type diuretics for most.
May consider ACEI, ARB, BB,
CCB, or combination.
Stage 2 HTN (SBP >160 or DBP
>100 mmHg)
2-drug combination for most
(usually thiazide-type diuretic and
ACEI, or ARB, or BB, or CCB)
Drug(s) for the compelling
indications
Other antihypertensive drugs
(diuretics, ACEI, ARB, BB, CCB)
as needed.

Not at Goal
Blood Pressure
Optimize dosages or add additional drugs
until goal blood pressure is achieved.
Consider consultation with hypertension specialist.
JNC 7 Express. JAMA. 2003 Sep 10; 290(10):1314

Dalam mengobati hipertensi dicoba obat-tunggal (monoterapi) dan hasilnya mungkin

sudah memadai. Bergantung pada hasil monoterapi, dan faktor risiko yang obat ada pada
pasien, kombinasi 2 macam obat atau lebih mungkin dibutuhkan.1 Obat diuretik
tiazidtampaknya merupakan obat lini yang paling baik dalam mengurangi strok dan
kematian.1
ACE-inhibitor, beberapa betablocker, dan beberapa jenis calsiumantagonis long-acting
merupakan alternatif yang efektif. Alfa-antagonis short-acting harus dihindari sebagai obat
lini pertama. Calcium antagonis short-acting harus dihindari.1

Efektif Tidak Jelas Efektif Mungkin merugikan

Diuretik tiazid Angiotensin II reseptor Alfa agonis
Beberapa beta blocker Beberapa beta – blocker Ca-antagonis yang short
acting
ACE-inhibitor Beberapa Ca-antagonis

53
Beberapa Ca-antagonis long-
acting

Diuretik
Bila kita menggunakan obat jenis tiazid sebagai obat tunggal, berikanlah dalam dosis
yang rendah. Didapat bukti bahwa bila obat ini digunakan untuk jangka panjang terhadap
hipertensi, perlu disertai obat penghemat K+ (K+ Sparing agent). Pada banyak penderita dosis
klortalidon (Hygroton) sebanyak 12,5 mg atau hidroklorotiazid 12,5 mg sehari telah
memadai. Dosis ini dapat digunakan diusia lanjut bila tekanan darah tidak perlu buru-buru
diturunkan. Jika diberikan monoterapi tiazid tidak diberikan melebihi 25 mg HCl-tiazid atau
klortalidon sehari.
Bila dosis lebih ditingkatkan, diuresis akan bertambah, namun tidak dibutuhkan pada
monoterapi hipertensi dan mungkin pula tidak aman. Bila penurunan tekanan darah tidak
memadai dengan dosis 25 mg sehari hidroklorotiazid atau klortalidon, perlu ditambahkan
obat kedua ketimbang meningkatkan dosis diuretik.
Bila menggunakan tiazid padanhipertensi, obat ini diberikan bersamaan dengan obat
penghemat K+. Atenuasi efek keliuretik dari diuretik tiazid dapat dicapai oleh obat yang
memblokir terowong Na+ dibejana distal akhir (late distal tubule) dan saluran pengumpul
(collecting duct), misalnya amiloride dan traiteren dengan meng-inhibisi aksi aldosteron
(spironolakton), atau dengan meng-inhibisi pelepasan aldosteron oleh induksi angiotensin
(ACE-inhibitor atau angiotensin-receptor antagonis). Penambahan K+ secara oral dengan
dosis biasa tidak seefektif obat penghemat K+.
Saat ini, data dari uji klinik dengan kuat menyokong penggunaan amiloride dikombinasi
dengan diuretik kelas tiazid, misalnya 1 mg amiloride + 10 mg hidroklorotiazid. Pembatasan
Na+ pada diet merupakan bantuan yang berharga dalam menangani hipertensi, dan akan
meminimalkan dosis diuretik yang dibutuhkan. Hal ini dapat dicapai dengan membatasi Na+
sampai 2 g sehari
Efektivitas obat golongan tiazid sebagai diuretik atau antihipertensi berkurang secara
progresif bila tingkat filtrasi glomerular ginjal berkurang di bawah 30 ml/ menit (kecuali
dengan obat metolazone).

54
Beta adrenergic blocking agents
Jenis obat ini efektif terhadap hipertensi. obat ini menurunkan irama jantung dan curah
jantung. Betablocker juga menurunkan pelepasan renin dan lebih efektif pada pasien dengan
aktivitas renin plasma yang meningkat.
Beberapa mekanisme aksi antihipertensi diduga terdapat pada golongan obat ini, mencakup:
1. Menurunkan frekuensi irama jantung dan curah jantung
2. Menurunkan tingkat renin plasma
3. Memodulasi aktivitas eferen saraf perifer
4. Efek sentral tidak langsung
Betabloker merupakan kelas obat yang heterogen dengan derajat yang berbeda terhadap
kardioselektivitas dan variasi aktivitas intrinsik-simpatomimetik
Berikut contoh golongan obat Beta Blocker :
Propanolol
Dosis : Dosis sebesar 20-40mg diberikan per oral, sebanyak 2-3xsehari

Dosis boleh ditambahkan dengan jarak mingguan sesuai dengan respon pasien

Dosis maks:480mg/hari

Cara penggunaan : hati – hati pada pasien dengan asma bronkial dan ibu hamil
Aluminium hidroksida dan etanol dapat mempengaruh absorbsi

ACE – inhibitor
ACE – inhibitor sudah bertambah sering digunakan terhadap hipertensi ringan dan
sedang. Cara kerja utamanya ialah menghambat sistem renin-angiotensin-aldosteron, namun
juga menghambat degradasi bradikinin, menstimulasi sintesis prostaglandinvasodilating, dan
kadang-kadang mereduksi aktivitas saraf simpatis.
Suatu penelitian yang besar, acak, berkelola placebo, menunjukkan bahwa ACE –
inhibitor remipril mengurangi serangan jantung sebanyak 22% (risiko relative 0,78) dan
kematian sebanyak 16% pada orang yang beresiko tinggi.
Penelaah 4 penelitian acak berkelola plasebo, dan diantara pasien sebagian besar
mempunyai penyakit jantung koroner menunjukkan bahwa ACE-inhibitor menurunkan strok
sebanyak 30% (15%-43%), dan penyakit jantung koroner sebanyak 20% (11%-28%).
Berikut contoh golongan obat ACE-inhibitor :

55
Katopril
Merupakan ACE inhibitor pertama yang diperdagangkan. Katopril ini cepat di absorbsi.
Konsentrasi puncak dalam plasma terjadi dalam 1 jam, kemudian obat dibersihkan secara
cepat (waktu paruhnya sekitar 2 jam), sebagian besar obat ini dieliminasi dalam urin, 40%
sampai 50% sebagai katopril dan sisanya sebagai dimer disulfida katopril dan disulfida
sistein-katopril.
Dosis : 6,25 – 150 mg, 2 sampai 3 kali sehari.
Dosis 6,25 mg 3 kali sehari cocok untuk awal terapi gagal jantung
Dosis 25 mg 2 kali sehari cocok untuk awal terapi hipertensi.
Sebagian besar pasien tidak boleh menerima dosis >150mg per hari
Cara penggunaan : obat diberikan 1 jam sebelum makan

Angiotensi II Receptor blocker

Dua penelitian yang membandingkan losartan (ARB) dengan catopril pada gagal
jantung dan post myocardial infarction disfungsi ventrikel kiri menunjukkan hasil lebih
buruk pada losartan. Namun penelitian LIFE (Losartan intervention for endpoints) pada 9000
pasien hipertensi membandingkan losartan dengan betablocker atenolol mendapatkan
pengurangan kejadian strok pada losartan.
Berikut contoh golongan ARB:
Losartan :
Bersihan losartan dipengaruhi oleh insufisiensi hati bukan insufisiensi ginjal
Dosis : dosis harian total 25 sampai 100mg.
Cara penggunaan : Harus diberikan secara oral 1 atau 2 kali sehari

Obat penyekat terowongan kalsium

Kalsium antagonis mengakibatkan relaksasi otot jantung dan otot polos, dengan demikian
mengurangi masuknya kalsium kedalam sel. Obat ini mengakibatkan vasodilatasi perifer, dan
refleks takikardia dan retensi cairan kurang bila dibanding dengan vasodilator lainnya.
Pasien diabetes yang mendapat kalsium antagonis mungkin mengalami gagal jantung
dan infark miokard yang lebih sering daripada mereka yang mendapat ACE inhibitor dan
pada penelitian lain mendapatkan diuretik atau ACE inhibitor.
Efek protektif terhadap strok dnegan pengobatan kalsium antagonis terbukti dan pada
2 uji klinik (ALLHAT dan the systolic hypertension in Europe trial) obat ini lebih berkhasiat
daripada terapi dengan diuretk.

56
Berikut penjelasan singkat mengenai obat terkait penyakit hipertensi.

NO GOLONGAN NAMA EFEK INDIKASI FARMAKOKINETIK

GENERIK SAMPING &
KONTRAINDIK
ASI
1. RAA SYSTEM Captopril Batukkering, I: Menghambat enzim konversi
INHIBITOR pruritus, iritasi Hipertensiringan angiotensin sehingga
- ACE Inhibitor GI, angioedema, s/d sedang menurunkan angiotensin II
takikardia yang berakibat menurunnya
KI : pelepasan renin dan
Hamildanhiperten aldosteron
sidengangejalahip
onatrium
Ramipril Hipotensi di awal, I : Hipertensi Menghambat enzim konversi
sakitkepala, batuk angiotensin sehingga
KI : perubahan angiotensin I
Hipersensitivitast menjadi angiotensin II
erhadap ACE terganggu, mengakibatkan
inhibitor, menurunnya aktivitas
kehamilandanmen vasopressor dan sekresi
yusui aldosteron
Lisinopril Hipotensi, edema I : Hipertensi, Menghambat enzim konversi
angioneurotik, gagaljantungkong angiotensin sehingga
palpitasi estif perubahan angiotensin I
menjadi angiotensin II
KI : terganggu, mengakibatkan
Hipersensitifitas menurunnya aktivitas
vasopressor dan sekresi
aldosteron
- Nondihy Verapamil Blokade AV, I : Hipertensi menghambat masuknya ion
dropiridi Sinus bradikardi, Ca ke dalam sel otot jantung
ne hipotensi, KI : Hipotensi dan vaskuler sistemik
konstipasi (TD Sistolik <90 sehingga menyebabkan
mmHg) atau syok relaksasi arteri coroner, dan
kardiogenik, menurunkan resistensi
infark miokard perifer sehingga
akut menurunkan penggunaan
terkomplikasi, oksigen.
gangguan
konduksi berat

57
Diuretic Furosemid Hiperurisemia, I : Edema yang Mengurangi reabsorbsi aktif
- Loop hipokalemia, berhubungan NaCl dalam lumen tubuh ke
Diuretic hiponatremia, dengan gagal dalam intersitium pada
anoreksia, jantung kongestif, ascending limb of henle.
azotemia, reaksi sirosis hati,
hipersensitive, penyakit ginjal,
reaksi terapi tambahan
dermatologi, pada edema paru
gangguan akut, hipertensi.
gastrointestinal,
denyut jantung KI : Gangguan
tidak teratur, fungsi ginjal,
reaksi hematologi, oliguria, anuria,
haus. hipokalemia,
hiponatremia,
hipotensi.

- Thiazide Hydrochloro Anafilaksis, I : hypertensi, diabsorbsi dengan baik oleh

thiazide anorexia, sakit edema, hipertensi saluran cerna. Didistribusi
kepala, lemah, pada gagal keseluruh ruang ekstrasel
hyperlipidemia, jantung dan hanya ditimbun dalam
hypokalemia, jaringan ginjal.
hypotensi, nausea KI : Hipersensitif
terhadap
hydrochlorothiazi
de atau
sulfonamide,
anuria

- K- Amiloride Anorexia, diare, I : gagal jantung secara langsung

Sparing nausea, sakit kongestif, meningkatkan ekskresi Na+
Diuretic kepala, batuk, hypertensi, gagal menurunkan sekresi K+
lemas. ginjal, thiazide- dalam tubulus kontortus
induced distal.
hyperkalemia.

KI : Hypersensitif
pada amiloride,
hyperkalemia,
gangguan fungsi
ginjal.
Triamterene Hypotensi, lemas, I : edema, secara langsung
diare, nausea, gangguan ginjal, menghambat reabsorpsi Na+
hyperuricemia. hypertensi, serta sekresi K+ dan H+
gangguan hepar. dalam tubulus koligentes.

KI : hypersensitif
pada triamteren,
anuria, penyakit
hati berat, gagal
ginjal.
- Aldoster Spironolacto Sakit kepala, I: antagonis aldosteron
on ne diare, gastritis, Hyperaldosteron (aldosteron menyebabkan
Antagoni nausea, urticaria primer, kondisi retensi Na+). Juga memiliki
s edema, hypertensi kerja serupa dengan
esensial, gagal amilorid.
jantung kongestif,
hypokalemia.

58
 KI :
Hypersensitifitas,
anuria, renal
insufisiensi akut.

Sympathoplegic Atenolol Bradikardi, I : hipertensi. pengurahan curah jantung

drug (β blocker) ekstremitas terasa disertai vasodilatasi perifer,
Cardioselective dingin, pusing, KI : sinus efek pada reseptor
(β1 antagonist) rasa lelah, bradikardi, syok adrenergic di SSP,
mengantuk, kardiogenik, penghambatan sekresi renin
vertigo. gagal jantung, akibat aktivasi adrenoseptor
blok jantung di ginjal.
derajat 2 dan 3

- Non- propanolol Bradikardi, I : terapi diabsorbsi dengan baik oleh

cardiosel kelemahan otot, hipertensi saluran cerna. Waktu
ective gangguan GI, paruhnya pendek, dan dapat
trombositoperia KI : blok Av diberikan beberapa kali
derajat 2 dan 3, sehari. Sangat mudah
syok kardiogenik berikatan dengan protein dan
akan bersaing dengan obat –
obat lain yang juga sangat
mudah berikatan dengan
protein.
Metoprolol Bradikardi, I : hipertensi, diabsorbsi dengan baik oleh
tartrate aritmia, edem, aritmia jantung, saluran cerna. Waktu
konstipasi, sakit infark miokard. paruhnya pendek, dan dapat
kepala, kejang diberikan beberapa kali
otot. KI : sinus sehari.
bradikardi, syok
kardiogenik,
gagal jantung.

59
G. Faktor Resiko
Faktor risiko kardiovaskular1,7
1. Hipertensi
2. Merokok sigaret
3. Obesitas (BMI ≥30)
4. Inaktivasi fiisk
5. Dislipidemia
6. Diabetes mellitus
7. Mikroalbuminuria atau GFR < 60 ml/menit
8. Usia (>55 thn bagi laki-laki, >65 th pada perempuan)
9. Riwayat keluarga penyakit kardiovaskular prematur (laki-laki <55th atau perempuan
<65 th)

60
H. Kerusakan organ target
Jantung
Hipertrofi bilik jantung kiri
Angina atau infark miokard sebelumnya
Revaskularisasi koroner
Gagal jantung
Otak
Strok atau serangan otak sepintas (TIA)
Penyakit ginjal kronis
Penyakit arteri perifer

I. Komplikasi
Morbiditas dan mortalitas oleh komplikasi hipertensi berkaitan langsung dengan
tingkatan tekanan darah. Tingkat tekanan darah yang serupa lebih berbahaya pada orang yang
lebih muda. Tekanan sistol dan diastol meningkat dengan bertambahnya usia. Tidak ada batas
dimana komplikasi tiba-tiba meningkat dalam kerapannya, jadi tidak ada ambang di mana
komplikasi hiperetensi mendadak lebih banyak.1
Risiko komplikasi serupa pada laki-laki dan perempuan. Orang usia lanjut dengan
tingkatan tekanan darah yang meninggi juga mempunyai kemungkinan untuk mengalami
komplikasi. Dengan pengobatan, penurunan komplikasi lebih banyak pada stroke, dan gagal
jantung; manfaat pada pengurangan infark miokard tidak begitu menonjol.1
Tabel komplikasi hipertensi
Komplikasi hipertensi
Hipertensi Malignan yang dipercepat
Ensefalopati
Perdarahan serebral (otak)
Hipertrofi bilik kiri jantung
Gagal jantung kongestif
Insufisiensi ginjal
Diseksi aorta
Komplikasi aterosklerotik
Trombosis serebral
Infark miokard

61
Penyakit jantung koroner
Sindrom klaudikasio

J. Prognosis
Banyak hasil penelitian menunjukkan bahwa terapi obat pada hipertensi stadium 2
mengurangi angka kejadian strok sebanyak 30-50%, gagal jantung kongestif 40-50% dan
progresi perburukan hipertensi. penurunan kejadian penyakit jantung koroner fatal dan non-
fatal dan kardiovaskular dan mortalitas total tidak begitu mencolok, berkisar 10-15%.pasien
dnegan keadaan pre-hipertensi namun dengan keadaan resiko lain, seperti penyakit ginjal
kronis, diabetes melitus, harus diterapi untuk mencapai target <130/80 mmHg.1

62
 BAB III
PENUTUP

1.1 Kesimpulan

Berdasarkan anamnesi, kebiasaan Tn.A dan General Check-up yang telah dilakukan, didapat
bahwa Tn.A 45 tahun, mengalami Hipertensi Esensial.

63
 DAFTAR PUSTAKA

1. Lumbantobing SM. Tekanan Darah Tinggi. Jakarta: FKUI ; 2008.

2. Wilson, Price. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit. Edisi 6, Vol 2.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2003.
3. Panggabean Marulam M. Penyakit Jantung Hipertensi. dalam: sudoyo Aru W,
Setiyohadi B, Alwi I, dkk., editor. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5, Jilid 2. Jakarta:
Interna Publishing, 2009. hal. 1777-1778.
4. Mc Kinley Michael dan O’Loughlin Valerie Dean. Heart.dalam: Human Anatomy.
Edisi ke-3. New York: The McGraw-Hill Companies, 2012. hal. 662.
5. Mc Kinley Michael dan O’Loughlin Valerie Dean. Vessels and Circulation. dalam:
Human Anatomy. Edisi ke-3. New York: The McGraw-Hill Companies, 2012. hal.
715.
6. Oates John A dan Brown Nancy J. Senyawa – Senyawa Antihipertensi.dalam:
Hardman Joel G dan Limbird Lee E, editor. Goodman and Gilman Dasar Farmakologi
Terapi. Edisi ke-10, vol. 10. Jakarta: EGC, 2003. hal. 869-870.
7. L Tao dan K Kendall. Kelainan Patologi Hipertensi. dalam: Lefrandt Reginald L,
editor. Sinopsis Organ System Kerdiovaskular. Tanggerang: Karisma Publishing
group, 2013. hal 101-106.
8. Mc Glynn Thomas J dan Burnside John W. Tanda-tanda vital. dalam: Adams
Diagnosis Fisik. Ed 17. Jakarta : EGC, 1995. hal. 67-73
9. Gray Huon H, Dawkins Keith D, Morgan John M, dkk. Hipertensi. dalam :
Kardiologi. Edisi ke-4.Jakarta: EGC, 2005. Hal 57-64.
10. Sherwood Lauralee. Fisiologi jantung. Dalam : fisiologi manusia. Edisi ke-6.
Jakarta:EGC,2011. Hal 327-355.
11. James Paul A, Oparil Suzanne, Carter Barry L, et al. 2014 Evidence-Based Guideline
for the Management of High Blood Pressure in Adults. Report From the Panel
Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8).JAMA.2013.
12. Martin Jeffery. Hypertension Guidelines: revisiting the JNC 7 Recommendations. Thr
journal of lancaster general hospital.2008.vol 3. no.3.

64